Аналоги препарата Тримектал. Поиск в аптеках, цены и аналоги препарата Тримектал на сайте В Тримектале действующее вещество Триметазидин, это значит, что заменить можно всеми препаратами, его содержащими. К категории полных аналогов данного лекарства относятся препараты, состав, форма выпуска и дозировка которых полностью совпадают с Предукталом МВ. Тримектал мв таблетки с модифицированным высвобождением 35мг №60 теперь в вашей корзине покупок.
Форма выпуска и состав
- Зачем принимать препараты триметазидина? Предуктал, Тримектал, Антистен. - YouTube
- Для чего назначают Предуктал?
- ТРИМЕТАЗИДИН или ТРИМЕКТАЛ МВ 💊 что лучше
- ТРИМЕТАЗИДИН
Триметазидин
Применение при беременности и в период лактации Препарат противопоказан при беременности из-за отсутствия клинических данных о безопасности его применения. Неизвестно, проникает ли триметазидин в грудное молоко. Поэтому, при необходимости назначения препарата в период лактации, следует прекратить грудное вскармливание. В экспериментальных исследованиях не установлено тератогенное действие триметазидина.
Способ применения и дозы Внутрь, во время приема пищи.
При возникновении одного или нескольких перечисленных побочных эффектов прием таблеток следует прекратить и обратиться к врачу за консультацией. Передозировка Случаи передозировки препаратом Тримектал МВ не описаны, однако во избежание развитие описанных выше побочных эффектов не рекомендуется превышать указанную врачом или в инструкции дозу. При случайно проглатывании большого количества таблеток пациенту вызвать рвоту, промыть желудок и дать выпить таблетки активированного угля. При необходимости проводится симптоматическое лечение.
Взаимодействие препарата с другими лекарствами Препарат Тримектал МВ не назначают пациентам одновременно с антигипертензивными препаратами, так как в этом случае возможно резкое снижение показателей артериального давления и развития ортостатической гипотензии, вплоть до острой сосудистой недостаточности. При необходимости одновременного приема таблеток Тримектал МВ с антацидными средствами или энтеросорбентами, следует выдерживать интервал во времени не менее 3 часов, так как указанные группы препаратов снижают терапевтический эффект Тримектала МВ. Особые указания Препарат Тримектал МВ не предназначен для купирования приступов стенокардии, лечения нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда на догоспитальном этапе. Если на фоне приема таблеток у пациента возникают приступы стенокардии, то следует обратиться к врачу для коррекции терапии и подбора других лекарственных препаратов. Читайте также: Вальсакор: инструкция по применению На первых этапах терапии у пациентов возможно появление признаков паркинсонизма в виде тремора рук, повышения мышечного тонуса, шаткости походки.
При появлении подобных симптомов следует проводить регулярные обследования и при наличии каких-либо сомнений выдавать пациенту направление на консультацию невролога. У пациентов на фоне терапии препаратом могут возникать внезапные приступы головокружения и неустойчивость походки, поэтому лицам, чья деятельность связана с управлением сложной техникой или вождением автомобиля следует воздержаться от работы в период лечения. Опыт применения препарата Тримектал МВ среди лиц младше 18 лет отсутствует или резко ограничен, поэтому таблетки не назначаются для лечения пациентов данной возрастной категории. Лицам, страдающим заболеваниями почек и печени, а также пациентам старше 65 лет требуется индивидуальный подбор дозы препарата. Следует обязательно проконсультироваться с врачом при необходимости замены назначенного препарата одним из указанных аналогов, самолечение может быть опасным для здоровья.
Кроме того, лечащий врач может принять решение о целесообразности продолжительного использования медикамента при ликвидации очаговых эрозий сетчатки глаза. Способ применения и рекомендованная дозировка Препарат принимается перорально, непосредственно во время еды. Продолжительность курса устанавливается врачом по итогам детального медицинского осмотра и вынесения диагноза. В случае с препаратом «Тримектал МВ» инструкция по применению в этом плане несколько отличается от приведенной выше рекомендации , обычно назначается по одной таблетке утром и вечером. Побочные эффекты Наряду с оздоровительным эффектом иногда проявляются и побочные действия активных компонентов. Касательно вероятных аллергических реакций на использование капсул препарата «Тримектал» инструкция по применению, цена следования которой — здоровье пациента, гласит: у отдельных пациентов могут иметь место локальные раздражения кожных покровов; при длительном употреблении медикамента крайне редко наблюдаются расстройства пищевой системы тошнота, рвота ; иногда негативные последствия регулярного приёма выражаются в головных болях и мигренях; кровеносные магистрали и сердечная мышца порой подвергаются чрезмерным нагрузкам, что свидетельствует о необходимости уменьшения дозировки.
Относительно лекарственного средства «Тримектал МВ» инструкция по применению сообщает: развитие ортостатической гипотензии и образование «румян» на лице маловероятно менее одного условного пациента на тысячу человек ; дисбаланс в работе пищеварительного тракта боль в области живота, диарея, рвота и т. Кроме того, не исключены сценарии, когда употребление таблеток с модифицированным высвобождением реагентов может стать первопричиной обратимой астении, тремора, акинезии и крапивницы. Противопоказания к назначению Мы рассматриваем антигипоксическое средство «Тримектал».
Может поставят стен и состояние улучшиться и не торопить ситуацию по Морроу? Всё же открытая операция. Какая разница между ЭХО2012и 2018гг? Помогите разобраться! Ваш совет важен. У Вас опыт есть, Вы доктор с практикой и стажем.
У нас такого не лечат, или не знают как назначить.
Тримектал: рука помощи для ваших сосудов
Если врач назначает, принимать его можно, но не стоит ожидать кардинального изменения своего состояния. Однако многие пациенты, проходившие терапию тримекталом, отмечают положительные сдвиги от приема тримектала совместно с магне В6, который часто назначают в комплексе с триметазидином. Вы можете прочитать в конце статьи отзывы людей о препарате тримектал, а также оставить свой отзыв, если вам приходилось его принимать.
Цитопротекторное действие препарата обусловлено увеличением энергетического ресурса, активизацией окислительного декарбоксилирования и улучшением кислородного потребления, за счет форсирования аэробного гликолиза и блокировки окисления жирных кислот. Препарат поддерживает сократительную функцию миокарда, предупреждает уменьшение количества внутриклеточного фосфокреатина и АТФ. При ацидозе поддерживает нормальную работу мембранных ионных каналов, тормозит кумуляцию ионов натрия и кальция в кардиомиоцитах, нормализует концентрацию ионов калия внутри клетки. Снижает повышенное количество фосфатов и внутриклеточный ацидоз, которые обусловлены реперфузией и ишемией миокарда. Предотвращает повреждающее воздействие свободных радикалов и активацию нейтрофилов в области ишемии, способствует сохранению целостности мембран клеток, увеличивает долговременность электрического потенциала, снижает выход из клетки креатинфосфокиназы и тяжесть ишемических нарушений в миокарде. Тримектал МВ сокращает количество возможных приступов стенокардии и понижает у пациента потребность в применении нитратов.
Утром пью эдарби кло 20 делю 40пополам и карведилол 18. Давление к вечеру падает, чувствую плохо при этом. Может другая схема, причём экспериментировать боюсь. Так я понимаю у нас здесь не знают как правильно мне подобрать препараты при обструкции гплж, коль я с ней уже с 2012г. Так как же быть по поводу операции по Морроу? Может поставят стен и состояние улучшиться и не торопить ситуацию по Морроу? Всё же открытая операция.
Фармакологический эффект Антигипоксический препарат. Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптимизирует их метаболизм и функцию. Цитопротекторный эффект обусловлен повышением энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода усилением аэробного гликолиза и блокадой окисления жирных кислот. Поддерживает сократимость миокарда, предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ и фосфокреатина. В условиях ацидоза нормализует функционирование мембранных ионных каналов, препятствует накоплению кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание ионов калия. Уменьшает внутриклеточный ацидоз и повышенное содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход КФК из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда.
Действующее вещество
- ТРИМЕКТАЛ МВ — отзывы, цена, аналоги препарата
- Отзывы врачей - Тримектал МВ
- Тримектал МВ 35 мг — инструкция по применению, цена, отзывы | справочник лекарств
- Тримектал МВ: инструкция по применению
Тримектал МВ таб. модиф. высвоб. п/о плен., 35 мг, 60 шт.
Тримектал МВ таблетки 35мг N60. На ресурсе представлена информация о дешевых аналогах таблетки Тримектал МВ. Аналоги Тримектал МВ Более 125 заменителей препарата Синонимы по действующему веществу, групповые, нозологические в справочнике лекарственных средств Видаль. Тримектал МВ 35 мг инструкция — применение, цена, где купить, отзывы, показания и противопоказания, побочные эффекты, взаимодействие, аналоги. Препарат Тримектал Мв и его аналоги российского и импортного производства.
Тримектал - официальная инструкция по применению
Период полувыведения около 7 ч, у пациентов старше 65 лет — около 12 ч. Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с клиренсом креатинина КК , печёночный клиренс снижается с возрастом пациента. Легко проникает через гистогематические барьеры. Никаких особенностей касательно безопасности у этой популяции пациентов в сравнении с общей популяцией обнаружено не было. Пациенты пожилого возраста У пациентов старше 75 лет может наблюдаться повышенная экспозиция триметазидина из-за возрастного снижения функции почек. Показания Ишемическая болезнь сердца: профилактика приступов стабильной стенокардии в составе моно- или комбинированной терапии.
Применение при беременности и в период грудного вскармливания Беременность Данные о применении триметазидина у беременных отсутствуют. Исследования на животных не выявили наличие прямой или непрямой репродуктивной токсичности. Исследования репродуктивной токсичности не показали влияния триметазидина на репродуктивную функцию крыс обоего пола. Период грудного вскармливания Данные о выделении триметазидина или его метаболитов в грудное молоко отсутствуют.
ИБС — результат несоответствия уровня потребления миокардом кислорода основной компонент окислительного фосфорилирования углеводов, жиров, белков для образования АТФ и объема его доставки коронарным кровотоком. Для энергообеспечения своей насосной деятельности от состояния покоя до максимальной нагрузки сердце утилизируeт различные субстраты: жирные кислоты, углеводы глюкоза, гликоген, лактат , белки. Этого количества АТФ, образующегося в результате аэробного гликолиза, не хватает для обеспечения работы ионных кальциевых, натриевых и калиевых каналов сарколеммы, в частности кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума. В условиях ишемии снижение доставки О2 процесс образования АТФ нарушается с накоплением в митохондриях недоокисленных продуктов — ацилкарнитина, ацетилкоэнзима А ацетил-КоА. Выраженный дисбаланс между потребностью кислорода при окислении глюкозы и СЖК в сторону последних приводит к тому, что при ишемии резкое падение доставки кислорода в митохондриях кардиомиоцитов накапливается множество недоокисленных активных форм ЖК, что еще больше усугубляет разобщение окислительного фосфорилирования.
Недоокисленные активные формы ЖК, в частности ацилкарнитин, ацетил-КоА, как метаболиты блокируют транспорт АТФ от места синтеза в митохондриях к месту их потребления внутри клетки. Кроме того, повышенная концентрация этих двух метаболитов в митохондриях оказывает разрушительное действие на мембрану последней, что еще больше ведет к дефициту энергии, необходимой для жизнедеятельности кардиомиоцита. Хроническая сердечная недостаточность ХСН как следствие сердечно-сосудистых заболеваний артериальная гипертензия, ИБС — это неспособность сердца перекачивать объемы крови, адекватные метаболическим нуждам организма, — широко распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы с неблагоприятным течением и прогнозом. ХСН, как это ни парадоксально звучит, в большинстве случаев является следствием успешного лечения других сердечно-сосудистых заболеваний: ИБС, АГ, миокардитов, миокардиопатий и т. В настоящее время в патогенезе ХСН ведущая роль отводится гиперактивации нейрогормональных систем симпатико-адреналовая, ренин-ангиотензин-альдостероновая , блокада и ингибирование активности которых оказались настолько клинически эффективными, что препараты группы иАПФ и бета-адреноблокаторов стали стандартом лечения больных ХСН. Однако современные исследования показали, что при ХСН в условиях хронической тканевой гипоксии помимо нейрогуморальных расстройств существуют и другие адаптационно-дезадаптационные процессы, оказывающие существенное влияние на кардиомиоциты и миокард в целом, тем самым способствуя изменениям структуры и функции сердца как насоса и прогрессированию заболевания [10, 14]. В 1990-е гг. Начиная с 1961 г. В частности, к такой группе лекарственных средств относится триметазидин.
Многочисленные исследования эффективности медицинской реабилитации пациентов ИБС и ХСН показали, что комбинация триметазидина с дозированными физическими нагрузками способствует более эффективному восстановлению насосной деятельности сердца, улучшению качества и прогноза жизни. В связи с чем триметазидин был рекомендован Европейским обществом кардиологов ЕОК в 1997 г. Лечение ИБС включает модификацию образа жизни с использованием комплекса лекарственных препаратов с антиангинальной эффективностью, которые дополняются препаратами с метаболической направленностью, например триметазидином. Препарат обладает цитопротекторным действием, направленным непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты, чем и объясняется его высокая эффективность в лечении ИБС. В ряде контролируемых исследований показано, что триметазидин как в монотерапии, так и в комбинации с любым классом антиангинальных средств не только уменьшает количество приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина, но и достоверно увеличивает продолжительность физической нагрузки на тредмиле и велоэргометре, время до появления депрессии сегмента ST на ЭКГ [1, 11, 13, 16]. Под действием триметазидина в условиях дефицита кислорода восстанавливается сопряжение гликолиза и окислительного декарбоксилирования, уменьшается внутриклеточный ацидоз, увеличивается количество пирувата, трансформирующегося в ацетил-КоА, что в конечном итоге приводит к возрастанию продукции АТФ рис. Триметазидин путем селективного ингибирования митохондриальной 3-кетоацилКоА-тиолазы и, возможно, карнитин-пальмитол-трансферазы-1 уменьшает окисление ЖК и стимулирует использование глюкозы. При окислении глюкозы в митохондриях продуцируется больше, чем при использовании ЖК, энергетических субстратов в расчете на 1 моль кислорода. Следовательно, триметазидин способствуя синтезу большего количества молекул АТФ на одну потребляемую молекулу кислорода, улучшает баланс между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением.
Устранение дефицита внутриклеточного уровня АТФ, возникающего в условиях ишемии миокарда, составляет основу антиишемического кардиопротективного действия препарата. Кроме того, триметазидин активно участвует в утилизации сохраняющихся ЖК, стимулируя обмен фосфолипидов в сарколемме. Следствием этого является уменьшение содержания СЖК и создание благоприятных условий для восстановления структурной целостности клеточных мембран.
Триметазидин поддерживает сократимость миокарда, предотвращает снижение внутриклеточного содержания аденозинтрифосфорной кислоты АТФ и фосфокреатина. В условиях ацидоза нормализует функционирование ионных каналов мембран, препятствует накоплению ионов кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание ионов калия. Триметазидии уменьшает внутриклеточный ацидоз и повышенное содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход креатиифосфокиназы КФК из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда. Триметазидин уменьшает головокружение и шум в ушах. При сосудистой патологии глаз улучшает функциональную активность сетчатки глаза.
Экспериментально подтверждено, что триметазидии обладает следующими свойствами: поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных тканей во время ишемии; уменьшает выраженность внутриклеточного ацидоза и изменений трансмембранного ионного потока, возникающих при ишемии; понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемизированных и реперфузированных тканях сердца; уменьшает размер повреждения миокарда; не оказывает прямого воздействия на показатели гемодинамики. У пациентов со стенокардией триметазидии: увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя наступление ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15-го дня терапии; ограничивает колебания артериального давления АД , вызванные физической нагрузкой, без значительных изменений частоты сердечных сокращений; значительно снижает частоту приступов стенокардии и потребность в приёме нитроглицерина короткого действия; улучшает сократительную функцию левого желудочка у пациентов с ишемической дисфункцией. Результаты проведённых клинических исследований подтвердили эффективность и безопасность применения триметазидина у пациентов со стабильной стенокардией как в монотерапии, так и в составе комплексной терапии при недостаточном эффекте других антиангинальных препаратов. Фармакокинетика После приёма внутрь триметазидии быстро и практически полностью абсорбируется в жулудочно-кишечном тракте.
Со стороны кожи и подкожных тканей: часто - кожная сыпь, зуд, крапивница; частота неизвестна - острый генерализованный экзантематозный пустулез, отек Квинке. Со стороны сердечно-сосудистой системы: редко - ощущение сердцебиения, экстрасистолия, тахикардия, выраженное снижение АД, ортостатическая гипотензия может сопровождаться общей слабостью, головокружением или потерей равновесия, особенно при одновременном приеме гипотензивных препаратов , "приливы" крови к коже лица. Со стороны системы кроветворения: частота неизвестна - агранулоцитоз, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура. Со стороны печени и желчевыводящих путей: частота неизвестна - гепатит. Прочие: часто - астения.
Тримектал - официальная инструкция по применению
Цены в аптеках и аналоги препарата Тримектал на сайте На странице аналогов препарата Тримектал МВ представлен список недорогих импортных и отечественных заменителей с похожим или аналогичным принципом воздействия на организм. В статье обсуждаются механизмы кардиопротекции триметазидина и его аналога Тримектала МВ у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Препарат Тримектал® МВ не предназначен для купирования приступов стенокардии и не показан для начального курса терапии нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда на догоспитальном этапе или в первые дни госпитализации. это оригинальный препарат, тримектал - заменитель. → Аналоги лекарств → Тримектал МВ.
Тримектал МВ Таблетки 35мг №120
Тримектал МВ – универсальный противоишемический препарат. Найдено 20 аналогов Тримектал мв c действующим веществом Триметазидин по цене от 171 ₽ до 1 837 ₽. Тримектал ОД, таблетки с пролонгированным высвобождением, покрытые пленочной оболочкой 80мг, 30 шт. К категории полных аналогов данного лекарства относятся препараты, состав, форма выпуска и дозировка которых полностью совпадают с Предукталом МВ. Сравните цены на Тримектал МВ в аптеках города Москвы и выберите удобную аптеку для заказа или самовывоза по цене от 105 руб.
Тримектал МВ - отзывы, инструкция по применению, аналоги и цены
Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход КФК из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда. При стенокардии сокращает частоту приступов уменьшается потребление нитратов , через 2 нед лечения повышается толерантность к физической нагрузке, снижаются перепады АД. При сосудистой патологии глаз восстанавливает функциональную активность сетчатки. Показания ИБС, стенокардия, хориоретинальные нарушения с ишемическим компонентом, вестибуло-кохлеарные расстройства ишемической этиологии головокружение, шум в ушах, нарушение слуха. Со стороны пищеварительной системы: часто — боль в животе, диарея, диспепсия, тошнота, рвота.
Состав пленочной оболочки: гипромеллоза гидроксипропилметилцеллюлоза , тальк, титана диоксид, макрогол 4000 полиэтиленоксид 4000 или полиэтиленгликоль 4000 или оболочка пленочная Advantia Prime 390009ZA09-белая гипромеллоза, тальк, титана диоксид, макрогол 4000.
Фармакологическое действие Антигипоксический препарат. Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптимизирует их метаболизм и функцию. Цитопротекторный эффект обусловлен повышением энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода усилением аэробного гликолиза и блокадой окисления жирных кислот. Поддерживает сократимость миокарда, предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ и фосфокреатина. В условиях ацидоза нормализует функционирование мембранных ионных каналов, препятствует накоплению кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание ионов калия.
Уменьшает внутриклеточный ацидоз и повышенное содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход КФК из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда. Триметазидин сокращает частоту приступов стенокардии, уменьшает потребность в приеме нитратов, через 2 недели лечения повышается толерантность к физической нагрузке, снижаются резкие колебания АД. Уменьшает головокружение и шум в ушах.
Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей: частота неизвестна - гепатит. Нарушения со стороны кожи и подкожной клетчатки: часто - кожная сыпь, кожный зуд, крапивница; частота неизвестна - острый генерализованный экзантематозный пустулез ОГЭП , ангионевротический отек. Общие нарушения и реакции в месте введения: часто - астения.
Имеется лишь ограниченная информация о передозировке триметазидина. В случае передозировки следует проводить симптоматическую терапию. Взаимодействие: Не было выявлено взаимодействий с другими лекарственными средствами. Особые указания: Препарат не предназначен для купирования приступов стенокардии и не показан для начального курса терапии нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда на догоспитальном этапе или в первые дни госпитализации. В случае развития приступа стенокардии следует вновь оценить степень поражения коронарных артерий и, при необходимости, адаптировать лечение лекарственную терапию или проведение процедуры реваскуляризации. Триметазидин может вызывать или ухудшать симптомы паркинсонизма тремор, акинезию, повышение тонуса , поэтому следует проводить регулярное наблюдение пациентов, особенно пожилого возраста. В сомнительных случаях пациенты должны быть направлены к неврологу для соответствующего обследования.
При появлении двигательных нарушений, таких как симптомы паркинсонизма, синдром «беспокойных ног», тремор, неустойчивость походки, триметазидин следует окончательно отменить. Такие случаи редки, и симптомы обычно проходят после прекращения терапии: у большинства пациентов - в течение 4 месяцев после отмены препарата. Если симптомы паркинсонизма сохраняются более 4 месяцев после отмены препарата, следует проконсультироваться у невролога. Могут отмечаться случаи падения, связанные с неустойчивостью походки или артериальной гипотензией, особенно у пациентов, принимающих гипотензивные препараты см. Следует с осторожностью назначать препарат триметазидин пациентам, у которых возможно повышение его экспозиции: при нарушении функции почек умеренной степени тяжести см. Влияние на способность управлять трансп. Упаковка: 10, 15, 20 или 30 таблеток в контурной ячейковой упаковке из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой.
Повышенная частота сердечных сокращений может... Расстройство кишечника у женщин в критические дни Женщины чаще мужчин подвержены... Появление реактивных изменений поджелудочной железы у...
Как принимать Дюфастон при задержке месячных правильно? Задержка месячных у женщин разного... Технологии ультразвукового исследования систем организма...
Тримектал МВ Таблетки с модифицированным высвобождением покрытые пленочной оболочкой 35 мг 120 шт
Тримектал МВ сокращает частоту приступов стенокардии, уменьшает потребность в приеме нитратов, через 2 нед приема повышает толерантность к физической нагрузке, снижает резкие колебания АД. Уменьшает головокружение и шум в ушах. При сосудистой патологии глаз улучшает функциональную активность сетчатки глаза. Фармакокинетика После приема препарата внутрь триметазидин быстро и практически полностью абсорбируется в ЖКТ. Время достижения C max в плазме крови — 5 ч. Стабильное состояние достигается через 60 ч. Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с Cl креатинина; печеночный клиренс снижается с возрастом. Легко проникает через гистогематические барьеры. Применение при беременности и кормлении грудью Данные о применении триметазидина у беременных отсутствуют. Данные о выделении триметазидина или его метаболитов в грудное молоко отсутствуют.
Со стороны пищеварительной системы: часто — боль в животе, диарея, диспепсия, тошнота, рвота; частота неизвестна — запор. Общие расстройства: часто — астения. Со стороны ЦНС : часто — головокружение, головная боль; частота неизвестна — симптомы паркинсонизма тремор, акинезия, повышение тонуса , неустойчивость в позе Ромберга и шаткость походки, синдром беспокойных ног, другие связанные с ними двигательные нарушения, обычно обратимые после прекращения терапии; нарушения сна бессонница, сонливость.
Уменьшает внутриклеточный ацидоз и повышенное содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход КФК из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда.
Триметазидин сокращает частоту приступов стенокардии, уменьшает потребность в приеме нитратов, через 2 недели лечения повышается толерантность к физической нагрузке, снижаются резкие колебания АД. Уменьшает головокружение и шум в ушах. При сосудистой патологии глаз улучшает функциональную активность сетчатки глаза. Фармакокинетика После приема препарата внутрь триметазидин быстро и практически полностью абсорбируется из ЖКТ. Время достижения Cmax в плазме крови - 3 ч.
Распределение Css достигается через 60 ч. Vd составляет 4. Легко проникает через гистогематические барьеры.
Фармакологическое действие Антигипоксический препарат. Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптимизирует их метаболизм и функцию. Цитопротекторный эффект обусловлен повышением энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода усилением аэробного гликолиза и блокадой окисления жирных кислот. Поддерживает сократимость миокарда, предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ и фосфокреатина. В условиях ацидоза нормализует функционирование мембранных ионных каналов, препятствует накоплению кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание ионов калия. Уменьшает внутриклеточный ацидоз и повышенное содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход КФК из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда.
Триметазидин сокращает частоту приступов стенокардии, уменьшает потребность в приеме нитратов, через 2 недели лечения повышается толерантность к физической нагрузке, снижаются резкие колебания АД. Уменьшает головокружение и шум в ушах. При сосудистой патологии глаз улучшает функциональную активность сетчатки глаза.
Адекватность процессов синтеза АТФ обеспечивается сопряженностью нескольких этапов: непрерывное поступление в клетки энергетических субстратов, бесперебойная доставка кислорода, эффективная «работа фабрики АТФ» митохондрий через окислительное фосфорилирование и транспортировка энергии криатинфосфатом к исполнительным внутриклеточным структурам ионные насосы, рецепторы, сократительные элементы.
ИБС — результат несоответствия уровня потребления миокардом кислорода основной компонент окислительного фосфорилирования углеводов, жиров, белков для образования АТФ и объема его доставки коронарным кровотоком. Для энергообеспечения своей насосной деятельности от состояния покоя до максимальной нагрузки сердце утилизируeт различные субстраты: жирные кислоты, углеводы глюкоза, гликоген, лактат , белки. Этого количества АТФ, образующегося в результате аэробного гликолиза, не хватает для обеспечения работы ионных кальциевых, натриевых и калиевых каналов сарколеммы, в частности кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума. В условиях ишемии снижение доставки О2 процесс образования АТФ нарушается с накоплением в митохондриях недоокисленных продуктов — ацилкарнитина, ацетилкоэнзима А ацетил-КоА.
Выраженный дисбаланс между потребностью кислорода при окислении глюкозы и СЖК в сторону последних приводит к тому, что при ишемии резкое падение доставки кислорода в митохондриях кардиомиоцитов накапливается множество недоокисленных активных форм ЖК, что еще больше усугубляет разобщение окислительного фосфорилирования. Недоокисленные активные формы ЖК, в частности ацилкарнитин, ацетил-КоА, как метаболиты блокируют транспорт АТФ от места синтеза в митохондриях к месту их потребления внутри клетки. Кроме того, повышенная концентрация этих двух метаболитов в митохондриях оказывает разрушительное действие на мембрану последней, что еще больше ведет к дефициту энергии, необходимой для жизнедеятельности кардиомиоцита. Хроническая сердечная недостаточность ХСН как следствие сердечно-сосудистых заболеваний артериальная гипертензия, ИБС — это неспособность сердца перекачивать объемы крови, адекватные метаболическим нуждам организма, — широко распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы с неблагоприятным течением и прогнозом.
ХСН, как это ни парадоксально звучит, в большинстве случаев является следствием успешного лечения других сердечно-сосудистых заболеваний: ИБС, АГ, миокардитов, миокардиопатий и т. В настоящее время в патогенезе ХСН ведущая роль отводится гиперактивации нейрогормональных систем симпатико-адреналовая, ренин-ангиотензин-альдостероновая , блокада и ингибирование активности которых оказались настолько клинически эффективными, что препараты группы иАПФ и бета-адреноблокаторов стали стандартом лечения больных ХСН. Однако современные исследования показали, что при ХСН в условиях хронической тканевой гипоксии помимо нейрогуморальных расстройств существуют и другие адаптационно-дезадаптационные процессы, оказывающие существенное влияние на кардиомиоциты и миокард в целом, тем самым способствуя изменениям структуры и функции сердца как насоса и прогрессированию заболевания [10, 14]. В 1990-е гг.
Начиная с 1961 г. В частности, к такой группе лекарственных средств относится триметазидин. Многочисленные исследования эффективности медицинской реабилитации пациентов ИБС и ХСН показали, что комбинация триметазидина с дозированными физическими нагрузками способствует более эффективному восстановлению насосной деятельности сердца, улучшению качества и прогноза жизни. В связи с чем триметазидин был рекомендован Европейским обществом кардиологов ЕОК в 1997 г.
Лечение ИБС включает модификацию образа жизни с использованием комплекса лекарственных препаратов с антиангинальной эффективностью, которые дополняются препаратами с метаболической направленностью, например триметазидином. Препарат обладает цитопротекторным действием, направленным непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты, чем и объясняется его высокая эффективность в лечении ИБС. В ряде контролируемых исследований показано, что триметазидин как в монотерапии, так и в комбинации с любым классом антиангинальных средств не только уменьшает количество приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина, но и достоверно увеличивает продолжительность физической нагрузки на тредмиле и велоэргометре, время до появления депрессии сегмента ST на ЭКГ [1, 11, 13, 16]. Под действием триметазидина в условиях дефицита кислорода восстанавливается сопряжение гликолиза и окислительного декарбоксилирования, уменьшается внутриклеточный ацидоз, увеличивается количество пирувата, трансформирующегося в ацетил-КоА, что в конечном итоге приводит к возрастанию продукции АТФ рис.
Триметазидин путем селективного ингибирования митохондриальной 3-кетоацилКоА-тиолазы и, возможно, карнитин-пальмитол-трансферазы-1 уменьшает окисление ЖК и стимулирует использование глюкозы. При окислении глюкозы в митохондриях продуцируется больше, чем при использовании ЖК, энергетических субстратов в расчете на 1 моль кислорода. Следовательно, триметазидин способствуя синтезу большего количества молекул АТФ на одну потребляемую молекулу кислорода, улучшает баланс между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением. Устранение дефицита внутриклеточного уровня АТФ, возникающего в условиях ишемии миокарда, составляет основу антиишемического кардиопротективного действия препарата.
Кроме того, триметазидин активно участвует в утилизации сохраняющихся ЖК, стимулируя обмен фосфолипидов в сарколемме.