01:35~Актуальность проблемы отравления парацетамолом. Говорим про отравление парацетамолом: в каких случаях оно возможно, допустимые дозы лекарства. Отравление Paracetamolum (парацетамолом) может вызвать серьезное повреждение печени.
Фармаколог предупредил о токсичности парацетамола
Причина была трагической. В течение нескольких дней в конце сентября один за другим погибли семь человек, приняв капсулу с белым порошком. Вот только вместо привычного парацетамола внутри была смертельная добавка — цианид калия. Над разгадкой этого преступления бьются до сих пор, не теряя надежды сейчас с помощью современных технологий анализа ДНК все-таки обнаружить отравителя, убившего ни в чем не повинных горожан. Таинственные смерти Двадцать восьмого сентября 1982 года примерно в 16:00 Джина Келлерман покупает в магазине Jewel в чикагском районе Арлингтон-Хейтс бутылочку популярного жаропонижающего средства.
В 06:15 следующего дня одну из 50 находящихся в упаковке капсул принимает ее 12-летняя дочь Мэри, болеющая простудой. Вскоре девочка теряет сознание, а в 09:56 медики фиксируют ее смерть в реанимации медицинского центра Alexian Brothers. В 14:53 того же дня, 29 сентября, в другую чикагскую больницу — Нортвест — поступает 27-летний Адам Джанус. Он умирает в 15:15, спустя четыре часа после того, как также выпил капсулу лекарства у себя дома.
В течение следующих нескольких часов в различных медицинских учреждениях города погибают еще четверо, включая брата Джануса Стэнли и его жену Терезу. Последней жертвой становится 35-летняя стюардесса Пола Принс, чье тело обнаруживают в ее квартире вечером 1 октября. К тому времени медики уже догадываются, что стало причиной неожиданной смерти семи молодых людей стюардесса Принс была самой старшей , однако на подтверждение теории уходит еще какое-то время. Его запатентовали еще в 1955 году, и он стал первым на американском рынке лекарством, основным активным веществом которого был парацетамол.
Его главным конкурентом было лекарство от компании Bayer, однако там эффективность действия обеспечивала ацетилсалициловая кислота. Средство быстро набрало популярность, чему способствовала и безрецептурная продажа. Люди могли купить его повсеместно и свободно, буквально просто взяв с полки в аптеке.
При поступлении в отделение выполнялись клиническая оценка состояния больных, анализ анамнестических данных и лабораторные исследования. При исследовании биохимических показателей крови и международного нормализованного отношения МНО использовали биохимический автоматический анализатор AU680. У всех пострадавших диагноз отравления был подтвержден результатами химико-токсикологического исследования мочи методом тонкослойной хроматографии. Количественные показатели представлены в виде медианы, 25-го и 75-го процентиля. При анализе анамнестических данных, полученных при осмотре пострадавших в результате отравления парацетамолом, установлено, что экспозиция яда в организме в среднем составила 11,0 [3,0; 17,0] часа. При этом у детей, поступивших в отделение в тяжелом состоянии, отмечалась более длительная экспозиция яда от 20 до 45 часов. Доза принятого парацетамола составила от 5 до 20 г. Частота встречаемости клинических симптомов отравления парацетамолом представлена в табл. Динамика основных токсических эффектов парацетамола показана на рис. В начальной стадии отравления спустя 10—11 часов от момента приема парацетамола у больных отмечались первые клинические проявления заболевания в виде нейросенсорных и общесоматических нарушений головная боль, слабость, бледность кожных покровов. Через 12—17 часов в клинической картине заболевания доминировали признаки повреждения желудочно-кишечного тракта: тошнота, многократная рвота, болевой синдром в правом подреберье и эпигастральной области. При более длительной экспозиции яда 19—45 часов у тяжелых больных отмечались тахикардия от 90 до 122 ударов в минуту и снижение артериального давления систолического с 80 до 50 мм рт. В таблице 2 приведены результаты исследования биохимических показателей крови в первые 12—24 часа от момента поступления больных в отделение токсикологии. Как видно из табл. При этом необходимо отметить, что в анамнезе у таких детей имело место наследственное заболевание, связанное с дефектом гена, участвующего в обмене билирубина синдром Жильбера. Уровень МНО у всех детей находился в пределах референсных значений и в среднем составлял 1,05. У тяжелых больных с выраженными клиническими проявлениями заболевания наблюдался метаболический ацидоз. При исследовании клинического анализа крови в первые сутки заболевания существенных изменений в показателях не выявлено табл. На фоне комплексной терапии, предусматривавшей промывание желудка, очищение кишечника очистительные клизмы , гастроэнтеросорбцию прием активированного угля за 30—40 минут до начала проведения специфической антидотной терапии , специфическую антидотную терапию N-ацетилцистеином, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы крови, отмечались купирование симптомов интоксикации и нормализация биохимических показателей к пятому — седьмому дню после острого отравления парацетамолом. Дети выписаны домой под наблюдение педиатра и гастроэнтеролога по месту жительства. Результаты проведенного нами исследования показали, что у детей старше 11 лет острое отравление парацетамолом развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В зависимости от клинического течения можно выделить две фазы заболевания. Первая развивается в течение 10—11 часов с момента приема парацетамола. Как правило, у больных выявляются нейросенсорные и общесоматические нарушения. В ряде случаев клинические проявления интоксикации впоследствии не развиваются. Во второй фазе заболевания 12—24 часа имеют место нарушения желудочно-кишечного тракта в виде болевого синдрома, тошноты, рвоты и поражения печени с развитием гепатоцеллюлярного гепатита. Таким образом, все пациенты после приема токсических доз парацетамола нуждаются в экстренной госпитализации для проведения специфической детоксикационной терапии под контролем биохимических показателей крови независимо от степени выраженности клинических проявлений. Конфликт интересов: авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов и финансовой поддержки исследования, о которых необходимо сообщить. Gerald F. Исследования уровня в сыворотке крови, сделанные ранее 4 часов, могут не выявить пиковых концентраций. График должен применяться только при однократном остром приеме. Pediatrics 55 6 : 871—876, 1975; reproduced by permission of Pediatrics. В их число входят многие детские препараты в жидкой, таблетированной и капсульной форме, в том числе многие лекарства от кашля и простуды. Многие рецептурные лекарства также содержат парацетамол. Следовательно, передозировка ацетаминофеном парацетамолом представляет собой распространенное явление. Патофизиология Основной токсичный метаболит парацетамола , N-ацетил-p-бензохинонимин NAPQI , образуется в печени в результате действия ферментной системы цитохрома Р-450; имеющийся в печени глутатион обезвреживает этот метаболит. Острая передозировка истощает запасы глутатиона в печени. В результате NAPQI аккумулируется, вызывая некроз клеток печени, и возможно повреждает другие органы например, почки, поджелудочную железу. Теоретически алкогольная болезнь печени или недостаточное питание могут повысить риск токсического поражения, т. Тем не менее, терапевтические дозы ацетаминофена парацетамола у пациентов-алкоголиков не связаны с повреждениями печени. Лекарственная форма парацетамола для внутривенного введения, предназначенная для использования в больницах и у пациентов старше 2 лет, была связана с несколькими сотнями отчетов, связанных с передозировкой, в том числе о нескольких десятках погибших, несколько у детей. Большинство из этих нежелательных реакций были результатом ошибки при дозировании, потому что лекарственное средство дозируется в миллиграммах, но назначается в миллилитрах. В связи с тем что эти передозировки ятрогенные, доступна достоверная информация о времени и суммарной дозе. Таким образом, при прогнозировании токсичности была с успехом использована номограмма Румэка-Мэттью Номограмма Румэка-Мэттью при приеме однократной ударной дозы парацетамола. Передозировка парацетамола , и рекомендуются консультации с токсикологом или в токсикологическом центре. Развитие симптомов, происходящее в 4 этапа Стадии острого отравления парацетамолом , включает анорексию, тошноту, рвоту и боль в правом верхнем квадранте живота.
Farrell S. Казарцев В. Челябинской области. Wong А. Рецензия Нарзикулов Р.
Короткая ссылка 21 марта 2024, 03:33 В Бурятии двухлетнему ребёнку требуется пересадка печени после того, как она разрушилась из-за отравления парацетамолом. Об этом сообщили в Закаменской центральной районной больнице. По имеющимся данным , ребёнок находится в тяжёлом состоянии, его сразу же госпитализировали в реанимацию.
Первая помощь при отравлении лекарствами
Кроме этого, отравление парацетамолом может быть обусловлено неправильным приемом лекарственного препарата. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ: острое отравление парацетамолом в бытовых условиях с целью суицида, 3 стадия, степень тяжелая: печеночная энцефалопатия 2 степени, гепатопатия 2 степени, признаки печеночно-почечной недостаточности. Таблица 1. Клинические симптомы острого отравления парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев. Наиболее неблагоприятным клиническим проявлением при отравлении парацетамолом является ФПН – фульминантная, то есть молниеносно развивающаяся, печеночная недостаточность и отек головного мозга.
Пресс-центр
| Первая помощь при отравлении лекарствами | На примере клинических случаев описана тактика лечения пациентов с острым отравлением парацетамолом. |
| Передозировка и отравление парацетамолом | Слайд 4Цель исследования Анализ клинических и лабораторных проявлений отравлений парацетамолом, эффективность лечебных мероприятий. |
| Вы точно человек? | При интоксикации парацетамолом необходимо иметь в виду, что форсированный диурез малоэффективен и даже опасен, перитонеальный диализ и гемодиализ неэффективны. |
| Отравление анальгетиками | современные аспекты интенсивной терапии |
| Первая помощь при отравлении парацетамолом, симптомы, последствия, лечение | Для предотвращения отравления парацетамолом необходимо строго соблюдать рекомендации по дозировке и частоте приема препаратов, содержащих парацетамол. |
ОТРАВЛЕНИЕ ПАРАЦЕТАМОЛОМ
У детей старше 12 лет, как и у взрослых, при передозировке препарата существует опасность повреждения печени. У взрослых Передозировка у детей Помощь при отравлении Причины отравления В каком случае у ребенка может произойти передозировка? Передозировка парацетамолом Отравление парацетамолом — распространенная проблема, которая возникает при. Анамнезе достоверно установленный факт приема токсикантов или отсутствие родителей с ребенком на момент ухудшения его состояния. Осмотре места происшествия.
В дальнейшем развиваются метаболический ацидоз, лактатемия, нарушение гемокоагуляции, острая печеночная недостаточность, отек мозга, которые и служат непосредственной причиной смерти у больного. Клиника отравления парацетамолом на начальных стадиях неспецифична [4]. При первой стадии отравления 0 — 24 часа — самочувствие пациентов, как правило, удовлетворительное, активные жалобы отсутствуют. Может отмечаться боль в правом подреберье, тошнота и рвота, слабость, гипергидроз, бледность кожных покровов. При второй стадии 24-72 часа симптоматика также может отсутствовать. При приеме большого количества парацетамола происходит повышения уровня печеночных ферментов через 12 часов от приема препарата, с максимальными значениями к 72 часу. При третьей стадии 72 — 96 часов развивается типичная картина печеночной и печеночно-почечной недостаточности. Помимо уже существующих симптомов появляются желтушность склер, кожных покровов, гепато — и спленомегалия. В четвертой стадии 4 дня — 2 недели — прогрессирует нарушение функций печени с нарушением всех видов обмена, развитием комы, отека мозга и паралича дыхательного центра. Выделяют несколько клинических форм отравления парацетамолом [5]. При бессимптомной клиника и лабораторные признаки как правило отсутствуют. Наблюдается при приеме малых доз или своевременном начале антидотной терапии. При легкой клинически наблюдается тошнота, рвота; лабораторно — незначительное повышение билирубина, повышение МНО не более 1,5, снижение мочевины крови. Уровень аминотрансфераз не изменяется. Показатели нормализуются в течении ближайших нескольких суток. Выздоровление наиболее вероятно в течении 10 дней. Повышается активность аминотрансфераз, наблюдаются признаки гипокоагуляции, печеночной энцефалопатии.
Основываясь на медицинской литературе и действующих рекомендациях по борьбе с отравлениями, комиссия использовала модифицированный дельфийский метод для создания консенсуса принятия решений и определения надлежащей тактики лечения. Отдельно рассматривались такие сценарии, как прием препарата с пролонгированным высвобождением, одновременный прием парацетамола и антихолинергических препаратов или опиоидов, отравление парацетамолом при беременности, весе более 100 кг и других случаях, а также определялись критерии для консультации токсиколога. Комиссия подчеркнула роль правильного сбора анамнеза пациента; неточная оценка времени употребления парацетамола, например, может привести к ошибочному выводу о том, что ацетилцистеин, лекарство, используемое для лечения передозировки, не требуется или его введение может быть прекращено преждевременно, что потенциально может быть фатальным.
Впервые парацетамол синтезирован в 1893 г. В 1955 г. Сведения о гепатотоксичности парацетамола впервые появились в 1960-х гг. В силу легкой доступности и отсутствия необходимости в предписании врача парацетамол стал одним из самых распространенных препаратов, используемых в суицидальных целях. Возможно и случайное отравление при передозировке препарата вследствие неконтролируемого самолечения или медицинской ошибки [7]. К факторам риска возникновения токсических эффектов при приеме парацетамола относятся хронические заболевания печени, сердечно-сосудистая недостаточность, прием алкоголя, беременность, белково-энергетическая недостаточность, голодание, прием препаратов-индукторов микросомальных печеночных ферментов барбитураты, аминазин, карбамазепин, изониазид и др. В результате индукции микросомальных ферментов печени ускоряется метаболизм парацетамола, что способствует увеличению общего количества токсических метаболитов. Голодание замедляет образование различных антиоксидантов, прежде всего глутатиона, уменьшает запасы гликогена, индуцирует CYP2E1, снижает интенсивность образования глюкуронилтрансферазы, что приводит к нарушению связывания препарата, его окислению и детоксикации [9]. В незначительном объеме парацетамол посредством микросомальных ферментов системы цитохрома Р450 превращается в высокореактивное производное N-ацетил-р-бензохинонимин N-acetyl-p-benzoquinoneimine — NAPQI рис. Глутатион быстро обезвреживает это вещество, преобразуя его в цистеиновый или меркаптуриновый конъюгат. Прием высокой дозы препарата вызывает насыщение сульфатного и глюкуронидного путей метаболизации и повышение количества его токсичного производного — NAPQI. Парацетамол характеризуется прямым дозозависимым гепатотоксичным эффектом. В свою очередь у пациентов с алкогольной зависимостью суточная доза 2—6 г ассоциирована с летальной гепатотоксичностью [11]. Клинические признаки гепатотоксичности парацетамола можно разделить на четыре фазы [8, 13]. Первая фаза наступает в течение нескольких часов после приема препарата. Для нее характерны общие симптомы недомогание, повышенное потоотделение, тахикардия, иногда сосудистый коллапс, сонливость и гастроинтестинальные боль в животе, тошнота, рвота. Функциональные тесты печени показывают слабое повышение уровня аминотрансфераз — аланинаминотрансферазы АЛТ и аспартатаминотрансферазы АСТ примерно через 12 часов после применения препарата. Вторая фаза — от 24 до 48 часов после приема парацетамола. В течение этого периода пациенты могут чувствовать себя удовлетворительно, симптомы нередко отсутствуют. У ряда пациентов уровень трансаминаз продолжает повышаться. Третья фаза развивается через два — пять дней при тяжелом поражении печени. Помимо гастроинтестинальных симптомов для нее характерны печеночная энцефалопатия, летаргия, желтуха, темный цвет мочи, коагулопатия, метаболический ацидоз с развитием полиорганной недостаточности, приводящей к летальному исходу. Четвертая фаза — восстановление, которое наступает на пятый — десятый день после приема парацетамола. При поступлении в отделение выполнялись клиническая оценка состояния больных, анализ анамнестических данных и лабораторные исследования. При исследовании биохимических показателей крови и международного нормализованного отношения МНО использовали биохимический автоматический анализатор AU680. У всех пострадавших диагноз отравления был подтвержден результатами химико-токсикологического исследования мочи методом тонкослойной хроматографии. Количественные показатели представлены в виде медианы, 25-го и 75-го процентиля. При анализе анамнестических данных, полученных при осмотре пострадавших в результате отравления парацетамолом, установлено, что экспозиция яда в организме в среднем составила 11,0 [3,0; 17,0] часа. При этом у детей, поступивших в отделение в тяжелом состоянии, отмечалась более длительная экспозиция яда от 20 до 45 часов. Доза принятого парацетамола составила от 5 до 20 г. Частота встречаемости клинических симптомов отравления парацетамолом представлена в табл. Динамика основных токсических эффектов парацетамола показана на рис. В начальной стадии отравления спустя 10—11 часов от момента приема парацетамола у больных отмечались первые клинические проявления заболевания в виде нейросенсорных и общесоматических нарушений головная боль, слабость, бледность кожных покровов. Через 12—17 часов в клинической картине заболевания доминировали признаки повреждения желудочно-кишечного тракта: тошнота, многократная рвота, болевой синдром в правом подреберье и эпигастральной области. При более длительной экспозиции яда 19—45 часов у тяжелых больных отмечались тахикардия от 90 до 122 ударов в минуту и снижение артериального давления систолического с 80 до 50 мм рт. В таблице 2 приведены результаты исследования биохимических показателей крови в первые 12—24 часа от момента поступления больных в отделение токсикологии. Как видно из табл. При этом необходимо отметить, что в анамнезе у таких детей имело место наследственное заболевание, связанное с дефектом гена, участвующего в обмене билирубина синдром Жильбера. Уровень МНО у всех детей находился в пределах референсных значений и в среднем составлял 1,05. У тяжелых больных с выраженными клиническими проявлениями заболевания наблюдался метаболический ацидоз. При исследовании клинического анализа крови в первые сутки заболевания существенных изменений в показателях не выявлено табл. На фоне комплексной терапии, предусматривавшей промывание желудка, очищение кишечника очистительные клизмы , гастроэнтеросорбцию прием активированного угля за 30—40 минут до начала проведения специфической антидотной терапии , специфическую антидотную терапию N-ацетилцистеином, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы крови, отмечались купирование симптомов интоксикации и нормализация биохимических показателей к пятому — седьмому дню после острого отравления парацетамолом. Дети выписаны домой под наблюдение педиатра и гастроэнтеролога по месту жительства. Результаты проведенного нами исследования показали, что у детей старше 11 лет острое отравление парацетамолом развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В зависимости от клинического течения можно выделить две фазы заболевания. Первая развивается в течение 10—11 часов с момента приема парацетамола.
История болезни отравление парацетамолом
Парацетамол входит в состав более ста препаратов по всему миру. Для кошек опасны даже небольшие дозы парацетамола. Гемоглобин кошек уникален, он более чувствителен к окислению и может более быстро образовывать метгемоглобин при отравлении даже небольшими количествами парацетамола. У кошек отравление может развиться настолько быстро, что приведет к смерти еще до развития повреждений в печени.
Кошки — обратите внимание, что нет безопасных доз для кошек! Клинические признаки развиваются в течение 1—4 ч после назначения препарата. Владельцы замечают угнетенное состояние животного, учащение дыхания, иногда потемнение видимых слизистых оболочек.
При обследовании врач отмечает прогрессирующее угнетение, рвоту, учащение дыхания и цианоз, что в комплексе указывает на метгемоглобинемию.
Если после передозировки парацетамола человек поступает более восьми часов, тогда активированный уголь бесполезен, и прием ацетилцистеина следует начинать немедленно. В более ранних презентациях уголь можно было дать по прибытии пациента и назначить ацетилцистеин в ожидании результатов измерения уровня парацетамола из лаборатории. В практике Соединенных Штатов внутривенное IV и пероральное введение считаются одинаково эффективными и безопасными, если их вводить в течение 8 часов после приема внутрь. Тем не менее, IV - единственный рекомендованный маршрут в австралийской и британской практике.
Пероральный ацетилцистеин может плохо переноситься из-за его неприятного вкуса, запаха и склонности вызывать тошноту и рвоту. Если повторные дозы древесного угля показаны из-за приема внутрь другого лекарства, то последующие дозы древесного угля и ацетилцистеина следует вводить в шахматном порядке. Преимущество внутривенного введения ацетилцистеина заключается в сокращении сроков пребывания в больнице, повышении удобства как для врача, так и для пациента, а также возможности введения активированного угля для снижения абсорбции как парацетамола, так и любых препаратов, принимаемых совместно, без опасений по поводу влияния на пероральный прием ацетилцистеина. Внутривенное дозирование зависит от веса, особенно у детей. Наиболее частым побочным эффектом лечения ацетилцистеином является анафилактоидная реакция , обычно проявляющаяся сыпью, хрипом или легкой гипотонией.
Анафилактоидные реакции чаще возникают при первой инфузии ударной дозе. В редких случаях у предрасположенных людей, таких как пациенты с астмой или атопическим дерматитом, могут возникать тяжелые опасные для жизни реакции , которые могут характеризоваться респираторной недостаточностью, отеком лица и даже смертью. Если возникает анафилактоидная реакция, прием ацетилцистеина временно приостанавливается или замедляется, и назначаются антигистаминные препараты и другая поддерживающая терапия. Например, распыленный бета-агонист, такой как сальбутамол, может быть показан в случае значительного бронхоспазма или профилактически у пациентов с бронхоспазмом в анамнезе, вторичным по отношению к ацетилцистеину. Также важно внимательно следить за жидкостями и электролитами.
Пересадка печени У людей, у которых развивается острая печеночная недостаточность или которые, как ожидается, умрут от печеночной недостаточности, основным методом лечения является трансплантация печени. Трансплантация печени проводится в специализированных центрах. Наиболее часто используемые критерии трансплантации печени были разработаны врачами больницы Королевского колледжа в Лондоне. Были использованы другие формы поддержки печени, включая частичную трансплантацию печени. Эти методы имеют преимущество в том, что они поддерживают пациента, пока его собственная печень восстанавливается.
Как только функция печени восстановится , начинают принимать иммунодепрессанты, и пациенты должны принимать иммунодепрессанты всю оставшуюся жизнь. Прогноз Смертность от передозировки парацетамола увеличивается через два дня после приема пищи, достигает максимума в день четыре, и затем постепенно уменьшается. Ацидоз - самый важный индикатор вероятной смертности и необходимости трансплантации. Другие индикаторы плохого прогноза включают хроническое заболевание почек стадия 3 или хуже , печеночная энцефалопатия , заметно повышенное протромбиновое время или повышенный уровень молочной кислоты в крови лактоацидоз. Пациенты с плохим прогнозом обычно выявляются для вероятной трансплантации печени.
Ожидается, что пациенты, которые не умирают, полностью выздоровеют и будут иметь нормальную продолжительность и качество жизни. Эпидемиология Смотрите также: убийства Тайленола в Чикаго Многие более-счетчик и рецепт только препараты содержат парацетамол. Из-за его широкой доступности в сочетании со сравнительно высокой токсичностью по сравнению с ибупрофеном и аспирином вероятность передозировки гораздо выше. Токсичность парацетамола - одна из наиболее частых причин отравлений во всем мире. Кроме того, как в Соединенных Штатах, так и в Великобритании это наиболее частая причина острой печеночной недостаточности.
По оценкам, ежегодно в Англии и Уэльсе в результате отравлений происходит от 150 до 200 смертей и от 15 до 20 трансплантаций печени. Передозировка парацетамолом приводит к большему количеству обращений в токсикологические центры в США, чем к передозировке любого другого фармакологического вещества, что составляет более 100 000 обращений, а также 56 000 обращений в отделения неотложной помощи, 2600 госпитализаций и 458 смертей из-за острой печеночной недостаточности в год. Исследование случаев острой печеночной недостаточности в период с ноября 2000 г.
По имеющимся данным , ребёнок находится в тяжёлом состоянии, его сразу же госпитализировали в реанимацию. Сообщается, что ребёнку с ОРВИ давали на протяжении двух дней 200 мг на кг при максимальной дозировке 140 мг на 1 кг веса. Ранее двухлетняя девочка отравилась наркотиком в Свердловской области.
Диагностика хронического отравления ацетаминофеном Аспартатаминотрансфераза АСТ , аланинаминотрансфераза АЛТ и уровень ацетаминофена в сыворотке крови Номограмма Румэка — Мэттью не используется, но клинически проявляющееся выраженное токсическое поражение печени может быть подтверждено на основании уровня АСТ, АЛТ и концентрации парацетамола в сыворотке крови. Если при повторном измерении показатели АСТ и АЛТ остаются нормальными, выраженное токсическое поражение печени маловероятно; если же эти показатели повышены, его можно предположить. При повышенных исходных показателях АСТ и АЛТ, независимо от концентрации парацетамола в сыворотке предполагается значимое токсическое поражение печени.
Лечение хронического отравления ацетаминофеном Иногда N-ацетилцистеин Роль N-ацетилистеина при хроническом отравлении парацетамолом или при наличии подтвержденного токсического поражения печени не ясна. Если повторные исследования АСТ и АЛТ через 24 часа в норме, введение N-ацетилцистеина прекращается; если при повторном измерении ферменты печени повышены, их необходимо измерять ежедневно, а введение N-ацетилцистеина следует продолжать до их нормализации; Если случай расценивается как токсическое поражение печени особенно при изначально высоких показателях АСТ и АЛТ , проводится полный курс лечения N-ацетилцистеином. Прогностические критерии такие же, как при остром отравлении парацетамолом.
Все права сохранены. Сипмтомы и признаки хронической передозировки парацетамола ацетаминофена Сипмтомы и признаки хронической передозировки парацетамола ацетаминофена а Хроническая передозировка парацетамола у детей. Передозировка по неосторожности, из-за неправильного расчета дозы или с целью отравления может привести к хроническому отравлению ацетаминофеном как детей, так и взрослых.
Удвоение рекомендованной терапевтической дозы в течение нескольких дней чревато для детей тяжелой гепатотоксичностью. Свечи парацетамола ацетаминофеновые суппозитории 120, 325 и 650 мг продаются без рецепта, но применять их для лечения детей, страдающих от рвоты, надо очень осторожно. Если рвота не проходит, ребенка должен срочно осмотреть врач.
Хроническая передозировка может длиться 24 ч. Henretig и соавт. Симптомы хронической передозировки парацетамола ацетаминофеновой передозировки у детей неспецифичны.
Бывают признаки гепатомегалии и олигурии. Номограмма для парацетамола ацетаминофена не предназначена для оценки случаев его продолжительного регулярного применения. Поражение печени возможно, даже если концентрация лекарства соответствует "нетоксичной" области этого графика, но в качестве исходной точки использован момент завершения регулярного приема, а не острой передозировки.
При долгом и регулярном пероральном введении парацетамола ацетаминофена в противоположность его одноразовому использованию надежных прогностических критериев не существует. При нетоксичном его уровне через 4 ч после последнего приема не исключено последующее повышение концентрации до отметки, указывающей на высокую вероятность отравления. Хроническая интоксикация парацетамолом ацетаминофеном у взрослых — явление необычное, но часто приводящее к энцефалопатии вместе с другими лабораторными и клиническими признаками печеночной недостаточности.
Хронические передозировки у взрослых, стремящихся облегчить боль и снизить температуру, чреваты токсическим гепатитом. В такой ситуации индивидуальная чувствительность к поражению печени повышается при злоупотреблении алкоголем, неполноценном питании, СПИДе истощение запасов глутатиона и пероральном приеме других медикаментов, являющихся индукторами цитохрома Р450 например, изониазида, рифампицина, фенитоина, карбамазепина и барбитуратов. Хронические передозировки ацетаминофена у детей и взрослых часто лечат только поддерживающими мерами глюкоза и жидкости внутривенно, катетеризация артерии для мониторинга, свежезамороженная плазма при серьезных коагулопатиях.
Опорожнение желудка и введение активированного угля если и приносят пользу, то очень небольшую. Эффективность N-ацетилцистеина АЦЦ в таких случаях остается спорной, особенно если с начала приема множественных избыточных доз ацетаминофена прошло более 24 ч. Пероральному или внутривенному введению этого антидота при хронической передозировке посвящено еще слишком мало исследований.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18. Парацетамол ацетаминофен представляет собой анальгетическое и жаропонижающее лекарственное средство, широко применяемое во всем мире.
Считается, что парацетамол в терапевтических дозах для взрослых от 500 до 1000 мг, 3—4 раза в сутки оказывает мало побочных эффектов. Причины и последствия передозировки парацетамола Передозировка парацетамола может произойти не только преднамеренно, но и случайно. Еще в конце 1960-х годов выявлено, что парацетамол в сверхдозах обладает тяжелой гепатотоксичностью, а также может привести к развитию печеночной и почечной недостаточности вплоть до летального исхода.
Отмечается, что передозировка парацетамола является одной из основных причин развития острой печеночной недостаточности во многих странах с высоким уровнем доходов. Антидоты при передозировке парацетамола В 1970-х годах предложен ряд антидотов при передозировке парацетамола, и с тех пор, например в Великобритании, назначают пероральный прием метионина и внутривенное введение ацетилцистеина. В одном из давних обсервационных исследований, проведенных в Эдинбурге, указано, что применение ацетилцистеина в качестве лекарственного средства первой линии столь же эффективно, как цистеамина с метионином, и при этом не оказывает побочных эффектов.
С тех пор ацетилцистеин как внутривенно, так и перорально принят в качестве основного антидота при передозировке парацетамола. Метионин в настоящее время не назначают в западных странах, однако он остается в Перечне основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения ВОЗ, World Health Organization essential drug list , который был пересмотрен и утвержден в 2011 г. В 1984 г.
В аналитическом обзоре доказательств ВОЗ 2011 г. Исходя из этого, метионин широко применяют в некоторых странах с низким и средним уровнем доходов. Активированный уголь широко используют в качестве сорбента при менеджменте передозировок различных веществ, в том числе и парацетамола.
Отмечено, что при приеме активированного угля в течение первых 2—4 ч после передозировки парацетамола достоверно снижается концентрация последнего в крови пациентов. Исходя из вышеизложенного, ученые Австралии провели систематический обзор рандомизированных клинических исследований с целью оценки преимуществ и вреда различных вмешательств при передозировке парацетамола, независимо от причин передозировки. Результаты этой работы опубликованы 23 февраля 2018 г.
Критерии отбора исследований и участников Участниками считались все лица с диагностированной передозировкой парацетамола, потому что само определение «передозировка парацетамола» не является четким, а риск развития осложнений зависит от многих факторов, таких как возраст, масса тела, сопутствующие заболевания, сочетанное применение других лекарственных средств и употребление алкоголя. Поэтому и все исследования лиц при передозировке парацетамола были включены в систематический обзор независимо от критериев приемлемости, применяемых в исследовании например возраст, время начала лечения, сопутствующие заболевания и т. Конечные точки Первичными исходами стали все случаи летального исхода по всем причинам и по причинам, связанным с печенью, а также все случаи трансплантации печени.
Результаты и выводы систематического обзора Прежде всего результаты настоящего обзора свидетельствуют о недостатке рандомизированных клинических исследований вмешательств по причине передозировки парацетамола, несмотря на то что это очень распространенный препарат со сравнительно частыми случаями его передозировки во всем мире. Большинство включенных клинических исследований были небольшими, а некоторые из них и вовсе оценивали вмешательства, не используемые в ХХI веке. Кроме того, ни в одном из исследований не изучена эффективность ацетилцистеина по сравнению с общедоступными пероральными антидотами, такими как метионин.
Маловероятно, что будет проведено исследование, сравнивающее ацетилцистеин с плацебо, за исключением, возможно, людей с очень низким уровнем риска развития осложнений. Исследования были сосредоточены преимущественно на тестировании различных схем применения ацетилцистеина с целью снижения частоты развития и тяжести побочных эффектов, уменьшения продолжительности лечения при сохранении или улучшении результатов. В большинстве проанализированных исследований ученые выявили рекомендации измерять концентрацию парацетамола в плазме крови перед инициацией вмешательства, при этом при наивысшем риске развития осложнений применять ацетилцистеин.
При этом стоит учитывать сопутствующие патологии и анамнез жизни пациента, поскольку порог инициации ацетилцистеина в ряде случаев может быть снижен.
Отравление анальгетиками
И проблема отравления парацетамолом стоит остро не только в России, но и в других странах, например, в Новой Зеландии и Австралии. Федеральные клинические рекомендации «Отравление наркотиками и психодизлептиками», 2013. Отравление парацетамолом в начальной стадии приводит к сонливости, слабости, болям в эпигастрии и в области проекции кишечника пациента. Отравление парацетамолом, также известное как отравление парацетамолом, вызвано чрезмерным употреблением парацетамола (парацетамола).
2 ошибки, из-за которых парацетамол может убить печень и его обладателя за сутки
| Ребенок из Бурятии умер из-за отравления парацетамолом | Кроме этого, отравление парацетамолом может быть обусловлено неправильным приемом лекарственного препарата. |
| Отравление Парацетамолом Клинические Рекомендации У Детей | К факторам риска отравления парацетамолом относят следующие дозы. |
| 17.5.2. Отравление парацетамолом | Домашнее лечение ребенка без консультации специалиста закончилось фатальным исходом из-за отравления парацетамолом. |
| Такой знакомый, но порой такой опасный парацетамол: обратите внимание на безопасность | Крупные клинические испытания по лечению передозировок парацетамола, характеризовавшихся его начальной высокой сывороточной концентрацией, продемонстрировали высокую антидотную эффективность ацетилцистеина. |
Об опасности отравления детей парацетамолом предупредили медики
Слайд 4Цель исследования Анализ клинических и лабораторных проявлений отравлений парацетамолом, эффективность лечебных мероприятий. современные аспекты интенсивной терапии. В Бурятии ребенок дома отравился парацетамолом, потребуется пересадка печени.
Новые рекомендации по предотвращению отравления парацетамолом
Таким образом, при правильном лечении передозировки парацетамола, в настоящее время обычно проводимом в отделениях неотложной и интенсивной терапии, тяжелые поражения печени возникают не часто, а летальные исходы должны рассматриваться как чрезвычайные события. Ряд факторов повышает риск гепатотоксического действия парацетамола. К ним, в частности, относятся злоупотребление алкоголем, нарушения питания и применение некоторых лекарственных средств - индукторов печеночных ферментов. Тем не менее, время от времени появляются сообщения о случаях фатальной острой печеночной недостаточности при передозировке парацетамола у пациентов с его относительно низкой исходной сывороточной концентрацией и отсутствием дополнительных факторов риска.
Причинами этого, как представляется, могут быть утаивание пациентом истинного времени передозировки и числа принятых таблеток или повышенная чувствительность печени к повреждающему действию парацетамола не выясненной пока природы. Bridger et al. У 3 пациентов отсутствовали факторы риска, повышающие гепатотоксичность парацетамола, 1 молодой мужчина регулярно потреблял алкоголь в относительно небольших количествах.
Трое пациентов после осмотра были выписаны из отделений, причем двум из них назначался активированный уголь. В последующем состояние всех 4 пациентов прогрессивно ухудшалось, начиная с конца первых суток после передозировки, и они вновь были госпитализированы в среднем еще через сутки с наличием признаков нарастающей печеночной недостаточности от желтухи с геморрагическим синдромом до уже развившейся энцефалопатии.
Резкий запах горького миндаля был ему абсолютно несвойственен — зато именно так пахнет калиевая соль синильной кислоты, цианид калия, широко известный сильнодействующий яд. Расследование Как показал анализ содержимого аптечных бутылочек жертв, в каждой из упаковок средства изначально находилось по 50 прозрачных капсул с порошком, содержавшим, помимо парацетамола, еще и дозу цианида калия. Это делало производственный брак крайне маловероятным, что подтвердил и дальнейший аудит заводов. Полицейским было очевидно, что преступник брал в разных торговых точках упаковку препарата, затем добавлял в капсулы яд и возвращал уже отравленное лекарство обратно на полки. Вскоре в редакцию местной газеты Chicago Tribune поступило анонимное письмо. Его автора быстро установили.
Им оказался некий Джеймс Уильям Льюис, житель Чикаго без определенных занятий. Тот признал, что написал письмо, но причастность к отравлениям отрицал. Убедительных доказательств обратного полиция так и не обнаружила, и Льюис в итоге получил 10 лет за вымогательство. Вторым подозреваемым стал Роджер Арнольд, работник аптечного склада, увлекавшийся ядами и знакомый с отцом одной из жертв. В конце концов достаточных оснований для обвинения и этого человека найдено не было. Следствие зашло в тупик, но надежды на раскрытие дела не потеряло даже спустя четыре десятилетия после трагедии. Джеймс Льюис Роджер Арнольд Спустя 40 лет Убийства с помощью этого порошка в Чикаго так и не возобновились, хотя способ после многочисленных репортажей прессы получил сомнительную популярность по всем Соединенным Штатам. В общей сложности в разных торговых сетях было найдено около 40 отравленных упаковок лекарства.
Они были изъяты, но повторять содеянное «чикагский отравитель» не стал. Тем не менее следствие не оставляло попыток все-таки установить его личность в течение всех этих прошедших лет.
Методы визуализации УЗИ, МРТ печени выявляют участки некроза в крупных печеночных венах, пропитывание окружающих тканей кровью. Области массивной деградации коллагена и воспалительных инфильтратов могут быть обнаружены.
Практически во всех случаях наблюдается жировая дегенерация пораженного органа. Поражение с описанными симптомами происходит не только в случаях отравления парааминофенолами. Поэтому пациенту предъявляется обязательный дифференциальный диагноз с интоксикацией салицилатами, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, бледно-желтыми и другими гепатотоксическими веществами. Подозрение на вирусный гепатит В возникает, если человек недавно перенес переливание крови или имел половые контакты с носителем инфекции.
Emergency care Основой первой помощи на догоспитальном этапе является промывание желудка. В течение первого часа после приема таблеток это можно сделать без зондового метода. Для этого жертва должна выпить до 1 литра воды, а затем вызвать рвоту. Манипуляции повторяют 4-6 раз до получения чистой моющей жидкости.
Если с момента использования токсичного вещества прошло более часа, используется метод зондов. После процедуры в желудок вводят 80-100 граммов измельченного активированного угля в виде водной суспензии. Противоядием от парацетамола является ацетилцистеин. Препарат необходимо вводить внутривенно, так как его пероральное применение одновременно с сорбентом значительно снижает эффективность терапии.
ACC играет роль донора в группе SH, которая обеспечивает синтез глутатиона и снижает вредное влияние гепатотоксических метаболитов. В контексте его использования скорость выведения ядовитого вещества удваивается. Treatment В службах общего назначения для ускорения выведения парацетамола используется метод форсированного диуреза. Для создания жидкого заряда используются инфузионные растворы соли из расчета от 2 до 5 литров в день.
После этого человек получает мочегонные средства из цикла. Лечение, начатое на догоспитальном этапе, также продолжается. Прием сорбентов и антидота должен быть запрограммирован так, чтобы разница между ними составляла не менее 2 часов. Общая продолжительность лечения антидотом составляет 72 часа.
Лечение отравления парацетамолом. Отравление парацетамолом, независимо от его тяжести, требует госпитализации пациента. Людей с признаками цитолитического гепатита или печеночной недостаточности помещают в реанимацию. Начальная стадия интоксикации может быть устранена в больничной палате.
Во всех случаях пациент подвергается тщательному мониторингу состояния, динамическому мониторингу биохимической активности печени. Симптоматическое лечение показано. Пациенты с дыхательной недостаточностью переводятся на искусственную респираторную поддержку, в случае гемодинамической недостаточности получают инотропные препараты. Психомоторное возбуждение требует применения успокоительных средств.
Основные фосфолипиды вводятся для поддержания функции печени. Назначаются спазмолитики, витамины, глюкокортикостероиды и противорвотные средства. Парентеральное питание, с растворами аминокислот, липидов.
Если известно время приема внутрь ударной дозы, то необходимо воспользоваться номограммой Румэка — Мэттью см. Высокие концентрации парацетамола указывают на возможность развития токсического поражения печени.
Номограмма Румэка-Мэттью при приеме однократной ударной дозы парацетамола Полулогарифмическая диаграмма плазменного уровня парацетамола , соотнесенная к времени. Условия, которые необходимо соблюдать при пользовании номограммой: Координаты времени должны соотноситься к времени после приёма препарата. Исследования уровня в сыворотке крови, сделанные ранее 4 часов, могут не выявить пиковых концентраций. График должен применяться только при однократном остром приеме. Pediatrics 55 6 : 871—876, 1975; reproduced by permission of Pediatrics.
При подтвержденном или обоснованно подозреваемом отравлении или при неопределенном или неизвестном времени приема, показано дополнительное исследование. Необходимо провести исследования функции печени и при подозрении на тяжелое отравление измерять протромбиновое время. Показатели уровня аспартатаминотрансферазы АСТ и аланинаминотрансферазы АЛТ в крови коррелируют со стадией отравления см. Распространенные причины включают вирусы гепатита В и С, неалкогольный стеатогепатит НАСГ , заболевание печени, связанное с злоупотреблением. Прочитайте дополнительные сведения или алкогольной болезни печени Алкогольная болезнь печени Потребление алкоголя высоко в большинстве западных стран.
Прочитайте дополнительные сведения Повышение низкого уровня трансаминаз например, до 2 или 3 раз выше верхней границы нормы может наблюдаться у взрослых пациентов при приеме терапевтических доз парацетамола в течение нескольких дней или недель. Эти повышения, кажущиеся преходящими, обычно исчезают или уменьшаются даже с продолжающимся применением парацетамола , как правило, клинически протекают бессимптомно, и, вероятно, являются незначительными. Хотя биомаркеры могут указывать на воздействие парацетамола , но они убедительно не показывают индуцированную гепатотоксичность парацетамола. Другие биомаркеры, такие как микроРНК, находятся в процессе исследования, но не являются стандартными диагностическими инструментами. Прогноз при остром отравлении парацетамолом При адекватном лечении смертельный исход обычно не наступает.
Лечение острого отравления парацетамолом Возможно, активированный уголь Активированный уголь можно дать, если парацетамол еще задерживается в желудочно-кишечном тракте. N-ацетилцистеин является антидотом при отравлении парацетамолом. Это лекарство является прекурсором глутатиона, который снижает токсичность парацетамола , увеличивая запас глутатиона в печени, а, возможно и через другой механизм. Он помогает предотвратить токсическое поражение печени, инактивируя метаболит парацетамола NAPQI N-ацетил-p-бензохинонимин , прежде, чем тот сможет повредить печеночные клетки. Однако, он не восстанавливает ранее поврежденные клетки печени.
При остром отравлении N-ацетилцистеин дается, если вероятность токсического поражения печени основывается на дозе принятого парацетамола или его уровне в сыворотке крови. Лекарство наиболее эффективно в первые 8 часов после приема парацетамола. Через 24 часа, если польза от антидота вызывает сомнение, но его еще необходимо ввести. Если степень токсичности является неопределенной, то N-ацетилцистеин следует принимать до тех пор, пока токсичность не будет исключена. N-Ацетилцистеин одинаково эффективен при внутривенном введении и перорально.
Внутривенно он вводится в виде продолжительной инфузии. Детям доза может быть скорректирована для уменьшения общего объема жидкости, при этом рекомендуется консультация токсикологического центра. Ацетилцистеин при пероральном приеме противен на вкус, поэтому его разводят в пропорции 1:4 в щелочной минеральной воде или фруктовом соке, но он все равно может вызывать рвоту. При рвоте может помочь противорвотное средство; если рвота происходит в течение 1 часа после приема, то доза дается повторно. Однако, рвота может быть продолжительной и ограничить пероральное применение.
Аллергические реакции редки, но встречаются при пероральном и внутривенном введении. Ключевые моменты Из-за того, что отравление парацетамолом является повсеместным и первоначально протекает бессимптомно, и поддается лечению при передозировке, следует рассмотреть проявление интоксикации у всех, возможно отравленных, пациентов. Если известно время приема, для прогнозирования риска гепатотоксичности, основыванного на уровнях сывороточного парацетамола , используйте номограммы Румэка-Мэтью. Если вероятно развитие гепатотоксичности, необходимо назначение N-ацетилцистеина перорально или внутривенно. Если парацетамол , вероятно, все еще находится в желудочно-кишечном тракте, то необходимо дать активированный уголь.
Если степень токсичности является неопределенной, то необходимо начать внутривенный или пероральный прием N-ацетилцистеина до доступа к более полной окончательной информации. Хроническое отравление парацетамолом Хронический прием больших доз или повторная передозировка могут вызвать токсическое поражение печени у незначительного количества пациентов. Обычно хроническая передозировка возникает вследствие приема неоправданно большой дозы для снятия боли, а не как попытка самоотравления. Симптомы могут отсутствовать вообще или могут проявиться какие-либо из характерных симтомов для острого отравления Клинические проявления Отравление парацетамолом может вызвать гастроэнтерит через несколько часов и поражение печени через 1—3 дня после приема. Тяжесть поражения печени после однократной острой передозировки прогнозируется.
Прочитайте дополнительные сведения. Диагностика хронического отравления ацетаминофеном Аспартатаминотрансфераза АСТ , аланинаминотрансфераза АЛТ и уровень ацетаминофена в сыворотке крови Номограмма Румэка — Мэттью не используется, но клинически проявляющееся выраженное токсическое поражение печени может быть подтверждено на основании уровня АСТ, АЛТ и концентрации парацетамола в сыворотке крови. Если при повторном измерении показатели АСТ и АЛТ остаются нормальными, выраженное токсическое поражение печени маловероятно; если же эти показатели повышены, его можно предположить. При повышенных исходных показателях АСТ и АЛТ, независимо от концентрации парацетамола в сыворотке предполагается значимое токсическое поражение печени. Лечение хронического отравления ацетаминофеном Иногда N-ацетилцистеин Роль N-ацетилистеина при хроническом отравлении парацетамолом или при наличии подтвержденного токсического поражения печени не ясна.
Если повторные исследования АСТ и АЛТ через 24 часа в норме, введение N-ацетилцистеина прекращается; если при повторном измерении ферменты печени повышены, их необходимо измерять ежедневно, а введение N-ацетилцистеина следует продолжать до их нормализации; Если случай расценивается как токсическое поражение печени особенно при изначально высоких показателях АСТ и АЛТ , проводится полный курс лечения N-ацетилцистеином. Прогностические критерии такие же, как при остром отравлении парацетамолом. Все права сохранены. Сипмтомы и признаки хронической передозировки парацетамола ацетаминофена Сипмтомы и признаки хронической передозировки парацетамола ацетаминофена а Хроническая передозировка парацетамола у детей. Передозировка по неосторожности, из-за неправильного расчета дозы или с целью отравления может привести к хроническому отравлению ацетаминофеном как детей, так и взрослых.
Удвоение рекомендованной терапевтической дозы в течение нескольких дней чревато для детей тяжелой гепатотоксичностью. Свечи парацетамола ацетаминофеновые суппозитории 120, 325 и 650 мг продаются без рецепта, но применять их для лечения детей, страдающих от рвоты, надо очень осторожно. Если рвота не проходит, ребенка должен срочно осмотреть врач.
Симптомы при отравлении парацетамолом
Оценка социально-экономического бремени нежелательных эффектов парацетамола. современные аспекты интенсивной терапии 01:35~Актуальность проблемы отравления парацетамолом.
Общая информация
- Жертвы лекарства
- Отравление Парацетамолом Клинические Рекомендации У Детей – Telegraph
- Парацетамол: терапевтическое применение и проблема острых отравлений
- Скорая медицинская помощь