Симптом «матового стекла» – рентгенологический признак, который часто обнаруживается при вирусных пневмониях. Современная медицина объединяет все симптомы и признаки заболевания в три группы. Вот к ним как раз и относится симптом “дерево и стекло” — сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости к, казалось бы, близким по значимости раздражителям.
Описание симптома
- Симптом барабанных палочек
- Кататоническая шизофрения: общие симптомы
- Вялотекущая шизофрения. История главного диагноза советской карательной психиатрии — Нож
- Синдром псих автоматизма Кандинского-Клерамбо, вар-ты.
- Определение болезни. Причины заболевания
- Феномен стекло и дерево
Медицинские предрассудки Ясперса
В особенно тяжелых случаях применяют шоковые методики. При лечении больных различными видами шизофрении используют электросудорожную и инсулинокоматозную терапию. Ее применяют при аффективно-бредовом, остром кататоническом, а также аффективном состояниях. Данное лечение назначают врачи при затяжных состояниях, проявляющих резистентность к применению психотропных средств. При медленном развитии процесса назначают другой тип лечения. В период ремиссий практикуют медикаментозную терапию, которую сочетают с психотерапией. При лечении вялотекущей шизофрении применяют нейролептики.
Специалисты акцентируют на психотерапевтических методах, широко применяя групповую терапию с проведением психоанализа. Этими психотропными средствами в основном пользуются при лечении психозов. Малые дозы назначают от непсихотических невротических, психопатических состояний. Все нейролептики имеют побочные эффекты в связи с их влиянием на уровень содержания дофамина в мозге. При его снижении происходит лекарственный паркинсонизм экстрапирамидная симптоматика с мышечной скованностью, явлением тремора различной степени выраженности, гиперсаливацией, появлением оральных гиперкинезов, торсионного спазма и др. В связи с этим при лечении нейролептиками дополнительно лечат корректорами: Циклодолом, Артаном, ПК-мерцом и др.
Аминазин Хлорпромазин, Ларгактил является первым препаратом нейролептического действия, дающим общий антипсихотический эффект, который купирует бредовые и галлюцинаторные расстройства при галлюцинаторно-параноидном синдроме , а также маниакальное и в меньшей степени кататоническое возбуждение. При длительном применении Аминазина могут возникнуть депрессии с паркинсоноподобными нарушениями. При шизоидном расстройстве не надеются только на медикаментозные средства воздействия. Очень часто таких больных держат на значительной дистанции в отношениях с лечащим врачом, хотя это их совершенно не беспокоит, как и ход лечения. При наличии улучшений, они бывают очень незначительными. Определенные результаты получают при помощи групповой терапии с созданием безопасной для социальных контактов обстановки, а также учитывая, что люди с шизоидным расстройством могут испытывать чувство дискомфорта при навязывании им участие в определенных мероприятиях.
При злокачественной шизофрении непрерывного течения подбирают препараты, способные редуцировать тяжелую кататоническую, кататоно-гебефренную, кататоно-параноидную симптоматику, применяя нейролептики мощного антипсихотического эффекта действия. В следствие этого в этих случаях назначаются корректоры. Одолевая терапевтическую резистентность к классической терапии, пользуют всевозможные способа ее интенсификации, назначая гигантские дозы нейролептических средств. Эти дозы превосходят обычные нормы в 2-5 раз, что очевидно понижает психотические расстройства. Позитивным способом считается одномоментная отмена нейролептиков со следующим их возобновлением «терапевтические зубцы». В последнее время позитивно воздействуют иммуномодуляторы - Левамизола Декариса по 150 мг 2 раза в неделю, Димефосфона — 30 мг на 1 кг массы 3 раза в денек впоследствии принятия еды.
В комплексе с нейролептической терапией применяют инсулинокоматозную терапию форсированным методом, при введении инсулина внутривенно, капельно с физиологическим раствором - скорость 1,5 ЕД в минуту до получения комы при курсе 25-30 ком. Для лечения простой формы шизофрении назначают нейролептики, имеющие стимулирующий эффект действия. Параноидную шизофрению с непрерывным течением показано лечить с помощью типичных нейролептиков, обладающих противобредовым действием. В процессе появления резистентности к данным препаратам и на более поздних стадиях заболевания используются Модитен-депо, дозировка которого составляет - 25-75 мг внутримышечно выполняется по одной инъекции в три-четыре недели. В таких ситуациях купируются бредовые расстройства также Оланзапином - суточная доза до 20 мг. В процессе лечения бредовых расстройств данными препаратами достигается смягчение негативной симптоматики.
В ряде ситуаций происходит сочетание Клопиксол-депо в указанных дозах с Пипортилом L4, для формирования длительной терапевтической ремиссии и стабилизации состояния пациента. Первые приступы рекомендуют купировать инсулинокоматозной терапией. При повторных - применяют антибредовые нейролептики, сочетая с антидепрессантами, или используют соли лития при маниакальной структуре аффекта.
Паратимии — искажение, извращение эмоций. Амбивалентность— одновременное сосуществование двух противоположных эмоциональных оценок к одному и тому же факту, событию. Эмоциональная неадекватность— несоответствие эмоциональной реакции раздражителю например, отрицательные эмоции на положительный для пациента раздражитель. Примером неадекватности эмоций может также служить симптом фамильной не нависти. Входят в структуру преимущественно негативных личностных расстройств.
Соседние файлы в папке все билеты по псих.
Степень разработанности темы исследования. Большинство клинических исследований, посвященных дифференциальной диагностике между аутизмом и шизофренией в детском возрасте, активно проводились в 60е-80е гг. XX века. К началу 90-х годов, после выхода DSM-III-R, разработка темы ранней шизофрении у детей была приостановлена, внимание исследователей было сосредоточено на изучении детского аутизма. В течение последних десяти лет в связи с накоплением новых данных в области биологической психиатрии, вновь возник интерес к проблеме разграничения двух нозологий.
Был выполнен ряд работ, посвященных поиску клинико-биологических маркеров РАС и расстройств шизофренического спектра, как у детей, так и у взрослых [Abrahams B. Тем не менее, вопрос дифференциальной диагностики аутизма и шизофрении в раннем детском возрасте остается мало разработанным. В связи с этим, представляется целесообразным изучение клинических и биологических особенностей двух заболеваний в сравнительном аспекте с целью уточнения нозологических границ. Целью настоящего исследования является мультидисциплинарный анализ детского аутизма и шизофрении в детском возрасте, направленный на их нозологическое разграничение, клинико-биологическую оценку доказательных маркеров болезни, разработку новых подходов к терапии и реабилитации пациентов. В соответствии с целью исследования были поставлены следующие задачи: Выявить феноменологические особенности, имеющие диагностическое значение, у больных детским аутизмом и шизофренией с началом заболевания в детском возрасте, Оценить патохарактерологические особенности больных с детским аутизмом и шизофренией с началом заболевания в детском возрасте Изучить биологические иммунологические, нейрофизиологические, молекулярно-генетические, тромбодинамические корреляты при детском аутизме и шизофрении с началом в детском возрасте. Провести дифференциальную диагностику между детским аутизмом и шизофренией с началом в детском возрасте, основываясь на выделенных клинических и биологических маркерах На основе выявленных клинико-биологических корреляций разработать новые дифференцированные подходы к прогнозированию течения болезни, терапии и реабилитации пациентов. Научная новизна исследования.
Впервые в клинико-биологическом аспекте были рассмотрены две нозологии: детский аутизм и шизофрения у детей с целью обоснования их клинико-патогенетических различий. Показана динамика изменения взглядов исследователей на данную проблему, связь выдвинутых теорий с современными представлениями. На протяжении последних десятилетий были предприняты неоднократные попытки описать детский аутизм в отрыве от шизофрении с началом в раннем детском возрасте, что находило отражение в отрицании самой возможности манифестации шизофренического процесса у детей [Anthony E. В отличие от исследований, рассмотренных выше, в данной работе впервые на двух сплошных выборках пациентов отдела детской психиатрии ФГБНУ НЦПЗ показана возможность развития как аутистического, так и шизофренического процесса у детей дошкольного и младшего школьного возраста, с учетом возрастных особенностей клиники и динамики заболеваний. В данной работе, в отличие от ранее выполненных исследований на взрослой выборке [Morosini P. Выявленные клинико-психопатологические особенности обеих групп описаны с учетом дизонтогенетических нарушений, которые были отражены в других, более ранних исследованиях [Коваль-Зайцев А. В работах последних лет большое внимание уделяется поиску биологических корреляций с клиническими проявлениями психических заболеваний.
Авторами подчеркивается роль генетических [Raznahan A. Тем не менее, в большинстве работ рассмотрены результаты изучения лишь частичных аспектов данной проблемы. В настоящей работе впервые на единой выборке детского возраста был проведен комплекс биологических анализов, сопоставленный с данными, полученными в ходе клинического и психопатологического исследований. В работе впервые была оценена роль окислительного стресса и повреждающего фактора окислительной ДНК в крови детей как с аутизмом, так и шизофренией, подтверждена роль аутоиммунных белков и тромбодинамических нарушений в формировании когнитивного дефекта при шизофрении, ранее рассмотренная только на взрослых выборках. Таким образом, была подтверждена гипотеза о сохранности или повреждении компенсаторных механизмов при окислительном стрессе и системном воспалении, что согласуется с ранее проведенными исследованиями в данной области [Brusov O. В данном исследовании, в отличие от более ранних работ, в которых внимание авторов было сосредоточено на расстройствах аутистического спектра [Симашкова Н. Теоретическая и практическая значимость исследования.
В настоящем исследовании решена задача дифференциальной диагностики детского аутизма и шизофрении в детском возрасте. Результаты проведенного исследования вносят вклад в понимание клинико-биологических механизмов развития детского аутизма и шизофрении в детском возрасте. Сравнительный анализ динамики основных психопатологических симптомов: аутизма и кататонии при катамнестическом наблюдении был сопоставлен с уровнем социального функционирования, что позволяет использовать полученные результаты в качестве диагностического инструмента для дифференциальной диагностики двух состояний при психопатологическом обследовании. Приведенные в данном исследовании биологические маркеры способствуют не только более глубокому пониманию патогенеза заболеваний, но и служат дополнительными диагностическими и прогностическими инструментами, позволяющими на раннем этапе оценить дальнейшую динамику состояния, оценить необходимость и степень терапевтического вмешательства, а также составить индивидуальный маршрут ведения пациента с целью улучшения качества жизни и наиболее полной интеграции в социум. Методология и методы исследования. Исследование проводилось в отделе детской психиатрии руководитель отдела — доктор медицинских наук Н. Для решения поставленных задач были использованы 2 выборки общим количеством 115 человек.
В дальнейшем осуществлялась обработка полученных данных и клинико-динамическое наблюдение за обследованными больными. Критерии включения: пациенты от 3-х до 15-ти лет включительно с диагнозами «Детский аутизм F84. В работе применялись клинико-психопатологический, патопсихологический [1] , психометрический, биологические нейроиммунологический [2] , молекулярно-генетический [3] , нейрофизиологический [4] , тромбодинамический [5] , молекулярно-биологический [6] и статистический методы. Катамнестические сведения собраны из предыдущих историй болезней, по запрошенным выпискам из других стационаров данного профиля, а также предоставленными участковым психиатром выписками из амбулаторной карты. Статистический анализ проводился с использованием программы StatTech v. Все обследованные больные подписывали добровольное информированное согласие на участие в исследовании. Основные положения, выносимые на защиту: В связи со схожей клинической картиной дифференциальная диагностика состояний включает в себя комплексную оценку как клинических, так и биологических параметров.
Детский аутизм и шизофрения в детском возрасте являются двумя отдельными нозологиями со схожей клинической картиной, но имеющие различный дизонтогенез, типологию, динамику состояний и исход. Дизонтогенез определяет качество и выраженность когнитивных нарушений при каждой нозологии. Детский аутизм и шизофрения в детском возрасте имеют разные нейроиммунологические, нейрофизиологические, генетические и тромбодинамические маркеры состояний. Основным направлением терапевтического вмешательства, в связи с ограниченными возможностями фармакологического лечения в детском возрасте, является длительная психологическая реабилитация, логопедическая и дефектологическая коррекция, направленные на улучшение качества их жизни и адаптацию в социуме этого контингента больных. Достоверность научных положений и выводов обеспечивается детально разработанным дизайном исследования, комплексным анализом собранного материала, полученного в ходе исследования на репрезентативной выборке, с использованием клинических, патопсихологических и биологических методов обследования, результаты которых статистически обоснованы. Вышеперечисленное обеспечило возможность адекватного решения поставленных целей и задач и определило достоверность результатов и следующих из них выводов. Снежневского г.
Москва, 24 мая 2018 г. Москва, 22 ноября 2018 г. Личный вклад автора в работу. Автором был проведен поиск и изучение научной литературы по теме исследования, оценена степень разработки проблемы и освещены различные подходы к ее решению. Автором лично был разработан дизайн исследования, отобрана когорта больных, отвечающая сформулированным критериям включения и невключения. Проведено комплексное клинико-патологическое и клинико-динамическое исследование отобранной когорты больных, выполнена психометрическая оценка их состояния, проведена статистическая обработка психометрических данных. Автором лично были организованы сбор биологического материала для последующих биологических исследований в лабораториях.
Автором лично были оценены полученные результаты, на основании которых были выявлены клинические и биологические различия между двумя группами больных, согласно поставленным задачам. Автор сформулировала и обосновала положения, выносимые на защиту, опубликовала работы по теме исследования. Полученные результаты были оформлены автором в виде диссертационной работы. Результаты данного исследования внедрены: ГБУЗ «Научно-практический центр психического здоровья детей и подростков им. Сухаревой Департамента здравоохранения г. Пирогова Минздрава России». Публикация результатов исследования.
Основные результаты исследования достаточно полно отражены в 12 научных публикациях, 6 из них опубликованы в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Министерства науки и высшего образования Российской Федерации. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 184 страницах машинописного текста основной текст — 181 страница, приложение — 3 страницы и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, списка литературы и приложения. Библиографический указатель содержит 236 наименований из них отечественных — 71, иностранных — 165. Приведено 5 таблиц, 17 рисунков, 4 клинических наблюдения. Вся выборка была разделена на две группы: пациенты, соответствующие критериям МКБ-10 для постановки диагноза «Детский аутизм» и «Шизофрения». Данная систематика была основана на следующих факторах: дизонтогенетические преморбидные особенности, динамика болезненного процесса, сопровождающие его биологические изменения и особенности исходов.
В связи с клинической неоднородностью и течением заболевания, представленной группы было выделено две подгруппы: подгруппа больных детским дезинтегративным аутизмом и подгруппа больных детским психозом. Данная подгруппа характеризовалась наличием ярко выраженных сенсорных нарушений в сочетании с кататонической симптоматикой в виде двигательного возбуждения и гипердинамии на выходе из состояния. Диссоциированный, асинхронный дизонтогенез у данных больных обнаруживал себя уже на первом году жизни, в виде диссоциации сенсорных сфер по типу «переслаивания» гипо- и гиперчувствительности в области всех анализаторов. Диссоциация сенсорных сфер обуславливала феномен специфического аутистического «отрешения». На втором году жизни при сохраняющихся нарушениях присоединялись явления «малой» кататонии, которые обуславливали приостановку в развитии ребенка. К 4-5 годам смягчалась диссоциация сенсорной сферы, развивалась эмоциональная, социальная сферы, появлялся интерес к познанию нового, быстро развивалась речь, которая редко носила коммуникативный характер. К 6-7 годам состояние приобретало черты синдрома дефицита внимания и гиперактивности, что обуславливало трудности в обучении и усвоении социальных норм.
В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS и улучшение социального функционирования по шкале PSP. Данная подгруппа имела благоприятный прогноз. Подгруппу больных детским психотическим аутизмом инфантильным психозом составляли 43 человека из них 37 мальчиков, 6 девочек. Клинической особенностью данной подгруппы являлось преобладание кататонической психотической симптоматики с остановкой в психоречевом развитии. На фоне диссоциированного дизонотогенеза в сенсорной сфере, к концу первого года жизни развивался кататонический приступ с преобладанием двигательного возбуждения, негативизма, тяжелого аутизма. С течением времени, к 3-4 годам присоединялись психопатоподобные нарушения с агрессией и аутоагрессией, аффективной нестабильностью, тревожно-фобической симптоматикой, которые усиливались при психоэмоциональном напряжении пациента и возникали на смену стереотипа деятельности. В этот период у больных данной подгруппы возобновлялось становление речи, несущее отпечаток перенесенного приступа в виде речевых штампов, аграмматизмов, персевераций и эхолалий.
Становились очевидными нарушения мышления в виде неравномерного развития основных мыслительных операций, негрубого отставания от возрастных нормативов.
Изучение начального периода течения болезни при детском аутизме и шизофрении у детей, своевременная их диагностика сохраняют свою актуальность до настоящего времени [Макаров И. Под начальным этапом заболевания традиционно понимается доманифестный период, включая продромальный этап, манифест заболевания и ранний постманифестный период первая ремиссия. До сих пор не решен вопрос, возможна ли дифференцировка данных состояний, учитывая скудность клинической картины, бурный рост и формирование нейронных связей у ребенка, широкий возрастной охват групп исследований, трудности при применении психометрических шкал. Кроме того, интерес вызывают и сами нозологии: либо это единое заболевание, либо это два разных заболевания, либо это коморбидность двух состояний [Fernandez, A. Начиная с Симсон Т.
К концу XX века аутизм был полностью отделен от шизофрении, а сама возможность возникновения шизофрении и кататонии в раннем детском возрасте поставлена под сомнение [Volkmar F. В последних работах было высказано предположение, что расстройства аутистического спектра могут являться специфичным преморбидным фенотипом для шизофрении в детском возрасте [Driver D. Et al. Отсутствие единого мнения на процессы, происходящие при нарушении онтогенетического развития ребенка, также создают проблемы с классификацией и трудности с постановкой диагноза. Неясно, что считать негативными нарушениями в раннем детском возрасте, каковы самые ранние сроки их формирования; а также каковы критерии когнитивных нарушений при разных формах когнитивного дизонтогенеза, когнитивного дефицита, когнитивного дефекта в рамках детского аутизма и шизофренического процесса у детей дошкольного и раннего школьного возраста. Кроме того, остается открытым вопрос о привлечении биологических маркеров с целью ранней дополнительной диагностики, включая «Нейро-иммуно-тест» [Клюшник Т.
Высокая частота выявляемости указанных выше нозологий тесно связана с возрастанием интереса к проблеме, а, следовательно, требует более пристального наблюдения и настороженности первого звена здравоохранения, что доказано проведенными скринингами и психообразовательной работой с родителями. Своевременная диагностика позволит выявлять болезнь на ранних этапах, снизить число «ошибочных» диагнозов и, как следствие, улучшит качество жизни пациентов путем назначения адекватной и последовательной терапии. Степень разработанности темы исследования. Большинство клинических исследований, посвященных дифференциальной диагностике между аутизмом и шизофренией в детском возрасте, активно проводились в 60е-80е гг. XX века. К началу 90-х годов, после выхода DSM-III-R, разработка темы ранней шизофрении у детей была приостановлена, внимание исследователей было сосредоточено на изучении детского аутизма.
В течение последних десяти лет в связи с накоплением новых данных в области биологической психиатрии, вновь возник интерес к проблеме разграничения двух нозологий. Был выполнен ряд работ, посвященных поиску клинико-биологических маркеров РАС и расстройств шизофренического спектра, как у детей, так и у взрослых [Abrahams B. Тем не менее, вопрос дифференциальной диагностики аутизма и шизофрении в раннем детском возрасте остается мало разработанным. В связи с этим, представляется целесообразным изучение клинических и биологических особенностей двух заболеваний в сравнительном аспекте с целью уточнения нозологических границ. Целью настоящего исследования является мультидисциплинарный анализ детского аутизма и шизофрении в детском возрасте, направленный на их нозологическое разграничение, клинико-биологическую оценку доказательных маркеров болезни, разработку новых подходов к терапии и реабилитации пациентов. В соответствии с целью исследования были поставлены следующие задачи: Выявить феноменологические особенности, имеющие диагностическое значение, у больных детским аутизмом и шизофренией с началом заболевания в детском возрасте, Оценить патохарактерологические особенности больных с детским аутизмом и шизофренией с началом заболевания в детском возрасте Изучить биологические иммунологические, нейрофизиологические, молекулярно-генетические, тромбодинамические корреляты при детском аутизме и шизофрении с началом в детском возрасте.
Провести дифференциальную диагностику между детским аутизмом и шизофренией с началом в детском возрасте, основываясь на выделенных клинических и биологических маркерах На основе выявленных клинико-биологических корреляций разработать новые дифференцированные подходы к прогнозированию течения болезни, терапии и реабилитации пациентов. Научная новизна исследования. Впервые в клинико-биологическом аспекте были рассмотрены две нозологии: детский аутизм и шизофрения у детей с целью обоснования их клинико-патогенетических различий. Показана динамика изменения взглядов исследователей на данную проблему, связь выдвинутых теорий с современными представлениями. На протяжении последних десятилетий были предприняты неоднократные попытки описать детский аутизм в отрыве от шизофрении с началом в раннем детском возрасте, что находило отражение в отрицании самой возможности манифестации шизофренического процесса у детей [Anthony E. В отличие от исследований, рассмотренных выше, в данной работе впервые на двух сплошных выборках пациентов отдела детской психиатрии ФГБНУ НЦПЗ показана возможность развития как аутистического, так и шизофренического процесса у детей дошкольного и младшего школьного возраста, с учетом возрастных особенностей клиники и динамики заболеваний.
В данной работе, в отличие от ранее выполненных исследований на взрослой выборке [Morosini P. Выявленные клинико-психопатологические особенности обеих групп описаны с учетом дизонтогенетических нарушений, которые были отражены в других, более ранних исследованиях [Коваль-Зайцев А. В работах последних лет большое внимание уделяется поиску биологических корреляций с клиническими проявлениями психических заболеваний. Авторами подчеркивается роль генетических [Raznahan A. Тем не менее, в большинстве работ рассмотрены результаты изучения лишь частичных аспектов данной проблемы. В настоящей работе впервые на единой выборке детского возраста был проведен комплекс биологических анализов, сопоставленный с данными, полученными в ходе клинического и психопатологического исследований.
В работе впервые была оценена роль окислительного стресса и повреждающего фактора окислительной ДНК в крови детей как с аутизмом, так и шизофренией, подтверждена роль аутоиммунных белков и тромбодинамических нарушений в формировании когнитивного дефекта при шизофрении, ранее рассмотренная только на взрослых выборках. Таким образом, была подтверждена гипотеза о сохранности или повреждении компенсаторных механизмов при окислительном стрессе и системном воспалении, что согласуется с ранее проведенными исследованиями в данной области [Brusov O. В данном исследовании, в отличие от более ранних работ, в которых внимание авторов было сосредоточено на расстройствах аутистического спектра [Симашкова Н. Теоретическая и практическая значимость исследования. В настоящем исследовании решена задача дифференциальной диагностики детского аутизма и шизофрении в детском возрасте. Результаты проведенного исследования вносят вклад в понимание клинико-биологических механизмов развития детского аутизма и шизофрении в детском возрасте.
Сравнительный анализ динамики основных психопатологических симптомов: аутизма и кататонии при катамнестическом наблюдении был сопоставлен с уровнем социального функционирования, что позволяет использовать полученные результаты в качестве диагностического инструмента для дифференциальной диагностики двух состояний при психопатологическом обследовании. Приведенные в данном исследовании биологические маркеры способствуют не только более глубокому пониманию патогенеза заболеваний, но и служат дополнительными диагностическими и прогностическими инструментами, позволяющими на раннем этапе оценить дальнейшую динамику состояния, оценить необходимость и степень терапевтического вмешательства, а также составить индивидуальный маршрут ведения пациента с целью улучшения качества жизни и наиболее полной интеграции в социум. Методология и методы исследования. Исследование проводилось в отделе детской психиатрии руководитель отдела — доктор медицинских наук Н. Для решения поставленных задач были использованы 2 выборки общим количеством 115 человек. В дальнейшем осуществлялась обработка полученных данных и клинико-динамическое наблюдение за обследованными больными.
Критерии включения: пациенты от 3-х до 15-ти лет включительно с диагнозами «Детский аутизм F84. В работе применялись клинико-психопатологический, патопсихологический [1] , психометрический, биологические нейроиммунологический [2] , молекулярно-генетический [3] , нейрофизиологический [4] , тромбодинамический [5] , молекулярно-биологический [6] и статистический методы. Катамнестические сведения собраны из предыдущих историй болезней, по запрошенным выпискам из других стационаров данного профиля, а также предоставленными участковым психиатром выписками из амбулаторной карты. Статистический анализ проводился с использованием программы StatTech v. Все обследованные больные подписывали добровольное информированное согласие на участие в исследовании. Основные положения, выносимые на защиту: В связи со схожей клинической картиной дифференциальная диагностика состояний включает в себя комплексную оценку как клинических, так и биологических параметров.
Детский аутизм и шизофрения в детском возрасте являются двумя отдельными нозологиями со схожей клинической картиной, но имеющие различный дизонтогенез, типологию, динамику состояний и исход. Дизонтогенез определяет качество и выраженность когнитивных нарушений при каждой нозологии. Детский аутизм и шизофрения в детском возрасте имеют разные нейроиммунологические, нейрофизиологические, генетические и тромбодинамические маркеры состояний. Основным направлением терапевтического вмешательства, в связи с ограниченными возможностями фармакологического лечения в детском возрасте, является длительная психологическая реабилитация, логопедическая и дефектологическая коррекция, направленные на улучшение качества их жизни и адаптацию в социуме этого контингента больных. Достоверность научных положений и выводов обеспечивается детально разработанным дизайном исследования, комплексным анализом собранного материала, полученного в ходе исследования на репрезентативной выборке, с использованием клинических, патопсихологических и биологических методов обследования, результаты которых статистически обоснованы. Вышеперечисленное обеспечило возможность адекватного решения поставленных целей и задач и определило достоверность результатов и следующих из них выводов.
Снежневского г. Москва, 24 мая 2018 г. Москва, 22 ноября 2018 г. Личный вклад автора в работу. Автором был проведен поиск и изучение научной литературы по теме исследования, оценена степень разработки проблемы и освещены различные подходы к ее решению. Автором лично был разработан дизайн исследования, отобрана когорта больных, отвечающая сформулированным критериям включения и невключения.
Проведено комплексное клинико-патологическое и клинико-динамическое исследование отобранной когорты больных, выполнена психометрическая оценка их состояния, проведена статистическая обработка психометрических данных. Автором лично были организованы сбор биологического материала для последующих биологических исследований в лабораториях. Автором лично были оценены полученные результаты, на основании которых были выявлены клинические и биологические различия между двумя группами больных, согласно поставленным задачам. Автор сформулировала и обосновала положения, выносимые на защиту, опубликовала работы по теме исследования. Полученные результаты были оформлены автором в виде диссертационной работы. Результаты данного исследования внедрены: ГБУЗ «Научно-практический центр психического здоровья детей и подростков им.
Сухаревой Департамента здравоохранения г. Пирогова Минздрава России». Публикация результатов исследования. Основные результаты исследования достаточно полно отражены в 12 научных публикациях, 6 из них опубликованы в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Министерства науки и высшего образования Российской Федерации. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 184 страницах машинописного текста основной текст — 181 страница, приложение — 3 страницы и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, списка литературы и приложения.
Библиографический указатель содержит 236 наименований из них отечественных — 71, иностранных — 165. Приведено 5 таблиц, 17 рисунков, 4 клинических наблюдения. Вся выборка была разделена на две группы: пациенты, соответствующие критериям МКБ-10 для постановки диагноза «Детский аутизм» и «Шизофрения». Данная систематика была основана на следующих факторах: дизонтогенетические преморбидные особенности, динамика болезненного процесса, сопровождающие его биологические изменения и особенности исходов. В связи с клинической неоднородностью и течением заболевания, представленной группы было выделено две подгруппы: подгруппа больных детским дезинтегративным аутизмом и подгруппа больных детским психозом. Данная подгруппа характеризовалась наличием ярко выраженных сенсорных нарушений в сочетании с кататонической симптоматикой в виде двигательного возбуждения и гипердинамии на выходе из состояния.
Особенности шизофрении: симптоматика, этиология и современные методики в лечении
Помимо «матового стекла» на сканах КТ легких можно обнаружить симптом «сотового легкого», бронхоэктазы, ретикулярные изменения. Зачастую этот симптом является одним из первых проявлений шизофренического дефекта. сочетание эмоционального притупления с повышенной ранимостью, чувствительностью, душевной хрупкостью.
Что такое симптом “дерево и стекло”, почему так называется?
Любил сводить счеты с теми, кто его знал, через свои мемуары. Злоязычным и зубастым тоже был. Папе не нравилась «Иванькиада» хотя бы потому, что Войнович мог бы взять безоговорочно менее габаритную квартиру, а не злобиться на то, что ему дают не вполне то, чего он хочет. Однажды теща Войновича поинтересовалась, почему он пишет такие произведения, за которые ему не платят и которые не печатают.
Его ответ родителям нравился. Порой папа сравнивал Войновича со жлобом, который наилучший кусок мяса из кастрюли берет себе — на таких он насмотрелся в армии. А отказ Войновича оторваться от интересной шахматной партии с Сарновым и позвонить по телефону знакомым иностранным корреспондентам, чтобы сообщить, что папу вызывают в КГБ, подвело черту: общаться больше не хотелось.
Сообщение на Запад исключало «эффект удушения в подворотне», то есть убийство, отравление и т. В конце 1970-х. Например, физик Валентин Иванович Петрухин, с которым родители познакомились у Сарновых, — он любил брать долги и не возвращал, покончил с собой, боясь разбирательств в суде.
Тогда же перестали общаться с родителями Людмила Борисовна Черная и ее муж Даниил Ефимович Меламид, доктор исторических наук, — зачем ему, журналисту-международнику, хвалившему в своих статьях Брежнева, связь с диссидентом, коим являлся папа? Из той же боязни повредить карьере — правда, не своей, а своего последнего мужа, — исчезла из нашего круга после исключения папы из Союза писателей и переводчица с чешского Вера Зиновьевна Дебора Зеликовна по паспорту , которая перевела Карела Чапека. Она была сиротой.
Ее первый муж, Александр Петров, сотрудник АПН, по возрасту годился ей в отцы, но она смогла его полюбить. Когда ей, уже зрелой даме и переводчице, члену Союза писателей СССР, этот брак наскучил и она перестала нуждаться в муже-отце, которому изменяла, она вышла замуж за другого. Говорила, что это ее «леблядиная песня».
Потом Вера Зиновьевна горевала о прекращении дружеских отношений. Папа к ней серьезно не относился. Однако это дела минувшие… — Кто из близкого окружения не выпал ни при каких обстоятельствах?
И стойко и твердо защищала ее в те моменты, когда соблюдения одной дисциплины маловато. К маме как редактору иностранной литературы могли придраться по любому поводу. Например, к тому, что намеченная к публикации в журнале книга недостаточно идеологична хотя всем известно, что идеологичность губительна для художественности!
Маму даже пробовали выжить из «Нового мира», когда она оставалась единственным кормильцем в семье. Одно время ее «спасал» перенесенный туберкулез — это длительно текущее заболевание препятствовало увольнению, но не давало инвалидности. Однако после снятия с диспансерного учета, что означало невозврат заболевания, и возвращения в журнал, оказалось, что ее место понадобилось для знакомой прозаика и критика, заведующего другим отделом в «Новом мире» Анатолия Николаевича Жукова.
Мама решила уволиться. Отчет о проделанной работе, который ей назначили, плавно перешел в ее триумф. А потом стало ясно, что если бы папа поднял бучу на Западе, то главный редактор «Нового мира» Сергей Сергеевич Наровчатов вызвал бы Жукова и сказал ему в грубой форме, что не просил выживать жену Корнилова из журнала.
Елена Цезаревна Чуковская никогда бы не бросила маму. Правда, самые теплые отношения у них сложились после смерти Лидии Корнеевны. С Еленой Александровной Суриц взаимоотношения посложнее по причине «нравности» и обидчивости последней.
Мама всегда мирилась первая, иногда подключая брата Елены Александровны, Сергея Александровича Ниточкина, известного книгоиздателя и книготорговца. Ирония других вызывала обиды и комплексы. Юмор распространялся на рассказывание анекдотов, но не был направлен на саму себя.
Правда, по отношению к коллегам в больнице и тем, с кем заинтересована общаться, чувство обиды не проявлялось. Мне не хватало поддержки родственников во всех отношениях. Я не была привязана к ним, но хотела жить дома, а не в детском саду, и быть на выходных дома, а не у бабушки по маме за французским.
И ездить не в пионерский лагерь, а на дачу к дедушке с бабушкой, папиной мачехе. Но родители не отпускали меня к ним, аргументируя это тем, что на каникулах мне надо овладеть техникой написания сочинений, а каждую тему разобрать дома невозможно. Противилась тем предметам, на углубленном изучении которых настаивали родители.
Все делала, чтобы порвать с иностранными языками. Потом родители признавали, что дураками были, толкая меня в филологию. Ведь способности — одно, а интересы, увлечения — другое.
Мама утверждала, что никогда не стала бы для автора стирать помарки или подклеивать рукопись. Но исправлять текст на свой вариант Калмыковой тоже приходилось. Мама возвращала автору рукопись с правкой, как правило обширной, и позже печатала ее на компьютере отдельно с указанием номеров соответствующих страниц. На других же та могла в несдержанности накричать, хотя ей уже не в девичьем возрасте пора было сдерживать эмоции. Мама подчеркивала отсутствие у себя раболепия и подобострастия и нежелание баловать авторов.
В противном случае авторы приходили к нам домой, и она их кормила и поила. Грауэрмана в Москве. Ее мать, Фаня Ефимовна Фейга Хаимовна Ройтенберг, родом из Могилева-Подольска, историк по образованию, преподавала историю в школе, а позже — французский язык в Военно-политической академии имени В. Для мамы ее мама, моя бабушка, была большим авторитетом, может потому что она, очутившись без родительской поддержки в Москве, всюду таскала ее с собой, в том числе на экскурсии со своими учениками в Исторический музей. Мама полюбила историю и благодаря чтению исторических романов.
Любовь к иностранным языкам маме тоже привила бабушка она работала в Коминтерне, пока училась на вечернем отделении истфака МГУ , да и дедушка был к ним способен — в короткий срок выучил немецкий. Обучать языкам ее стали сразу после возвращения из эвакуации, еще до окончания Великой Отечественной войны. Она хотела поступить на отделение русского языка и литературы филфака МГУ, но бабушка отговорила. Вся педагогическая деятельность мамы — один-единственный урок английского языка в школе во время учебы в университете. Окончив его в 1956 году, устроилась в Библиотеку иностранной литературы.
Знала саму Маргариту Ивановну Рудомино. Первый год провела в каталоге, писала для него карточки, второй — в справочно-библиографическом отделе. Все это ей было скучно. Про вакансию в «Молодой гвардии» — издательству понадобилась молодая девушка, знающая языки и любящая литературу, — маме рассказал ее друг и первая любовь Борис Михайлович Носик, писатель, который дружил с китаистом Виктором Куниным. Но в начале 1970-х годов обстановка в иностранной редакции «Молодой гвардии» царила тяжелая.
Кадровичка плакала, видя, как лучшие редакторы увольняются. К примеру, маму могли попрекнуть: «Почему не печатаете книги о французских комсомольцах? Мама понимала, что не найдут. Ведь после смерти Ленина в партию вступали неуверенные в себе люди ради карьеры и привилегий. В «Новом мире» она проработала до 1989 года.
Затем вплоть до 2006-го — в советско-британском предприятии «Слово». Уволилась, потому что там стали издавать не художественные произведения, а литературу об искусстве, где иллюстрации превалировали над текстом. Потом мама возглавила подразделение англоязычной литературы еврейского издательства «Книжники». От дел не отходила до последних дней. Что же до ученых степеней и званий — у нее их не было.
Это «урок» Ахматовой, которая в 1965-м дала Корнилову рекомендацию в Союз писателей? Но в конце 1970-х такой вопрос серьезно стоял перед родителями. К папе зачастила по заданию КГБ милиция. Утверждая, что он законопослушный гражданин, сводили к одному: «Все люди вашей судьбы уезжают, почему вы не уезжаете? Из упрямства не уезжал — чтобы его отъезд не был аргументом в таких разговорах… Союз писателей был один тогда на всю страну.
Исключенных из него не считали не то что за литераторов, но и за людей. Со временем они стали снимать там дом, ведь на второй половине у Оттенов можно было жить тогда, когда семья Виктора Петровича Голышева, сына Елены Михайловны, отдыхала на юге. Папе бы не жилось за границей и из-за незнания иностранного языка, он не был наделен талантом к иностранным языкам. В декабре 1990 года на конференции в Англии, где мама и папа выступали с докладами, у него случился приступ мерцательной аритмии. Требовались реанимационные мероприятия, но ему назначили лечение как при постоянной форме заболевания — урежая пульс.
И несмотря на прекрасный больничный сервис, безрезультатно, поскольку тамошние врачи не понимали русского языка, а он — английского. В Москве его пришлось положить в 59-ю больницу, где затянувшийся приступ сняли в реанимации капельницей. Даже внутреннего.
В разных стадиях заболевания используют соответствующие комбинации препаратов. В начале заболевания ежедневно производят частые закапывания керецида, дезоксирибонуклеазы, закладывают мази с теброфеном, флореналем, бонафтоном, оксолином, зовиракс 3-4 раза в день. Каждые 5-10 дней препараты меняют. Ацикловир принимают внутрь в течение 10 дней. Если заболевание глаза сочетается с герпетическим воспалением другой локализации, то продолжительность курса лечения увеличивают до 1-2 месяцев.
В случае развития тяжелых осложнений проводят внутривенные вливания ацикловира каждые 8 часов в течение 3-5 дней. Это высокоактивный препарат, но имеет узкий спектр действия, поэтому его используют против вирусов простого и опоясывающего герпеса см. Одновременно с химиопрепаратами применяют средства неспецифического противовирусного действия — интерферон, офтальмоферон в каплях и субконъюнктивально, а также препараты, стимулирующие выработку эндогенного интерферона интерфероногены , препятствующие размножению вируса в клетке, — полудан курсовая доза 2000 ЕД , пирогенал в апирогенных дозах, продигиозан 3-5 внутримышечных инъекций. При снижении иммунитета, хроническом и рецидивирующем течении заболевания назначают иммуностимуляторы — левамизол, тималин. Для специфической иммунотерапии используют человеческий иммуноглобулин и противогерпетическую вакцину. Для лечения различных форм кератитов разработаны оптимальные комбинации противовирусных средств и схемы их применения. Для очистки язвенных поверхностей от некротических масс применяют криозонд или лазеркоагуляцию. При длительно не заживающих герпетических кератитах производят пересадку роговицы с лечебной целью.
В тех случаях, когда присоединяется бактериальная флора, дополнительно назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства в виде капель и мазей. Для профилактики и лечения сопутствующих иритов и иридоциклитов используют мидриатики. Помимо основного противовирусного лечения назначают витамины и препараты, улучшающие трофику роговицы, а также при необходимости противоаллергические средства. Кортикостероидные препараты используют с большой осторожностью только в стадии регрессии при глубоких стромальных кератитах, под постоянным контролем состояния эпителия роговицы и внутриглазного давления, так как они могут осложнять течение герпетического кератита, а в межприступном периоде способствуют возникновению рецидивов в связи с выраженным иммунодепрессивным действием. После окончания противовоспалительного и симптоматического лечения кератита, когда глаз полностью успокоится, требуется восстановительное лечение — пересадка роговицы с оптической целью. Нейропаралитический кератит. Заболевание развивается после пересечения первой ветви тройничного нерва, иногда после инъекций в область гассерова узла или после его экстирпации. При некоторых инфекционных заболеваниях блокируется проводимость первой ветви тройничного нерва.
Вместе с нарушением тактильной чувствительности происходит изменение трофических процессов. Заболевание роговицы может появляться не сразу, а спустя какое-то время. Клиническая картина нейропаралитического кератита имеет особенности. Течение заболевания вначале бессимптомное, и его часто обнаруживают случайно. Чувствительность роговицы отсутствует, поэтому нет характерного субъективного роговичного синдрома: светобоязни, слезотечения и блефароспазма, ощущения инородного тела, несмотря на шероховатость поверхности роговицы. Парализованы все механизмы оповещения о начале патологического процесса. Отсутствует и перикорнеальная инъекция сосудов. Вначале появляются изменения в центральном отделе роговицы: отечность поверхностных слоев, вздутость эпителия, который постепенно слущивается, образуются эрозии, которые быстро сливаются в обширный дефект рис.
Дно и края такого дефекта в течение длительного времени остаются чистыми. Если присоединяется кокковая флора, возникает мутная серовато-белая или желтоватая инфильтрация, формируется гнойная язва роговицы. Течение нейротрофических кератитов вялое и длительное. Лечение симптоматическое. Прежде всего, необходимо обеспечить защиту пораженной роговицы от высыхания и попадания пыли с помощью полугерметических очков. Назначают препараты, улучшающие трофику роговицы и процессы регенерации, а также защищающие ее от вторжения инфекции. Инстилляции лекарственных препаратов сочетают с закладыванием мазей и гелей за веко. Они дольше удерживают препарат на поверхности роговицы и в то же время прикрывают обнаженную поверхность, облегчают эпителизацию.
При наличии показаний, согласно рекомендациям невропатолога, проводят физиопроцедуры, стимулирующие функцию симпатических шейных узлов. В тех случаях, когда возникает угроза перфорации роговицы, прибегают к хирургической защите глаза — сшиванию век, при этом у внутреннего угла глаза оставляют щель для закапывания лекарственных препаратов. Кератиты при гипо- и авитаминозах обусловлены нарушением общих обменных процессов в организме. Они возникают вследствие поступления недостаточного количества витаминов или плохого усвоения отдельных групп витаминов. Заболевания роговицы развиваются на фоне тяжелой общей патологии организма, которая является следствием авитаминоза или, наоборот, затрудняет всасывание витаминов. Обычно заболевают оба глаза. Выраженность изменений в роговице зависит от степени недостаточности витамина в организме при гиповитаминозах, а в крайне тяжелых случаях авитаминозы — от длительности заболевания и содержания других витаминов. Авитаминоз А вызывает изменения эпителиального слоя конъюнктивы и роговицы.
В начальной стадии снижается чувствительность роговицы и медленно нарастают дистрофические изменения, исчезает нормальный блеск и влажность поверхности. Она становится тусклой, возникают облачковидные помутнения рис. Это стадия прексероза, которая сменяется эпителиальным ксерозом, то есть ороговением эпителия. Вначале на конъюнктиве глазного яблока и роговице в пределах открытой глазной щели появляются ксеротические сухие бляшки, похожие на мелкие капли застывшего сала. Поверхностные сухие клетки слущиваются, при этом возникают неприятные ощущения. В этой стадии при рациональном питании и лечении еще возможно выздоровление с незначительной потерей функции глаза. Третья стадия авитаминоза А — кератомаляция. Вся роговица становится мутной.
Изменения быстро переходят от поверхностных слоев к глубоким. Одновременно с распространением помутнения начинается процесс распада роговицы. В уголках глаз обильное отделяемое. Лечение, начатое в этой стадии, заканчивается грубым рубцеванием дефектов. Без лечения наступает прободение роговицы рис. В связи с отсутствием чувствительности роговицы распад ткани идет безболезненно. Лечение: полноценное питание с включением продуктов животного и растительного происхождения, богатых витаминами А и каротином, масляный раствор ретинола ацетата внутрь или внутримышечно в суточной дозе 100 000 ME и поливитаминный комплекс. Местно: инстилляции сульфаниламидных препаратов 3-4 раза в день для профилактики инфицирования эрозированной поверхности; витаминные капли цитраль и рибофлавин в чередовании , препараты, способствующие регенерации эпителия ретинол, актовегин, баларпан, рыбий жир , кроме того, обязательны мази, содержащие витамины.
Авитаминоз B1 в роговице проявляется на фоне общих изменений в организме: полиневриты, потеря мышечного тонуса, дисфункция желудочно-кишечного тракта. Возникают помутнения в центральном отделе роговицы, отек эпителия, затем развивается дисковидный кератит с упорным длительным течением и тяжелым исходом. Поверхностные слои роговицы инфицируются, некротизируются, возможно ее прободение. Уже в стадии развития дисковидного кератита в патологический процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, а затем и хориоидея. Лечение: рациональное питание с включением блюд из бобовых, злаковых, печени, почек. Тиамина бромид и поливитамины назначают в лечебных дозах. Местное лечение зависит от стадии заболевания. Общий подход такой же, как при авитаминозе А.
Авитаминоз В2 может вызвать поверхностный кератит с изъязвлением, но возможна и стромальная форма воспаления. Кератиты при авитаминозе В2 характеризуются врастанием большого количества поверхностных сосудов. Рациональное лечение в стадии ранних проявлений приводит к выздоровлению. Заболевание роговицы протекает на фоне себорейного дерматита, ангулярного стоматита, глоссита и других проявлений авитаминоза В2. Лечение: полноценное питание с обязательным ежедневным включением в рацион молока, мяса, бобовых; назначают препараты рибофлавина и поливитамины в лечебных дозах соответственно возрасту. Местное лечение симптоматическое. Общий принцип местного лечения такой же, как при авитаминозе А. Для подавления роста новообразованных сосудов проводят субконъюнктивальные инъекции стероидных препаратов дексазон 0,5 мл 1 раз в день курсами по 7-10 дней.
Авитаминозы В6 , В 12 , РР, Евсегда отражаются на состоянии роговицы, проявляются нарушением эпителизации, преимущественно в центральном отделе, вслед за этим роговица пропитывается слезной жидкостью, изменяется ее прозрачность, появляются инфильтраты, затем эрозии и изъязвления. В разные сроки прорастают новообразованные сосуды. Кератит возникает на фоне общих изменений в организме, характерных для данного гипо- или авитаминоза. Именно выявление связи с конкретной общей патологией позволяет установить правильный диагноз и назначить общее этиологическое лечение, без которого местная терапия неэффективна. Кератиты невыясненной этиологии. Розацеа-кератит keratitis rosaсеа — часто рецидивирующее заболевание. Возникает у пациентов с розовыми угрями acne rоsacea на лице. Этиология кожного заболевания неизвестна.
Высказано предположение, что это следствие пиридоксиновой недостаточности гиповитаминоз В6. Розовые угри обычно сочетаются с пониженной кислотностью желудочного сока. Розацеа-кератит начинается с появления одного или нескольких узелков инфильтрации. Поверхность их эрозируется, затем инфильтрат некротизируется. К образовавшейся язве подходят поверхностные новообразованные сосуды. Ярко выражены перикорнеальная инъекция сосудов и триада роговичных симптомов. Через 3-4 недели может наступить эпителизация дефекта. Глаз успокаивается, но ненадолго.
Вместе с новой атакой розовых угрей на лице появляется новый узелок или узелки инфильтрации в роговице с образованием более глубокой язвы и врастанием новых сосудов. В период рубцевания формируется васкуляризированное бельмо с ярко-белыми известковыми включениями рис. Последующие рецидивы становятся более частыми. Заживает язва в одном глазу, а через несколько дней открывается в другом. Острота зрения снижается с каждым новым обострением. Иногда пациенты не успевают выйти на работу, как появляется воспаление в другом глазу. Частое рецидивирование приводит к инвалидности. Наслаивающиеся рубцы истончают и деформируют роговицу, нередко образуются фистулы.
При опорожнении передней камеры радужка прилипает к задней поверхности роговицы, фиксируется рубцовой тканью. В процессе сквозной кератопластики удается сохранить только отдельные остатки радужки рис. Лечение общего заболевания назначает дерматолог. Местное лечение кератита проводят по общей схеме. В период рецидивирования закапывают мидриатики с целью профилактики иридоциклита. В осложненных случаях показана сквозная кератопластика. Рецидивирующая эрозия роговицы встречается редко. Она может проявляться в разлитой или локальной форме.
Жалобы больного весьма характерны: утром открыл глаза и почувствовал острую режущую боль, беспокоит ощущение соринки в глазу, течет слеза. При биомикроскопии выявляют ограниченный 1-2 мм дефект эпителия и легкую отечность вокруг эрозии. В других случаях вся центральная зона роговицы отечна, имеется несколько участков десквамации эпителия. Важную роль в патогенезе рецидивирующей эрозии играет патология боуменовой мембраны. Эпителий не удерживается на ее поверхности. Отслоившийся участок эпителия вздувается в виде пузырька и приклеивается к слизистой оболочке неподвижных век ночью. Как только веки открываются, эпителий отрывается. Под прикрытием мазевых препаратов эпителизация может наступить довольно быстро — через 3-7 дней, но затем через неопределенные интервалы времени эрозии образуются вновь.
Дефекты могут заживать, не оставляя следа, однако после повторных эрозий образуются тонкие полупрозрачные рубцы. Этиология данного заболевания неизвестна. Получены данные, свидетельствующие о том, что изменения в боуменовой мембране может вызывать вирус герпеса. Существует также предположение, что основную роль в развитии заболевания играет травма. Нельзя исключить и влияние наследственных факторов. По-видимому, данное заболевание является полиэтилогичным, а предшествующая травма и простуда играют роль пускового фактора. Лечение направлено на профилактику инфицирования эрозированной поверхности и улучшение эпителизации. Инстилляции анестетиков нецелесообразны, так как они способствуют слущиванию эпителия.
Обязательно назначают мази, содержащие витамины, и препараты, улучшающие трофические процессы в чередовании. Мазь защищает раневую поверхность и обнаженные нервные окончания от высыхания и раздражения, уменьшая тем самым болевые ощущения. Мазевая основа в течение длительного периода времени сохраняет в конъюнктивальной полости и на роговице содержащиеся в мази дезинфицирующие, витаминные и улучшающие трофику препараты. Она является своеобразной повязкой, оберегающей молодой эпителий от смещений при мигательных движениях век, предотвращает склеивание его с конъюнктивой век. Последнее закладывание мази ежедневно производят непосредственно перед сном. Нитчатый кератит сухой керато-конъюнктивит также относится к заболеваниям роговицы невыясненной этиологии и является одним из симптомов общего заболевания организма, называемого синдромом Сьегрена. Он выражается в сухости всех слизистых оболочек, снижении или отсутствии секреции слезных и слюнных желез см. Дистрофии роговицы Рис.
Техника сквозной кератопластики с интраоперационной профилактикой астигматизма по Копаевой В. Обвивной шов снимаем через 10-12 месяцев Дистрофии дегенерации, кератопатии роговицы — хронические заболевания, в основе которых лежит нарушение общих или местных обменных процессов. Природа дистрофий роговицы может быть различной: семейно-наследственные факторы, аутоиммунные, биохимические, нейротрофические изменения, травма, последствия воспалительных процессов и др. Начальное звено поражения может оставаться неизвестным. Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы. Первичные дистрофииобычно двусторонние. Среди них основное место занимают семейно-наследственные дистрофии. Заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, очень медленно прогрессирует, вследствие чего в течение длительного периода времени может оставаться незамеченным.
Чувствительность роговицы постепенно снижается, отсутствуют признаки раздражения глаза и воспалительные изменения. При биомикроскопическом исследовании сначала выявляют очень нежные помутнения в центральном отделе роговицы, имеющие вид мелких узелков, пятен или полосок.
Например, существует сенестопатическая шизофрения, в основе которой — появление сенестопатий.
Это неприятные, изматывающие ощущения в теле, не имеющие четкой локализации и реальной причины. Паранойяльная форма сопровождается развитием бреда сразу нескольких видов: ревности, величия, преследования и т. Он нарастает на протяжении нескольких недель, а то и месяцев, и способен сохраняться до нескольких лет.
Галлюцинации при этой форме отсутствуют. Интересно, что чаще всего ее развитию подвержены высокомерные, подозрительные, ищущие правду и справедливость люди. Такой вид заболевания опасен тем, что порой толкает больных на преступления.
Для неврозоподобной шизофрении характерны ипохондрические и навязчивые мысли. Навязчивости чаще проявляются в виде страхов, причем они достаточно нелепы. Например, страх определенного слова.
Ипохондрики жалуются на нестандартные ощущения в теле: в горле живет змея, свернувшаяся в клубок, и мешает глотать. Могут находить у себя несуществующие уродства и пытаться их исправить подручными средствами. Шизоидная форма — это удел школьного возраста.
Такие дети утрачивают контакт со своими сверстниками, поскольку считают их угрозой для себя. Из-за этого они становятся замкнутыми, держатся особняком. Впоследствии страх достигает вселенских масштабов, и больной боится всего мира в целом.
В этом случае он способен довести себя до полной изоляции, боязни выйти из дома. Острая полиморфная шизофрения развивается мгновенно, за пару дней. Появляются резкие колебания настроения: от плача и паники до эйфории и агрессии.
Возможен ситуативный бред: кто-то остановил свой взгляд на больном — значит, он шпион, и призван следить за ним. Шизофрения — это расстройство с широкой гаммой симптомов. Несмотря на то, что оно откладывает отпечаток на сознание и мыслительную деятельность, многие больные довольно сносно функционируют в обществе и живут в ладу со своим недугом.
Однако другая часть претерпевает значительные деструктивные изменения, полностью «преображающие» таких пациентов. К этой категории можно отнести дезорганизованную и фебрильную формы расстройства. Дезорганизованная шизофрения Больные этой категории характеризуются полным распадом личности, деградацией и исчезновением как функционирующего субъекта общества.
Заболевание характеризуется патологическими сдвигами во всех сферах: поведении, эмоциях, мышлении. Человек с дезорганизованной формой шизофрении ведет себя неадекватно. Но эта неадекватность проявляется в разных направлениях.
С одной стороны, это немотивированная агрессия, вспыльчивость, угрожающие жизни окружающих людей. Нередко такие субъекты становятся участниками конфликтов или преступного деяния. С другой стороны, эта форма заболевания может проявляться повышенным настроением, дурашливостью, беспочвенным хихиканьем, эйфорией.
Больные гримасничают, хохочут, улыбаются. Какова бы ни была форма поведенческого дисбаланса, для него характерно отсутствие возможности обслуживать себя, учиться, заниматься профессиональной деятельностью или вообще какой-либо целенаправленной деятельностью. Больной элементарно не может почистить зубы или принять душ, одеться по сезону: в жару выходит в куртке на улицу.
Чтобы представить себе ситуацию, можно вспомнить фильм «Детектив по домашним животным». Эпизод, когда Эйс Вентура, в ходе своего расследования, посещает психиатрическую больницу и имитирует психически нездорового человека, танцующего в пачке балерины, довольно точно передает суть клинической картины болезни. Что касается эмоциональных реакций, здесь диапазон тоже расплывчатый: от полнейшей апатии, когда у больного отсутствует малейшая мимика и жесты, лицо каменное, поза — застывшая, неизменная, до безудержной радости.
Характерны нелогичные эмоциональные ответы, например, смех в трагические моменты. Речь таких людей бессвязна, не имеет четкой направленности и смысла, в своем повествовании они перепрыгивают с одной темы на другую. Мышление разорвано, лишено способности анализировать, планировать что-либо.
Нередки случаи, когда больных посещают галлюцинации и бред. Естественно, что все эти деструктивные изменения откладывают отпечаток на связь с обществом. Человек изолируется от окружающих, может впасть в тяжелую депрессию, покончить жизнь самоубийством.
Случается, что больные становятся зависимы от алкоголя и наркотиков. Такая форма заболевания страшна тем, что больные не ведают, что творят, чем становятся опасны для общества. Своей болезни они не признают и от лечения категорически отказываются.
Фебрильная шизофрения Еще один особо опасный вид заболевания. Однако в данном случае опасность представляется для соматического здоровья самого больного. Фебрильную шизофрению называют смертельной.
Она сопровождается гипертермией до сверхвысоких значений, помрачением сознания, судорогами, развитием кататонического синдрома. Последний включает в себя: кататоническое возбуждение или ступор; разного рода негативизм — отказ отвечать на задаваемые вопросы, игнорирование просьб, выполнение противоположных от требуемых действий; имитация действий и слов окружающих, стереотипные движения; симптом капюшона — натягивание на лицо одеяла или одежды; симптом подушки — застывание головы над подушкой в лежачем положении. Приступ фебрильной шизофрении дебютирует с кататонических симптомов, чаще с возбуждения.
Затем следует появление лихорадки, кривая которой не подпадает ни под одно соматическое заболевание. Характерный вид больного: бешеный блеск в глазах, сухие губы, кожа красная и воспаленная.
Особенности шизофрении: симптоматика, этиология и современные методики в лечении
одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом дерева и стекла. мужчина, 45 лет поступил в психиатрическую больницу с диагнозом шизофрения. до этого момента наблюдался. Отмечалась специфическая дезинтеграция в развитии эмпатии и социальной перцепции, характерная для течения шизофрении у взрослых, проявление эмпатии к неживым объектам, симптом «дерева и стекла», быстрое формирование личностного дефекта. Давайте попробуем разобраться в том, признаками каких заболеваний могут быть черные точки на плодах и листьях яблони. Dunya News: странная болезнь заставила девочку из Уэльса есть стекло и дерево.
Новый сканер обнаруживает осколки стекла в готовых продуктах
— Симптомы зависят от тяжести заболевания, если течение легкое — симптомы все те же, ничего в этом плане не поменялось, — говорит иммунолог Николай Крючков. Перикорнеальная инъекция сосудов – ранний и постоянный симптом воспаления роговицы, обусловленный раздражением глубоких сосудов краевой петлистой сети. В психиатрии это называется «симптом дерева и стекла», то есть хрупок от своих обид, но нечувствителен к чужому горю. Метафора дерева В индивидуальной и групповой психотерапии, в тренинговых программах мы используем метафору дерева для работы со сценариями жизни ный анализ мы проводим как индивидуально, так и в терапевтических или тренинговых группах. Уровень подозрения на инфицирование вирусом COVID-19 таты обследований имеют признаки других инфекций, таких как типичный бронхиолит с симптомом «дерево в почках» и утолщёнными стенками бронхов, туберкулёз.