Форма приема железа определяется индивидуально в зависимости от степени анемии, состояния человека и сопутствующих патологий.
Сравниваем препараты железа
Восстанавливать железо до двухвалентной формы не нужно, так как оно уже находится в ней. хелатное, ферритин, гемовое, двухвалентное, трехвалентное. Несмотря на то, что содержание железа в некоторых растительных продуктах высоко, негемовая форма железа усваивается плохо.
ЖЕЛЕЗА НУЖНО СТОЛЬКО, СКОЛЬКО НУЖНО
Лучше всего усваивается бисглицинат железа, хелатная формы железа. Форма приема железа определяется индивидуально в зависимости от степени анемии, состояния человека и сопутствующих патологий. Чтобы железо лучше всего усваивалось организмом, необходимо выбирать те препараты, которые представлены в форме капсул. Что мешает усвоению железа в организме? Дефицит железа недостаточное содержание железа в организме. При длительно текущем железодефиците развивается железодефицитная анемия, но дефицит железа – далеко не всегда анемия, железодефицит не только возможен при нормальном гемоглобине, но и. Усвоение железа из продуктов животного происхождения и некоторых растительных продуктов происходит в форме гемового железа и является более эффективным, позволяя усваивать от 15% до 35% потребляемой пищи.
Лекарственные препараты, содержащие железо: классификация, применение, плюсы и минусы лекарств
Это количество целиком покрывается за счет пищи. Несмотря на столь благоприятные условия, иногда железа все-таки не хватает. Изучением этого заболевания занялись давно. С VI до XVI века, то есть почти все Средневековье, анемия считалась особенно свойственной молодым девушкам и называлась "бледная немочь". С развитием медицинской химии была установлена и ее причина - недостаток железа в крови, и болезнь получила название "хлороз", от греческого слова, означающего бледно-зеленый цвет. Оба названия хорошо подчеркивают внешне заметный симптом болезни. В настоящее время заболевание называется железодефицитной или гипохромной анемией. Не самая главная, но самая простая причина этого заболевания - недостаток железа в пище. В молоке и твороге железа практически нет. Почему-то все на первое место по содержанию железа ставят яблоки.
Видимо, потому, что мякоть разрезанного яблока на воздухе, окисляясь, буреет, приобретая цвет ржавчины. Достоинства яблок не следует умалять, но на первое место они претендовать не могут, тем более что содержание в них железа зависит от сорта. Более значимые источники железа - говяжья печень и говядина, бобовые, гречка, ржаной хлеб. Для успешного усвоения железа требуются аскорбиновая кислота и витамины группы В - В3, В6, В12, Вс фолиевая кислота. Недостаток белка в рационе, а также избыток жира и молока снижают усвояемость железа. Из внутренних эндогенных причин железодефицитной анемии следует назвать такое вполне обычное состояние, как усиленный рост. У доношенных младенцев она возникает в возрасте двух-трех месяцев, а у недоношенных еще раньше. Детская анемия в возрасте четырех-шести месяцев связана с быстрым ростом при одновременном истощении запасов железа в печени и костном мозге. У детей в первый год жизни она усугубляется дефицитом железа в молоке матери и затянувшимся молочным кормлением.
Повышенная потребность в железе появляется у молодых девушек в связи с усиленным ростом, начинающимися физиологическими потерями крови, угнетающим действием эстрогенов на потребление железа, да еще если они ограничивают себя в питании, чтобы похудеть. У женщин зрелого возраста анемия может проявиться в период беременности и кормления ребенка грудью. Другая распространенная причина железодефицитной анемии - болезни. Хронические воспаления кишечника, особенно 12-перстной кишки, препятствуют эффективному всасыванию железа. Плохо усваивается оно и при низкой кислотности желудочного сока. Медленную, но верную потерю железа вызывают кровоточащие язвы желудка и кишечника, а также обильные менструации чаще всего связанные с заболеваниями матки. Нехватка железа приводит к снижению уровня гемоглобина в крови. А что окрашивает щеки ярким румянцем? Что дает силу сердцу и мышцам?
Что обеспечивает напряженную работу мысли? Алая артериальная, насыщенная кислородом кровь. Железодефицитная анемия - болезнь довольно распространенная. Когда возникает недостаток железа, человек его поначалу не ощущает. Симптоматика заболевания не слишком типична. При анемии больные бледны, вялы, ко всему безразличны.
На первых стадиях синтезируется проколлаген Nи С концевые фрагменты. Затем происходит посттрансляционная модификация проколлагена двумя способами: путём окисления гидроксилирование и путём гликозилирования. Образовавшиеся гидроксилизин, гидроксипролин, участвуют в формировании поперечных связей в коллагене; присоединение углеводного компонента осуществляется при участии ферментов гликозилтрансфераз. Модифицированный проколлаген выделяется в межклеточное пространство, где подвергается частичному протеолизу путём отщепления концевых Nи С фрагментов.
В результате проколлаген переходит втропоколлаген- структурный блок коллагенового волокна. Распад коллагена. Коллаген - медленно обменивающийся белок. Распад коллагена осуществляется ферментом коллагеназой. Она является цинксодержащим ферментом, который синтезируется в виде проколлагеназы. Проколлагеназа активируетсятрипсином, плазмином, калликреином путём частичного протеолиза. Коллагеназа расщепляет коллаген в середине молекулы на большие фрагменты, которые далее расщепляются цинксодержащими ферментамижелатиназами.
Специальная технология изготовления таблеточной оболочки обеспечивает постепенное, в течение 6 часов, выделение ионов железа и равномерное поступление лекарства. Это не позволяет железу скапливаться на слизистой желудочно-кишечного тракта в слишком больших концентрациях и уменьшает число нежелательных эффектов. Обычно этот компонент включают в препараты трехвалентного железа в качестве восстановителя, для его перехода в двухвалентную форму — ведь именно она поглощается слизистой желудка и кишечника. Но железо II способствует образованию большого числа свободных радикалов, поэтому в данном препарате сульфата железа витамин C нейтрализует их, выступая в качестве антиоксиданта. Показания: дефицит железа, лечение и профилактика железодефицитных анемий, в том числе у беременных и доноров крови. Прием разрешен детям с 12 лет. Режим приема: профилактика анемии — 1 таблетка в день. Лечение: по 1 таблетке 2 раза в день. При сильной железодефицитной анемии дозу увеличивают до 4 таблеток в день на 2 приема. После восстановления гемоглобина принимают еще 2 месяца для образования запасов железа в депо. Актиферрин — капли и сироп железа с серином Германия Формы выпуска: капли для приема внутрь и сироп с малиново-сливочным ароматом. В составе — железа сульфат и серин. Когда гемоглобин приходит в норму, всасывание уменьшается. Средства линейки Актиферрин — хорошие антианемические препараты, подходящие для разных возрастных групп, в том числе для детей любого возраста.
Основным и отрицательным регулятором всасывания железа является белок гепсидин , подавляющий экспрессию генов DMT и ферропортина. Останется железо в энтероците или будет выводиться в кровь зависит и от насыщенности трансферрина. При "пустом" трансферрине железо будет более активно переноситься через базолатеральные мембраны наружу и присоединяться к трансферрину. Аскорбиновая кислота в пище намного улучшает усвояемость железа. Наличие в пище фитиновой кислоты сухие завтраки, растительные продукты , кофеина и танина чай, кофе, напитки , фосфатов, оксалатов растительные продукты значительно ухудшает всасывание железа в 4-6 раз , так как они образуют нерастворимые комплексы с железом III , которые выводятся с калом.
Как принимать препараты железа?
Следить за уровнем железа в крови необходимо при беременности и кормлении, почечной недостаточности, язве или желудочно-кишечных расстройствах, которые препятствуют нормальному усвоению минерала. Это специфическая форма, которая образует стабильный комплекс, улучшая усвояемость железа организмом и снижая нежелательные побочные эффекты. ЭТО ИНТЕРЕСНО: для усвоения в желудочно-кишечном тракте трехвалентное железо, под воздействием соляной кислоты, должно перейти в двухвалентную форму и попасть в клетки желудочно-кишечного тракта. Узнать о веществах, снижающих усваиваемость железа, а также о продуктах, которые улучшают всасывание железе в организме ребенка, можно на нашем сайте.
Как увеличить поглощение железа из продуктов питания?
хелатное, ферритин, гемовое, двухвалентное, трехвалентное. Биодоступность форм сульфата железа: биодоступность железа в препаратах с энтеросолюбильной оболочкой была низкой по сравнению с биодоступностью продуктов с плёночным покрытием и раствора для перорального применения [32]. УСВОЯЕМОСТЬ ЖЕЛЕЗА. В терапии железодефицитной анемии врач учитывает особенности обмена железа в организме, условия усвоения, эффективные сочетания и форму введения. Активные занятия могут спровоцировать разрушение эритроцитов, а железо при приеме растительной пищи усваивается в недостаточном количестве. Пролонгированная форма представляет собой капсулу с тремя мини-таблетками железа фумарата и 1 мини-таблеткой фолиевой кислоты (8). Препарат выбора для профилактики и лечения ЖДА беременных.
Роль железа в крови: вся правда о «железном здоровье»
Обязательное условие усвоения железа — достаточное количество витаминов С и группы В. Согласно исследованию, хелатная форма железа усваивается на 91%, а биодоступность сульфата железа, к примеру, составляет всего 27%. Железо в продуктах питания растительного происхождения (овощи, бобовые, крупы, клубневые, фрукты), а также в молоке и рыбе содержится в негемовой форме, усвояемость которой значительно ниже. Усвоение железа может зависеть не только от его формы, но и от других продуктов, которые мы едим вместе с ним. Поскольку нехватка железа обессиливает иммунную систему, женщина больше подвержена развитию инфекционных заболеваний. Калий понижает усвояемость железа.
Для абсорбции железа нужны особые системы
После попадания в кровь железо соединяется с трансферрином и переносится к месту использования или накопления. Предшественники эритроцитов имеют большое количество рецепторов трансферрина 1 TfR1 , что позволяет им иметь преимущества в захвате циркулирующего железа. Стареющие эритроциты поглощаются макрофагами. Макрофаги экспортируют восстановленное железо с помощью ферропортина того же переносчика, который содержится в дуоденальных энтероцитах.
Железо накапливается в печени, которая захватывает его из портальной системы с помощью TfR1. Суточная потребность организма в железе Организм человека обладает способностью распределять доступное железо между органами, исходя из приоритетной потребности в нем. При дефиците железа в первую очередь расходуются его запасы в печени, затем — в скелетных мышцах и кишечнике.
При выраженном дефиците железа сначала истощаются его запасы в сердечной мышце, затем — в головном мозге и, наконец, в эритроцитах. Железодефицитная анемия является тяжелой формой дефицита железа. Эритроциты имеют большую потребность в железе даже по сравнению с головным мозгом, несмотря на возможные отрицательные неврологические последствия для ребенка, обусловленные дефицитом железа в мозговой ткани.
Железо играет важную роль в процессах пролиферации нейронов, миелинизации, метаболизма энергии, нейротрансмиссии и работе различных ферментов в ЦНС. Существует система приоритетов по распределению и расходованию железа в пределах одного органа, что было показано в экспериментах на головном мозге новорожденных детенышей крысы. Наиболее чувствительными к дефициту железа в перинатальном периоде оказались гиппокамп и зона коры головного мозга.
Помимо этого, до сих пор не изучены изменения хелатов, происходящие при прохождении через желудочно-кишечный тракт ЖКТ , и нет данных о форме, в которой железо поступает в эпителий тонкой кишки, но при этом известно, что значительная часть железа в хелатах с бисглицином высвобождается уже в желудке при низком рН [18]. Иными словами, необходимы данные о совместимости пептидов, аминокислот и гидролизатов с различными пищевыми матрицами, а также данные об их стабильности при прохождении по ЖКТ и длительном хранении. Кроме того, точные механизмы и их соотношение, с помощью которых хелаты белков способствуют всасыванию железа, остаются неясными, и здесь необходимы дополнительные исследования. Однако, некоторые хелаты железа, так же, как и часть гема, могут переноситься в немодифицированной молекулярной форме в плазму крови, что позволяет адаптировать абсорбцию этого металла к потребностям организма даже при выраженном уровне воспаления [2]. У лиц с ахлоргидрией добавление соляной кислоты к раствору хлористого железа увеличивало общую абсорбцию железа более чем в 4 раза, но не влияло на абсорбцию гемового железа [19]. Наличие слабой кислоты стабилизирует металл в двухвалентной форме, не позволяя окисляться ему в условиях щелочной среды кишечника, тем самым влияя на абсорбцию железа, высвобождаемого при расщеплении гема. В связи с этим, Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов определило, что «витамин С способствует увеличению усвоения негемового железа» [21]. Молочная кислота служит эффективным стимулятором всасывания железа, оказывает усиливающее действие на абсорбцию железа, не связанного с гемом, а также прямо и косвенно увеличивает поглощение железа за счет снижения содержания фитатов [23].
Влияние алкоголя этанола на уровень железа в организме видится неоднозначным: его можно рассматривать и как активатор, и как ингибитор всасывания. Усиливающее влияние алкоголя на всасывание железа может быть косвенным, основанным на ингибировании синтеза гепцидина в печени. Другой механизм стимуляции всасывания может быть связан с индуцированной алкоголем выработкой желудочного сока [24]. Повышенное потребление алкоголя связано с увеличением содержания ферритина и железа как у мужчин, так и у женщин. У пациентов с наследственным гемохроматозом чрезмерное употребление алкоголя усиливает биохимические и клинические проявления заболевания и, следовательно, повышает риск развития цирроза печени и рака печени [25]. При этом данные группы препаратов снижают всасывание железа как у людей с дефицитом, так и с перегрузкой железом. Антациды могут ингибировать его поглощение из пищи не только путем нейтрализации рН в желудке, но через возможное ингибирование соединениями магния [26]. Фитаты или фитиновая кислота — биоактивные соединения, широко распространенные в растительных продуктах злаках, и бобовых, масличных культурах и орехах , которые имеют склонность образовывать комплексы с железом, таким образом препятствуя его всасыванию [27].
Фитаты не могут перевариваться человеческим организмом и не способны всасываться в тонком кишечнике из-за отсутствия эндофитаз. В результате, минералы, хелатированные фитиновой кислотой, теряют свою биодоступность [28]. Полифенолы фенольные мономеры, танины и дубильные вещества , которых особенно много в чае, кофе, какао, красном вине и некоторых травяных чаях, ингибируют всасывание железа путем комплексного образования с ним хелатов, делая железо менее доступным для всасывания. При этом ингибирующее действие полифенолов на усвоение железа зависит от дозы [4, 29]. Кальций в больших количествах содержащийся в коровьем молоке и молочных продуктах, шпинате, брокколи, капусте, соевых бобах существенно ингибирует всасывание железа. Этот эффект зависит от общего количества поступающего кальция, причем этот макроэлемент ингибирует всасывание как гемового, так и негемового железа в одинаковой степени [4]. Полученное трехвалентное железо связывается с растворимым сывороточным белком трансферрином TF , который выступат основным переносчиком железа через кровь. Этот путь поступления железа в кровь является главным и поэтому подлежит постоянному контролю со стороны организма [30].
Системное распределение железа регулируется печеночным гормоноподобным веществом гепцидином контролирует всасывания из кишечника, высвобождение из депо гепатоцитов и макрофагов селезенки и зависит от степени потребности в этом микроэлементе организма, значимо отличающейся при гипоксии и воспалении. Синтезированный гепцидин связывается с FPN-1 и приводит к его деградации, интернализации в клетку энтероцита и блоку выхода железа в кровь. Как следствие, железо накапливается внутри энтероцитов двенадцатиперстной кишки, при этом продолжительность жизни этих клеток резко укорачивается до 3—4 дней, а скопившееся в них железо выводится из организма с отмершими клетками [3, 31]. Основным источником BMP-6 служат эндотелиальные клетки печени, которые и регулируют продукцию гепцидина в гепатоцитах [32]. В дополнение к BMP-6, его аналог BMP-2 в эндотелиальных клетках сосудов также играет определенную роль в регуляции синтеза гепцидина железом. Анемия вызывает гипоксию, что приводит к инактивации ферментов, метаболизирующих HIF-1 и HIF-2, которые становятся стабильными и перемещаются в ядро. Этот скоординированный механизм приводит к увеличению продукции ЭПО и активации эритропоэза. Повышение содержания эритробластов костного мозга в ответ на повышение содержания ЭПО увеличивает содержание эритроферрона ERFE , ингибирующего образование гепцидина в печени.
Чем выше активность кроветворения, тем больше клеток эритроидного ростка и количество продуцируемого ими вещества [33]. Эти процессы вызывают снижение содержания железа в крови, ограничение доступности трансферринового железа для эритропоэза и уменьшение образования эритроцитов в костном мозге. Снижение содержания железа в условиях воспаления может привести к анемии, известной как анемия хронической болезни АХБ. Это состояние характеризуется снижением уровня циркулирующего железа и TF, ростом уровня ферритина [34]. Повышенный уровень гепцидина — важная причина ДЖ в странах Африки к югу от Сахары, где широко распространена субклиническая инфекция, вызванная малярийным плазмодием, и в западных странах, где крайне распространено ожирение. Наследственные например, гемоглобинопатии и приобретенные например, миелодиспластические синдромы генетические гематологические заболевания могут быть причиной неэффективного эритропоэза, подавления образования гепцидина, вероятно, за счет продукции ERFE эритробластами , увеличения абсорбции железа и развития вторичного гемохроматоза. Первичное избыточное накопление железа в организме наиболее часто обусловлено наличием мутаций в гене HFE, которые очень распространены, но имеют низкую пенетрантность. Мутации, которые количественно влияют на FPN-1 или ингибируют его расщепление гепцидином, также приводят к перегрузке железом [36].
Таким образом, всасывание железа связано с формой, в которой оно присутствует в пище и лекарственных препаратах, активностью пищеварения, значениями pH в желудке и двенадцатиперстной кишке. Кроме того, оно зависит от состава пищи, потребности организма в экзогенном железе, активности кроветворения, степени гипоксии и воспаления при различных заболеваниях. Большое количество факторов, влияющих на абсорбцию железа, не позволяет с высокой долей вероятности получить одинаковый эффект у различных групп пациентов, использовать у каждого конкретного больного стандартные схемы и лекарственные препараты. Сочетание указанных механизмов регуляции классических способов доставки железа из просвета кишечника в кровь делает практически невозможным прогноз эффективности ответа на тот или иной метод лечения железодефицитных состояний. Одно из основных современных направлений лекарственного улучшения абсорбции железа — подавление избыточной продукции гепцидина. В настоящее время проходят исследования препарата LDN193189, являющегося ингибитором белков SMAD — регуляторов экспрессии транскрипции гепцидина; он испытывается в качестве нового метода лечения АХБ. Другое направление в этой области — изучение работы комплекса белка PRS-080 и линейного полиэтиленгликоля, связывающего гепцидин и ингибирущего его функцию. Соответствующие исследования проводятся у пациентов с хронической болезнью почек ХБП.
Точно так же выполняются исследования препарата NOX-H94 — пегилированного олигонуклеотида L-РНК антигепцидина, который инактивирует гепцидин после их связывания работы проводятся при анемии экспериментальных моделей воспаления. Следующий перспективный препарат — LY2787106, который представляет собой нейтрализующее гепцидин моноклональное антитело, уже показавшее свою безопасность и эффективность у больных АХБ, связанной с раком. Другой препарат, снижающий экспрессию гепцидина — LY3113593, гуманизированное моноклональное антитело к BMP-6, которое ингибирует канонический путь транскрипции гепцидина и проходит испытания при ХБП. Силтуксимаб и антитела к рецептору ИЛ-6 тоцилизумаб , использующиеся сейчас для лечения пациентов с ревматоидным артритом, раком и болезнью Кастлемана, также могут оказывать действие на метаболизм железа [37]. Вторым направлением ингибирования оси гепцидин-ферропортин является попытка подавления реакции FPN-1 на нейтрализующее действие гепцидина. Так, LY2928057, гуманизированное антитело к FPN-1, которое стабилизирует его на клеточной поверхности, защищая от деградации, вызванной гепцидином, продемонстрировало положительный эффект в плане прироста уровня железа но не Hgb в исследовании фазы I у пациентов c нефрогенной анемией. Также исследуются возможности избирательного подавления абсорбции железа при гемохроматозе. Например, синтетический полноразмерный гепцидин LJPC-401 уже прошел фазу II клинических исследований, тогда как другой представитель этой группы, PTG-300, представляюший собой миметик гепцидина, проходит клинические испытания у больных b-талассемией.
Помимо агентов, действующих на гепцидин, изучается молекула VIT-2763, которая является низкомолекулярным ингибитором FPN-1 уже завершены клинические испытания фазы I. Ловушки лиганда рецептора активина сотатерцепт, луспатерцепт обладают доклинической и клинической активностью при заболеваниях с неэффективным эритропоэзом, которые также косвенно противодействует подавлению синтеза гепцидина [37, 38]. Только небольшое количество железа может поступать в кровь, минуя гепцидиновую регуляцию в виде хелатных комплексов и в составе гема через парацеллюлярный путь, однако это количество крайне недостаточно для полноценного обеспечения потребностей организма. В современных условиях отсутствия возможности регулярно получать необходимые продукты питания, наличия большого количества воспалительных и инфекционных заболеваний, широко распространенных в человеческой популяции, нет возможности должным образом обеспечивать требуемое содержание железа в организме. Один из возможных вариантов решения этой проблемы — использование новой сукросомальной технологии. К основным фармакологическим особенностям и преимуществам этой формы относятся его устойчивость от разрушения в ЖКТ, отсутствие контакта железа со слизистой и уникальный механизм всасывания через параклеточные и трансклеточные пути с помощью микроскладчатых клеток пейеровых бляшек М-клеток , расположенных на всем протяжении тонкого кишечника. Из главных особенностей данной формы железа можно выделить независимость от регуляторного влияния гепцидина. Это связано с тем, что при выходе из М-клеток SI попадает в кровь не через ферропортиновые ворота, а через лимфатическую систему.
Анализ имеющихся фактических данных подтверждает, что пероральный прием железа в форме SI является обоснованным вариантом лечения ДЖ, который более эффективен и лучше переносится, чем классические пероральные солевые и органические препараты железа [39]. На сегодняшний день в исследованиях in vitro было установлено, что SI в основном поглощается в виде везикулоподобной структуры, минуя обычный путь всасывания железа. Благодаря такому поведению в ЖКТ, SI по сравнению с обычными солями железа хорошо переносится и обладает высокой биодоступностью.
Если у вас возникают побочные эффекты тошнота, запоры, диарея , обратитесь к врачу. Не превышайте дозировку железа, так как это может привести к передозировке. Вывод Железо — важный микроэлемент для нашего организма, который необходим для профилактики и лечения железодефицитной анемии. Существует несколько форм железа, каждая из которых имеет свои плюсы и минусы.
Однако при прохождении лекарственной формы в нижних отделах кишечника всасывания железа не происходит. Соответственно, это приводит к снижению биодоступности по сравнению с непролонгированным сульфатом железа.
Кроме того, вопрос переносимости остается спорным. При приеме препаратов с контролируемым высвобождением — количество побочных реакций со стороны ЖКТ тошнота, рвота, запоры, боль в эпигастрии не уменьшается 7. Фумарат железа Ферретаб комп. Пролонгированная форма представляет собой капсулу с тремя мини-таблетками железа фумарата и 1 мини-таблеткой фолиевой кислоты 8. Препарат выбора для профилактики и лечения ЖДА беременных. Глюконат железа Тотема Переносится лучше железа сульфата. Медь и марганец в препарате увеличивают биодоступность железа, что позволяет снизить эффективную профилактическую дозу до 50 мг, а лечебную дозу до 100-200 мг сравните: 100 мг и 100-300 мг для других железосодержащих препаратов. Медь и марганец также нормализуют усвоение железа тканями и блокируют образование свободных радикалов. Nota Bene!
Во избежание негативного воздействия на зубную эмаль жидкие препараты железа Тотема, Актиферрин рекомендуется принимать через трубочку.