Патогенез хронического гастрита — это сложный многоэтапный процесс, включающий воспаление, повреждение слизистой оболочки, нарушение желудочной секреции и изменения в кровообращении. Патогенез хронического гастрита связан с развитием воспаления в слизистой оболочке желудка, что при инвазии инфекции H. pylori может трансформироваться в атрофию, ме-таплазию, дисплазию и неоплазию согласно каскаду Корреа (рис. 1). Читайте в нашей статье про симптомы, причины и лечение гастрита, а также о мерах профилактики заболевания.
Хронический гастрит
| Хронический гастрит: классификация, симптомы, причины, диагностика, можно ли вылечить | Ясные представления о причинах возникновения хронического гастрита сложились относительно недавно, после открытия бактерии Helicobacter pylori. |
| Этиология гастрита и методы лечения | Хронический гастрит, определение, классификация, патогенез, лечение и его профилактика. Особенности аутоиммунного хронического атрофического гастрита. |
Гастрит хронического типа
Классификация Вопросы о классификациях чего-либо всегда в университетах дискутабельны, поскольку зависят от этапа изучения заболевания и обычно включают клинику, морфологию и топографию. А что касаемо ХГ, то его этиологию и патогенез начали пересматривать с прошлого столетия в 2005 году Барри Маршаллу и Робину Уоррену выдали Нобелевскую премию за открытие бактериальной природы заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки и классификация несколько поменялась. Последняя классификация берет начало от Сиднейской системы. Тип гастрита:.
При хроническом течении болезни характерно проявление неврологического синдрома, который обусловлен острой нехваткой питательных веществ. Больного беспокоят головные боли и головокружение, апатия и слабость, раздражительность. Также при хронической форме заболевания появляются признаки нарушений функционирования сердечно-сосудистой системы в виде аритмии, неустойчивого артериального давления, болей за грудиной.
Причиной, почему при гастрите страдает не только желудочно-кишечный тракт, но и другие системы органов, становится нарушение водно-электролитного баланса и нехватка жизненно необходимых веществ. Инфекционное воспаление слизистой оболочки желудка у взрослых и детей появляется лихорадка, которая сочетается с диспепсическим и болевым синдромом. Атрофическая форма хронического воспаления провоцирует возникновение симптомокомплекса, сочетающего диспепсические и неврологические расстройства. Какие методы используют для лечения гастрита Методы устранения гастрита зависят от многих факторов. Так как лечить гастроэнтерологи советуют не только проявления недуга, но и вызвавшие его нарушения, план терапии составляется гастроэнтерологом совместно с другими специалистами. Основу терапии составляют медикаментозные препараты: антибиотики тетрациклин, амоксициллин, метронидазол назначают при инфекционном, бактериальном и гнойном воспалении слизистых оболочек; энтеросорбенты активированный уголь и др. Для устранения симптоматики назначают спазмолитики Ношпа, Дротаверин, Галидор, Папаверина гидрохлорид , полиферментные средства Панкреатин, Дигестал, Фестал, Мезим.
При сильной рвоте гастроэнтеролог может назначить противорвотные средства. Лечение не обходится без вспомогательных лекарств: цитопротекторов Вентер, Антепсин, Денол , стероидных препаратов Неробол, Ретаболил и средств, улучшающих трофические процессы Метилурацил, Пентоксил. Также для лечения заболевания применяют ингибиторы протонной помпы и препараты, улучшающие функциональное состояние пищеварительного тракта. Диетическое питание при гастрите Так как лечить острые формы гастрита без корректировки питания фактически невозможно, в первые сутки больным показано только обильное питье.
Семена льна. Зерна льна маслянистые, поэтому отвар получается тягучим и густым, почти как кисель.
Он обволакивает стенки желудка, уменьшает воспаление, снимает спазм и боль. Сырые же зерна есть нельзя, они грубые и от этого могут наоборот раздражать желудок. Диета при хроническом гастрите Диета является ключом к успеху и долгой ремиссии гастрита. По мере улучшения самочувствия больного, диета расширяется. Диета будет различаться в зависимости от кислотности желудка. Если кислотность повышена, то необходимо дробное питание с исключением продуктов, повышающих кислотность.
То есть, тяжелую пищу нужно будет заменить более легкой, постной, нейтрализующей излишнюю кислотность. Избегайте частого потребления кофе, чая, алкоголя, а вот кисель, наоборот, благоприятно сказывается на слизистых стенках. Настоятельно рекомендуется отказаться от острого, жареного, копченого, маринованного, а также от жирного мяса. Из овощей исключите щавель, редьку, капусту, соленые и квашеные продукты. Разрешены: подсушенный хлеб из пшеничной муки но не сдобное и слоеное тесто. Блюда из говядины, телятины, курицы, индейки, кролика, рыбные блюда из нежирных сортов.
Можно употреблять молоко, сливки, кефир, простоквашу, пудинг, творог. Предпочтительно добавлять в рацион различные крупы: гречневую, рис, манную и т. Фруктовое пюре, кисели, желе, компоты и мед так же допустимы в рационе.
Для этого достаточно определить наличие и концентрацию бактерии в выдыхаемом воздухе. Если клиника указывает на бактериальный гастрит, но тест оказывается отрицательным, назначается ПЦР-исследование крови для выявления Helicobacter pylori.
Анализ желудочного сока. Позволяет определить секрецию и содержание слизи, что указывает на воспаление и нарушение функции органа. При микроскопическом исследовании наблюдается наличие мышечных волокон. Определение кислотности необходимо для правильного выбора таблеток от гастрита. Анализы крови.
Он позволяет выявить железодефицитную анемию, воспалительные процессы. В случае подозрения на аутоиммунные нарушения показано исследование на определение наличия антител. Копрограмма также играет важное значение в диагностике заболевания. На гастрит могут косвенно указывать непереваренные мышечные волокна, крахмал, клетчатка. При наличии гастрита важное значение имеет дифференциальная диагностика.
Врач должен исключить такие заболевания, как язва желудка, пеллагра, холецистит, кишечные инфекции и так далее. При необходимости могут назначаться консультации инфекциониста, кардиолога, онколога. Последний необходим при выявлении измененных клеток в образце тканей, взятом в процессе гастроскопии. Лечение Тактика подбирается после обследования и определения формы заболевания. В первую очередь, назначается диета.
Она во многом зависит от течения патологии, кислотности желудочного сока. Общие рекомендации включают: прием пищи малыми порциями через каждые 3-4 часа; исключение всех раздражающих продуктов и напитков; измельчение пищи в остром периоде болезни; употребление только теплых термически щадящих продуктов. Рацион корректируется с учетом показателей кислотности желудочного сока. Далее назначаются лекарственные препараты. Наиболее часто схема лечения гастрита включает следующие средства.
Необходимы для подавления бактериальной флоры, в том числе Helicobacter pylori. Выбор препаратов зависит от выявленного возбудителя и его чувствительности. Лечение хеликобактерной инфекции проводится с использованием нескольких препаратов. Лекарства для коррекции секреторной функции. При повышенной кислотности показаны ингибиторы протонной помпы, блокаторы гистаминовых рецепторов.
При анацидном или гипоацидном гастрите назначаются пепсинсодержащие препараты, улучшающие пищеварение. Особая группа лекарств, направленная на восстановление слизистой желудка и образование защитной пленки, исключающей повторное ее раздражение негативными факторами. Кроме того, выделяются лечебные средства, которые не только обволакивают, но и разрушают Helicobacter pylori, а также повышают местный иммунитет и запускают процессы регенерации. Важное значение при выборе антимикробной терапии имеет стадия заболевания. При острой форме показано промывание желудка, особенно если гастрит вызван попаданием химического вещества, токсинов или алкоголя.
При выраженных психоэмоциональных нарушениях назначаются успокаивающие препараты, чаще всего растительные средства. В некоторых случаях, когда воспаление вызвано хроническим стрессом, показаны транквилизаторы. При выявлении автоиммунного процесса необходимо применение кортикостероидов.
Хронические гастриты презентация
Причинами реактивной гастропатии являются химическое повреждение, прием НПВС, рефлюкс желчи и травма слизистой оболочки вследствие ее пролапса. Важно отметить, что реактивная гастропатия и рефлюкс желчи часто развиваются после операций на желудке с наложением анастомоза в обход пилорического отдела. Повреждение антрального отдела желудка приводит к появлению характерного признака — расширения сосудов антрального отдела желудка. При эндоскопическом исследовании определяются продольные полоски отечной красноватой слизистой оболочки, чередующиеся с участками бледной, минимально поврежденной слизистой оболочки «арбузный желудок». Гистологически в слизистой оболочке антрального отдела желудка определяются признаки реактивной гастропатии с расширенными капиллярами, содержащими фибриновые тромбы. При этой форме гастрита повреждение слизистой оболочки сопровождается ее выраженной эозинофильной инфильтрацией с вовлечением мышечной пластинки, особенно в антральном и пилорическом отделах. Аналогичное поражение с эозинофилией периферической крови и повышением концентрации IgE в сыворотке часто наблюдается и в других отделах ЖКТ.
В результате агрессии иммунной системы против обкладочных клеток слизистой желудка развивается хроническое воспаление, приводящее к атрофии с последующей дисплазией и метаплазии и в финале — к трансформации в рак желудка. Наименьший онкогенный потенциала несут химический реактивный и лимфоцитарный гастрит. При химическом гастрите воспаление в слизистой формируется при воздействии агрессивных веществ или обратном токе желчи.
При лимфоцитарном ХГ воспалительные изменения слизистой сопровождаются лимфоплазоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой с повышенным содержанием зрелых Т-лимфоцитов, при этом часто формируются хронические полные эрозии и фовеолярная гиперплазия слизистой. Причины развития лимфоцитарного ХГ неясны. Врач выпишет направления на ЭГДС эзофагогастродуоденоскопию и другие виды обследований для постановки диагноза. Что нужно обследовать «Золотым стандартом» диагностики является проведение эндоскопического обследования желудка с измерением кислотности эндоскопической топографической рН-метрией , биопсией для морфологического анализа и выявления инфекции Helicobacter Pylori. Как проводится обследование при гастрите: Эндоскопическое обследование желудка Повышает диагностическую ценность ЭГДС применение окраски слизистой метиленовым синим окрашивает в сине-голубой цвет участки кишечной метаплазии и опухолевого роста. Как вспомогательный метод применяется рентгеноскопия желудка, позволяющая оценить микрорельеф слизистой и моторную функцию. Могут выявляться язвенные дефекты и раковые изменения. Из методов функциональной диагностики применяются рН-метрия и электрогастрография. Измерение кислотности можно проводить как при ЭГДС топографическая рН-метрия , так и измерять её суточные колебания суточное рН-мониторирование при постановке специального трансназального зонда в желудок.
Полученные данные отражают степень выработки соляной кислоты и косвенно могут указывать на процессы атрофии слизистой желудка. По результатам электрогастрографии судят о моторно-эвакуаторной функции желудка. Данные УЗИ брюшной полости, биохимии крови, клинического анализа крови носят вспомогательный характер и помогают проводить дифференциальную диагностику в сложных случаях. Лечение хронического гастрита В основе лечения ХГ лежит полное или частичное исключение факторов «агрессии» на слизистую желудка, что позволяет ей восстановиться. Медикаментозное лечение Воздействие лекарственных средств направлено на снижение синтеза соляной кислоты, повышение защитных свойств слизисто-бикарбонатного слоя и регенерации слизистой. Из препаратов применяются следующие группы: Ингибиторы протонной помпы ИПП : омепразол, пантопразол, рабепразол, лансопразол, эзомепразол. Механизм действия основан на снижении синтеза соляной кислоты протонной помпой. Эффективно снижают выработку соляной кислоты, привыкание не развивается. Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин.
Механизм действия основан на блокировании действия гистамина на париетальные и обкладочные клетки, что приводит к снижению выработки пепсина и соляной кислоты. Увеличивают образование простагландинов, повышая защиту слизистой и стимулируя процессы регенерации. При длительном приёме развивается привыкание, что требует постоянного увеличения дозы. Цитопротекторы: препараты висмута висмута субнитрат, висмута трикалия дицитрат, висмута нитрат основной , сукральфат алюминиевая соль октасульфата сахарозы , мизопростол синтетический простагландин. Антибактериальные препараты для эрадикации инфекции Helicobacter Pylori — всегда применяется в комбинациях двух или трёх препаратов полусинтетические пенициллины, макролиды, тетрациклины, производные нитроимидазола. Прокинетики: метоклопрамид, домперидон, итоприда гидрохлорид, тримебутин — для снижения частоты рефлюксов желчи.
При сниженной желудочной секреции - стимуляторы желудочной секреции Плантаглюцид, Лимонтар, Глюканат кальция - заместительная терапия Бетацид, Ацидин-пепсин, Дигестин, Абомин, Панзинорм и др. Противовоспалительные отвар цветов ромашки, мяты, тысячелистника, зверобоя, трилистника и др.
Анемия и заболевания желудочно-кишечного тракта. Терапевтический архив. Anemia and gastrointestinal tract diseases. Terapevticheskii Arkhiv. In Russ. Маев И. Государственный реестр лекарственных средств. Юхин, Е. Найденко, Е. Карпова, Л. Фрумин, К. Савельева, Г. Хлябич, В. Противоязвенный препарат на основе субстанции висмута III калия дицитрата. Ивашкин В. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Клинические рекомендации. Возрастная категория: взрослые. Минздрав России. Post Views: 40 929 согласие с обработкой персональных данных и политикой конфиденциальности Новости.
Хронический гастрит: современное состояние проблемы
Это генетическое заболевание, передающегося по аутосомно-доминантному типу - часто в сочетании с другими патологиями аутоиммунного характера СД-1, синдром Шегрена, тиреоидит Хашимото и проч. С точки зрения патогенеза речь идёт об аутоиммунном процессе, когда в желудке человека появляются антитела, негативная деятельность которых направлена на париетальные клетки органа и их составные части. Как результат — происходит атрофия слизистой оболочки органа. Если париетальных клеток становится всё меньше и их число снижается до критического уровня, это чревато анацидным состоянием. Поскольку желудок не может, как прежде, в норме вырабатывать соляную кислоту, вследствие этого начинается гиперплазия G-клеток. Уровень гастрина в кровяной сыворотке повышается, а по причине гипергастринемии энтерохромаффиноподобные клетки обретают склонность к гиперплазии. В некоторых случаях это и становится причиной рака желудка.
Риск того, что у таких пациентов появится желудочная карцинома, возрастает примерно в три раза. К гистологическим паттернам, типичным для ХГ аутоиммунного происхождения, относят ряд признаков: вся толщина собственной пластинки слизистой желудка инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Количество нейтрофилов и эозинофилов минимально; железы желудка — в процессе разрушения, наблюдается псевдопилорическая метаплазия. Пластинка СО инфильтрирована; разрушение желёз прогрессирует, возникает КМ; железы полностью заменяет метапластическая эпителиальная ткань. Воспалительный компонент не выражен. Хронический гастрит, вызываемый пилорическим хеликобактером - самый распространённый среди всех форм заболевания.
Местами обитания хеликобактера являются: антральный отдел желудка; тело органа. В антральном отделе желудка микроорганизм содержится в больших количествах. Поскольку эта разновидность гастрита характеризуется длительным течением, в результате часто происходит вторичная атрофия слизистой. На гистологическом уровне процесс выглядит так: прежде всего, происходит инфильтрация пластины, фовеолярного эпителия и желёз желудка полиморфноядерными лейкоцитами. Как результат — появление микроабсцессов. Также возникает расширение пластинки слизистой оболочки желудка лимфоидными фолликулами и агрегатами.
Иногда можно наблюдать проникновение лимфоцитов в эпителиальную ткань. Инфекционный процесс, вызванный пилорическим хеликобактером, служит главной причиной вторичных атрофических изменений в слизистой оболочке органа. При этом атрофия бывает: метапластической; неметапластической. Именно атрофию следует считать основным доказательством развития хеликобактерных гастритов. Следует помнить о том, что атрофические гастриты — это начальная ступень патологических изменений в слизистой оболочке желудка, которые приводят к злокачественному перерождению клеток. Степень вероятности развития рака увеличивается по мере того, как прогрессирует атрофия.
Лечение гастрита Обычно гастрит проходит с переменой образа жизни, например при уменьшении доз принимаемого алкоголя. Если хронический гастрит вызван инфекцией хеликобактер пилори, полное выздоровление обычно наступает после приема курса антибиотиков и противоязвенных препаратов. Положения о Министерстве здравоохранения и социального развития Российской Федерации, утвержденного постановлением Правительства Российской Федерации от 30. N 321 Собрание законодательства Российской Федерации, 2004, N 28, ст. Утвердить стандарт медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией приложение. Рекомендовать руководителям медицинских организаций использовать стандарт медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией" при оказании медицинской помощи.
В её основе — правильно подобранные лекарственные препараты, коррекция образа жизни и питания, отказ от вредных привычек на усмотрение врача. Препараты для лечения гастрита подбирают так, чтобы максимально эффективно устранить причины воспаления, восстановить нормальное состояние и функции слизистой оболочки желудка. При этом учитываются особенности протекания заболевания, состояние организма пациента, ранее перенесенные болезни и другие факторы. В зависимости от вида гастрита разрабатывается индивидуальная схема лечения. Обычно гастроэнтеролог назначает не один препарат, а группу лекарств разнонаправленного действия. Одни убирают болезненные проявления, тогда как другие ликвидируют повреждения слизистой и таким образом устраняют первопричину гастрита. Гастропротекторы на основе ребамипида — это препараты базисной патогенетической терапии, которые восстанавливают целостность слизистой оболочки желудка.
Ребамипид сшивает нарушенные связи между клетками слизистой на любом из трёх её уровней, поэтому не важно, как глубоко зашёл гастрит. Кроме того, препарат работает на всём протяжении желудочно-кишечного тракта. Это значит, что если патологический процесс затронул другие органы к примеру, кишечник , они тоже получат лечебную помощь. Хеликобактер истребляют при помощи эрадикационной терапии из двух антибиотиков и ингибитора протонной помпы ИПП. Как только патоген будет уничтожен, а целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта восстановлена, неприятные симптомы отступят и пищеварение наладится. Отказ от фастфуда — один из важнейших элементов профилактики гастрита Прогноз и профилактика Гастрит сам по себе не является смертельной болезнью. По этой причине многие несерьезно относятся к его первым проявлениям.
Кроме того, была разработана серологическая диагностика атрофического гастрита — гастропанель. Гастропанель можно использовать в качестве своеобразного скрининга атрофии. Этот анализ включает в себя определение в крови Ig G антитела к H. Что же это за анализ? Пепсиноген — это предшественник пепсина. Пепсиноген I выделяется только клетками тела желудка, и, следовательно, по его концентрации в крови можно судить о состоянии слизистой тела желудка. Что касается пепсиногена II, то он выделяется не только клетками тела желудка, но еще и в кардиальном и пилорическом отделе. При развитии атрофии концентрация пепсиногена I снижается.
Гастрин — это гормон, который стимулирует выработку соляной кислоты и пепсина. Гастрин-17 — одна из разновидностей гастрина, который вырабатывается клетками антрального отдела желудка и поэтому является специфическим индикатором состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. При атрофическом гастрите антрального отдела желудка концентрация гастрина-17 в крови снижается. Теперь давайте окунёмся в наши реалии. Из-за того, что многие специалисты до сих пор пользуются устаревшими концепциями гастроэнтерологии, диагноз атрофического гастрита у нас ставится «на глаз». Врач-эндоскопист не может ставить данный диагноз! Истончение слизистой и усиление сосудистого рисунка, которые видит эндоскопист, далеко не в каждом случае свидетельствуют о наличии атрофии. Подтвердить диагноз может только гистологическое исследование!
Атрофический гастрит: осложнения. Рак желудка Пациенты с доказанными гистологически атрофическим гастритом и кишечной метаплизией эпителия относятся к группе риска по возникновению раковых заболеваний желудка. Однако риск рака желудка у пациентов с атрофическим гастритом составляет 0. К примеру, такой же риск превращения в рак пищевода Баррета заболевание пищевода и аденом толстой кишки.
Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
Причиной хронического гастрита как правило является инфицирование Helicobacter pylori – единственным микроорганизмом, который способен жить в агрессивной среде, образованной желудочным соком. Для лечения гастрита применяют таблетки, суспензии, также при обострении хронического гастрита возможно проведение терапии парентеральным путем. 7. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям 7.1 Гастрит при анемии Аддисона-Бирмера 7.2. Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка чаще развивается первично, проявляется изжогой, отрыжкой кислым, нередко рвотой.
Хронический гастрит. Общие сведения
Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы ИПП , во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе 40 мг и два антибиотика: кларитромицин — 1000 мг в сутки, амоксициллин — 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном — 400 мг в сутки. Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки Маастрихтские соглашения - 1-3, 1996, 2000, 2005 годы. В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии: 1. Препарат висмута висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день. Ингибитор протонной помпы по 20 мг 2 раза в день. Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.
Обнаруживается в глубине желудочных ямок, на поверхности эпителиальных клеток под защитным слоем слизи. При наличии антител к внутреннему фактору Кастла сочетается с В12-дефицитной анемией. Ж А Л О Б Ы Клиническая картина хронического бактериального антрального гастрита разлитые болями в эпигастральной области без иррадиации натощак голодные боли или через 2-3 часа после еды поздние боли болевой синдром изжога натощак или через несколько часов после еды; отрыжка кислым; тошнота, иногда рвота кислым, повышенный аппетит синдром желудочной диспепсии ацидизма запоры эмоциональная лабильность; возбудимость; ваготония гипотония, брадикардия, экстрасистолия, повышенная потливость, красный дермографизм. Диагностика Инструменталь Лабораторные ные методы методы Диагностика Н. Диагностика морфологическое исследование гастробиоптатов норма слабая умеренная сильная Обсеменённость НР Степень инфильтрации лейкоцитами активность воспаления Степень инфильтрации лимфоцитами выраженность воспаления Стадия атрофии антрального отдела Стадия атрофии фундального отдела Стадия кишечной метаплазии Осуществляется забор не менее 5 биоптатов 2 из антрального, 2 из фундального, 1 из угла желудка. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом выявляют признаки воспалительного процесса, при этом тяжесть воспаления слизистой оболочки определяется по пяти признакам: 1. Активность воспаления; 2.
Спазмолитики: дротаверин, гиосцина бутилбромид, мебеверин — для купирования спастического болевого синдрома. Заместительная терапия ферментами и препаратами желудочного сока — проводится при атрофическом гастрите и ахлоргидрии. Другие лекарственные средства применяются в комплексе лечения сопутствующих заболеваний или осложнений ХГ. Народные средства для лечения гастрита Также может использоваться вспомогательное лечение: фитотерапия и желудочные сборы на основе листьев подорожника, корня девясила, душицы, полыни горькой, тысячелистника, девясила и других лекарственных растений. Применяются минеральные воды слабой газации и минерализации в подогретом виде за 60 минут до еды из расчёта 3 мл на 1 кг массы тела. Диета при гастрите В период обострения хронического гастрита применяется щадящая диета с протёртым вариантом готовки блюд. В её основе лежат следующие принципы: Механическое щажение обеспечивается за счет выбора пищевых продуктов, при котором учитывается содержание в них грубой клетчатки и продолжительность пребывания различных видов пищи в желудке. А также за счет кулинарной обработки продуктов тушение, готовка на пару, измельчение пищи до консистенции пюре. Химическое щажение основано на повышении содержания жиров растительного происхождения и белков животного происхождения — творог, сыр, яйца, отварные мясо и рыба на фоне физиологической нормы углеводов, витаминов, микроэлементов, так как жиры тормозят желудочную секрецию, а белки инактивируют соляную кислоту. Ограничение объёма одновременно принятой пищи с целью предупреждения перерастяжения желудка: приём пищи 5-6 раз в день небольшими порциями. Приём пищи должен соответствовать ритму желудочной секреции и проводиться с интервалом 3,5-4,5 часа. Исключаются продукты, повышающие выработку соляной кислоты желудком. Такие как: солёные приправы, крепкие мясные, рыбные или овощные бульоны, чёрный и мягкий хлеб, выпечка, газированные напитки, крепкий чай, кофе. Рекомендуются продукты, обладающие средним уровнем стимуляции выработки соляной кислоты: отварное мясо, рыба, большинство ягод и фруктов и слабым уровнем: яйца всмятку, белые сухари или подсушенный хлеб из муки тонкого помола , каши, сладкие фрукты и овощи. В щадящей диете с протёртой пищей в ассортимент блюд включают: творог пресный, сыр неострый и нежирный, протёртый; супы протёртые из сборных овощей кроме щей и борща , супы овоще-крупяные, молочные крупяные, с вермишелью или измельчёнными макаронами; овощи отварные протёртые — кабачки, цветная и брюссельская капуста, томаты, морковь, свекла обязательное исключение белокочанной капусты, репы, редьки, редиса и бобовых, которые богаты растительными волокнами и эфирными маслами ; спелые фрукты и ягоды сладких сортов после тепловой обработки ; компоты с протёртыми сухофруктами; хлеб пшеничный подсушенный. Блюда готовят на пару, отваривают, разваривают до мягкости, пюрируют, измельчают, подают в тёплом виде. Рекомендуемые блюда щадящей диеты с непротёртой пищей те же, что и для варианта, описанного выше. Блюда готовят на пару, отваривают, размельчают до мягкости, но не измельчают, подают в теплом виде 5-6 раз в день. В период ремиссии рекомендуется придерживаться основных принципов здорового питания. При этом исключаются крепкие мясные и рыбные бульоны, грибной отвар, пряности, острые блюда, маринованные и копчёные продукты, обладающие раздражающим действием на слизистую оболочку и способные повышать образование соляной кислоты в желудке. Ограничивается сдобное тесто, пироги, блины, кофе, минеральные воды и напитки, содержащие углекислоту в большом количестве. Вредным является длительное свыше 10-15 минут использование жевательной резинки. Лечение ХГ подбирается индивидуально в зависимости от причины, вызвавшей заболевание, выраженности симптомов и характера морфологических изменений слизистой. В настоящее время нет общепринятых клинических рекомендаций по лечению. Хронический гастрит у детей У детей хронический гастрит встречается редко, частота увеличивается с возрастом. Протекает чаще в стёртой форме, симптомы хронического гастрита у взрослых выражены сильнее. При этом реже возникают осложнения язва, кровотечения и др.
К воспалению могут привести: нерегулярное питание; жесткие диеты особенно предполагающие голодание ; приступы переедания; употребление слишком горячей или слишком холодной пищи; дефицит жидкости; длительный прием глюкокортикоидов. Нельзя исключать и влияние других заболеваний эндокринных, метаболических, инфекционных, гипоксических. Внешние факторы вредные условия труда, стрессы тоже становятся причинами гастрита. Общие признаки гастрита Вне зависимости от типа острый или хронический , он всегда проявляется болью в эпигастральной области отличается лишь ее характер. Боль появляется после приема пищи или, наоборот, от голода. Возможны и другие симптомы со стороны пищеварительной системы: отрыжка; рвота; расстройства стула. Симптомы у взрослых более выражены, чем у детей. У малышей приступы часто сопровождаются слабостью, повышением температуры, синяками под глазами. Родители могут перепутать первые признаки гастрита с отравлением. Еще один заметный симптом многих типов этого заболевания — белый реже желтый налет на языке. В ходе обычных гигиенических процедур он не отчищается. В большинстве случаев налет указывает на снижение кислотности. Как лечить заболевание Поскольку типов гастрита существует много, и у каждого из них — свои причины, одним методом лечения здесь не ограничиться. Для борьбы с каждым провоцирующим фактором необходимы соответствующие препараты. Врач по характерным признакам должен определить, повышена у пациента кислотность или понижена. В зависимости от этого подбирается подходящая схема терапии. Лечение гастрита — обычно комплексное, проводится оно по таким направлениям: устранение причины воспаления; восстановление микрофлоры и повышение защитных свойств; симптоматическая терапия. В случае обнаружения бактерии Helicobacter pylori важно провести ее эрадикацию полное уничтожение антибиотиками. Это необходимо для устранения изъязвлений, ускорения их заживления и предотвращения развития язвенной болезни и рака желудка. Как определяется уровень кислотности Основная кислота, находящаяся в желудке и обусловливающая уровень его кислотности — соляная. Ее вырабатывают париетальные клетки. Щелочные компоненты желудочного сока нейтрализуют соляную кислоту. Они продуцируются добавочными клетками слизистой. Два вещества взаимодействуют, и уровень кислотности меняется в течение дня. Узнать ее уровень можно методом внутрижелудочной рН-метрии. Для этого в желудок пациента помещают тонкий зонд с измерительным электродом. Он постепенно продвигается вглубь и показывает pH в разных зонах органа. В той части желудка, где вырабатывается кислота, у взрослого пациента pH должен составлять от 1,6 до 2,0, а в зоне выработки щелочи и гашения кислоты — до 5,2.
Хронический гастрит
Хронический — возникает при отсутствии терапии острого гастрита или как самостоятельная патология. Патогенез хронического гастрита. При гастрите типа А (аутоиммунный) патогенез сводится к аутоиммунным процессам с выявлением антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, а течение определяется высоким уровнем сывороточного гастрина. Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение. Подробно будут обсуждаться современные представления о патогенезе гастрита и новых тенденциях в понимании патофизиологических механизмов повреждения слизистой оболочки желудка.
Проблемы патогенеза диагностики и лечения хронического гастрита в условиях поликлиники
Хронический гастрит редко протекает без существенных изменений стенки желудка. Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса. Нередко причины хронического гастрита связывают с наследственной предрасположенностью и генетическими дефектами. 7. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям 7.1 Гастрит при анемии Аддисона-Бирмера 7.2.
Хронический гастрит и гастродуоденит
Нарушение стула. Обычно заболевание протекает со слабо выраженными симптомами и дает о себе знать при присоединении болевого симптома. При аутоиммунной причине развития гастрита наблюдается анемия связанная с недостатком витамина В12. Это может приводить к нарушению пищеварения и появлению неврологических симптомов. Если игнорировать симптомы хронического гастрита, то заболевание может обостряться или переходить в острую фазу, для которой характерна резкая боль. При неблагоприятном исходе существует риск развития атрофии или дисплазии желудка. Классификация заболевания По расположению воспалительного очага можно выделить фундальный и антральный гастрит. Также популярна классификация по этиологии.
По происхождению хронический гастрит делится на следующие виды: Бактериальный, при котором причиной болезни стала активизация бактерий. Эндогенный, который связан с воздействием внешних факторов. Аутоиммунный, что вызвано рядом аутоиммунных процессов и изменений слизистой оболочки желудка. Ятрогенный, что связано с воздействием неблагоприятных факторов. По способности секреторной активности желудка выделяют 2 формы: Гипоацидный — с пониженной секреторной активностью. Гиперацидный, который развивается при повышенной секреторной активности. По выраженности воспалительной реакции хронический гастрит делится на следующие виды: С минимальным воспалительным процессом.
С появлением незначительных воспалительных реакций. С умеренным воспалением.
ИПП омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол — при сохраненной и повышенной желудочной секреции Корректоры моторных нарушений миотропные спазмолитики, М-холинолитики или прокинетики при дуодено-гастральном рефлюксе Антиоксиданты АЕвит, облепиховое масло, вит. Цитопротекторы Смекта, соли висмута, сукральфат, антациды в гелеобразной форме — Альмагель, Маалокс, Фосфалюгель и др.
Алиментарный фактор является фактором риска хронического гастрита, поэтому лечебное питание сохранило свое значение, однако с учетом современных взглядов занимает скромное место в лечении больных. Запрещаются крепкие мясные и рыбные навары, жирные сорта мяса и рыбы, сырая непротертая клетчатка, соленые блюда, острые закуски, консервы, копчености, сдобное тесто, пироги, черный хлеб, очень холодные напитки, воды, содержащие углекислоту. После наступления ремиссии больному назначается общий стол с исключением продуктов, которые могут вызвать обострение. При этой форме гастрита возможна этиотропная терапия — уничтожение эрадикация бактерий НР в слизистой оболочке желудка. Эрадикационную терапию проводят антибиотиками в сочетании с антисекреторными препаратами: Используются антибактериальные средства из группы пенициллина амоксициллин , макролидов кларитромицин , тетрациклина тетрациклина гидрохлорид и производные нитроимидазола метронидазол, тинидазол. Антисекреторные препараты назначают независимо от приема пищи с интервалом в 12 часов, антибиотики — в конце приема пищи. Антациды широко используют для лечения хронического гастрита.
В последнее время доказан их хороший гастропротективный эффект наряду с антисекреторным. Назначают препараты в межпищеварительный период и на ночь. Это обеспечивает более продолжительное действие. Преимущество имеют невсасывающиеся алюминий-содержащие антациды: актал, альфогель, фосфалюгель; содержащие алюминий и магний: алмагель, маалокс, маалокс-70, гастал, протаб и др. Всасывающиеся антациды используются реже, эффект их меньше, непродолжительнее, больше побочных действий. Однако из этой группы хорошо себя зарекомендовали ренни, содержащий кальция карбоната и магния карбоната. Традиционно используют комбинацию невсасывающихся антацидов с обволакивающими и адсорбирующими викалин, ротер, викаир средствами.
Предпочтительнее гастроцепин, так как он является селективным М-холинолитиком и поэтому не имеет побочных действий, свойственных атропину. Постоянно разрабатываются новые схемы и протоколы эрадикации хеликобактерной инфекции.
Эндоскопически он характеризуется истончением СО желудка. В зонах атрофии СО бледная, с тонкими складками и хорошо выраженным сосудистым рисунком. В случаях, когда СО очень истончена, создается впечатление расширения в ней вен. Гистологически мультифокальному гастриту присущи участки атрофии, мононуклеарной инфильтрации, с течением времени появляется кишечная метаплазия, вначале неполная, затем полная, в последующем - дисплазия низкой или высокой степени, которую рассматривают как предрак 1. Диагноз аутоиммунного гастрита ставят на основании клинических признаков и характерной эндоскопической картины: СО тела и дна желудка бледная, хорошо виден сосудистый рисунок, складки в желудке низкие, антральный отдел не изменен. В биоптатах обнаруживают атрофию и метаплазию фундальноuо отдела желудка. Характерный признак аутоиммунного гастрита - наличие антител против париетальных клеток, внутреннего фактора и Н-К-АТФазы. При исследовании желудочного сока определяется ахлоргидрия, в сыворотке крови - гипергастринемия 3.
Химический рефлюкс-гастрит предполагают по наличию болей и чувства тяжести в эпигастрии у лиц, перенесших резекцию желудка, ваготомию, холецистэктомию при хроническом нарушении дуоденальной проходимости. При эндоскопии желудка обнаруживают очаговую гиперемию, отек СО, окрашенный в желтый цвет желудочный сок, зияющий привратник. Поражается преимущественно антральный отдел, морфологические признаки воспаления выражены незначительно 5. Радиационный гастрит может развиться при использовании лучевой терапии, которая может протекать с умеренным или тяжелым коагуляционным некрозом СО желудка с вторичной воспалительной реакцией. Тяжесть поражения зависит от дозы радиационного излучения. Умеренные изменения обратимы и регрессируют с восстановлением СО до нормы на протяжении 4-6 мес. Тяжелое радиационное поражение сопровождается образованием язв, фиброзом и облитерирующим гиалинозом сосудов 4. При эндоскопии желудка выявляются узелки, утолщенные складки и эрозии. Постоянное наличие узелков с изъязвленной поверхностью определило обозначение такого типа гастрита как вариолоформный оспоподобный. Гранулематозный гастрит встречается как проявление болезни Крона и саркоидоза, паразитарных инвазий, при попадании в СО инородного тела например, лекарственных средств , но может развиваться и как идиопатический гранулематозный гастрит.
Морфологическим субстратом его являются эпителиоидно- клеточные гранулемы, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток 4. Эозинофильный аллергический гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами, причем не только СО, но и других слоев стенки желудка. Наряду с эозинофилами встречается полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, JgЕ плазматические клетки. Поражается главным образом антральный отдел. Этиология его неизвестна. У части пациентов определяется гиперчувствительность к пищевым белкам.
39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
Хронический гастрит – серьезное заболевание, негативно сказывается на качестве жизни, вносит ряд ограничений. Причиной хронического гастрита как правило является инфицирование Helicobacter pylori – единственным микроорганизмом, который способен жить в агрессивной среде, образованной желудочным соком. В обзоре рассмотрены современные представления о хроническом гастрите, его эпидемиологии, патоморфологии, классификации, этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике, лечении, профилактике. Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов.