Хронический гастрит развивается при неправильном лечении острого гастрита или как самостоятельное заболевание. Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются персистирующим воспалительным инфильтратом и нарушением клеточного обновления с развитием кишечной метаплазии.
Проблемы патогенеза диагностики и лечения хронического гастрита в условиях поликлиники
Однако, у некоторых людей бактерия провоцирует развитие атрофического гастрита, рака желудка и двенадцатиперстной кишки. Риск появления гастрита увеличивается с возрастом: большинство заболевших — люди старше 60 лет. Также в группу риска входят люди с повышенной или пониженной кислотностью желудка, к которой приводят: любовь к острой и жирной пище; большое количество цитрусовых в рационе; злоупотребление алкоголем, кокаиновая зависимость. В группе риска также люди с ослабленным иммунитетом на фоне перенесенных инфекционных заболеваний и имеющие различные системные патологии внутренних органов. Воспаление слизистой желудка может быть следствием приема некоторых антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, определенных сердечных препаратов. Виды гастрита Классификации гастрита разрабатывались учеными разных стран. В клинической практике российских медицинских учреждений используют Хьюстоновскую классификацию, разработанную на основе клинических и морфологических критериев. В ней гастриты различаются по нескольким признакам: Характер течения заболевания. Основные виды гастрита — острый и хронический. Выделяются также особые разновидности патологии — аллергический гастрит, гранулематозный, гипертрофический и некоторые другие. Область воспаления.
Патологический процесс может затрагивать слизистую оболочку одного из отделов желудка. При воспалении слизистой оболочки всего желудка ставится диагноз пангастрит. Причины воспаления. По этому критерию различают 3 типа гастрита: аутоиммунный А , вызванный бактерией H. Гастрит может быть вызван и совокупностью нескольких причин. Особенности процесса и характер изменений слизистой. Гастрит может проявляться эрозиями на слизистой, диффузными гнойными поражениями, участками атрофии тканей. Концентрация соляной кислоты в желудочном соке. Кислотность желудка при гастрите может оставаться в норме, повышаться или понижаться. По другим распространенным классификациям гастриты разделяются по степени и активности воспаления, по фазам — обострения и ремиссии, по последующим осложнениям и т.
Рисунок 1. Источник: verywellhealth. Для понимания особенностей этого вида патологии нужно представлять строение желудка и его эпителия. Желудок — полый мышечный орган, внутренний слой которого защищает мышечную стенку от агрессивного воздействия вырабатываемой в процессе пищеварения соляной кислоты. В нормальном состоянии слизистая оболочка сохраняет свою целостность и способность к быстрой регенерации клеток, за счет чего она хорошо всасывает воду. Клетки здоровой слизистой оболочки желудка обновляются очень быстро — за 4-5 дней. При длительном воздействии негативных факторов клетки эпителия теряют защитную функцию, и в слизистой начинаются патологические изменения. В результате этого процесса развивается гастрит. В зависимости от длительности влияния негативных факторов и интенсивности воздействия различают две формы гастрита: Острый — возникает внезапно из-за сильной аллергической реакции, переедания, большого количества выпитого алкоголя и других причин. Проявляется сильными болями после приема пищи, изжогой, тошнотой.
При своевременном правильном лечении проявления острого гастрита проходят в течение недели. Хронический — возникает при отсутствии терапии острого гастрита или как самостоятельная патология. Симптомы воспаления выражены не так ярко, как при острой форме, или совсем отсутствуют. В отличие от острого гастрита хроническое заболевание характеризуется более обширным поражением слизистой желудка. Гастрит в своем развитии проходит несколько стадий: покраснение и отек слизистой желудка как ответ на провоцирующие воспаление факторы; утолщение и хроническое воспаление слизистой и изменение эпителия желудка; истончение и атрофия слизистой с заменой клеток эпителия рубцовой тканью; появление на слизистой оболочке эрозий и язв. Своевременное обращение к врачу-гастроэнтерологу при первых симптомах гастрита поможет определить причину воспаления и предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса. Дуоденит воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки Воспалительный процесс может развиваться и в других отделах пищеварительной системы. Дуоденит — поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки — органа, следующего сразу за желудком. Воспалительный процесс ведет к дисфункции этого органа и развитию серьезных патологий. К развитию заболевания может привести хронический гастрит и другие системные патологии Среди них: панкреатит, холецистит, злокачественные новообразования органов пищеварительной системы и другие.
В подавляющем большинстве наблюдений дуоденит — вторичное заболевание, оно протекает в острой или хронической форме.
Инфицирование H. В первую очередь это связано с тем, что в отличие от других внеклеточных возбудителей H. Развитие нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки СОЖ связано с двумя различными механизмами. Прямой механизм реализуется через выделение H. В состав воспалительного инфильтрата собственной пластинки слизистой при хеликобактерном гастрите кроме полиморфно-ядерных лейкоцитов входят В-лимфоциты, Т-лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги.
Из Т-лимфоцитов преобладает Th-2-тип, который определяет персистирование бактерий и хронизацию гастрита. Мигрирующие в СОЖ гранулоциты посредством выделения активных форм кислорода повреждают эпителиальные клетки и интенсивно продуцируют провоспалительные цитокины. В таких условиях на фоне прогрессирования воспаления в одних случаях имеют место повреждение и гибель эпителиоцитов с формированием эрозивных и язвенных дефектов, а в других постепенно формируются атрофия, метаплазия и неоплазия СОЖ. Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. Отмечена и способность H. Установлено также воздействие H.
В патогенезе H. Кроме того, антигены H. Колонизация H. Несмотря на то что ХГ развивается у всех людей, инфицированных H. В целом для H. У лиц с нормальной или высокой секреторной активностью париетальных клеток соляная кислота подавляет рост H.
Хроническое воспаление в антральном отделе ведет к гипергастринемии и гиперхлоргидрии, закислению полости двенадцатиперстной кишки ДПК и появлению дуоденальной язвы. У пациентов с пониженным уровнем секреции соляной кислоты H. Хроническое активное воспаление через эффекты ряда цитокинов еще больше ингибирует функцию париетальных клеток, а в дальнейшем вызывает развитие атрофии и метаплазии главных желез. В итоге у данной категории больных значительно повышается риск развития рака желудка [9]. Еще в 1975 г. В зависимости от интенсивности течения воспаления, причин вызывающих его, длительности действия этиологического фактора, его агрессивности этот путь может составлять 15—20 лет.
Определяющая роль в детерминации этих процессов, по современным представлениям, принадлежит генетическим факторам организма человека. Генетически обусловленная избыточная экспрессия этой субстанции вызывает стойкое подавление секреции соляной кислоты уже на стадии острого хеликобактерного гастрита. В такой ситуации создаются благоприятные условия для заселения H. Тесная взаимосвязь между раком желудка и H. Наличие инфекции увеличивает риск развития данной злокачественной опухоли в 4—6 раз. У пациентов с хроническим атрофическим пангастритом, ассоциированным с H.
Международное агентство по изучению рака классифицировало H. Хотя атрофия и кишечная метаплазия представляют собой самостоятельные этапы каскада Коррея, они часто выявляются одновременно. Атрофия обычно выявляется в виде мультифокального или диффузного процесса в теле желудка и сочетается с появлением слизистых желез, характерных для антральной слизистой оболочки, т. По данным исследований, именно псевдопилорическая метаплазия чаще коррелирует с наличием рака желудка в отличие от кишечной метаплазии. Это может быть связано с тем фактом, что утрата париетальных клеток ассоциируется со снижением уровня сигнальных молекул, модулирующих рост и дифференцировку стволовых клеток СОЖ, что приводит к усилению пролиферации и накоплению недифференцированных клеток-предшественников. Среди таких сигнальных молекул выделяют семейство протеинов SSH Sonic hedgehog , считающихся одним из ключевых регуляторов роста и дифференцировки широкого спектра тканей в период эмбриогенеза [12].
В экспериментальных работах показано, что у SHHдефицитных мышей развивалась кишечная метаплазия в слизистой оболочке желудка. При острой фармакологической абляции париетальных клеток наблюдалось быстрое развитие пристеночной метаплазии. Таким образом, хронический хеликобактерный гастрит является тем фоном, на котором в большинстве случаев может развиваться рак желудка. Важным условием для его возникновения является наличие нарушений клеточного обновления в СОЖ в виде ее атрофии и кишечной метаплазии. Достоверный диагноз ХГ может быть установлен только после морфологического исследования биоптатов СОЖ врачом-морфологом. Для адекватной оценки гистологических изменений и определения топографии ХГ в соответствии с требованиями Сиднейской системы необходим забор минимум пяти биоптатов 2 — из антрального отдела на расстоянии 2—3 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 — из тела на расстоянии 8 см от кардии по большой кривизне и 1 — из угла желудка.
Заключение о наличии атрофического гастрита делает морфолог на основании уменьшения числа желез в СОЖ. При этом атрофией следует считать необратимую утрату желез желудка с замещением их фиброзной тканью или метаплазированным эпителием. Заключение должно содержать сведения об активности и выраженности воспаления, степени атрофии, метаплазии и о наличии H. Неинвазивная диагностика атрофического гастрита может быть проведена с использованием ряда тестов, определяющих сывороточные маркеры атрофии. Исключить аутоиммунный ХГ помогает определение антител к париетальным клеткам желудка и выявление признаков B12дефицитной анемии. Принципиальным моментом в диагностике ХГ является выявление инфекции H.
На практике выбор конкретного метода в большинстве случаев определяется клиническими особенностями пациента и доступностью тех или иных тестов. Все методы диагностики Н. Стартовая антихеликобактерная терапия АХБТ может быть назначена при получении положительного результата любого из них. ХГ всегда требует морфологического подтверждения. В этом случае предпочтение следует отдавать инвазивным методам диагностики хеликобактериоза, к которым относятся быстрый уреазный тест, гистологическое исследование биоптатов СОЖ на предмет наличия Н. Первичная диагностика хеликобактериоза с помощью указанных тестов может давать ложноотрицательные результаты при низкой плотности обсеменения СОЖ бактерией, что часто имеет место на фоне приема ингибиторов протонной помпы ИПП , антибиотиков и препаратов висмута, а также при выраженном атрофическом гастрите.
В таких случаях рекомендуется обязательная комбинация инвазивных методов с определением антител к Н.
Чаще всего встречаются очаговые формы расстройства. Но по мере прогрессирования нарушения, все изменения становится все более тяжелыми. Симптомы расстройства Симптомы хронического гастрита очень многообразны и вариативны. Клиническая картина зависит от формы нарушения. Характера патологического состояния. Наиболее часто присутствуют такие признаки: изжога; отрыжка, в том числе срыгивание газов с тухлым привкусом результат нарушения движения пищи, затруднения процессов переваривания, ферментативной недостаточности, которая часто сопутствует воспалению ; боли в животе, чуть выше пупка, в надчревной области давящего, режущего характера, нередко отдают в грудь, что приводит к ложным выводам о поражении сердца и сосудов ; слабость, сонливость, снижение работоспособности; ощущение тяжести в животе, раннее насыщение даже небольшим количеством пищи; нарушения стула: поносы, запоры чаще первое. Обратите внимание!
Признаки хронического гастрита малоинформативны, когда речь идет о необходимости определения патологического процесса и его сути. Для постановки диагноза и отграничения разных патологических процессов требуется специальное обследование под контролем врача. Поэтому ориентироваться лишь на проявления не стоит. Симптоматика может быть более широкой или усеченной. В зависимости от клинического случая и его особенностей. Осложнения патологического процесса Осложнения почти всегда опасные, путь и в разной мере. Среди последствий патологического процесса можно выделить: кровотечения, в том числе массивные, способные убить человека; язва желудка, образование глубокого эрозивного дефекта в структуре органа; нарушения нормального пищеварения, а значит усвоения многих питательных веществ; дефицит железа, витаминов группы В; атрофические процессы слизистой оболочки. Последнее осложнение представляет наибольшую опасность, поскольку без достаточной терапии есть реальная вероятность скорого развития рака желудка.
Именно атрофические формы нарушения особенно опасные. Хронический неатрофический гастрит переходит в рак исключительно редко. Кроме того, его проще вылечить. Диагностика хронического гастрита Диагностика хронического гастрита проводится инструментальными и лабораторными методами. Ведение пациентов с хроническим поражением желудка — работа врача-гастроэнтеролога. Проводится первичная консультация. На приеме врач систематизирует и оценивает симптомы патологического процесса, определяет анамнез, а также пальпирует живот, чтобы определить реакции проводится серия проб.
Кононов А. Долгалёв, Е. Карева, Е. Лялюкова, Н. Хронический гастрит: от гистологического протокола до обоснования этиопатогенетической терапии. Медицинский научно-практический портал «Лечащий врач», 02. Varbanova M. Симаненков В. Хронический гастрит: инструкции по применению лекарственных препаратов.
Этиология гастрита и методы лечения
Хронический гастрит относится к самому распространённому патологическому состоянию пищеварительного тракта и часто сопутствует или предшествует язвенной болезни и раку желудка. В обзоре рассмотрены современные представления о хроническом гастрите, его эпидемиологии, патоморфологии, классификации, этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике, лечении, профилактике. Изменения слизистой при различных гастритах Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. Хронический гастрит часто протекает без выраженной симптоматики, но в результате хронического гастрита может произойти постепенное поражение слизистой оболочки желудка, что в конечном итоге проявится симтомами, сходными с симптомами острого гастрита. Патогенез хронического гастрита — довольно сложный процесс, который изучался на протяжении многих лет.
Особенности гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori
Тяжесть поражения зависит от дозы радиационного излучения. Умеренные изменения обратимы и регрессируют с восстановлением СО до нормы на протяжении 4-6 мес. Тяжелое радиационное поражение сопровождается образованием язв, фиброзом и облитерирующим гиалинозом сосудов 4. При эндоскопии желудка выявляются узелки, утолщенные складки и эрозии. Постоянное наличие узелков с изъязвленной поверхностью определило обозначение такого типа гастрита как вариолоформный оспоподобный. Гранулематозный гастрит встречается как проявление болезни Крона и саркоидоза, паразитарных инвазий, при попадании в СО инородного тела например, лекарственных средств , но может развиваться и как идиопатический гранулематозный гастрит. Морфологическим субстратом его являются эпителиоидно- клеточные гранулемы, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток 4. Эозинофильный аллергический гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами, причем не только СО, но и других слоев стенки желудка.
Наряду с эозинофилами встречается полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, JgЕ плазматические клетки. Поражается главным образом антральный отдел. Этиология его неизвестна. У части пациентов определяется гиперчувствительность к пищевым белкам. Болезнь Менетрие гастрит с гигантскими складками характеризуется наличием гигантских грубых складок СО желудка напоминающих извилины мозга. Чаще наблюдается локальное скопление складок в области тела и дна желудка. При гистологическом исследовании находят резко утолщенную за счет удлинения ямок СО.
Ямки выглядят извитыми, часто с расширенным просветом, заполненным слизью, могут достигать основания СО. Встречаются участки полной кишечной метаплазии, а также кисты различных размеров. У части пациентов почти отсутствуют париетальные и главные клетки, что проявляется ахлоргидрией. Собственная пластинка инфильтрирована лимфоцитами. Обычно поражается СО всего желудка. Лечение Учитывая наличие клинически и морфологически различающихся форм ХГ, способы лечения также варьирует в зависимости от этиологии, морфологии, стадии болезни. Диетические мероприятия включают в себя: назначение щадящей диеты в период обострения заболевания, подразумевающей механические, химические, объемные ограничения.
Эти ограничения необходимы только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у пациентов с пониженной кислотной продукцией. Различные типы ХГ требует специального терапевтического подхода.
Краткая аннотация вебинара: В докладе будут представлены клинические рекомендации по ведению пациентов с гастритом и дуоденитом. Подробно будут обсуждаться современные представления о патогенезе гастрита и новых тенденциях в понимании патофизиологических механизмов повреждения слизистой оболочки желудка. Особое место в докладе будет уделено схемам терапии, которые должны соответствовать клиническим рекомендациям, одобренными Министерством здравоохранения РФ. Во время вебинара контроль присутствия участников будет осуществляться путем участия в интерактивном опросе и закрытии всплывающей кнопки "Я здесь", которую необходимо нажать один раз в течение вебинара. Длительность присутствия участника на вебинаре будет оцениваться системой сайта nasz.
Встречается при аутоиммунной форме заболевания или глубоко зашедшей стадии атрофического гастрита, когда железы желудка перестают вырабатывать белок, отвечающий за усвоение витамина В12. Развивается в результате острой или хронической потери крови, а также из-за плохого усвоения организмом витамина В12 из продуктов питания. Причины болезни Выделяют множество факторов, способствующих развитию заболевания, их можно разделить на две группы: эндогенные внутренние и экзогенные внешние причины. Эндогенные факторы Среди внутренних причин особое значение имеют дуоденальный рефлюкс и аутоиммунные процессы в организме. При той или иной патологии наблюдается изменение в уровне рН, что ведет к раздражению слизистой оболочки желудка и развитию воспалительного процесса. К гастриту могут привести нарушения в режиме питания, а также: преобладание в меню жареной, копченой, острой или жирной пищи с большим количеством консервантов и красителей; вредные привычки; постоянный прием кортикостероидных препаратов, НПВП, аспирина; хронический стресс и депрессивное состояние. Основные проявления гастрита Заподозрить наличие болезни можно при появлении следующих симптомов: болезненные ощущения в области желудка, ; отрыжка, тошнота, рвота;.
С ними можно и нужно бороться под контролем врача и самостоятельно. Причины подлежат обязательной квалифицированной оценке под контролем специалиста. Факторы повышенного риска Факторы риска развития патологического процесса многочисленные. Вот лишь некоторые из опасных моментов: проблемы с жеванием: недостаточно пережеванная пища, особенно грубая, провоцирует механическое повреждение тканей желудка, не говоря про трудности и повышенную нагрузку переваривания; неправильное, нерациональное питание, некачественные продукты, обилие фастфуда и прочие проблемы; курение, никотиновая зависимость, особенно существующая давно, создает большие проблемы; злоупотребление алкогольными напитками, зависимость от алкоголя; негативный профессиональный фактор, если человек не имеет возможности нормально питаться, работает в условиях высокой загрязненности и т. Факторы риска развития патологического процесса многочисленные. Они увеличивают и без того существенную вероятность расстройства. Многие из них можно проработать, устранить. Но требуется помощь врача. Классификация и формы хронического гастрита Существует множество способов классификации патологического процесса. Вот лишь некоторые. При делении в зависимости от происхождения, патологический процесс может быть: аутоиммунным: сопровождается неинфекционным воспалением тканей органа; инфекционным, который развивается в результате поражения органа хеликобактер пилори и другими инфекционными агентами намного реже ; ятрогенный, которые складывается в результате медицинского вмешательства. Есть и другие подвиды. Если за основание классификации берут локализацию воспалительного процессы, выделяют: фундальную форму, при ней поражает тело и начальные отделы желудка; хронический антральный гастрит, сопровождается поражением конечного отдела желудка при переходе в двенадцатиперстную кишку и чуть выше. Деление возможно по характеру сохранности секреторной функции. Наиболее часто в практике врача встречаются хронические гиперацидные гастриты. Речь идет о поражении желудка с повышенной кислотностью. Другой вариант — гипоацидный гастрит, который часто переходит в хроническую атрофическую разновидность гастрита. Этот тип особенно опасен из-за рисков перехода в рак уже в среднесрочной перспективе. Наконец, деление возможно по комплексному критерию. В практике гастроэнтерологов расстройство классифицируют на три категории: гастрит типа А, страдает тело желудка, кислотность понижена; хронический гастрит типа B, при котором наблюдается поражение антрального отдела органа, виновником выступает хеликобактерная инфекция; тип С — рефлюкс-гастрит, который развивается при обратном токе желчи. Классификации хронического гастрита на этом не заканчиваются. Широко распространено деление патологического процесса по степени выраженности нарушения.
Хронический гастрит — рецидивирующее воспаление слизистой желудка, симптомы которого появляются раз за разом без связи с раздражителями. Это самостоятельное заболевание, в большинстве случаев никак не связанное ни с острым гастритом, ни с другими заболеваниями системы пищеварения. Основная причина развития хронической формы гастрита — не изменение питания, стресс или злоупотребление алкоголем, а инфицирование микроорганизмом Helicobacter pylori хеликобактер пилори. Кроме того, хронический гастрит может развиваться на фоне диабета, почечной недостаточности или же иметь аутоиммунную природу. Если не лечить хронический гастрит, то болезнь будет прогрессировать, а слизистая оболочка желудка утрачивать свои защитные функции.
Самое опасное следствие хронического гастрита — рак желудка [3]. Другое серьезное осложнение гастрита — язва, повреждение слизистой желудка, которое может сопровождаться не только болями, но и смертельно опасными кровотечениями. Как ставят диагноз хронический гастрит: симптомы и обследования Среди самых распространенных симптомов хронического гастрита: часто повторяющиеся «голодные» ноющие боли в верхней части живота регулярная тошнота и рвота; снижение веса; нередко встречается ложное ощущение переедания. Основное исследование, которое используется для диагностики: гастроскопия с биопсией, во время которой врач осматривает стенки желудка с помощью эндоскопа, а также берет фрагменты тканей для дальнейшего исследования.
Таким образом можно заметить признаки воспаления, язвы и другие патологии стенок желудка, а также обнаружить хеликобактер пилори, микроорганизм, присутствие которого считается сейчас одной из самых распространенных причин гастрита. Кроме того, пациентам может быть назначен дыхательный тест для выявления Helicobacter pylori, анализ на антитела к этому микроорганизму, а также рентгенологическое исследование желудка с барием и УЗИ органов брюшной полости. Можно ли вылечить хронический гастрит? Сегодня врачи сходятся во мнении, что эта форма гастрита излечима.
Хронический гастрит лечат медикаментозно, кроме того, пациенту даются рекомендации по изменению образа жизни [5]. Например, нужно отказаться от курения и употребления алкоголя и исключить продукты, раздражающие слизистую желудка. Обычно в перечень таких продуктов попадает все острое, жирное, жареное, фрукты, содержащие кислоту, например, цитрусовые, газированные напитки и ряд других продуктов. Список «запретных» продуктов должен определяться индивидуально для каждого пациента.
Есть нужно небольшими порциями несколько раз в день, а сама еда должна быть теплой. В клинических рекомендациях Департамента здравоохранения Москвы по гастроэнтерологии диета назначается не пожизненно, а лишь на период обострения [6]. В большинстве случаев пациентам достаточно медикаментозного лечения и изменений, касающихся питания. Оперативное лечение при хроническом гастрите применяется крайне редко.
Это заболевание характеризуется фовеолярной гиперплазией, регенеративными изменениями желез и отеком собственной пластинки слизистой оболочки желудка, в которой могут определяться и немногочисленные нейтрофилы. Причинами реактивной гастропатии являются химическое повреждение, прием НПВС, рефлюкс желчи и травма слизистой оболочки вследствие ее пролапса. Важно отметить, что реактивная гастропатия и рефлюкс желчи часто развиваются после операций на желудке с наложением анастомоза в обход пилорического отдела. Повреждение антрального отдела желудка приводит к появлению характерного признака — расширения сосудов антрального отдела желудка.
При эндоскопическом исследовании определяются продольные полоски отечной красноватой слизистой оболочки, чередующиеся с участками бледной, минимально поврежденной слизистой оболочки «арбузный желудок». Гистологически в слизистой оболочке антрального отдела желудка определяются признаки реактивной гастропатии с расширенными капиллярами, содержащими фибриновые тромбы. При этой форме гастрита повреждение слизистой оболочки сопровождается ее выраженной эозинофильной инфильтрацией с вовлечением мышечной пластинки, особенно в антральном и пилорическом отделах.
Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. Реже он протекает бессимптомно. Не мене важное место в клинической картине хронического гастрита занимает диспепсический синдром: тошнота, отрыжка кислым, горьким, тухлым , изжога, запор или понос, неустойчивый стул. При изолированном антральном гастрите первостепенными становятся жалобы на изжогу и запор, возникающие вследствие гиперсекреции соляной кислоты и пепсина. Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Продолжение на ЛитРес.
Гастриты вызывают разнообразные нарушения пищеварения, вызывают боли, чем снижают качество жизни. Они имеют опасные осложнения, такие как пернициозная анемия, язвенная болезнь и рак желудка. Поэтому профилактическими мерами пренебрегать нельзя. Виды гастритов Наиболее крупное деление гастритов — на острый и хронический. Первый возникает непосредственно после соприкосновения раздражающих факторов со слизистой оболочкой желудка. При неправильном питании он проявляется в катаральной форме, при отравлении или инфицировании — в фибринозной. Хронический часто бывает вызван бактерией Helicobacter pylori. Заболевание отличается вялым течением с периодическими обострениями. Исходя из локализации воспалительного процесса, выделяют такие формы: антральная — в нижней части желудка; фундальная — в среднем отделе иногда распространяется и на дно органа ; рефлюкс-гастрит — в области привратника желудка.
Хроническому типу болезни присуще нарушение функции желудочной секреции. Ее чрезмерная активность вызывает повышенную кислотность такая форма называется гиперацидной. При секреторной недостаточности кислотность понижена такая форма называется анацидной. Виды повреждения слизистой оболочки Гастриты можно классифицировать также по степени изменения слизистой оболочки желудка. Наиболее легкая форма — поверхностная, когда воспалительный процесс затрагивает только верхнюю часть слизистой. К более опасным относят такие формы: эрозивную — приводящую к появлению рубцов; атрофическую — разрушающую клетки, ответственные за выработку соляной кислоты; гиперпластическую — вызывающую утолщение слизистой и провоцирующую разрастание полипов и кист. Хотя гиперпластическому гастриту характерно появление новообразований, они преимущественно доброкачественные. К раку желудка чаще приводит атрофическая форма. Каждый из этих типов может быть очаговым или диффузным: первый охватывает небольшой участок слизистой хотя их может быть и несколько , второй распространяется по всей ее поверхности. Виды гастрита по этиологии Слизистая оболочка желудка может воспалиться по разным причинам.
Гастроэнтерологи по этому критерию делят заболевания на несколько групп: A — аутоиммунные. Они встречаются у детей и пожилых людей. Их причина — поражение клеток, вырабатывающих соляную кислоту, иммунной системой. B — бактериальные. Выявляются у взрослых и в отсутствие антибактериальной терапии наблюдаются до пожилого возраста. Причина — бактерия Helicobacter pylori. C — химические. Это рефлюкс-гастрит, при котором желчь из двенадцатиперстной кишки попадает в желудок. Встречается в любом возрасте.
Хронический гастрит: современное состояние проблемы
Общая схема патогенеза ХГ гастрита отражена на рисунке 38. Схема общего патогенеза хронического гастрита. Морфологическое исследование в диагностике хронического гастрита. Признаки гастрита у взрослых и детей, основные симптомы и лечение — в материале РИА Новости. Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение.
Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
В статье рассматривается причины и патогенез реактивной гастропатии, эозинофильного гастрита, лимфоцитарного гастрита, гранулематозного гастрита. Причиной хронического гастрита часто становится заражение бактерией хеликобактер пилори (Helicobacter pylori). Хронический гастрит является наиболее частым хроническим воспалительным за-болеванием, поражающим желудок. основной фактор патогенеза хронического геликобактерного гастрита. Таким образом, патогенез хронического гастрита представляется довольно сложным.
Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
По причинам возникновения болезни: бактериальный — развивается из-за деятельности бактерии хеликобактер пилори; химико-токсический — возникает из-за регулярного воздействия на слизистую оболочку желудка агрессивных веществ лекарств, алкоголя, никотина или из-за заброса жёлчи из двенадцатиперстной кишки при дуоденогастральном рефлюксе; аутоиммунный — прогрессирует под влиянием антител, которые организм вырабатывает против клеток слизистой оболочки желудка при ряде аутоиммунных заболеваний. По влиянию на выработку желудочного сока и процессы переваривания пищи: неатрофический — воспаление затрагивает поверхностный слой слизистой оболочки желудка, при этом продолжается нормальная выработка желудочного сока, пищеварительных ферментов, защитной слизи; атрофический — из-за постоянного воспаления истончается слизистая оболочка желудка и уменьшается количество желёз, которые вырабатывают ферменты и желудочный сок. В результате ухудшается переваривание пищи, а место желудочных желёз занимают кишечные клетки, которые со временем могут переродиться в злокачественную опухоль. По локализации: гастрит тела желудка — поражает центральную часть органа; гастрит антрального отдела — затрагивает нижний сегмент желудка, который переходит в двенадцатиперстную кишку; гастрит всех отделов желудка — пангастрит. По результатам эндоскопического обследования: поверхностный — покраснение слизистой оболочки, усиление сосудистого рисунка и повышенное образование слизи; атрофический — слизистая оболочка бледная, рельеф складок желудка сглажен; эрозивный — видны неглубокие дефекты внутренней оболочки в разной степени заживления; геморрагический — среди эрозий находятся островки с внутрислизистыми кровоизлияниями. Во время эндоскопического исследования врач может обнаружить сопутствующие патологии, например дуоденогастральный рефлюкс. В таком случае повреждение слизистой оболочки усиливается из-за заброса в просвет желудка содержимого двенадцатиперстной кишки. Поскольку хронический гастрит развивается годами, в течении болезни отмечают периоды обострения и периоды ослабления, исчезновения симптомов — ремиссии. Осложнения гастрита Воспаление слизистой оболочки желудка без должного лечения приводит к осложнениям: от язвенной болезни до рака желудка.
Лечить язву сложнее, чем гастрит, и часто проблему нельзя устранить даже хирургически. Еще опаснее раковые заболевания, первым предвестником которых становится хронический гастрит. Проблема развивается незаметно, и часто за признаками гастрита ее вообще невозможно различить. Однако рак желудка или пищевода — очень серьезное заболевание, которое может обернуться летальным исходом. Чтобы не довести пациента до таких осложнений, врачи предпочитают прописывать подходящие алгоритмы лечения, рассказывать о диетах и всех существующих ограничениях. Медикаментозное лечение Если от обычного гастрита можно избавиться с помощью диеты и отказа от вредных привычек, то болезнь на хронической стадии лечится лишь с применением медикаментозной терапии. Обычно врачи прописывают следующие группы медикаментов: антацидные препараты, к которым относятся «Алмагель», «Гастал», «Фосфалюгель»; ингибиторы протонной помпы и блокаторы гистаминовых рецепторов; гастропротекторы, например, «Де-Нол» и «Вентер»; ферментные препараты также применяются, если необходимо снять спазмы и нормализовать перистальтику кишечника; применяются и антибактериальные препараты, но лишь в том случае, если диагностировано заражение бактериями Хеликобактер пилори. Все зависит от типа беспокоящего заболевания. Если у пациента диагностирован аутоиммунный гастрит, необходимо немного иное лечение.
Дело в том, что в данном случае необходимо стимулировать секреторную деятельность слизистой, а не понижать ее. В связи с этим врачи рекомендуют принимать витамины С, РР, В12. Основой рациона становятся цитрусовые, квашеная капуста, кефир — те продукты, которые в большом количестве содержат кислоты и могут стимулировать повышение секреторной функции. При постановке такого диагноза крайне важно придерживаться строгой диеты. Из рациона полностью исключаются жирные, острые, чрезмерно соленые блюда. Нельзя употреблять ничего мучного, сладкого, приготовленного на масле. Под запретом находятся алкогольные напитки, газировки и даже кислые соки. Основой рациона становятся некрепкие бульоны, слизистые каши, овощи, бананы. Употреблять кислые фрукты и ягоды ни в коем случае нельзя, поскольку они повышают уровень кислотности в желудке.
Обычно врачи накладывают вето на употребление жирного мяса, копченостей и даже некоторых видов молочных продуктов. Кушать лучше медленно, пережевывая каждый кусочек пищи. Есть нужно в небольших количествах, дабы не усложнять работу системы ЖКТ. При частом наблюдении у врача и соблюдении всех его рекомендаций хронический гастрит не будет доставлять человеку большого дискомфорта.
При сниженной желудочной секреции - стимуляторы желудочной секреции Плантаглюцид, Лимонтар, Глюканат кальция - заместительная терапия Бетацид, Ацидин-пепсин, Дигестин, Абомин, Панзинорм и др. Противовоспалительные отвар цветов ромашки, мяты, тысячелистника, зверобоя, трилистника и др.
Диагноз хронического гастрита - морфологический диагноз.
Этиологические факторы Экзогенные нарушение качества питания нарушение ритма питания нарушение процесса жевания промышленные интоксикации бытовые интоксикации стрессы приём некоторых медикаментов Heliсobacter рylori Эндогенные наследственная предрасположенность особенности желудочной секреции нарушение выработки слизи дефекты иммунной системы особенности строения вегетативной нервной системы дуодено-гастральный рефлюкс хронические заболевания, вызывающие гипоксию тканей ДН, НК эндокринные заболевания, нарушение обмена веществ заболевания ЖКТ Этиологические факторы 1. Грамотрицательная микроаэрофильная бактерия. НР выживает при рН 4,0-8,0 при рН 6,0-8,0 размножается ; при неблагоприятных условиях переходит в кокковую форму. Обнаруживается в глубине желудочных ямок, на поверхности эпителиальных клеток под защитным слоем слизи. При наличии антител к внутреннему фактору Кастла сочетается с В12-дефицитной анемией. Ж А Л О Б Ы Клиническая картина хронического бактериального антрального гастрита разлитые болями в эпигастральной области без иррадиации натощак голодные боли или через 2-3 часа после еды поздние боли болевой синдром изжога натощак или через несколько часов после еды; отрыжка кислым; тошнота, иногда рвота кислым, повышенный аппетит синдром желудочной диспепсии ацидизма запоры эмоциональная лабильность; возбудимость; ваготония гипотония, брадикардия, экстрасистолия, повышенная потливость, красный дермографизм.