При анемии у взрослых высокая температура может быть редким, но возможным симптомом. Наиболее распространенная форма анемии – железодефицитная – негативно влияет на когнитивное и физическое развитие детей, снижает работоспособность у взрослых. При анемии все ткани испытывают гипоксию с риском развития в них дистрофических изменений. Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором недостаток железа в организме приводит к снижению количества эритроцитов. При железодефицитной анемии в редких случаях действительно может повышаться температура, обычно не выше 37.5 градусов.
Низкая температура тела — гипотермия
- Анемия: симптомы дефицита железа, лечение, причины, классификация и диагностика малокровия
- Причины анемии
- Низкая температура тела при различных заболеваниях
- При анемии может ли быть температура - у взрослых, может ли быть, причины, лечение
- 5 причин, почему вы всё время мëрзнете, когда другим тепло - Чемпионат
Гипотермия: причины снижения температуры тела
Повышенная либо пониженная температура при малокровии у мужчин развивается также по причине сбоя терморегуляции. Вопрос гематологу: Здравствуйте, скажите пожалуйста, может ли при анемии температура тела иногда подниматься до 37-37,2 градусов? Существует несколько форм анемии, каждая из которой вызывает снижение содержания в организме эритроцитов в кровеносном русле. Как Вы сами можете проанализировать, температура не является основным симптомом анемии. Наиболее распространенная форма анемии – железодефицитная – негативно влияет на когнитивное и физическое развитие детей, снижает работоспособность у взрослых.
Анемия, обусловленная дефицитом витамина B12
Схема лечения: Прием препаратов для повышения железа. Корректировка питания. Если при малокровии была температура, терапию назначает только врач. В организме нормализуется уровень гемоглобина, восстановится терморегуляция.
Лечение 3. Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения 3. Отсутствие своевременной заместительной терапии может привести к развитию необратимой полиорганной недостаточности [28]. Повышение уровня гемоглобина достигается через 7-10 дней, восстановление других гематологических показателей - через 3-5 недель. Адекватность терапии можно оценить по нормализации показателя ЛДГ, развитию ретикулоцитарного криза на 5-7 дни лечения и изменениям ретикулоцитарных индексов, которые опережают развитие ретикулоцитарного криза. После начала терапии стремительно снижается средний объем и содержание гемоглобина в ретикулоцитах, а фракция незрелых ретикулоцитов резко повышается, отражая эффективность терапии. Дополнительную информацию об эффективности лечения может представить положительная динамика сывороточных показателей обмена железа снижение или нормализация показателей ферритина и железа и, при возможности, гомоцистеина нормализация показателя [1—4]. Уровень убедительности рекомендаций С уровень достоверности доказательств — 5 Комментарии: пациенты с мегалобластной анемией всегда плохо адаптированы к анемии, поскольку метаболические нарушения касаются не только кроветворения, но и всех органов и систем, где проявляется клеточная дистрофия вследствие нарушения синтеза ДНК. В соответствии с этим вопрос назначения заместительной терапии эритроцит-содержащими компонентами крови решается на индивидуальной основе. Диетотерапия и обезболивание не применяется. Дополнительная информация в том числе факторы, влияющие на исход заболевания или состояния Возможные причины развития В12-дефицитной анемии I. Повышенный расход витамина В12 Беременность Избыточная кишечная флора при дивертикулезе кишечника, инвазия широкого лентеца и другие паразитозы III. Уменьшенное потребление витамина В12 Неполноценное питание При подозрении на В12-дефицитную анемию в детской практике следует: обратить внимание на возможные проявления синдрома мальабсорбции; подробно выяснить характер питания ребенка и родителей; в случае обследования грудных детей - выяснить характер питания матери до и во время беременности, а также в период кормления грудью. Дети, в питании которых недостаточно витамина В12, с большой вероятностью имеют дефицит других витаминов и микроэлементов в том числе фолиевой кислоты, железа. Таких детей необходимо ставить на диспансерный учет, получив результаты первичного обследования. Прогноз В12-дефицитной анемии Ранняя диагностика В12-дефицитной анемии, своевременное начало лечения и адекватное диспансерное наблюдение после ликвидации анемии, обеспечивают благоприятный прогноз заболевания вне зависимости от возраста пациента. У пожилых пациентов с глубокой анемией прогноз может определяться наличием и характером сопутствующих, в том числе сердечно-сосудистых, заболеваний. Развитие клиники фуникулярного миелоза резко ухудшает прогноз. Медицинская реабилитация 4. Медицинская реабилитация, медицинские показания и противопоказания к применению методов реабилитации Специфических реабилитационных мероприятий в отношении пациентов с В12- дефицитной анемией нет. Госпитализация 6. Организация оказания медицинской помощи Показания для экстренной госпитализации в медицинскую организацию: 1. Показания для плановой госпитализации в медицинскую организацию: 1. Показания к выписке пациента из медицинской организации: 1. Профилактика 5. Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания и противопоказания к применению методов профилактики Диспансерное наблюдение проводится с учетом возможности устранения причины дефицита В12. К группе риска развития В12-дефицитной анемии относятся пациенты с синдромом мальабсорбции целиакия, хронические воспалительные заболевания кишечника , с резекцией желудка и кишечника в анамнезе, находящиеся на программном гемодиализе, а также беременные женщины, соблюдающие вегетарианскую диету. Информация Источники и литература Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов - 1.
Всасывание железа и микроэлементов происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тощей кишки. Всасывание проходит тем интенсивнее, чем больше дефицит железа в организме. При приеме препарата происходит постепенная регрессия клинических и лабораторных симптомов анемии. Показания Лечение и профилактика железодефицитных анемий у взрослых и детей с 3-месячного возраста, вызванных различными причинами: - кровотечения; - повышенная потребность в железе беременность ; - недостаточность поступления железа с пищей или нарушение его всасывания. С осторожностью: сахарный диабет. Применение при беременности и кормлении грудью Разрешено применение в период беременности и грудного вскармливания. Информация исключительно для работников здравоохранения.
Железодефицитная анемия, оставленная без адекватного терапевтического влияния, может вызвать появление атрофических изменений на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, развитие иных воспалительных процессов. Особенности проявления анемий и повышения температуры у женщин Повышение температуры у взрослых женщин перед наступлением месячных выступает нормальным физиологическим процессом, который связан с выработкой женским организмом большего количества гормонов эстрогена и эстрадиола. При беременности, когда организм женщины только начинает приспосабливаться к увеличению нагрузок, связанных с развитием плода ребёнка, появление анемии и увеличение температуры также выступает нормальным явлением. Кроме того, в течение беременности происходит естественное снижение иммунных функций организма, которое может вызвать обострение хронических состояний невылеченных своевременно заболеваний и патологических синдромов. С течением времени показатели температуры тела должны нормализоваться, если этого не произошло, то следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью для обследования организма. При беременности обострение некоторых патологий может сказаться на развитии плода самым негативным образом и стать причиной появления у ребёнка врождённых пороков и отклонений от нормального развития.
Может ли при анемии быть температура 37
Основные симптомы анемии — бледность кожных покровов, слабость, утомляемость. Температура при анемии у взрослыхСамарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ)Российская Медицинская Академия Последипломного. Температура при анемии у взрослых Самарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ) Уровень образования — Специалист 1993-1999 Российская. При анемии транспорт питательных веществ снижается.
Признаки гипотермии
- Основные симптомы анемии
- Лечение и профилактика заболеваний сосудов
- Анемия с температурой причины
- Анемия симптомы
Симптомы анемии у женщин и мужчин
| Анемия (низкий гемоглобин) | Существует несколько форм анемии, каждая из которой вызывает снижение содержания в организме эритроцитов в кровеносном русле. |
| Железодефицитная анемия | Результативность спленэктомии при аутоиммунной анемии достаточно велика и ведет к полному выздоровлению по различным источникам в 74 – 85% случаев. |
| Железодефицитная анемия (ЖДА): причины, симптомы и лечение в статье терапевта Головко О. А. | температура при анемии (чаще в пределах 37–37,5 градусов). |
| Температура при анемии: у взрослых, может ли быть, причины, лечение | | Врачи не рекомендуют сбивать температуру при анемии, так как она является симптомом заболевания. |
| Может ли быть повышенная температура при анемии у женщин | При анемии клетки и ткани не получают достаточного количества кислорода из-за чего страдает весь организм. |
Основные симптомы анемии
Применение при беременности и кормлении грудью Разрешено применение в период беременности и грудного вскармливания. Информация исключительно для работников здравоохранения. Являетесь ли Вы специалистом здравоохранения? Да Внутрь, перед едой, содержимое ампулы растворяют в простой или подслащенной воде. Лечение Взрослым — 100—200 мг железа 2—4 амп.
Применение препарата осуществляют под контролем содержания сыворотки железа, общей железосвязывающей способности сыворотки до начала лечения и в дальнейшем с периодичностью 1 раз в 2 мес. Профилактическое применение Взрослым и женщинам в период беременности, начиная с 4-го месяца, по 50 мг 1 амп.
Это объясняется нарушением прохождения сигнала от сетчатки глаза к зрительной коре головного мозга. Кроме того, опухолью могут поражаться и области в коре, отвечающие за анализ изображения. В этом случае наблюдается целый спектр нарушений: неспособность понимать поступающие зрительные сигналы, неспособность понимать письменную речь и узнавать движущиеся предметы. Нарушения устной и письменной речи При поражениях областей коры, отвечающих за устную и письменную речь, происходит частичная или полная утрата возможности ее использования. Данный процесс, как правило, постепенный, и прогрессирует по мере роста опухоли. Поначалу речь больного становится очень невнятной, как у маленького ребенка, начинает изменяться почерк. В дальнейшем нарушения нарастают вплоть до полной невозможности понять речь больного, и образования почерка в виде прямой или зубчатой линии.
Вегетативные расстройства К ним относятся утомляемость, слабость, пациент не способен быстро встать, он жалуется на головокружения. Наблюдаются колебания артериального давления и пульса. В большинстве случаев это обусловлено нарушением тонуса сосудистой стенки. Гормональные расстройства При опухолях головного мозга, затрагивающих гипоталамус и гипофиз , резко изменяется гормональный фон, и может колебаться содержание всех гормонов , зависимых от этих областей. Нарушения координации При поражениях среднего мозга и мозжечка нарушается координация движений, изменяется походка человека, без зрительного контроля он не способен выполнять точные движения. К примеру, такой пациент промахивается при попытке прикоснуться к кончику носа с закрытыми глазами и не чувствует, как он двигает рукой и пальцами. Психические расстройства Больной становится раздражителен, рассеян, изменяется его характер, наблюдаются расстройства памяти и внимания. Тяжесть симптомов в каждом конкретном случае зависит от размера опухоли и ее местоположения.
У подростков более выраженным признаком является снижение работоспособности, функционирования нервной системы, то есть ухудшаются познавательные способности, внимание. Помимо этого, болезнь проявляется ломкостью ногтей, голубыми склерами глаз, выпадением волос, сухостью кожи. При глубоком дефиците железа поражаются слизистые, появляются нарушения со стороны иммунной системы: ребенок начинает чаще болеть. Как проводится диагностика и лечение ЖДА? Выявить железодефицитную анемию помогает общий анализ крови — на основе ряда показателей можно поставить диагноз и назначить лечение. Лечение железодефицитной анемии проводится при помощи железосодержащих препаратов. Врач может назначить терапию исключительно после осмотра пациента. Основной целью является устранение самого дефицита железа, поэтому длительность и объем лечения определяются индивидуально, исходя из клинических и лабораторных показателей пациента. Какие существуют методы профилактики железодефицитной анемии? Профилактику следует начинать с момента беременности, поскольку это важный период для развития плода. Врачи контролируют результаты анализов крови, и если у мамы есть подозрение на железодефицит во время беременности, то необходимо обязательно корректировать показатели.
Оценка состояния ткани лёгких, костей и мягких тканей Есть возможность обнаружения туберкулёза и рака лёгких, что может приводить к анемии ФГДС Оценка состояния желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки. Во время проведения процедуры можно взять участок ткани для проведения гистологического исследования. Есть возможность обнаружить варикозное расширение вен пищевода, гастрит, язву, полипы, раковые опухоли. Все эти патологии способны спровоцировать анемию. УЗИ Оценка состояния внутренних органов и мягких тканей Есть возможность обнаружить цирроз печени, увеличение печени и селезёнки в размерах, рак почек, наличие в них камней. УЗИ позволяет выявить миому матки, внематочную беременность, раковые опухоли матки. Колоноскопия Оценка состояния толстого кишечника. Для проведения процедуры может быть применен наркоз. Есть возможность обнаружить кровоточащее язвенные поражения кишечника, язвенный колит, болезнь Крона, дивертикулы, раковые новообразования. КТ Оценка состояния различных органов и тканей. Для получения максимально достоверной информации возможно использование контрастного вещества. Есть возможность обнаружить цирроз и гепатит печени, рак и туберкулёз лёгких, либо почек, а также иные поражения органов, которые способны вызвать анемию. Лечение анемии у взрослых Лечение анемии должно базироваться на причинах, которые её спровоцировали. Приём лекарственных препаратов является непременным условием, позволяющим нормализовать уровень недостающего вещества в крови. Лекарства Поэтому в лечении анемии могут быть использованы следующие лекарственные средства: Препараты двухвалентного железа. Преимуществом является хорошая всасываемость через слизистую ЖКТ, и более быстрое восстанавление уровеня железа в крови. Недостатком является высокая токсичность Высок риск перегрузки железом, так как всасывание двухвалентного железа через слизистую пищеварительного тракта неконтролируемое, и может случиться, что все транспортные белки, которые должны подхватить железо и повезти его либо в депо, либо в места образования гемоглобина, заняты , и образование большого количества свободных радикалов. Препараты трёхвалентного железа. Данная форма трудноусвояема и с большей вероятностью вызовет запор и тяжесть в желудке. Потребуется больше времени, чтобы восполнить запас железа в крови. Но в то же время, у вас меньше риск получить отравление от избытка железа. Фолиевая кислота. Её назначают при анемиях, спровоцированных радиоактивным облучением или приёмом лекарственных препаратов. Цианокобаламин пациент получает при В12-дефицитной анемии. Побочные эффекты от препаратов железа Самые частые побочные эффекты препаратов, содержащих железо: Боли, дискомфорт в животе.
Влияет ли анемия на температуру у женщин?
Он блокирует транспортировку костный мозг железа, освобождающегося при распаде эритроцитов, чем снижает выработку гемоглобина. Предполагается, что ГП пытается ограничить поступления Fe в зону воспаления, так как оно необходимо для размножения болезнетворных микроорганизмов. Кроме того, железо связывают макрофаги - их количество тоже резко возрастает при воспалении. В результате мы имеем дефицит железа в организме и снижение выработки гемоглобина. Более того, увеличение поступления железа в такой ситуации обычно не приводит к увеличению гемоглобина, так как увеличение производства гемоглобина заблокировано низким эритропоэтином. Диагноз АХЗ предполагают, если у пациента с микроцитарной или нормоцитарной анемией диагностировано хроническое инфекционное, воспалительное или онкологические заболевания. Главная задача - дифференцировать АХЗ от ЖДА, то есть установить является ли недостаток железа абсолютным или функциональным. При подозрении на АХЗ проводят определение уровня сывороточного железа, трансферрина, ретикулоцитов, а также содержания ферритина в сыворотке крови. При ЖДА это приводит к заметному увеличению гемоглобина, а при АХЗ увеличение незначительно или вовсе не наблюдается, зато возможно некоторое усиление воспалительного процесса. При лечении АХЗ в первую очередь необходимо лечение основного заболевания, снижение воспалительного процесса.
Если же это невозможно или затруднено, анемию компенсируют иными методами. Прежде всего это заместительная терапия — переливание крови и ее компонентов. Эта процедура показана при наличии гипоксии, она дает быстрый эффект, но не может применяться часто и продолжительно. Терапия препаратами железа также дает невысокий эффект, полезна только в случаях, когда основное заболевание сопровождается кровотечениями. Пероральные формы препаратов могут быть неэффективны, предпочтительно парентеральное назначение препаратов железа. Эффективнее назначение стимуляторов эритропоэза, особенно при хронических заболеваниях почек. Эти препараты рекомендуется использовать в сочетании с препаратами железа, для улучшения эффекта ЭПО. Наиболее перспективным представляется терапия, направленная на регулирование цитокинов или звено «гепцидин — ферропортин». Первые такие препараты уже одобрены и используются для лечения некоторых воспалительных заболеваний.
Профилактика анемии В связи с большим разнообразием причин и форм анемии профилактически рекомендации могут быть только общими: регулярно проводить контрольную диагностику и уменьшить влияние экзогенных факторов. Для этого рекомендуется общий анализ крови 1-2 раза в год для, особенно пациентов из групп риска; сбалансированная диета, богатая витаминами и микроэлементами; профилактика глистной инвазии; своевременное лечение заболеваний, которые могут привести к анемии; отказ от алкоголя и курения; прием лекарственных препаратов - только при необходимости, по назначению врача, быть исключительно осторожными при контактах со свинцом, инсектицидами, и другими токсическими веществами. При острых и хронических кровотечениях, а также женщинам при обильных или частых менструациях рекомендуется особенно контролировать уровень гемоглобина и дополнительно принимать препараты железа по назначению врача. Клиническая гематология. Богданова, В. Рациональная фармакотерапия заболеваний системы крови.
Избавляться от повышенной температуры при малокровии не имеет смысла, так как это всего лишь симптом. Жар стоит сбивать, только если он достигает критических отметок 38,5-39 градусов и нужно облегчить состояние. Только устранив причину анемии, можно справиться с повышенной температурой. Диагностика и лечение Анемия — коварное заболевание, ведь причин у него множество, а видимых проявлений на начальных стадиях нет. Первая стадия характеризуется скрытым дефицитом железа, что проявляется не в снижении гемоглобина, а в уменьшении запасов вещества в костном мозге. На этой стадии клинические проявления анемии отсутствуют. Простой способ определить малокровие на первом этапе — анализ на количество ферритина в сыворотке крови. Ферритин — это белковый комплекс, содержащий запас железа для организма. Анализ показывает запасы железа: если они истощаются, скоро последует вторая стадия анемии. Вторая стадия заключается в дефиците железа. В этот период уже снижается количество гемоглобина в крови и есть другие проявления болезни. Но правильный диагноз — лишь полдела. Теперь врач обязан выяснить, по какой причине развилась патология. Если это заражение глистами, то понадобится вытравить паразитов. Если это внутренне кровотечение, потребуется срочно купировать угрожающее жизни состояние. Если это гормональные нарушения, то проверяют щитовидку и сдают анализы на гормоны. И так далее. Справиться с малокровием только при помощи сбалансированного питания и медикаментов можно лишь в случаях, когда причиной болезни стала беременность, чрезмерные занятия спортом или неправильно составленный рацион. При грамотном лечении уровень гемоглобина и ферритина поднимается до нормальных отметок за 2-3 месяца. Для этого требуется: Вылечить патологию, которая спровоцировала развитие анемии. Сбалансировать рацион, включив в него продукты с железом. Читайте также: B12 анемия у детей Малокровие, тем более протекающее с температурой, требует комплексного обследования под руководством грамотного врача. В первую очередь, он должен выявить причину недуга и устранить ее. Одновременно с этим медик назначает препараты железа. Ни в коем случае нельзя прописывать их себе самостоятельно: при одних видах анемии показаны первые препараты из списка, но назначение их при других видах может усугубить состояние. После того, как анемия излечена, нормализуется и терморегуляция. Это не всегда происходит сразу: иногда требуется 2-4 месяца.
Она может быть не только повышенной, но и пониженной. Субфебрильная температура Субфебрилитет наблюдается у больного анемией чаще всего. Температуру также называют окололихорадочной. Больные могут не догадываться о том, что у них анемия, и температура воспринимается ими как начало простуды или какого-то воспалительного заболевания. При этом часто проявляются следующие симптомы: головная боль; слабость и общее недомогание; депрессия на фоне плохого самочувствия. При малокровии снижается уровень гемоглобина, из-за чего внутренние органы и системы недополучают кислород, за доставку которого отвечает кровеносная система. Гипоксия кислородное голодание нарушает процессы обмена, вызывает сбой терморегуляции, которая неразрывно связана с температурой тела. Необходимо обследоваться, выявить патологию, а затем лечить саму болезнь, а не симптом, которым и является гипертермия или гипотермия. Мнение врача: При анемии у взрослых высокая температура может быть редким, но возможным симптомом. Врачи отмечают, что анемия может вызвать утомляемость и слабость, что может повлечь за собой повышение температуры из-за усиленной работы организма. Однако, высокая температура у больных анемией требует дополнительного внимания и обследования, так как она также может быть связана с другими заболеваниями или осложнениями.
В некоторых случаях гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов [12]. В разделе не хватает ссылок на источники см. Информация должна быть проверяема , иначе она может быть удалена. Вы можете отредактировать статью, добавив ссылки на авторитетные источники в виде сносок. Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль , шум в ушах , могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения.
Почему поднимается температура при анемии и что нужно делать для улучшения самочуствия
Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение: ФЭГДС; ультразвукового исследования органов малого таза; рентгенографии желудка с контрастированием; колоноскопии; исследования кала на скрытую кровь. В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии. Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий талассемией, сидеробластной анемией.
Лечение железодефицитной анемии Проводится лечение железодефицитной анемии только длительным приёмом препаратов трёхвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4—6 недель. Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается до минимальной ещё на несколько месяцев, а затем если причина малокровия не устранена , продолжается приём поддерживающей минимальной дозы в течение недели, ежемесячно, многие годы.
Терапия Головная боль при анемии Анемия является очень распространенным заболеванием, которое сопровождается множеством симптомов, таких как слабость, головные боли и головокружения, бледность и сухость кожи, потемнение в глазах, одышка. Каждый из этих симптомов может выражаться в большей или меньшей степени. Само заболевание характеризуется низким уровнем железа и гемоглобина белок, доставляющий кислород к клеткам , обычно называют его малокровием. Чаще всего анемией страдают женщины.
Точно диагностировать ее можно при сдаче анализы крови, но внешние признаки могут подтолкнуть на подозрение о ее наличии. Как связаны анемия и головная боль Многие симптомы анемии являются взаимозависимыми с головной болью, на которую все чаще и чаще жалуется пациент с данным заболеванием. Чрезмерная усталость, которую испытывают пациенты связана с недостаточным количеством кислорода в клетках, в таком случае головная боль возникает по той же причине, появляться она может с самого утра при пробуждении, а длиться продолжительный период времени, по ощущениям головная боль будет монотонной и изнуряющей. Избавиться от спазмов в голове можно, только прибегнув к помощи медикаментов, но их обязательно должен назначить врач, учитывая особенности организма и показатели здоровья. Недостаток кислорода сказывается и на появлении одышки после физических нагрузок любой сложности, даже если они составляют подъем по лестнице до второго этажа, при этом в глазах может потемнеть, голова закружиться и начать болеть.
Вводят добавку в возрасте 4 месяцев и до введения прикорма.
Дети, которые питаются смесями, получают достаточное количество железа из них. Им добавки железа не рекомендуются. Коровье молоко детям не дают пить в возрасте до года. Суточная норма железа для детей от полугода до года составляет 11 мг в сутки. Для прикорма обязательно нужно использовать красное мясо и овощи, в которых содержание железа высокое. Если этого недостаточно, то назначают железо в каплях или сиропе.
Детям 1-3 лет следует в сутки получать 7 мг железа. Хорошо, если его источником является мясо, овощи и фрукты. Также возможно назначение препаратов железа в составе комплексных мультивитаминов или в жидкой форме. Недоношенным детям младше года назначают 2 мг железа на каждый кг массы тела 1 раз в сутки. Именно такое количество железа входит в молочные смеси. Если ребёнка кормят грудью, то с первого месяца жизни он должен получать по 2 мг железа на 1 кг веса до тех пор, пока ему не будет введен прикорм или его не переведут на молочную смесь.
Меры вторичной профилактики сводятся к раннему выявлению анемии. Поэтому при каждом обследовании пациента, при прохождении диспансеризации, при обычных осмотрах, следует уделять этому вопросу как можно больше времени. Врач должен выслушать жалобы пациента, собрать анамнез, обратить внимание на симптомы анемии и результаты лабораторных тестов. В Америке с целью вторичной профилактики анемии у детей проводят универсальный всеобщий и селективный скрининг. В первом случае, все дети до года проходят обследование на определение уровня гемоглобина в крови. Также их оценивают по воздействию на них факторов риска анемии.
Среди таковых: Проживание в социально неблагополучных семьях. Рождение ребёнка раньше положенных сроков и с низкой массой тела. Интоксикации организма ребёнка свинцом. Грудное вскармливание ребёнка в возрасте старше 4 месяцев, без использования добавок железа. Приём ребёнком цельного коровьего молока, употребление в пищу продуктов с недостаточным содержанием железа. К иным факторам риска относят: Некачественное питание.
Гепатоспленомегалия, желтуха с повышением непрямого билирубина, возможны железодефицитная патология и желчнокаменная болезнь. В анализах периферической крови отмечается гипохромная анемия, микроцитоз, ретикулоцитоз, анизо- и пойкилоцитоз, мишеневидные эритроциты. Во время кризов больные нуждаются в компонентной гемотрансфузии.
В ряде случаев хороший эффект дает спленэктомия. При а-талассемии-1 продукция а-полипептидных цепей глобинов исключена. Смерть носителей этих гемоглобинов наступает либо в пренатальном периоде, либо сразу же после рождения.
Аутопсия демонстрирует экстрамедуллярное кроветворение фактически в каждом паренхиматозном органе. При осмотре — бледный, отечный плод с массивной и рыхлой плацентой; петехии на коже, дефекты развития легких, сердце увеличено с гипертрофией обоих желудочков, увеличены тимус и селезенка, определяются асцит и выпоты в плевре, перикарде. В различных органах на почве тяжелого гемолиза есть отложения гемосидерина.
Приобретенные гемолитические анемии Приобретенные гемолитические анемии можно разделить на две группы: - иммунные гемолитические анемии; - анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. Иммунный гемолиз вызывается как алло-, так и аутоантителами. Выработка аутоантител к эритроцитам может быть обусловлена следующими причинами: - изменение структуры эритроцитарных антигенов; - нарушение функции В-лимфоцитов, обычно при гемобластозах и коллагенозах; - нарушение функции Т-супрессоров; - фиксация гаптена, например лекарственного средства, или высокомолекулярных антигенов, например, бактериальных, на поверхности эритроцитов; - перекрестные реакции между бактериальными и эритроцитарными антигенами; Известно, что эритроциты несут на своей поверхности около 400 антигенов; белки плазмы также характеризуются большим антигенным разнообразием.
Механизм развития гемолитических анемий в таких случаях объясняется гиперреактивностью ретикуло-эндотелиальной системы, механическими повреждениями или инфекцией, а также воздействием химических веществ или гемолитических ядов. Иммунные анемии Аутооиммунная гемолитическая анемия АИГА в ряду иммунных гемолитических анемий встречается чаще других. Развитие заболевания связано с появлением в организме больного антител, которые могут лизировать не только эритроциты периферической крови, но и эритро- и нормобласты костного мозга и даже ранние клетки — предшественники эритрона.
Аутоантитела к эритроцитам принадлежат к различным типам. По серологическому принципу выделяют следующие формы АИГА: - анемии с неполными тепловыми агглютининами IgG, реже IgM и IgA ; — анемии с тепловыми гемолизинами; — анемии с полными Холодовыми агглютининами IgM, реже IgG ; — анемии с двухфазными гемолизинами IgG ; — анемии с агглютининами против нормобластов костного мозга. Аутоиммунный характер анемии доказывается с помощью антиглобулинового теста проба Кумбса , при котором гетерологичные антиглобулиновые антитела вступают в реакцию с иммуноглобулинами, а компоненты комплемента — с эритроцитами больного прямая реакция Кумбса.
Можно также выявить свободные антитела в плазме крови больного, смешивая его плазму с нормальными эритроцитами непрямая реакция Кумбса. Как правило, выраженность прямой реакции положительно коррелирует с количеством молекул IgG и комплемента, фиксированных на поверхности эритроцита, а не с интенсивностью разрушения клеток. Положительные результаты непрямой реакции Кумбса наличие свободных антиэритроцитарных антител без подтверждения в прямом тесте еще не указывают на иммунную природу гемолиза, а только подтверждают присутствие аллоантител, которые к тому же могут появиться во время беременности, после гемотрансфузий или при перекрестной реактивности с фитогемагглютинином.
Эта форма гемолитической анемии может быть очень тяжелой. Прогноз при вторичной аутоиммунной гемолитической анемии зависит от основного заболевания. Анемия часто развивается незаметно.
В тяжелых случаях возникают гемолитические кризы. Спустя 24 ч. При пальпации можно выявить спленомегалию.
Характер анемии нормохромно-нормоцитарный, регенераторный: число ретикулоцитов увеличено, полихромазия, встречаются сфероциты и иногда — шизоциты, нормобласты. Угнетение эритропоэза при вирусной инфекции сопровождается развитием апластического криза снижением уровня ретикулоцитов. В моче определяются уробилиноген и гемоглобин.
Связи между выраженностью гемагглютинации в пробе Кумбса и тяжестью гемолиза нет. Определение типа молекул, фиксированных на поверхности эритроцитов, иногда позволяет уточнить диагноз. Так, диагноз системной красной волчанки маловероятен, если эритроциты покрыты только IgG.
Важно определить класс антител, фиксированных на поверхности эритроцитов. Если выявляются только IgG, то они, скорее всего, направлены против антигенов системы Rh. Если выявляются антитела разных классов, то больной, вероятно, сенсибилизирован против нескольких эритроцитарных антигенов, что делает очень сложным подбор донора.
Лечение гемолитического криза нужно начинать безотлагательно. Вторая линия — альтернативная: — цитостатические иммунодепрессанты имуран, 6-меркалтопурин, циклофосфан и др. Возможно, лечение циклоспорином А указывает на положительный эффект от применения препаратов а-интерферона.
При вторичной аутоиммунной гемолитической анемии в первую очередь лечат основное заболевание. У детей эта форма заболевания обычно вызвана вирусной инфекцией и быстро проходит. В остальных случаях анемия протекает волнообразно.
Во время обострений возможно значительное снижение уровня гемоглобина и нередко требуется неотложная помощь. Аутоиммунная гемолитическая анемия, вызванная внутри-сосудистым гемолизом холодовые антитела. Выделяют две формы этого заболевания: — болезнь холодовых агглютининов; — пароксизмальную холодовую гемоглобинурию синдром Доната—Ландштейнера.
В обоих случаях внутрисосудистый иммунный гемолиз может быть как первичным, так и вторичным. В последнем случае он развивается на фоне вирусных инфекций например, инфекционного мононуклеоза , малярии, микоплазменной пневмонии, гемобластозов или коллагенозов. Реагируя с антигенами в широком диапазоне температур, холодовые антитела остаются на эритроцитах и при возвращении крови в магистральные сосуды, где более высокая температура усиливает фиксацию комплемента.
Холодовые агглютинины, проявляющие активность в узком диапазоне температур, при возвращении крови в магистральные сосуды отделяются от эритроцитов. Они более характерны для вирусных инфекций и микоплазменной пневмонии. Болезнь холодовых агглютининов.
При первичном внутри-сосудистом гемолизе в титре 1:1000 и выше определяют моноклональные антитела обычно с каппа-цепями к 1-антигену эритроцитов. Заболевание протекает хронически в связи с вызванными зимой переохлаждением периодическими обострениями. Чаще встречается у пожилых женщин синдром Рейно.
Обострение сопровождается типичными симптомами внутрисосудистого гемолиза: лихорадка, боль в спине, резкая слабость, одышка и гематурия. Может быть спленомегалия. Уровни гемоглобина и гематокрита снижены.
В мазках крови изредка обнаруживают сфероциты и фагоцитированные эритроциты; полилихромазия. В сыворотке присутствуют холодовые агглютинины. Характерно, что при комнатной температуре агглютинация эритроцитов выражена настолько, что их невозможно подсчитать.
Прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам обычно отрицательна, с антителами к комплементу — может быть положительной. При вторичном внутрисосудистом гемолизе обычно выявляют холодовые поликлональные антитела низкий титр , активные в узком диапазоне температур, причем они появляются чаще, чем гемолиз. У инфекционных больных микоплазма и некоторые вирусные инфекции обнаруживают холодовые агглютинины к 1-антигену эритроцитов, при инфекционном мононуклеозе и гемобластозах — к i-антигену.
При контрольной пробе у практически здоровых людей холодовые антитела находят в титре не более 1:64; обычно они поликлональные и направлены против 1-антигена эритроцитов. При лечении аутоиммунной гемолитической анемии с Холодовыми агглютининами иммуносупрессивная терапия дает непостоянный и частичный эффект. Поэтому часто применяется плазмаферез.
Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия синдром Доната—ЛандСптейпера — редкая форма аутоиммунной гемолитической анемии с Холодовыми антителами.
Анемия у детей
У анемии могут быть и другие причины (например, обильное кровотечение после травмы, обильные менструации у женщин, рак, инфекция, недостаток витамина В или фолиевой кислоты), но наиболее частой причиной является дефицит железа. Иногда наблюдается субфебрильная температура (в пределах 37,1 – 38°C), исчезающая сразу после лечения и поступления в организм железа. Осложнения возникают при длительном течении анемии без лечения и снижают качество жизни пациента: снижение иммунитета, учащение сердцебиения, которое ведет к сердечной недостаточности; у беременных. Высокая температура при анемии у взрослых и детей наблюдается не так часто, как субфебрильная. Степень выраженности симптоматики при анемии зависит от количества недостающих эритроцитов и скорости снижения показателя гемоглобина, а также некоторых индивидуальных особенностей организма. При анемии все ткани испытывают гипоксию с риском развития в них дистрофических изменений.
Оставить отзыв
- Ответы : может ли повышаться температура при анемии?
- Анемия различного генеза
- Анемия: симптомы дефицита железа, лечение, причины, классификация и диагностика малокровия
- Анемии - причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения
Железодефицитная анемия
Если такой дискомфорт наступил, необходимо сразу же опереться на стену или присесть, чтобы не потерять сознание и не нанести физический вред организму. В таком положении следует оставаться минуты 3-4, пока организм не придет в нормальное состояние. Головная боль объясняется еще и изменением тонуса кровеносных сосудов, что вызывает болевые спазмы. При анемии существует большой риск развития мигрени, которая вызывает настолько интенсивные головные боли, что они могут спровоцировать тошноту и неконтролируемую рвоту. Стоит помнить, что головная боль практически никогда не появляется в одиночку, она, как правило, всегда сопровождается слабостью и упадком сил. Также, возможно изменение эмоционального фона, появление раздражительности, нервозности и тревожности.
Анемия может вызвать некоторые осложнения. К ним относятся: нарушение работы щитовидной железы, обильные кровяные выделения во время менструального цикла у женщин и сбой в режиме питания. Проблемы с щитовидной железой, особенно на фоне имеющейся анемии могут вызывать частые головные боли и головокружение, при этом спазмы являются пульсирующими и кратковременными, но регулярно повторяющимися.
Она стала давать ему повышающие гемоглобин препараты, рассказали ТАСС в правоохранительных органах. Тогда мать накормила его и дала воды. После этого его состояние резко ухудшилось. Женщина вызвала скорую, а пока она ехала — сделала ему укол повышающего гемоглобин препарата. В итоге у школьника закатились глаза.
В крови его связывает белок трансферрин, за продукцию которого отвечает печень.
Количество всасываемого и депонированного в кишечнике железа регулируется в зависимости от его уровня в организме. Если с пищей поступает избыток железа, оно в большем объеме задерживается в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника, которые впоследствии естественным образом слущиваются и выводятся вместе с каловыми массами. Всосавшееся в кровоток железо переносится трансферрином по двум основным направлениям: через воротную вену оно попадает в печень, где откладывается в виде белка ферритина; доставляется до клеток красного костного мозга, где задействуется для синтеза гемоглобина и принимает участие в тканевых окислительно-восстановительных реакциях. Если на любом из этих этапов возникают нарушения, в организме развивается недостаток железа. Так, при снижении кислотности желудочного сока, что может быть следствием атрофического гастрита, использования антацидов, резекции желудка, способность организма превращать двухвалентное железо в трехвалентное снижается. Это значит, что оно не может полноценно всасываться и в дальнейшем участвовать в биохимических превращениях. При развитии хронических патологий, затрагивающих слизистые оболочки кишечника, их способность всасывать железо также уменьшается. Поэтому оно не может в достаточных количествах поступать в кровь. Если нарушается процесс связывания железа трансферрином, оно не может эффективно транспортироваться по организму.
Поэтому оно не поступает в нужных количествах в клетки красного мозга. В любом из этих случаев следствием становится снижение способности образования гемоглобина и других железосодержащих белков, т. В результате снижения продукции гемоглобина образующиеся молодые эритроциты имеют меньшие размеры, а их общее количество уменьшается. Причины развития Таким образом, можно выделить 4 основные причины развития ЖДА: недостаточное поступление железа в организм с пищей; увеличение потребности организма в железе; нарушение его всасывания; нарушение транспортировки железа по организму. Недостаточное поступление железа в организм Пища является основным источником железа для человеческого организма. А несбалансированное питание выступает одной из наиболее частых причин развития железодефицитной анемии и у детей, и у взрослых. В большинстве случаев это обусловлено: продолжительным голоданием; употреблением однообразных продуктов с недостаточным количеством гемового и негемового железа; анорексией. Для грудных детей, особенно в течение первого полугодия жизни, единственным источником железа является молоко матери. При условии отсутствия у кормящей женщины ЖДА ребенок получает его в необходимом объеме.
Симптомы анемии Степень выраженности анемии зависит от тяжести заболевания и скорости его развития. Чем ниже гемоглобин и чем быстрее развивается анемия, тем более выражена клиническая картина. Существуют общие неспецифические проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий. К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др. Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной. Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам ацетона, бензина. Для дефицита железа характерно поражение желудочно-кишечного тракта гастрит. Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта атрофическим гастритом и неврологической симптоматикой парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей.
При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др. Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии. Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях.