Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Оба вируса характеризуются широким спектром клинических проявлений. Если гепатит G протекает без сопутствующих вирусных инфекций, риск развития осложнений низкий. «Исследование демонстрирует явное снижение риска рака печени с течением времени после лечения гепатита С в группе самого высокого риска.
Вирус гепатита в фактор риска развития рака
У мужчин, которые сумели выздороветь от гепатита В, когда им еще не исполнилось 50 лет, риск развития рака печени в течение 5 лет после этого был на 0,7 % выше. Например, вирусные гепатиты являются причиной одной из самых опасных форм рака, которая образуется в печени. 50−90% детей, перенесших острый гепатит В, становятся вирусоносителями, инфекция у них приобретает хроническое течение с высоким риском развития через 20−25 лет цирроза печени или гепатокарциномы. Вирусные гепатиты — это лидирующий фактор возникновения рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы. Факторы риска развития вирусных гепатитов. Вирусные гепатиты — это группа антропонозных вирусных заболеваний, то есть таких, которые встречаются только у человека.
Гепатит B: главное, что нужно знать для профилактики рака печени и других заболеваний
Ева Альварес, первый автор и аспирант Университета Сантьяго-де-Компостела, говорит: "От гепатоцеллюлярного рака ежегодно умирает 700 000 человек. Хотя не все случаи связаны с вирусом гепатита В, и не у всех людей, зараженных этим вирусом, развивается рак, раскрытие этой взаимосвязи может помочь в поиске новых методов лечения или способов наблюдения за людьми, зараженными этим вирусом, для выявления тех, кто находится в группе риска". Теперь становится ясно, как этот вирус может вызывать масштабные геномные повреждения и тем самым оказывать большое влияние на развитие опухоли. Эта область исследования может предложить новое ценное понимание формирования и эволюции рака".
Носителями вируса Эпштейна — Барр являются большинство населения планеты. Ни эффективного лечения, ни вакцины против него до сих пор нет.
Вирусы гепатитов В и С Вызывают воспаление печени, на фоне которого может развиться рак. Вирусы передаются половым путем, а также через кровь — при повторном использовании шприцев или при неправильной обработке стоматологических и маникюрных инструментов. Сейчас есть эффективная вакцина от гепатита В, а также способы лечения гепатитов В и С. Герпес-вирус 8-го типа Редкий вариант инфекции, он работает в связке с ВИЧ и провоцирует саркому Капоши с поражением кожи и лимфатических узлов. Герпес-вирус 8-го типа передается при половых контактах, а также через кровь и слюну.
Об этом заявил врач-онколог Евгений Черемушкин. Размножение вирусов, их хроническое течение может спровоцировать клетки на неконтролируемое излишнее деление. Это занимает достаточно долгое время, но в некоторых случаях развитие опухолей идет довольно быстро. Для профилактики заболеваний человеку необходимо вовремя лечиться и наблюдать за состоянием своего здоровья. При этом здоровый образ жизни минимизирует вероятность развития рака.
Хронический гепатит В повышает риск развития рака ЖКТ Новости 22 July 2019 875 ВГВ-инфекция связана с риском возникновения внепеченочных форм рака, особенно рака пищеварительной системы. Особенно это характерно для населения Китая и Африки. Однако, как сообщает Infectious Disease Advisor, вирус гепатита В может способствовать развитию онкозаболеваний и в других органах, в частности в системе ЖКТ.
В рамках исследовательской работы китайские ученые проанализировали данные историй болезни 496 732 жителей страны.
Онколог рассказал о факторах риска развития рака печени
Диагностика ВПЧ-инфекции обладает очень высокой клинической значимостью. Она позволяет выявить тех пациенток, для которых жизненно необходимы активные, комплексные меры, направленные на профилактику и раннюю диагностику рака шейки матки. Самым надежным диагностическим тестом по выявлению онкогенных типов вируса папилломы человека в настоящее время является метод ПЦР в режиме «реального времени». Кстати, последние исследования доказали, что этот вирус причастен и к возникновению ряда других злокачественных и доброкачественных новообразований, таких, как лимфома Ходжкина, рак носоглотки и других. Но, важно понимать, что само по себе наличие вируса в организме не является патологией и без признаков конкретного заболевания лечение не требуется. Вирус может распространяться воздушно-капельным и половым путями, через кровь, а также через бытовые предметы, например, столовые приборы, полотенца, зубные щетки и т. Чаще всего инфицирование происходит перинатальным путем от матери к ребенку, а также при контакте с кровью или другими биологическими жидкостями, в частности при половых контактах с инфицированным партнером, небезопасной практике выполнения инъекций, порезах колюще-режущим инструментом в медицинской практике и в бытовых условиях, а также среди лиц, использующих инъекционные наркотики. Входит в национальный календарь прививок и выполняется с первого дня жизни, в последующем требует ревакцинации во взрослом возрасте.
Методы лабораторной диагностики инфекции гепатита B заключаются в выявлении поверхностного антигена гепатита В HbsAg в крови. Диагностика вируса гепатита С проводится в два этапа — серологическое исследование на антитела к ВГС и при положительном результате — тестирование на наличие в крови пациента рибонуклеиновой кислоты РНК ВГС.
Анализ показал, что у этой группы пациентов оказался выше риск развития рака желудка, толстого кишечника, ротовой полости, поджелудочной железы, а также лимфомы. Эти данные подчеркивают важность раннего скрининга онкозаболеваний пищеварительной системы у людей, инфицированных ВГВ», — заключают авторы работы. Как известно, вирус гепатита В передается через кровь при использовании общих шприцев, нестерильных медицинских или маникюрных инструментов, переливании зараженной крови или ее компонентов , а также половым путем и от матери ребенку через плаценту или во время родов. Вирус гепатита В очень устойчив в окружающей среде, поэтому возможен бытовой путь заражения при использовании бритв, зубных щеток, полотенец и так далее при контакте их с микротравмами кожи и слизистых оболочек.
Этот грибок обнаруживают в арахисе, рисе, соевых бобах, кукурузе, пшенице.
Считают, что он вызывает рак, стимулируя развитие изменений мутаций в гене р53. Эти мутации влияют на деятельность генов, связанную с подавлением ингибированием роста опухолей. Лекарства, медикаментозные препараты и химические вещества Не выявлено медикаментозных препаратов, вызывающих рак, однако женские гормоны эстрогены и усиливающие синтез белка стероиды связаны с развитием гепатической аденомы. Это незлокачественные опухоли печени, которые могут стать злокачественными раковыми. Таким образом, у некоторых пациентов из гепатоаденомы может развиться рак. Прием ряда химических препаратов связан с другими типами опухолей в печени. Например, торотраст, который ранее использовали как контрастное вещество для визуализации, вызывает рак кровеносных сосудов печени, называемый ангиосаркома печени.
Также винилхлорид - смесь, используемая в пластической хирургии — способен вызвать ангиосаркому печени, которая проявляется спустя много лет после взаимодействия с препаратом. Наибольшему риску подвергаются пациенты, у которых развивается цирроз вместе с гемохроматозом. К сожалению, если цирроз выявлен, то интенсивное избавление от излишка железа лечение гемохроматоза не уменьшит риск развития рака печени. Цирроз При наличии цирроза печени разных типов риск развития рака печени довольно высок. Кроме заболеваний, описанных выше гепатит B, гепатит C, алкогольная зависимость и гемохроматоз стать причиной рака печени может и недостаток альфа-1-антитрипсина, наследственное заболевание, способное вызвать эмфизему или цирроз. Также наблюдается явная зависимость между развитием рака печени и наследственной тирозинемией, нарушением обмена веществ, приводящим к раннему циррозу. Некоторые причины цирроза реже ассоциированы с раком печени, чем с другими причинами.
Они могут передаваться через грязные руки, инфицированную пищу и воду. При своевременном и полном лечении они чаще всего заканчиваются выздоровлением, не переходя в хроническую форму. Уберечься от заражения помогает соблюдение правил личной гигиены: мытьё рук перед едой, употребление только кипячёной воды и доброкачественных продуктов питания. Гораздо большую угрозу для организма представляют парентеральные, передающиеся через кровь, гепатиты В и С. Они нередко идут рука об руку с ВИЧ-инфекцией из-за схожих механизмов передачи.
Как и ВИЧ-инфекция, гепатиты В и С могут передаваться половым путём при незащищённом сексе без презерватива; через кровь — при использовании нестерильных шприцев потребителей инъекционных наркотиков, другие режущие и колющие предметы — ножницы, бритвы, иглы; а также от матери ребёнку во время беременности, родов и кормления грудью.
Почему гепатит приводит к раку печени и как он проявляется?
Вирусы гепатита В и С, передающиеся через кровь, часто приводят к раку печени. Риск развития ГЦК у носителей вируса гепатита B (НВУ) в 100 раз выше, чем в общей популяции. Так, вирусные гепатиты вызывают одну из самых опасных форм рака. Вирус гепатита С при этом — наиболее распространённая причина гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). Результаты исследованией показывают, что заражение вирусом повышает риск развития этого вида рака в 100 раз. Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска.
Существуют ли инфекции, способные спровоцировать рак? Онкогенные инфекции
Симптомы заболевания в острой стадии могут проявляться в виде желтухи, потемнения цвета мочи, осветления цвета кала, тошноты, рвоты, болей в области живота, суставных и мышечных болей, тяжести в правом подреберье, чрезмерной утомляемости. Правила безопасности довольно просты: вести здоровый образ жизни, избегать случайных половых связей, не употреблять наркотики, не пользоваться чужими режущими и колющими предметами. Против гепатитов А и В можно сделать прививку. Всё это поможет оставаться здоровым. Пермский краевой центр по профилактике и борьбе со СПИДом и инфекционными заболеваниями, адрес: улица Архитектора Свиязева, 21 микрорайон Нагорный ;.
К вирусной теории рака за последние 100 с лишним лет несколько раз менялось отношение. Однако сегодня известно точно: некоторые вирусы вызывают рак, и у них даже есть для этого все необходимые механизмы. MedAboutMe выяснял, как распространенные вирусы становятся причиной рака. Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия Вирусная теория рака О вирусах наука узнала в 1890-х годах. Открытие вирусов — это тот замечательный случай в науке, когда все факты указывают на существование объекта, но получить этот объект, увидеть его невозможно — из-за несовершенства технологий.
T-лимфотропный вирус человека Вызывает злокачественные новообразования лимфоидной и кроветворной ткани — Т-клеточный лейкоз и Т-клеточную лимфому. Вирус встречается крайне редко, против него есть только экспериментальные вакцины. ВИЧ-инфекция Может стать причиной развития злокачественных новообразований лимфоидной и кроветворной тканей, а также других опухолей.
Прежде всего за счет снижения иммунитета и высокой вероятности заражения вторичными инфекциями, возбудители которых имеют онкогенное действие. Помимо вирусов существуют бактерии, которые тоже способны увеличивать риск развития онкологии. Так, например, хеликобактер пилори вызывает гастрит и язвенную болезнь желудка, а это увеличивает риск рака желудка.
Этот материал подготовила для вас редакция фонда. Мы существуем благодаря вашей помощи. Вы можете помочь нам прямо сейчас.
Гепатит В при онкологии
факторы риска развития цирроза или онкологии печени. Хронические формы гепатита, сформировавшиеся фиброз и/или цирроз печени зачастую являются причиной развития рака печени. Вирус гепатита В — одна из самых частых причин развития хронических заболеваний печени.
Влияние вируса гепатита В, алкоголя и избыточного веса: 7 фактов о раке печени
Там подсчитали, что в Петербурге вирусными гепатитами инфицировано три процента населения. Не только татуировки источник заражения — Расскажите тогда, каким образом можно подхватить гепатит и какие его разновидности существуют? То есть гепатит А является типичной «болезнью грязных рук». Второй наиболее частый путь заражения — употребление инфицированной пищи или воды. Этот путь более актуален для стран с низким уровнем жизни и гигиены населения. Чаще всего инфицированными оказываются овощи, фрукты, моллюски, ракообразные, пищевой лед. Стоит также отметить, что инкубационный период при гепатите А — от 7 до 50 суток, чаще 15-30 дней. Человека должны насторожить слабость, лихорадка, потеря или снижение аппетита, боли в животе, суставные боли, тошнота, рвота, потемнение мочи, желтушность кожных покровов. Лучшее решение предотвратить заболевание — сделать прививку от гепатита А в плановом порядке, особенно если планируется туристическая поездка. А вот вирусный гепатит В передается в основном гемоконтактным способом. При этом количество крови с высокой концентрацией вируса, достаточное для инфицирования, ничтожно мало и составляет 0,0001 мл, поэтому вирусный гепатит В считается инфекцией в 50-100 раз более заразной, чем ВИЧ.
Вирусы могут проникать в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки при нанесении татуировок, использовании чужих бритвенных и маникюрных принадлежностей, зубных щеток и прочих предметов личной гигиены, а также при половых контактах. Основной способ профилактики заболеваемости гепатитом В — вакцинация. Вирусный гепатит С стоит особняком в ряду форм вирусных гепатитов.
Особенно мужчины в возрасте старше 50 лет. Пациенты, которые сумели выздороветь от гепатита В, все равно рискуют столкнуться с раком печени. К такому выводу пришли исследователи из Гонконгского университета.
Среди факторов, повышающих риск развития рака печени, можно выделить: воздействие афлатоксинов — продуктов жизнедеятельности плесневых грибов, часто встречающихся в испорченном арахисе, кукурузе, сое, пшенице; хроническое отравление мышьяком, пестицидами, нитрозаминами высокотоксичные вещества, используемые при производстве некоторых лекарственных препаратов и органических красителей ; прием спортсменами анаболических стероидов; злоупотребление алкоголем, в том числе алкогольная дистрофия печени; метаболические нарушения, такие как диабет, ожирение и неалкогольная жировая болезнь печени. Размещенные на сайте материалы не могут заменить консультацию врача: за диагностикой и лечение обращайтесь в лечебные учреждения.
Последствия гепатита зависят от вида болезни и формы протекания Сказать наверняка, как будут разворачиваться события, невозможно.
При остром есть два варианта — выздоровление и переход в хроническую форму. Переход в хроническую форму — всегда неблагоприятный фактор. Самыми опасными считаются осложнения вирусных гепатитов B и C. Читайте также: Гепатит у ребенка Гепатит A Другое его название — болезнь Боткина, в народе — желтуха. Этот вид можно считать самым безобидным. Он передается орально-фекальным путем. Источники инфекции — загрязненные продукты или вода. Протекает в острой форме, не требует специфического лечения, выздоровление наступает примерно через 40 дней, и, как правило, с болезнью справляется иммунная система. Тяжелее всего переносят гепатит А пожилые люди и маленькие дети до 1 года. У них более выраженная клиническая картина с желтухой и сильной интоксикацией , и выздоровление наступает позднее спустя примерно три месяца.
Смертельные случаи при болезни Боткина крайне редки. Они возможны только при молниеносном течении, быстрой гибели гепатоцитов и развитии острой печеночной недостаточности и комы, от которой человек и погибает. Гепатит B Заражение происходит через кровь и при половых контактах. В быту передается членам семьи и окружающим из близкого круга через зубные щетки, бритвы, полотенца, маникюрные ножницы и т. Может протекать в острой и хронической формах.
Онковирусы: двойная стратегия
Все же последние исследования продемонстрировали, что частота развития рака печени при ПБЦ сопоставима с частотой возникновения других форм цирроза. Гепатоцеллюлярная карцинома ГЦК является наиболее частым вариантом злокачественной опухоли печени. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в 2012 г. Наиболее высокие показатели заболеваемости более 15 на 100000 населения наблюдались в странах Восточной Азии и южного полушария Африки, наиболее низкие менее 5 на 100000 — в странах Северной Европы [1]. В этой связи актуальной задачей является выяснение факторов риска развития ГЦК. Цель работы: анализ данных литературы о факторах риска и причинах развития гепатоцеллюлярной карциномы. Основным фактором риска развития первичного рака печени, включая ГЦК, является цирроз печени [3]. Развитие ГЦК на фоне цирроза печени представляет собой многоступенчатый процесс в виде прогрессирования тканевого и клеточного атипизма гепатоцитов, а также изменений васкуляризации новообразованных диспластических узелков [4]. Наличие цирроза печени повышает риск развития ГЦК более чем в 30 раз и внутрипеченочной холангиокарциномы в 10—20 раз по сравнению с пациентами, не имеющими цирроза [5].
Такой высокий риск развития первичного рака печени обусловлен тем, что цирроз является конечным этапом прогрессирования большого ряда поражений и заболеваний печени. При этом следует учитывать, что у большой части больных цирроз печени носит компенсированный характер и соответственно протекает бессимптомно. В таких случаях появление симптомов и, соответственно, диагностика заболевания происходит либо при наступлении фазы декомпенсации цирроза печени, либо при появлении признаков новообразования. Важно помнить, что наличие цирроза является одним из состояний, определяющих клиническую стадию ГЦК [6]. В другом исследовании, основанном на анализе 10708 больных, проживающих в США и у которых с 2001 по 2011 г. Согласно данным мировой статистики наиболее распространенным фактором риска развития ГЦК является HBV, на долю которого приходится примерно половина всех наблюдений первичного рака печени. Действительно, у пациентов, инфицированных HBV, риск развития ГЦК повышен в 15—20 раз по сравнению с неинфицированными. Показатели заболеваемости ГЦК среди инфицированных HBV больных с циррозом печени значимо выше по сравнению с инфицированными пациентами без цирроза: 3,16 против 0,1 на 100 человек в год [5].
Примечательно, что заболеваемость ГЦК пациентов неактивных вирусоносителей HBV, хронических вирусоносителей без цирроза и хронических носителей с компенсированным циррозом печени в США составляет 0,02, 0,3 и 2,2 на 100 человек в год. В то же время генотип 3 HCV считается наиболее тяжелым для элиминации из организма и связанным с высоким риском развития цирроза [12]. При этом риск развития ГЦК у инфицированных HBV увеличивается, если инфицирование произошло в молодом возрасте или речь идет о пожилом больном с хронической инфекцией, при употреблении крепкого алкоголя или курении [9]. В основе такого сочетанного действия лежит аддитивный суммарный и мультипликативный умножаемый эффект HBV и HCV на клетки печени. К положительным моментам следует отнести защитный эффект противовирусных препаратов для лечения HBV: применение ламивудина приводит к снижению в 2 раза развития ГЦК [13]. Другие виды цирроза также повышают риск развития ГЦК. В этой связи динамическое наблюдение за больными, страдающими циррозом печени, включающее в себя определение онкомаркеров в сыворотке крови и неинвазивное исследование ткани печени, считается одним из эффективных путей профилактики развития опухолей печени. При этом актуальной задачей ультразвуковой и лучевой диагностики является разработка дифференциально-диагностических критериев ГЦК как на фоне цирроза печени, так и при его отсутствии [16, 17].
Говоря о циррозах печени, следует остановиться на так называемой неалкогольной жировой болезни печени. Развитие последней ассоциировано с метаболическими расстройствами у лиц, не злоупотребляющих алкоголем, и характеризуется прогрессированием стеатоза через стеатогепатит в цирроз печени [18]. По данным метаанализа, проведенного Z. Younossi с соавт. В США в период с 2004 г. Японские исследователи показали, что риск развития ГЦК у больных с неалкогольной жировой болезнью печени с наличием фиброза в 25 раз выше по сравнению с наблюдениями без фиброза печени [22]. По мнению большинства исследователей, к факторам риска развития ГЦК следует относить только неалкогольную жировую болезнь печени с наличием цирроза. Примечательно, что в США неалкогольный стеатогепатит выходит на второе место по частоте среди показаний для проведения трансплантации печени при ГЦК [20].
В этой связи заслуживают внимания выводы R. Perumpail с соавт. Злоупотребление алкоголем также относится к факторам, повышающим риск развития ГЦК [24]. В соответствии с заключением Международного агентства по изучению рака International Agency for Cancer Research , этанол и ацетальдегид считаются канцерогенами группы 1 для человека. При этом онкогенный эффект алкоголя усиливается другими факторами риска, в частности сопутствующими хроническими заболеваниями печени особенно вирусными гепатитами и ожирением. Согласно данным литературы [24], развитие рака печени при употреблении алкоголя обусловлено как прямым генотоксическим эффектом его метаболитов, главным образом ацетальдегида, так и опосредованно через развитие цирроза печени. К сожалению, в ряде стран алкоголь является основной причиной развития цирроза и затем ГЦК. По данным французского и бельгийского проспективного многоцентрового исследования CIRRAL, заболеваемость ГЦК на фоне компенсированного алкогольного цирроза печени составляет 2,9 на 100 пациентов в год [25].
По заключению Международного агентства по изучению рака, курение также расценивается в качестве фактора риска развития первичного рака печени. В результате проведенного метаанализа Y. Lee с соавт. В другом случай-контроль исследовании было показано, что значимыми факторами риска развития рака печени являются постоянство и длительность курения лицами мужского пола [27]. К независимым факторам риска развития ГЦК относятся ожирение и сахарный диабет.
Ежегодно первично заражаются 50 млн человек, а 600 тыс. З аболеваемость ВГВ снизилась благодаря эффективной вакцинации в течение последних 20 лет.
Тем не менее HBV по-прежнему остается ведущей причиной хронического гепатита, цирроза печени, гепатоцеллюлярной карциномы и печеночной недостаточности. В патогенезе ВГВ выделяют репликативную и интегративную формы течения инфекции. Интеграция генома HBV в геном гепатоцита — одна из причин, обусловливающих развитие персистирующих форм гепатита и первичной гепатоцеллюлярной карциномы. При инфекции HBV поражение печени связано с иммунопатологическими процессами. HBV вызывает активацию В- и Т-клеточного звеньев иммунитета; Т-киллеры взаимодействуют с антигенами HBV и антигенами главного комплекса гистосовместимости, представленными на поверхности гепатоцитов, вызывают повреждение клеток. Определенную роль играют аутоиммунные реакции на собственные компоненты гепатоцитов, когда происходит поражение не только зараженных, но и интактных печеночных клеток. Повреждающее действие циркулирующих иммунных комплексов, содержащих HBsAg и антитела к нему, обусловливает внепеченочные поражения, такие как гломерулонефрит, узелковый периартериит, сиалоаденит и др.
Вирусная реактивация во время ХТ, иммунотерапии ритуксимабом или после ТКМ составляет общую проблему для гематологов и гепатологов. Реактивация HBV может помешать дальнейшему продолжению программной поли-ХТ, ведет к прогрессивному повреждению печени, в т. Вирусная нагрузка является одним из факторов, определяющих прогноз хронического ВГВ, коррелирует с риском развития цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы, в т. Спектр клинических проявлений ВГВ варьируется от малосимптомных форм заболевания до развития более серьезных нарушений и потенциально смертельного гепатита. Клинически это выражается возникновением гепатита во время или после ХТ опухолей или ТКМ, сопровождается обнаружением репликации HBV от низкого до высокого уровня 10-кратное увеличение у пациентов с хроническим или перенесенным ВГВ. Механизм включает два этапа, как описано Xunrong и соавт. Этот этап наступает, когда пациент начинает получать иммуносупрессивную терапию, и связан, вероятно, с подавлением иммунных механизмов, которые служат контролем репликации вируса.
Эта фаза иммунной реконституции характеризуется клиникой гепатита с транзиторным повышением активности АЛТ, возможны желтуха, развитие конституциональных симптомов, печеночной недостаточности. Существует две основные группы пациентов, у которых может произойти реактивация вирусного гепатита. Сроки реактивации у пациентов варьируются, но наиболее часто это происходит в течение первых нескольких месяцев у HBsAg-позитивных пациентов по сравнению с гораздо более поздним периодом у анти-HBs-позитивных [18]. В некоторых случаях реактивация HBV-инфекции разрешается полностью, в других — приводит к молниеносной печеночной недостаточности. К счастью, при использовании аналогов нуклеозидов в этой группе пациентов частота реактивации HBV значительно уменьшается [30—32]. Реактивация у HBsAg-негативных пациентов Эта группа больных обычно достигает эрадикации вируса после заражения HBV и считается неуязвимой. Позднее начало 1—2 года реактивации вирусов в этой группе больных, вероятно, связано с иммуносупрессией, вызванной снижением уровня иммуноглобулинов после ТКМ.
Onozawa и соавт. Отмечено прогрессивное снижение титра HBsAb с обратной сероконверсией в 7 случаях после исчезновения антител к поверхностному антигену [35]. Обратная сероконверсия у пациентов с предшествующей HBV-инфекцией после трансплантации костного мозга, вероятно, может прогнозироваться благодаря тщательному мониторингу титра HBsAb. В целом реактивация вируса у больных с естественным иммунитетом, не получающих профилактическую терапию, может произойти и сопровождаться различной выраженностью симптоматики: от клинически незначимого до фатального гепатита [36—40]. Широкое признание в качестве средств профилактики реактивации HBV получили аналоги нуклеозидов [42—44, 46]. В ряде исследований пациентов с ВГВ, получавших профилактику ламивудином, было отмечено уменьшение числа случаев реактивации HBV-инфекции, а также имело место улучшение выживаемости, свободной от гепатита [16]. Эти данные подтверждают концепцию об эффективности профилактики реактивации HBV-инфекции ламивудином, что позволяет избегать задержек или преждевременного прекращения ХТ пациентов, получавших цитотоксические препараты.
Оптимальная продолжительность терапии аналогами нуклеозидов однозначно не определена. Однако в большинстве исследований длительность лечения составляла по крайней мере 4—8 недель после завершения ХТ. Американская ассоциация по изучению заболеваний печени AASLD рекомендует терапию аналогами нуклеозидов в течение 6 месяцев после прекращения ХТ [33]. Целесообразность такого лечения подтверждена в рандомизированном проспективном исследовании, в котором для пациентов, получавших длительный курс терапии ламивудином, снизился риск реактивации гепатита [49]. Другие аналоги нуклеозидов — адефовир, энтекавир, телбивудин и тенофовир — также применяются в качестве лечения хронического ВГВ. Комбинированная терапия ламивудином и адефовиром обеспечивала высокую эффективность контроля вирусной репликации и имела благоприятный профиль безопасности, что позволило проводить долгосрочную противоопухолевую терапию [53]. Адефовир в монотерапии успешно используется ламивудин-резистентными пациентами после аллогенной трансплантации стволовых клеток [54].
Таким образом, всем пациентам, подвергающимся ХТ, иммунотерапии ритуксимабом и ТКМ, необходимо проведение обследования на HBV-инфекцию до начала иммуносупрессивной терапии. Любой HBsAg-положительный пациент должен получать профилактику аналогами нуклеозидов на протяжении всего периода ХТ и в течение по крайней мере 6 месяцев после ее завершения. Базовые уровни ДНК HBV также должны быть приняты во внимание при выборе длительности терапии в качестве профилактики реактивации инфекции. Выбор антивирусной терапии зависит от ожидаемой продолжительности ХТ. Ламивудин или телбивудин может быть использован, если ожидаемая продолжительность лечения составляет менее 12 месяцев, адефовир или энтекавир предпочтительнее, если предполагается более длительная терапия. Применения интерферона при этом следует избегать из-за воздействия на костный мозг. К 2007 г.
Ежегодно регистрируют 3—4 млн новых случаев ВГС. HСV генетически неоднороден. Выделяют шесть основных генотипов вируса, которые подразделяются на субтипы. В настоящее время описано более 90 субтипов ВГС. Последние делятся на изоляты, среди которых различают квазивиды, возникающие в результате мутаций в ходе репликации вируса в организме человека. Для целей клинической практики выделяют следующие ритории России преобладают генотипы 1b и 3а. Генотипы различаются по иммуногенности, поэтому от их вида зависят течение болезни, эффективность лечения и исход.
При генотипе 1b наблюдаются тяжелое течение болезни и худшие результаты лечения. Гетерогенность антигенных структур HCV определяет трудности разработки профилактических вакцин. Прямому цитопатическому действию HCV на гепатоциты отводится незначительная роль, главным образом — при первичной инфекции. Основные поражения органов и тканей при ВГС обусловлены иммунологическими реакциями.
Как гепатит С вызывает рак печени, пока недостаточно ясно. В отличие от вируса гепатита В, генетический материал гепатита С не проникает непосредственно в генетический материал клеток печени. Тем не менее, известно, что цирроз любого происхождения является фактором риска развития рака печени.
В связи с этим существуют разные мнения, что гепатит С, который вызывает цирроз печени, является косвенной причиной развития рака печени. С другой стороны, есть пациенты, инфицированные вирусом гепатита С, у которых выявлен рак печени без сопутствующего цирроза. Поэтому предположительно причиной развития рака печени является основной белок вируса гепатита C. Считается, что основной белок сам по себе часть вируса гепатита C препятствует естественному процессу отмирания клетки или нарушает функцию гена, подавляющего опухолевые клетки гена p53. В результате клетки печени продолжают жить и размножаться без естественного ограничения, то есть развивается рак. В экономически развитых странах Запада цирроз печени, вызванный хроническим потреблением алкоголя, является наиболее распространенной причиной развития рака печени. Фактически сейчас понятно, что многие из таких больных также инфицированы вирусом гепатита C.
Типичный случай - пациент с алкогольным циррозом печени, который воздерживается от принятия алкоголя в течение десяти лет, и затем приобретает рак печени. Необычно, если рак печени развивается у активного потребителя алкоголя. Это объясняется тем, что если потребление алкоголя прекращается, то клетки печени пытаются регенерироваться репродуцируются. Именно в период этой активной регенерации может произойти генетический сдвиг мутация , ведущий к развитию рака, что объясняет возникновения рака печени после прекращения приема алкоголя. У пациентов, активно принимающих алкоголь, смерть, как правило, наступает из-за алкогольных поражений печени, не связанных с раком например, печёночной недостаточности.
Однако, как сообщает Infectious Disease Advisor, вирус гепатита В может способствовать развитию онкозаболеваний и в других органах, в частности в системе ЖКТ. В рамках исследовательской работы китайские ученые проанализировали данные историй болезни 496 732 жителей страны.
Анализ показал, что у этой группы пациентов оказался выше риск развития рака желудка, толстого кишечника, ротовой полости, поджелудочной железы, а также лимфомы. Эти данные подчеркивают важность раннего скрининга онкозаболеваний пищеварительной системы у людей, инфицированных ВГВ», — заключают авторы работы.
Гепатит B может изменять ДНК клеток печени за годы до выявления рака
Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Основными факторы риска развития ГЦК являются хронические вирусные гепатиты В и С, являющиеся причиной ГЦК в 50 % и 15% случаев соответственно. А, кстати, половым путем вирус гепатита С передается крайне редко — не более чем в 5% случаев, поэтому проституция в принципе не является большим фактором риска. Например, вирусные гепатиты являются причиной одной из самых опасных форм рака, которая образуется в печени. Вирусы гепатита В и С могут привести к развитию хронической инфекции, что повышает риск развития цирроза и рака печени. У мужчин, которые сумели выздороветь от гепатита В, когда им еще не исполнилось 50 лет, риск развития рака печени в течение 5 лет после этого был на 0,7 % выше.