Исследователи из Института Фрэнсиса Крика и Университета Сантьяго-де-Компостела установили, как вирус гепатита В (HBV) может поддерживать выживание и рост рака печени, причем этот процесс начинается на ранних стадиях развития опухоли, в некоторых случаях за. Это заболевание вызвано вирусом гепатита В (HBV), который атакует и повреждает орган.
Как работает печень
- Онколог рассказал о факторах риска развития рака печени
- Вирусы, вызывающие рак: «работа под прикрытием» | MedAboutMe
- Онколог рассказал о факторах риска развития рака печени — РТ на русском
- Гепатит В - что это за болезнь, как передается, симптомы и лечение
- Пути передачи инфекции
- Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С? - Аналитический интернет-журнал Власть
Особенности течения вирусных гепатитов у пациентов с онкогематологическими заболеваниями
Заразиться можно в местах, где собираются лица, употребляющие инъекционные наркотики, в салонах пирсинга и татуажа, парикмахерских маникюр, педикюр — при совместном пользовании общими бритвами и маникюрными принадлежностями. Велика вероятность заразиться вирусом, если человек имеет много половых партнеров. У инфицированной HBV матери может родиться инфицированный ребенок. Заражение происходит при родах или нарушении целостности плаценты в ходе беременности. Вирус гепатита B обнаруживается в слюне, слезах, моче и кале инфицированных лиц. Риск заражения, хотя и незначительный, существует при попадании их на поврежденную кожу и слизистые оболочки другого человека.
С пищей, при разговоре, т. Не отмечена передача вируса с молоком матери и контактно-бытовым путем. Исходя из вирусной природы указанных заболеваний, вакцинация является наиболее эффективным способом предотвращения распространения инфекции, возникновения острого и хронического гепатита, а, следовательно, и рака печени. В 1980 г. Согласно рекомендациям, принятым в 1999 г.
В настоящее время во многих странах мира, включая Россию, введена обязательная вакцинация против гепатита В HBV среди новорожденных, детей раннего возраста, подростков и лиц из групп риска. С целью профилактики распространения HBV и рака печени проводится тестирование всех беременных и доноров крови на поверхностный антиген вируса HbsAg и антитела к нему HBs. Вирусы папилломы человека HPV Вирусы папилломы человека HPV принадлежат к группе Papillomavirus и являются вирусами, которые поражают клетки эпителия эктодермального происхождения кожа, слизистые половых органов, ротовой полости. В настоящее время известно более 100 типов HPV, которые могут вызывать бородавки на различных частях тела, но лишь немногие из них связывают с различными злокачественными новообразованиями. Некоторые штаммы вируса папилломы распространяются половым путем и вызывают остроконечные бородавки.
Передаваемые половым путем вирусы папилломы связаны с развитием рака шейки матки, полового члена и анального прохода последние встречаются не так часто. Раннее обнаружение и лечение может уменьшить риск рака шейки матки, поэтому врачи советуют женщинам с выявленными вирусами папиломы периодически проводить тест мазок Папаниколау. Вирус папилломы человека является довольно распространенными венерическим заболеваниям с несколькими миллионами новых случаев инфицирования, диагностируемых каждый год.
В 23 образцах интеграция ДНК вирусов вызвала масштабные изменения в ДНК инфицированных клеток, что, вероятно, сыграло большую роль в развитии рака. Используя современные компьютерные алгоритмы, исследователи определили время, когда генетический материал вируса гепатита В был внедрен в клетки печени. Оказалось, что в некоторых случаях это произошло за несколько лет до диагностирования рака, а в одном случае - на 21 год раньше. Ева Альварес, первый автор и аспирант Университета Сантьяго-де-Компостела, говорит: "От гепатоцеллюлярного рака ежегодно умирает 700 000 человек.
Используя современные компьютерные алгоритмы, исследователи определили время, когда генетический материал вируса гепатита В был внедрен в клетки печени. Оказалось, что в некоторых случаях это произошло за несколько лет до диагностирования рака, а в одном случае - на 21 год раньше. Ева Альварес, первый автор и аспирант Университета Сантьяго-де-Компостела, говорит: "От гепатоцеллюлярного рака ежегодно умирает 700 000 человек.
Хотя не все случаи связаны с вирусом гепатита В, и не у всех людей, зараженных этим вирусом, развивается рак, раскрытие этой взаимосвязи может помочь в поиске новых методов лечения или способов наблюдения за людьми, зараженными этим вирусом, для выявления тех, кто находится в группе риска".
Запись на консультацию У пациентов с хроническим гепатитом B в иммунотолерантной фазе, которые обычно не рассматриваются в качестве кандидатов на лечение, наблюдается повышенный риск развития гепатоцеллюлярной карциномы и смерти в сравнении с пациентами с гепатитом в иммуноактивной фазе, получающих лечение. Об этом докладывают учёные из Кореи.
Таким образом, раннее начало лечения, основанное на возрасте и уровне сывороточного ДНК вируса гепатита B может предотвратить развитие рака и раннюю смерть у пациентов с хроническим гепатитом B.
В чем опасность гепатита
К онкозаболеваниям может привести и наличие паразитов в организме. Об этом в эфире радиостанции «Говорит Москва» рассказал врач-онколог, кандидат медицинских наук Андрей Пылёв. Говорят о повышенных рисках и более тяжёлом течении [заболеваний — прим. ГМ] на фоне приёма алкоголя и курения.
Есть определённая связь с длительным, неправильно подобранным приёмом гормональных контрацептивов, у меня были такие пациентки, это, как правило, молодые девушки. Есть ряд паразитарных заболеваний, которые приводят к увеличению рисков, это более характерно для сибирских регионов, где до сих пор едят сырую рыбу — строганину.
Все канцерогенные механизмы HBV реализуются при непосредственном участии X-гена и высококонсервативного белка HBx, который модулирует экспрессию и активность многих генов [40]. Предположительно, формированию злокачественного новообразования способствуют накопление точечных мутаций в области гена Х HBV и С-концевые усечения HBx [41—44].
Многочисленные факты указывают на активную роль HBx в иммунном ответе организма, многочисленных онкогенных сигнальных путях, пролиферации, апоптозе, воспалении, фибро- и ангиогенезе [46]. Давно известно, что HBV-инфекция является системным процессом, а ДНК вируса и его антигены могут выявляться не только в клетках печени, но также в других органах и тканях [47—50]. Установлено, что HBV-инфекция связана не только с повышенным риском развития ГЦК, но также с развитием рака других органов желудочно-кишечного тракта [4, 51—54]. Роль перенесенного гепатита В в генезе рака поджелудочной железы Рак поджелудочной железы — злокачественная опухоль, исходящая из эпителия поджелудочной железы, характеризующаяся агрессивным характером течения, сложностями раннего выявления, ограниченными терапевтическими возможностями и высокой смертностью.
Заболеваемость РПЖ растет, а показатели выживаемости меняются незначительно [57]. Этиология РПЖ остается невыясненной, что ограничивает возможности профилактики и эффективного лечения. Раннее выявление РПЖ остается сложной задачей. В связи с этим изучение этиологических факторов РПЖ и выявление субъектов с повышенным риском заболевания весьма актуальны.
Для РПЖ выявлены многочисленные факторы риска курение, чрезмерное употребление алкоголя, хронический панкреатит, ожирение, сахарный диабет и др. Различные вирусы в том числе HBV признаны ответственными за развитие некоторых видов рака, но их роль в этиологии РПЖ является предметом обсуждения [5]. И хотя некоторые авторы из эндемичных регионов не находят связи гепатита В с риском развития РПЖ после поправки на основные факторы риска [59], данные метаанализов подтверждают ассоциацию РПЖ не только с текущей HBV-инфекцией, но и с перенесенным гепатитом В [5, 60]. Когортные исследования, проведенные в странах Северной Европы, где HBV-инфекция не так широко распространена, показали противоречивые результаты и поставили под сомнение ее связь с РПЖ [61—63].
Следует отметить, что в большинстве этих исследований связь РПЖ с перенесенным гепатитом В не рассматривалась, хотя это может быть очень важно, учитывая, что риск развития рака печени, например, сохраняется после потери HBsAg. Данные о распространенности перенесенного гепатита В у пациентов с РПЖ, а также выявление ДНК HBV и вирусных антигенов в тканях опухоли поджелудочной железы могут подтвердить эпидемиологическую связь и предоставить прямые доказательства участия вируса в этиологии этого рака. Обнаружение экспрессии белка HBx в опухолевых тканях при раке желудка и поджелудочной железы указывает на его возможное непосредственное участие в канцерогенных механизмах при внепеченочной локализации опухоли у лиц, перенесших гепатит В [4]. Очевидно, для окончательного подтверждения важной роли перенесенного гепатита В в этиологии РПЖ и прояснения патогенетических механизмов развития опухоли необходимы новые, специально спланированные исследования.
Заключение На сегодняшний день этиология РПЖ остается неизвестной. Появляется все больше данных, указывающих на наличие связи между перенесенным гепатитом В и развитием аденокарциномы поджелудочной железы. Серьезным аргументом в пользу этого служит выявление нуклеиновых кислот и экспрессии белков HBV в тканях опухоли поджелудочной железы. К сожалению, лишь несколько исследований смогли продемонстрировать подобные прямые молекулярные доказательства.
Globocan 2020, Pancreas-Fact-Sheet. Tempero M. Pancreatic adenocarcinoma, Version 2. Chidambaranathan-Reghupaty S.
Hepatocellular carcinoma HCC : epidemiology, etiology and molecular classification. Cancer Res. Song C. Associations between hepatitis B virus infection and risk of all cancer types.
JAMA Netw. Liu X. Hepatitis B virus infection increases the risk of pancreatic cancer: a meta-analysis. Hepatitis B virus infection.
Villar L. Update on hepatitis B and C virus diagnosis. World J. Candotti D.
Hepatitis B virus blood screening: need for reappraisal of blood safety measures? Lampertico P. Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection. Raimondo G.
Update of the statements on biology and clinical impact of occult hepatitis B virus infection. Lok A. Occult and previous hepatitis B virus infection are not associated with hepatocellular carcinoma in United States patients with chronic hepatitis C. Yeo D.
Management of hepatitis B reactivation in lymphoma patients on rituximab with past hepatitis B exposure: an observational study. Jinjuvadia R. Past exposure to hepatitis B: a risk factor for increase in mortality? Terrault N.
Iossa D.
Report of a prospective study. Gastroenterology 1991;100:182—88. J Viral Hepat 2004;11:55—9. A long-term followup study on hepatitis B surface antigen-positive patients undergoing allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Blood 2005;106:464—69. Case report: lamivudine therapy for submassive hepatic necrosis due to reactivation of hepatitis B following chemotherapy. J Gastroenterol Hepatol 1999;14:801—3. Reactivation of hepatitis B but not hepatitis C in patients with malignant lymphoma and immunosuppressive therapy. A prospective study in 305 patients.
Hepatogastroenterology 1999; 46:2925—30. Lamivudine for the prevention of hepatitis B virus reactivation during autologous stem cell transplantation. A case report. Haematologica 2000;85:327—29. Hepatitis B virus infection in allogeneic bone marrow transplantation. Bone Marrow Transplant 1997;20:289—96. Exacerbation ofhepatitis in hepatitis B carriers following chemotherapy for haematological malignancies. Ann Acad Med Singapore 1996;25:500—03. Fludarabine and risk of hepatitis B virus reactivation in chronic lymphocytic leukemia. Am J Hematol 2000;64:233—34.
Lamivudine in the treatment of hepatitis B virus reactivation during cytotoxic chemotherapy. J Med Virol 1999;59:263—69. Preemptive use of lamivudine reduces hepatitis B exacerbation after allogeneic hematopoietic cell transplantation. Hepatology 2002;36:702—09. Lamivudine prophylaxis is effective in reducing hepatitis B reactivation and reactivation-related mortality in chemotherapy patients: a meta-analysis. Liver Int 2008; 28 1 :28—38. Lamivudine for the prevention of hepatitis B virus reactivation in hepatitis B s-antigen seropositive cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy. J Clin Oncol 2004;22:927—34. Chronic hepatitis B. Hepatology 2007;45:507—39.
Hepatitis B virus DNA in peripheral blood leukocytes. A comparison between hepatocellular carcinoma and other hepatitis B virus-related chronic liver diseases. Cancer 1994;73:1143—48. Progressive disappearance of anti-hepatitis B surface antigen antibody and reverse seroconversion after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation in patients with previous hepatitis B virus infection. Acute hepatitis B after autologous stem cell transplantation in a man previously infected by hepatitis B virus. Bone Marrow Transplant 1999;24:1243—44. Bone Marrow Transplant 2000;26:114—16. Fulminant hepatitis B following bone marrow transplantation in an HBsAg-negative, HBsAb-positive recipient; reactivation of dormant virus during the immunosuppressive period. Bone Marrow Transplant 2000; 25:105—8. Reverse seroconversion of hepatitis B after allogeneic bone marrow transplantation: a retrospective study of 37 Transplantation 1998;66:616—19.
Fatal hepatic failure caused by chemotherapy-induced reactivation of hepatitis B virus in a patient with hematologic malignancy. Int J Hematol 2000;71:256—58. Fatal reactivation of precore mutant hepatitis B virus associated with fibrosing cholestatic hepatitis after bone marrow transplantation. Ann Intern Med 1994; 121:274—75. Hepatitis B virus reactivation in breast cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy and the role of preemptive lamivudine administration. Liver Int 2004;24:540—46. Idilman R. Lamivudine prophylaxis in HBV carriers with haemato-oncological malignancies who receive chemotherapy. J Antimicrob Chemother 2005;55:828—31. A randomized controlled study of preemptive lamivudine in patients receiving transarterial chemo-lipiodolization.
Hepatology 2006;43:233—40. Early is superior to deferred preemptive lamivudine therapy for hepatitis B patients undergoing chemotherapy. Gastroenterology 2003;125:1742—49. Lamivudine prophylaxis reduces the incidence and severity of hepatitis in hepatitis B virus carriers who receive chemotherapy for lymphoma. Cancer 2006;106:1320—25. Use of lamivudine to prevent hepatitis B virus reactivation during chemotherapy in breast cancer patients.
Поэтому пациенты, у которых был диагностирован хронический вирусный гепатит и на протяжении всей жизни должны регулярно проходить обследование и следить за онкомаркерами. Среди факторов, повышающих риск развития рака печени, можно выделить: воздействие афлатоксинов — продуктов жизнедеятельности плесневых грибов, часто встречающихся в испорченном арахисе, кукурузе, сое, пшенице; хроническое отравление мышьяком, пестицидами, нитрозаминами высокотоксичные вещества, используемые при производстве некоторых лекарственных препаратов и органических красителей ; прием спортсменами анаболических стероидов; злоупотребление алкоголем, в том числе алкогольная дистрофия печени; метаболические нарушения, такие как диабет, ожирение и неалкогольная жировая болезнь печени. Размещенные на сайте материалы не могут заменить консультацию врача: за диагностикой и лечение обращайтесь в лечебные учреждения.
6 вирусов, которые могут стать причиной развития рака
| Эпидемиология и факторы риска развития первичного рака печени | Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови. Haematologica: Рак крови могут провоцировать гепатиты B и C. |
| Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови | Определены наиболее значимые факторы риска формирования цирроза и первичного рака печени при хронических вирусных гепатитах среди населения, про-живающего в различных географических зонах респуб лики. |
| Гепатит и его последствия: рассказывает онколог - Здоровье | Никакой особой диеты при хроническом вирусном гепатите не требуется, однако, Вам следует избегать употребления алкоголя даже в незначительных дозах, так как совместное действие алкоголя и вируса на печень значительно повышает риск развития цирроза и рака печени. |
| Роль гепатита в возникновении рака печени | ККОД | Факторами риска развития рака являются некоторые хронические инфекции, особенно в странах с низким и средним уровнем доходов. |
Существует риск рака печени после лечения гепатита Б
Но при хроническом вирусном гепатите B риск ее развития повышается в 25 раз, а при циррозе, вызванном гепатитом C – в 17 раз. Не зная о заболевании, они могут передавать его ии гепатита В и С наиболее опасны и являются самой распространенной причиной цирроза и рака т не всегда вызывается вирусом. Среди факторов, повышающих риск развития рака печени, можно выделить. Не зная о заболевании, они могут передавать его ии гепатита В и С наиболее опасны и являются самой распространенной причиной цирроза и рака т не всегда вызывается вирусом. Воздействие вируса гепатита В может увеличить риск развития рака поджелудочной железы, а химиотерапевтическое лечение может вызвать реактивацию вируса у онкологических больных. Хроническая инфекция HBV[1] является известным фактором риска гепатоцеллюлярного рака.
Эпидемиология и факторы риска развития первичного рака печени
Wang D. Identification of hepatitis B virus X gene variants between hepatocellular carcinoma tissues and pericarcinoma liver tissues in Eastern China. Wang Y. HBV X gene point mutations are associated with the risk of hepatocellular carcinoma: a systematic review and meta-analysis. Biological impact of natural COOH-terminal deletions of hepatitis B virus X protein in hepatocellular carcinoma tissues. C-terminal truncated hepatitis B virus X protein promotes hepatocellular carcinogenesis through induction of cancer and stem cell-like properties. Levrero M.
Control of cccDNA function in hepatitis B virus infection. Tarocchi M. Molecular mechanism of hepatitis B virus-induced hepatocarcinogenesis. Dejean A. Detection of hepatitis B virus DNA in pancreas, kidney and skin of two human carriers of the virus. Mason A.
Hepatitis B virus replication in diverse cell types during chronic hepatitis B virus infection. Umeda M. Hepatitis B virus infection in lymphatic tissues in inactive hepatitis B carriers. Hepatitis B virus replication in damaged endothelial tissues of patients with extrahepatic disease. Iloeje U. Desai R.
Association between hepatitis B infection and pancreatic cancer. Jung Y. Correlation between hepatitis B virus infection and colorectal neoplasia. Chronic Hepatitis B virus infection associated with increased colorectal cancer risk in Taiwanese population. European Cancer Information System. National Cancer Institute.
Cancer Stats Facts: Pancreatic Cancer. Maisonneuve P. Epidemiology and burden of pancreatic cancer. Mostafa M. Chinese Clin. Chang M.
Hepatitis B and C viruses are not risks for pancreatic adenocarcinoma. Luo G. HBV infection increases the risk of pancreatic cancer: a meta-analysis. Cancer Causes Control. Andersen E. Risk of all-type cancer, hepatocellular carcinoma, non-Hodgkin lymphoma and pancreatic cancer in patients infected with hepatitis B virus.
Viral Hepat. Huang J. Risk of pancreatic cancer among individuals with hepatitis C or hepatitis B virus infection: a nationwide study in Sweden. Sundquist K. Risk of hepatocellular carcinoma and cancers at other sites among patients diagnosed with chronic hepatitis B virus infection in Sweden. Hepatitis B virus status and the risk of pancreatic cancer: a meta-analysis.
Cancer Prev. Jin Y. Identification and impact of hepatitis B virus DNA and antigens in pancreatic cancer tissues and adjacent non-cancerous tissues. Cancer Lett. Batskikh, PhD A. Batskikh, zdoc mail.
However, its role in the development of pancreatic ductal adenocarcinoma remains unclear. The review discusses literature data indicating the existence of a link between previous hepatitis B and the pancreatic cancer development.
К самым ранним признакам рака поджелудочной железы также относят железодефицитную анемию. В некоторых случаях на болезнь указывают частая изжога, тошнота и рвота после еды, метеоризм, добавила она.
Лечить это онкозаболевание трудно, потому что даже при небольших размерах опухоль быстро даёт метастазы в соседние органы, чаще всего в печень, желудок и кишечник. Из протоков поджелудочной железы развивается протоковая аденокарцинома — самый агрессивный вид опухоли. Стоматолог-хирург Анна Денис назвала первые признаки рака полости рта, это пятна, язвы, наросты и уплотнения слизистой оболочки.
В процессе проведения ХТ в кpови всех этих женщин определялись основные клинико-гематологические показатели, а также концентрации креатинина и билирубина и активность АлАТ и АсАТ. Побочные токсические эффекты оценивали после одного курса ХТ на протяжение двух недель после нее. Оценку этих эффектов осуществляли в соответствие с рекомендациями ВОЗ. При этом во внимание принимали только выраженные эффекты, соответствующие III-IV степеням их выраженности. Полученные результаты математически обрабатывали с помощью компьютера и программы "Statistica 6".
Математическую обpаботку pезультатов, выpаженных в пpоцентах использовали известные статистические фоpмулы, пpиведенные в таблице 3. Таблица 3. Статистические фоpмулы, использованные для математической обpаботки показателей, выpаженных в пpоцентах Уровень достоверности различий показателей в группе наблюдения и группе контроля оценивали путем определения доверительных интервалов с помощью формулы 1. В этом случае различие между сpавниваемыми величинами, вычисляли с помощью фоpмулы 2. Математическую обpаботку цифpовых pезультатов, выpаженных в абсолютных величинах, пpоводили паpаметpическим методом. Пpи этом последовательно вычисляли сpеднюю аpифметическую величину M и исходя из объема выбоpки, сpеднеквадpатичное отклонение или "сигму" - S. Убедившись в последнем, вычисляли сpеднюю ошибку сpеднеаpифметической m и умножали ее на кpитеpий Стьюдента для малых выбоpок. Полученное значение t-критерия Стьюдента необходимо правильно интерпретировать.
Для этого нам необходимо знать количество исследуемых в каждой группе n1 и n2. Результаты и обсуждение. Завершив обработку результатов, мы провели pетpоспективный анализ данных о пяти системных типах побочных эффектов ХТ: гематологическом, гастро-интестинальном, печеночном, почечном и сердечном. Такой анализ полученных результатов показал, что частота регистрации токсических эффектов ХТ всех типов токсичности среди больных РМЖ из 1-й группы, не имевших лабораторных признаков СДП, практически не отличалась от таковой среди больных РМЖ из контрольной группы. В то же время оказалось, что частота регистрации некоторых типов токсических эффектов ХТ среди больных из 2-й группы превышала аналогичные показатели, отмеченные среди больных из контрольной группы и, соответственно, среди больных из 1-й группы [9]. Следует отметить и то, что среди больных из 2-й группы заметно чаще, чем среди больных из контрольной группы отмечались: тошнота, диарея, стоматит, а также повышение активности АлАТ, повышение активности АсАТ и уровня билирубина в крови. Охарактеризованную выше картину мы связали с тем, что по-видимому наличие у больных ВГСИ, протекающей с лабоpатоpными признаками СДП, оказалось способным выступать в качестве фактора, учащающего развитие некоторых из побочных токсических проявлений ХТ и, в первую очередь, отражающих негативное действие ХТ на органы желудочно-кишечного тракта и печень. Эта особенность имела определенное сходство с аналогичной ситуацией с ВГВ-инфекцией, при которой «здоровое» носительство вируса, не сопровождавшееся биохимическими признаками СДП, также не учащало токсических проявлений противоопухолевой ХТ.
Таким образом, результаты нашего наблюдения показали, что выявление ВГСИ у больных РМЖ, само по себе, не должно рассматриваться в качестве фактора, ограничивающего возможности использования для их лечения противоопухолевой ХТ. В то же время, поскольку проведение ХТ инфицированным ВГС и имеющим признаки СДП больным РМЖ может учащать некоторых из ее токсических эффектов, те больные, у которых выявлены лабораторные признаки СДП, должны рассматриваться как лица, имеющие, как минимум, относительные противопоказания к проведению ХТ [10]. Поэтому, выявление у инфицированных ВГС больных РМЖ биохимических признаков СДП, должно становиться поводом для поиска возможностей ослабления хотя бы тех токсических проявлений ХТ, риск появления которых наиболее высок. Список использованных источников: Стоpожаков Г. Вирусные инфекции у онкологических больных. Под pед. Вирусные инфекции в онкологии.
Чаще всего ВПЧ передается при половых контактах, но могут быть и другие способы передачи. Вакцины против папилломавируса защищают от его наиболее онкогенных способных вызвать развитие злокачественных опухолей штаммов.
Вирус Эпштейна — Барр Увеличивает риск развития опухолей лимфатической ткани, а также рака носоглотки. Инфекция передается воздушнокапельным и бытовым путем через посуду. Носителями вируса Эпштейна — Барр являются большинство населения планеты. Ни эффективного лечения, ни вакцины против него до сих пор нет. Вирусы гепатитов В и С Вызывают воспаление печени, на фоне которого может развиться рак.
«Никакой он не убийца!» Почему мифы о гепатите продолжают жить, а лечение получают лишь 5% больных
Основным фактором риска в развитии рака печени у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. ученые установили несколько факторов риска рака печени, гепатиты В и С, а также ряд других наследуемых и приобретенных патологических состояний увеличивают вероятность развития гепатоцеллюлярной карциномы. Исследователи из Института Фрэнсиса Крика и Университета Сантьяго-де-Компостела установили, как вирус гепатита В (HBV) может поддерживать выживание и рост рака печени, причем этот процесс начинается на ранних стадиях развития опухоли, в некоторых случаях за. Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Оба вируса характеризуются широким спектром клинических проявлений. Риск развития рака печени в течение жизни у пациентов с хроническим вирусным гепатитом В составляет от 10 до 25%.
Исследование: вирус гепатита В может поддерживать выживание и рост рака печени
Вирус гепатита В (HBV) и вирус гепатита С (HCV) представляют собой несвязанные вирусы, имеющие тропность к гепатоцитам и размножающиеся в них. Основными факторами риска развития ГЦК являются хронические вирусные гепатиты В и С, цирроз печени любой этиологии и контакт с афлатоксином В1. При сахарном диабете риск развития рака печени увеличивается, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление алкоголем и/или хронический вирусный гепатит. Риск развития ГЦК у носителей вируса гепатита B (НВУ) в 100 раз выше, чем в общей популяции. Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови. Haematologica: Рак крови могут провоцировать гепатиты B и C.
Вирус гепатита В — основной возбудитель первичного рака печени
Ученица основоположника российской гастроэнтерологии академика Владимира Трофимовича Ивашкина. Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору.
Помните: самолечение может вам навредить. Что приводит к раку печени и как его избежать? Первичный рак печени занимает 11-е место среди причин смерти в России.
При этом чаще всего рак печени диагностируют на поздней стадии, что ограничивает возможности лечения. Пик заболеваемости приходится на 70-летний возраст, хотя бывают случаи, когда эта форма опухоли развивается у людей до 40 лет. Что влияет на риск развития рака печени?
Согласно данным международных исследований, в 2020 году первичные злокачественные заболевания печени занимали шестую позицию по распространённости в мире среди всех онкологических заболеваний и третью — по смертности. И ещё один важный факт: ГЦР чаще всего диагностируют на поздней стадии, что ограничивает возможности лечения. О распространённости гепатоцеллюлярного рака в России можно сказать следующее: эта злокачественная опухоль печени занимает 13-е место в структуре онкологической заболеваемости и 11-е место — среди причин смерти.
К вирусной теории рака за последние 100 с лишним лет несколько раз менялось отношение. Однако сегодня известно точно: некоторые вирусы вызывают рак, и у них даже есть для этого все необходимые механизмы. MedAboutMe выяснял, как распространенные вирусы становятся причиной рака.
Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия Вирусная теория рака О вирусах наука узнала в 1890-х годах. Открытие вирусов — это тот замечательный случай в науке, когда все факты указывают на существование объекта, но получить этот объект, увидеть его невозможно — из-за несовершенства технологий.
Сейчас этот метод является наиболее эффективным при распространенном опухолевом процессе. Результаты исследований показывают большой потенциал иммунотерапии.
Преимущества такого лечения очевидны: минимум побочных эффектов и меньше вероятность рецидива заболевания. В лечении рака печени также применяют радиочастотное воздействие, замораживание опухоли жидким азотом, воздействие на опухоль повышенными температурами и т. Стратегия лечения подбирается индивидуально в каждом конкретном случае, ведь важно учесть не только характер самой опухоли, но и состояние организма в целом, наличие сопутствующих или хронических заболеваний. Терапия рака печени редко базируется только на одном методе.
Как правило, сочетают несколько способов лечения, поддерживающие программы, а после радикальных средств — и реабилитационные. Важно понимать, что, несмотря на довольно агрессивный характер гепатоцеллюлярной карциномы, она поддается лечению.
Preemptive use of lamivudine reduces hepatitis B exacerbation after allogeneic hematopoietic cell transplantation. Hepatology 2002;36:702—09. Lamivudine prophylaxis is effective in reducing hepatitis B reactivation and reactivation-related mortality in chemotherapy patients: a meta-analysis. Liver Int 2008; 28 1 :28—38. Lamivudine for the prevention of hepatitis B virus reactivation in hepatitis B s-antigen seropositive cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy.
J Clin Oncol 2004;22:927—34. Chronic hepatitis B. Hepatology 2007;45:507—39. Hepatitis B virus DNA in peripheral blood leukocytes. A comparison between hepatocellular carcinoma and other hepatitis B virus-related chronic liver diseases. Cancer 1994;73:1143—48. Progressive disappearance of anti-hepatitis B surface antigen antibody and reverse seroconversion after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation in patients with previous hepatitis B virus infection.
Acute hepatitis B after autologous stem cell transplantation in a man previously infected by hepatitis B virus. Bone Marrow Transplant 1999;24:1243—44. Bone Marrow Transplant 2000;26:114—16. Fulminant hepatitis B following bone marrow transplantation in an HBsAg-negative, HBsAb-positive recipient; reactivation of dormant virus during the immunosuppressive period. Bone Marrow Transplant 2000; 25:105—8. Reverse seroconversion of hepatitis B after allogeneic bone marrow transplantation: a retrospective study of 37 Transplantation 1998;66:616—19. Fatal hepatic failure caused by chemotherapy-induced reactivation of hepatitis B virus in a patient with hematologic malignancy.
Int J Hematol 2000;71:256—58. Fatal reactivation of precore mutant hepatitis B virus associated with fibrosing cholestatic hepatitis after bone marrow transplantation. Ann Intern Med 1994; 121:274—75. Hepatitis B virus reactivation in breast cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy and the role of preemptive lamivudine administration. Liver Int 2004;24:540—46. Idilman R. Lamivudine prophylaxis in HBV carriers with haemato-oncological malignancies who receive chemotherapy.
J Antimicrob Chemother 2005;55:828—31. A randomized controlled study of preemptive lamivudine in patients receiving transarterial chemo-lipiodolization. Hepatology 2006;43:233—40. Early is superior to deferred preemptive lamivudine therapy for hepatitis B patients undergoing chemotherapy. Gastroenterology 2003;125:1742—49. Lamivudine prophylaxis reduces the incidence and severity of hepatitis in hepatitis B virus carriers who receive chemotherapy for lymphoma. Cancer 2006;106:1320—25.
Use of lamivudine to prevent hepatitis B virus reactivation during chemotherapy in breast cancer patients. Breast Cancer Res Treat 2004;88:209—15. Hepatitis B prophylaxis in patients undergoing chemotherapy for lymphoma: a decision analysis model. Hepatology 2007;46:1049—56. Extended lamivudine therapy against hepatitis B virus infection in hematopoietic stem cell transplant recipients. Biol Blood Marrow Transplant 2006;12:84—94. Effects of extended lamivudine therapy in Asian patients with chronic hepatitis B.
Asia Hepatitis Lamivudine Study Group. Gastroenterology 2000;119:172—80. Long-term safety of lamivudine treatment in patients with chronic hepatitis B. Gastroenterology 2003;125:1714—22. Adefovir dipivoxil for chemotherapy-induced activation of hepatitis B virus infection. N Engl J Med 2005;352:310—11. Adefovir added to lamivudine for hepatitis B recurrent infection in refractory B-cell chronic lymphocytic leukemia on prolonged therapy with Campath-1H.
J Clin Virol 2006;35:467—69. Adefovir therapy for lamivudine escape and hepatitis B virus reactivation after reduced intensity conditioning allogeneic stem cell transplantation. Bone Marrow Transplant 2006;37:625—26. A doseranging study of the efficacy and tolerability of entecavir in Lamivudine-refractory chronic hepatitis B patients. Gastroenterology 2005;129:1198—209. Long-term therapy with adefovir dipivoxil for HBeAg-negative chronic hepatitis B. N Engl J Med 2005;352:2673—81.
Davis GL.
Роль гепатита в возникновении рака печени
В некоторых случаях оказалось, что это произошло за годы до постановки диагноза рака , а в одном случае — на 21 год раньше. Не только гепатит В, вероятно связан с развитием онкологических заболеваний. Его близкий родственник гепатит С также может фигурировать среди факторов повышенного риска рака печени. Читайте также.
Для профилактики заболеваний человеку необходимо вовремя лечиться и наблюдать за состоянием своего здоровья. При этом здоровый образ жизни минимизирует вероятность развития рака. Человеческий организм борется с вирусами в основном за счёт своей иммунной системы. Курение, употребление алкогольных напитков, беспорядочный образ жизни повышают риски заболеваний», — отметил онколог. Как передавало ИА Регнум, врач-онколог «СМ-Клиника» Лиана Садыкова отметила, что слабость и упадок сил, проблемы с пищеварением и повышение уровня сахара в крови могут указывать на развитие рака поджелудочной железы.
Необычно, если рак печени развивается у активного потребителя алкоголя. Это объясняется тем, что если потребление алкоголя прекращается, то клетки печени пытаются регенерироваться репродуцируются. Именно в период этой активной регенерации может произойти генетический сдвиг мутация , ведущий к развитию рака, что объясняет возникновения рака печени после прекращения приема алкоголя. У пациентов, активно принимающих алкоголь, смерть, как правило, наступает из-за алкогольных поражений печени, не связанных с раком например, печёночной недостаточности. В действительности продолжительность жизни пациентов с алкогольным циррозом печени, которые умирают от рака печени, в среднем на 10 лет больше, чем пациентов, умирающих по причинам, не связанным с раком. И наконец, как упоминалось выше, принятие алкоголя повышает риск развития рака у пациентов, инфицированных вирусом гепатита С или B. Афлатоксин В1 Из всех известных химических веществ афлатоксин В1вызывает развитие рака печени наиболее интенсивно. Он вырабатывается плесневым грибком Aspergillus flavus, растущим в пище, хранящейся в тепле и при повышенной влажности. Этот грибок обнаруживают в арахисе, рисе, соевых бобах, кукурузе, пшенице. Считают, что он вызывает рак, стимулируя развитие изменений мутаций в гене р53. Эти мутации влияют на деятельность генов, связанную с подавлением ингибированием роста опухолей. Лекарства, медикаментозные препараты и химические вещества Не выявлено медикаментозных препаратов, вызывающих рак, однако женские гормоны эстрогены и усиливающие синтез белка стероиды связаны с развитием гепатической аденомы. Это незлокачественные опухоли печени, которые могут стать злокачественными раковыми. Таким образом, у некоторых пациентов из гепатоаденомы может развиться рак. Прием ряда химических препаратов связан с другими типами опухолей в печени.
На начало 2019 года выделяют, по меньшей мере, шесть основных его разновидностей. Официальная статистика свидетельствует о возможном выявлении хронического гепатита С как минимум у 250-300 млн человек в мире. Это основная причина цирроза и рака печени в экономически развитых странах. Механизм его передачи — парентеральный т. По мнению многих гепатологов, вирусный гепатит С с полным основанием можно назвать «гепатитом наркоманов». Каждый второй пациент относится к лицам, вводившим внутривенно наркотические средства. Специфического лечения острого вирусного гепатита В также не существует. Пациентам обычно назначают диетическое питание, постельный режим, проводят инфузионную и дезинтоксикационную терапию. Значительный прогресс достигнут в лечении гепатита С. Благодаря появлению таких препаратов, как рибавирин и интерфероны, результаты лечения как острых, так и хронических форм вирусного гепатита С существенно улучшились. Ведётся активная работа над созданием препаратов новых классов для лечения хронических гепатитов В и С, что сделает это лечение еще более эффективным. Главное — беречь себя — А почему врачи запрещают употреблять жирное и копченое? Как это влияет на возникновение заболеваний? Более того, дополнительно повреждает гепатоциты.