20. Пульсация сонных артерий («пляска каротид») наблюдается при.
Осмотр области шеи
22. Пульсация сонных артерий ("пляска каротид") наблюдается при. Твердый, напряженный пульс наблюдается при. Сжимающие боли за грудиной, иррадиирующие под левую лопатку, продолжительностью 5-10 минут, характерны для. Пульсация сонных артерий (пляска каротид) наблюдается при. Твердый, напряженный пульс наблюдается при. Сжимающие боли за грудиной, иррадиирующие под левую лопатку, продолжительностью 5-10 минут, характерны для.
Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе
Пульсация сонных артерий («пляска каротид») наблюдается при. (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при. Пульсация сонных артерий («Пляска каротид») наблюдается при: Твердый, напряженный пульс наблюдается при: гипертонический криз. Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола. «пляска каротид» — видимая пульсация общих сонных артерий, иногда височных и подключичных вен; симптом Мюссе — покачивание головы. При аортальной недостаточности из-за резкого колебания давления возникает пульсация периферических артерий (особенно сонных — «пляска каротид»), видимая при осмотре.
СЕМИОТИКА ПОРОКОВ СЕРДЦА
- Причины пляски каротид
- СЕМИОТИКА ПОРОКОВ СЕРДЦА
- Пульсация брюшной аорты
- Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности
Смотрите также
- Недостаточность аортального клапана / Статья на сайте Волынской больницы от 21 декабря 2015 г.
- Значение медицинского фразеологизма "пляска каротид": объяснение и интерпретация
- Исследование пульса — Студопедия
- Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при
Аортальная недостаточность
Демонстрируется прямой поток изгнания крови в аорту, и обратный поток регургитации сбросового возврата крови в левый желудочек. Видео демонстрирует работу абсолютно нормального аортального клапана. Демонстрируется атеросклероз аорты, приведший к поражению аортального клапана и в итоге — к аортальной недостаточности. Расширение грудной аорты может стать как следствием недостаточности аортального клапана, так и ее причиной.
УЗИ сонных артерий. Нормальная, неизмененная сонная артерия. S- образная извитость артерий формируется при их избыточной нагрузки объемом крови при аортальной недостаточности.
S- образная извитость сонных артерий формируется при их избыточной нагрузки пульсовым объемом крови при аортальной недостаточности 10.
Визуальная оценка пульсации подчелюстных артерий и движений сосудов шеи Доплерография Оценка скорости и направления кровотока в артериях шеи с помощью ультразвукового аппарата МР-ангиография Получение детальных изображений кровеносных сосудов шеи с использованием магнитного резонанса КТ-ангиография Получение детальных изображений кровеносных сосудов шеи с использованием компьютерной томографии Влияние пляски каротиды на организм Влияние пляски каротиды на организм может быть как положительным, так и отрицательным, в зависимости от индивидуальной реакции организма. Положительные эффекты пляски каротиды включают: Улучшение кровоснабжения головного мозга за счет активации рефлексных механизмов; Усиление работы сердца и повышение артериального давления, что помогает справиться с головокружением и обмороками; Стимуляция нервной системы и активизация физической активности.
Однако, в некоторых случаях пляска каротиды может вызвать отрицательные реакции организма, такие как: Усиление головной боли и шумов в ушах; Обмороки и потеря сознания; Проблемы с сердцем и сосудами, особенно у людей с существующими заболеваниями такими как артериальная гипертензия или атеросклероз; Не контролируемый выпадение с конечностей и нестабильность координации движений. Пляска каротиды не рекомендуется для самостоятельной практики без надлежащего обучения и контроля со стороны опытного специалиста, так как может оказать серьезное влияние на организм и привести к опасным последствиям. Важно помнить о возможных рисках и консультироваться с врачом перед применением такой манипуляции.
Возможные риски пляски каротиды Синкопе обморок. Подавление кровотока в мозг может вызвать потерю сознания или сопровождаться головокружением и слабостью. Ушиб мозга.
В случае падения или потери сознания при выполнении пляски каротиды, можно получить травму головы. Повышенное давление в глазах. Компрессия каротиды может привести к временному повышению внутриглазного давления, что может вызвать дискомфорт или ухудшение зрения.
Травма сонных артерий Атеросклероз — это прогрессирующее заболевание, при котором внутренняя стенка артерий постепенно толстеет и утолщается из-за накопления жировых отложений, холестерина и других веществ, что в итоге приводит к узкому или полностью заблокированному сосуду. Гипертония, или повышенное артериальное давление, является фактором риска для многих сердечно-сосудистых заболеваний, включая атеросклероз и стеноз каротидных артерий. Высокое давление может привести к повреждению стенок сосудов и возникновению пульсации в сонных артериях. Стеноз каротидных артерий — это сужение артерий, отвечающих за поставку крови в голову и шею. При наличии стеноза увеличивается вероятность возникновения «пляски каротид». Аневризмы сонных артерий представляют собой утолщения или выпячивания в стенах артерий, что может привести к дополнительной пульсации. Воспалительные заболевания артерий, такие как артерииты, артериосклериты или периартериты, могут вызывать изменение структуры и упругости артерий, что приводит к их пульсации.
Травма сонных артерий может быть результатом неправильных массажных или хирургических воздействий, травмы головы или шеи, что может привести к нарушению нормального кровотока и повышенной пульсации. Диагностика и методы обнаружения «пляски каротид» Диагностика «пляски каротид» представляет собой процесс исследования сосудов шеи с помощью ультразвукового метода. Данный метод позволяет определить наличие и степень стеноза сужения внутренних сонных артерий, которые отвечают за поступление крови к головному мозгу. Для обнаружения «пляски каротид» используется ультразвуковой сканер, который позволяет визуализировать и оценить состояние сосудов шеи. Ультразвуковое исследование шеи и каротидных артерий является безопасной и неинвазивной процедурой, позволяющей получить детальную информацию о состоянии сосудов и обнаружить возможные патологии. Во время процедуры ультразвукового исследования врач наносит на кожу геля и осуществляет движение датчика ультразвукового сканера вдоль шейных артерий. При этом врач визуально оценивает дыхание пациента, его пульсацию, а также может попросить пациента выполнить некоторые физические упражнения, например, поворачивать голову.
Грамотно и удобно разработанный интерфейс тестов позволяет отлично подготовится и успешно сдать экзамены. Птичка синичка села на ветку, ветка упала птичка пропала. Частная охрана ЧОП.
Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности
| 3 симптома во внешности, которые могут говорить о проблемах с сердцем | Кто такой святой Витт. |
| Аортальная недостаточность | У молодого человека на этом видео наблюдается тревожный симптом под названием "пляска каротид" или симптом Корригана. это состояние, при котором наблюдаются резкие и необычные движения сосудов, особенно в области каротидной артерии. |
Симптом мюссе
| Тесты по терапии. Часть III. Вопросы 100-150 | Пульсация сонных артерий (пляска каротид) наблюдается при. |
| Ответы : Что такое каротид и как его лечат? | Твердый, напряженный пульс наблюдается при. Сжимающие боли за грудиной, иррадиирующие под левую лопатку, продолжительностью 5-10 минут, характерны для. |
Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе
Илья Заикин. Пальпация щитовидной железы. Перкуссия щитовидной железы. Схема пальпации лимфатических узлов. Пальпация лимфатических узлов в стоматологии.
Пальпация лимфоузлов головы и шеи. Пальпация регионарных лимфатических узлов. Пальпация лимфатических узлов рисунок. Пальпация лимфатических узлов у детей алгоритм.
Алгоритм пальпации лимфатических узлов шеи. Врач пальпирует лимфоузлы. Пальпация регионарных лимфоузлов уха. Воспаление лимфоузлов за ухом.
Пальпация лимфоузлов у детей. Ребенок у эндокринолога. Осмотр лимфатических узлов у детей. Вертеброгенная цервикалгия.
Шейный радикулит. Боль в шее. Врач осматривает голову. Врач мигрень.
Головная боль Дотера. Щитовидной железы эхоскопия. Ультразвуковое обследование щитовидной железы. УЗИ щитовидки у эндокринолога.
Воспаленные околоушные лимфоузлы. Околоушные лимфоузлы воспаление клиника. Пальпация периферических лимфатических узлов. Пальпация лимфоузлов пропедевтика.
Пальпация шейных лимфатических узлов. Пальпация нижнечелюстного лимфоузла. Пальпация околоушных лимфоузлов. Проведение пальпации периферических лимфоузлов.
Пальпация затылочных околоушных и подчелюстных лимфатических узлов. Пальпация шейных лимфоузлов техника. Пальпация лимфатических узлов. Порядок пальпации лимфатических узлов.
Методика пальпации лимфатических узлов. Лимфатические узлы пальпируются. Пальпация переднешейных лимфоузлов. Схема пальпации лимфатических узлов у ребенка.
Пальпация лимфоузлов схема. Пальпация задних лимфатических узлов. Боль в затылке. Дискомфорт в затылочной части.
Пальпация заушных лимфатических узлов. Пальпация периферических лимфатических узлов алгоритм. Пальпация глубоких шейных лимфатических узлов. Наружный осмотр и пальпация лимфатических узлов.
К этим ощущениям нередко присоединяется учащенное сердцебиение, связанное с характерной для недостаточности аортального клапана синусовой тахикардией. При значительном дефекте аортального клапана у больного может появляться головокружение, внезапно возникающее чувство дурноты и даже наклонность к обморокам, особенно при нагрузке или быстром изменении положения тела. Это указывает на недостаточность мозгового кровообращения, вызванную неспособностью ЛЖ к адекватному изменению сердечного выброса фиксированный ударный объем и нарушением перфузии головного мозга Боли в сердце стенокардия - также может возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана, причем задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Елена БровченкоЗнаток 492 14 лет назад Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины - даже более 10 лет. Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности приступы стенокардии и сердечной недостаточности.
При средних дефектах 5 - 10 мм , аномальномдренаже 2 и более легочных вен, но при наличии признаков перегрузки правыхотделов сердца и ги-перволемии малого круга кровообращения - операцияв возрасте 3 - 5 лет. При больших дефектах или тотальном аномальном дренажелегочных вен, сопровождающихся выраженной перегрузкой сердца, и угрозепрогрессирующей гипертензии малого круга, а также при наличии НК - в любомвозрасте по установлении диагноза, лучше после 6 мес Открытый артериальный проток Систолодиастолический шумво 2- 3-м межре-берье слева, акцент II тона там же. Цианоз развиваетсяпоздно - при развитии склеротической фазы легочной ги-пертензии.
Осложнения:респираторные осложнения, боталлит, НК ЭКГ: комбинированная гипертрофияжелудочков, левограм-ма с последующей трансформацией в правограмму. При значительном объеме шунта, гиперволемиималого круга кровообращения и компенсированном состоянии - после 6 мес. При большом лево-правом сбросе, наличии некупирующейся консервативно НКи прогрессирующей ЛГ - в любом возрасте по установлении диагноза Коарктация аорты Артериальная гипертен-зия,ослабление пульса на бедренной артерии, систолический шум в 3-м межреберьеслева, хорошо слышен со спины слева. Осложнения: инсульты, нарушения кровоснабжениянижней половины туловища и нижних конечностей ЭКГ: гипертрофия левогожелудочка. Осложнения: НК, деформация ногтевыхфаланг пальцев и ногтей по тип "барабанных палочек" и "часовыхстекол" ЭКГ: гипертрофия правыхотделов сердца. ЭхоКГ: дефект нижней части МПП в области соединенияее с атрио-вентрикулярными клапанами, аномалии створок, наличие двух илиобщего атриовен-тоикуляоного канала Легочный рисунок усилен;возможна кардиомегалия Полная форма АВ-канала -показано оперативное лечение в возрасте 6 мес. Неполная форма АВ-канала- при компенсированном течении оперативное лечение в возрасте 3- - 4 лет,при появлении сердечной недостаточности и прогрессировании ЛГ - послегода Гемодинамика при ДМПП определяется сбросом артериальной крови слева направо, что приводит к увеличению минутного объема малого круга кровообращения. В образовании шунта имеют значение разница давления между правым и левым предсердием, более высокое положение последнего, большая растяжимость правого желудочка и площадь правого атриовентрикулярного отверстия, сопротивление, объем сосудистого ложа легкого. Развитие легочной гипертензии и поражение сосудистого русла легких приводят к обратному шунтированию крови и появлению цианоза.
При первичных дефектах часто наблюдается митральная недостаточность. В отличие от дефектов межжелудочковой перегородки, при которых значительный сброс приводит к объемной перегрузке обоих желудочков, при ДМПП сброс крови меньше и влияет только на правые отделы сердца. Симптоматика нередко отсутствует, и порок выявляется лишь при физикальном обследовании. При выраженном сбросе у больных наблюдаются отставание в весе и склонность к повторным респираторным заболеваниям и пневмониям в первые годы жизни. Как правило, в этих случаях имеются жалобы на одышку, утомляемость, боли в сердце. Границы сердца расширены в поперечнике и вправо за счет правых отделов сердца. Выслушивается негрубый систолический шум во втором-третьем межреберье слева от грудины. II тон на легочной артерии усилен, расщеплен. При развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии и может присоединяться диастолический шум Грэма Стилла за счет развития недостаточности клапанов легочной артерии.
На ЭКГ выявляются признаки диастолической перегрузки правого желудочка с нормальной или отклоненной вправо ЭОС и частичной или полной блокадой правой ножки пучка Гиса отсутствие признаков нарушения проводимости ставит под сомнение диагноз ДМПП. Рентгенологически определяется разной степени выраженности увеличение правых отделов сердца. Левый желудочек гипоплазирован, легочные артерии расширены, значительно усилен легочный рисунок. Диагноз подтверждается с помощью эхокардиографии визуально определяются размер и локализация дефекта, с помощью допплеровского исследования, в том числе цветного картирования, оцениваются величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии и при необходимости катетеризации сердца. Располагаются в верхней части межжелудочковой перегородки сразу под аортальным клапаном и септальной створкой трехстворчатого клапана, часто закрываются самопроизвольно. Мышечные дефекты бывают множественными, фенестрированными и часто также закрываются самопроизвольно. Самопроизвольно не закрывается. Редко встречаются множественные дефекты МЖП "swiss cheese". Выраженность шунта слева направо определяется размером дефекта и соотношением сопротивления сосудов малого и большого кругов кровообращения.
До тех пор, пока легочное сосудистое сопротивление ниже системного, происходит шунтирование крови слева направо. Если легочное сопротивление превосходит системное при больших дефектах и высоком легочном сосудистом сопротивлении , направление сброса меняется на обратное комплекс Айзенменгера. Первым проявлением заболевания обычно служит грубый систолический шум в сердце, который лучше выслушивается в 5-й точке, часто с дрожанием, определяемым при пальпации. Имеется сердечный горб. По мере увеличения легочного сосудистого сопротивления систолический шум становится короче, а легочный компонент II тона - интенсивнее. Выделяются три типа развития ДМЖП в зависимости от особенностей гемодинамики порока величины лево-правого шунта , определяющих клинические проявления и прогноз заболевания. Клинические проявления отсутствуют. Дети с таким пороком не нуждаются в систематическом лечении. При этом типе ДМЖП мало выражены клинические признаки порока и не возникает проблем с лечением.
Могут наблюдаться отставание в физическом развитии, застойная сердечная недостаточность, рецидивирующие нижнедолевые пневмонии. Оперируют таких детей в дошкольном возрасте. Характеризуется частыми бронхолегочными заболеваниями, нарушениями роста и признаками сердечной недостаточности, при выраженности которых прибегают к радикальной или паллиативной операции. При высоком легочном сопротивлении комплекс Айзенменгера могут наблюдаться одышка в покое и при физической нагрузке, боли в груди, цианоз, кровохарканье. Большинство больных умирает в детском и подростковом возрасте. На ЭКГ возможны признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка, комбинированной перегрузки обоих желудочков или перегрузки правых отделов сердца. Иногда наблюдается нарушение предсердие-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.
У ребёнка увеличивается печень, появляются отёки на ногах, синюшность рук и ног. Расширенные ветви лёгочной артерии сдавливают бронхи и трахею, из-за чего возникает одышка. Изолированная вторичная недостаточность клапана лёгочной артерии может длительное время до 20—30 лет протекать без симптомов. Жалобы возникают, когда прогрессирует недостаточность правого желудочка и нарушается работа трёхстворчатого клапана. При этом появляется сонливость, слабость, сердцебиение, приступы одышки, синюшность кожи, боли в сердце. У пациентов старше 20—30 лет встречаются аритмии , могут набухать шейные вены, а фаланги пальцев становятся похожи на барабанные палочки. Симптом барабанных палочек В дальнейшем у них возникают периферические отёки, стойкая тахикардия , кардиальный цирроз печени, скопление жидкости в полости плевры и брюшной полости гидроторакс и асцит. Патогенез недостаточности клапанов сердца При недостаточности митрального клапана его створки смыкаются не полностью и возникает обратный ток крови регургитация из левого желудочка в левое предсердие. Если объём крови меньше 10 мл, гемодинамика, т. Патологические изменения развиваются при регургитации объёмом 15—20 мл и больше. Недостаточность митрального клапана Левое предсердие при этом расширяется и утолщается, внутрипредсердное давление повышается до 10—15 мм рт. Растёт давление в венах малого круга кровообращения, в которых содержится кровь, оттекающая от лёгких. Избыток крови из левого предсердия попадает в левый желудочек, объём крови и давление в нём также повышаются, что приводит к его гипертрофии, т. Недостаточность митрального клапана компенсируется усиленной работой левого желудочка. Он может так функционировать достаточно долго, поэтому системное кровообращение нарушается только к пожилому возрасту — в 60—70 лет и старше. При выраженной недостаточности митрального клапана резервы левого желудочка и предсердия быстро истощаются, поэтому кровообращение ухудшается раньше. При недостаточности аортального клапана во время диастолы возникает обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Переполнение левого желудочка кровью приводит к его гипертрофии. Выброс крови во время систолы увеличивается, но из-за неполного смыкания створок аортального клапана кровь во время диастолы оттекает обратно в левый желудочек. Из-за этого в большом круге кровообращения, снабжающем кровью весь организм, возникают перепады давления. Патологические изменения возникают после 60 лет, так как до этого возраста нарушение гемодинамики внутри сердца компенсирует мощный левый желудочек. Однако при его длительной перегрузке и переутомлении миокарда компенсаторные возможности левого желудочка исчерпываются. В результате нарушается системное кровообращение, что проявляется одышкой, отёками и другими признаками сердечной недостаточности. При недостаточности трёхстворчатого трикуспидального клапана во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, которое растягивается и утолщается. В момент диастолы из правого предсердия избыток крови поступает в правый желудочек. В результате правый желудочек расширяется и утолщается. Компенсаторные возможности правых отделов сердца невелики, поэтому быстро развивается застой крови в большом круге кровообращения от года до 10—20 лет. Нарушение сопровождается одышкой, отёками, синюшностью рук и ног, увеличением печени. При недостаточности клапана лёгочной артерии из-за неполного смыкания створок возникает регургитация из лёгочной артерии в правый желудочек, который перегружается объёмом крови и расширяется. При лёгкой степени недостаточности клапана системное кровообращение не нарушается. Но если клапан недоразвит или полностью отсутствует с самого рождения, то заболевание развивается очень быстро [8]. Классификация и стадии развития недостаточности клапанов сердца Недостаточность клапанов сердца бывает двух видов: Неорганическая, или функциональная, недостаточность на фоне пролапса митрального или трикуспидального клапана — клапаны смыкаются не полностью, полости сердца расширены, но анатомических дефектов нет. Органическая недостаточность с анатомическими дефектами, развитием порока сердца : врождённая — дефект развития самих клапанов; приобретённая — возникшая в результате какого-либо заболевания. Органическая недостаточность клапанов т. В зависимости от поражённого клапана выделяют митральную, аортальную, трёхстворчатую недостаточность и недостаточность клапана лёгочной артерии [7]. Чем больше объём обратного тока крови, тем тяжелее сердцу работать и быстрее развиваются симптомы клапанной недостаточности. При проведении доплер-эхокардиографии степень недостаточности можно определить по длине струи регургитации. Выделяют четыре степени недостаточности митрального и трёхстворчатого клапанов: I степень — струя заканчивается сразу за створками клапана; II степень — распространяется на 2 см ниже створок; III степень — доходит до середины предсердия или желудочка в зависимости от того, на каком клапане развивается недостаточность ; IV степень — распространяется на всё предсердие или желудочек [10]. По скорости развития недостаточность клапанов может быть: острой — развивается быстро, чаще внезапно, приводит к тяжёлым нарушениям кровообращения, например резко падает давление и возникает кардиогенный шок, требуется немедленная диагностика и кардиохирургическое лечение; хронической — развивается медленно, камеры сердца изменяются постепенно. Осложнения недостаточности клапанов сердца Осложнения недостаточности митрального клапана: Сердечная недостаточность. Так как левый желудочек плохо сокращается, сердце хуже перекачивает кровь. В результате она застаивается в большом круге кровообращения, что проявляется отёками на ногах, а в тяжёлых случаях — по всему телу, в том числе в брюшной и плевральной полостях. Застой крови может возникнуть и в малом круге кровообращения, что сопровождается одышкой. Фибрилляция мерцание предсердий. Из-за обратного тока крови из левого желудочка расширяется левое предсердие, что способствует нарушению ритма — предсердия быстро и хаотично сокращаются, возникает одышка, повышается утомляемость и даже без физической нагрузки усиливается сердцебиение. В результате в полости левого предсердия могут образоваться кровяные сгустки — тромбы. Повышается риск тромбоэмболии некоторых органов, в частности головного мозга с развитием инсульта. Лёгочная гипертензия. При длительной недостаточности митрального клапана в течение 20—50 лет возникает застой крови в малом круге кровообращения, повышается давление в лёгочной артерии и развивается лёгочная гипертензия. Эти нарушения приводят к перегрузке правых отделов сердца, прежде всего правого желудочка [5]. Пациентов беспокоит одышка, сердцебиения, утомляемость и боли в области сердца. Осложнения аортальной недостаточности — инфекционный эндокардит, недостаточность коронарных сосудов и сердечная астма. При эндокардите воспаляется внутренняя оболочка сердца. Коронарная недостаточность сопровождается стенокардией и одышкой. При сердечной астме одышка усиливается, появляется кровохарканье. Осложнения недостаточности трикуспидального трёхстворчатого клапана — мерцание предсердий, образование тромбов в полости правого предсердия с тромбоэмболией лёгочной артерии. Появляется одышка, боль за грудиной, падает артериальное давление, иногда возникают желудочно-кишечные кровотечения. Наиболее опасные осложнения недостаточности клапана лёгочной артерии — лёгочная эмболия и аневризма лёгочной артерии [8].
Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе
Пульсация сонных артерий («Пляска каротид») наблюдается при: Твердый, напряженный пульс наблюдается при: гипертонический криз. Пляска каротид (сонных артерий) — отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана сердца. В результате наблюдается пляска каротид, сопровождаемая судорожными сокращениями мышц шеи и шумами в ушах. Причины пляски каротид Основными причинами пляски каротид являются: Порок Описание Синдром WPW волчково-Паркинсоновский-белок Редкое врожденное заболевание. Пляска каротид наблюдается. Последствия пляски каротид Пляска каротид, или пляска смерти, является опасным явлением, которое может привести к серьезным последствиям для организма.
Тесты онлайн
Характеризуется прогрессирующей тотальной сердечной недостаточностью, глубокими дистрофическими процессами во всех жизненно важных органах. Латентное течение порока может быть длительным — иногда на протяжении нескольких лет. Исключение составляет остро развившаяся аортальная недостаточность, обусловленная расслаивающейся аневризмой аорты, инфекционным эндокардитом и другими причинами. Симптоматика аортальной недостаточности обычно манифестирует с ощущений пульсации в сосудах головы и шеи, усиления сердечных толчков, что связано с высоким пульсовым давлением и увеличением сердечного выброса. Характерная для аортальной недостаточности синусовая тахикардия субъективно воспринимается больными как учащенное сердцебиение. При выраженном дефекте клапана и большом объеме регургитации отмечаются мозговые симптомы: головокружение, головные боли, шум в ушах, нарушения зрения, кратковременные обморочные состояния особенно при быстрой смене горизонтального положения тела на вертикальное. В дальнейшем присоединяется стенокардия, аритмия экстрасистолия , одышка, повышенное потоотделение.
На ранних стадиях аортальной недостаточности эти ощущения беспокоят, главным образом, при нагрузке, а в дальнейшем возникают и в покое. Остро возникшая аортальная недостаточность протекает по типу отека легких, сочетающегося с артериальной гипотонией. Она связана с внезапной объемной перегрузкой левого желудочка, повышением конечного диастолического давления в ЛЖ и уменьшением ударного выброса. При отсутствии специальной кардиохирургической помощи летальность при данном состоянии крайне высока. Диагностика аортальной недостаточности Физикальные данные при аортальной недостаточности характеризуются рядом типичных признаков. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, на поздних стадиях — акроцианоз.
Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий — «пляска каротид» видимая на глаз пульсация на сонных артериях , симптом Мюссе ритмичное кивание головой в такт пульса , симптом Ландольфи пульсация зрачков , «капиллярный пульс Квинке» пульсация сосудов ногтевого ложа , симптом Мюллера пульсация язычка и мягкого неба. Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI—VII межреберье; пульсация аорты пальпируется за мечевидным отростком. Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье. Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока — данные за гипертрофию левого предсердия. С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы.
Как проявляется синдром Обследуя шею человека с аортальной недостаточностью, специалист сразу заметит вибрирование парных артерий с обеих сторон шеи — это пляска каротид.
Параллельно с ритмом биения сердца может качаться голова вперед-назад. Это бывает из-за резкого изменения силы артериального давления в парных кровеносных сосудах, которые идут параллельно дыхательному горлу и пищеводу. Вследствие пульсации они вызывают движения головы. В области шеи также видно пульсирование яремных вен. По данному процессу можно судить о давлении в правом предсердии и о сердечной деятельности.
Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях: артериальные гипертензии; аневризмы аорты любого генеза; анкилозирующий ревматоидный спондилит. Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови регургитация , выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы. Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл. Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности: Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта. Митрализация порока «Митрализация" аортальной недостаточности - это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.
В результате большее количество крови выбрасывается во время систолы из левого желудочка в аорту. Происходит перегрузка объёмом [6] , в результате чего левый желудочек постепенно расширяется. Отток крови из аорты в левый желудочек приводит к снижению диастолического давления и повышению пульсового давления. Вторичный застой в малом кругу кровообращения способствует повышению давления в лёгочных артериях, в результате которого развивается гипертрофия правого желудочка. При пороке также происходит ишемия миокарда левого желудочка по причине большой нагрузки и уменьшения поступления крови в коронарные сосуды [9].
Тесты по терапии. Часть III. Вопросы 100-150
Осмотр пациента. Общий осмотр. Общий осмотр больного ребенка. Симптом пляски каротид. Пляска каротид наблюдается при. Аортальная недостаточность пляска каротид.
Видимая пульсация сонных артерий. Пульсация сонных артерий пляска каротид. Пульсация зрачков пляска каротид. Ульсация сонных артерий «пляска каротид» наблюдается при. Расспрос и осмотр больных с заболеваниями органов кровообращения.
Перкуссия органов кровообращения. Пульсация сонных артерий пляска каротид признак. Симптом Пиаско каротит пульсация сонных артерий. Симптом Квинке капиллярный пульс. Ретростернальная пульсация.
Общий осмотр пациента пропедевтика. Общий осмотр больного пропедевтика внутренних болезней. Методика общего осмотра пациента. Оценка общего состояния больного пропедевтика. Симптом Альфреда Мюссе.
Положительный симптом Мюссе. Периферические симптомы недостаточности аортального клапана. Периферические симптомы недостаточности клапанов аорты. Недостаточность клапана аорты симптомы. Недостаточность аортального клапана симптомы.
Симптом де Мюсси Георгиевского. Синдром Мюсси Георгиевского. Симптом Мюсси-Георгиевского френикус -симптом это. Симптом острого холецистита Ортнера.
Первым проявлением заболевания обычно служит грубый систолический шум в сердце, который лучше выслушивается в 5-й точке, часто с дрожанием, определяемым при пальпации. Имеется сердечный горб. По мере увеличения легочного сосудистого сопротивления систолический шум становится короче, а легочный компонент II тона - интенсивнее. Выделяются три типа развития ДМЖП в зависимости от особенностей гемодинамики порока величины лево-правого шунта , определяющих клинические проявления и прогноз заболевания. Клинические проявления отсутствуют. Дети с таким пороком не нуждаются в систематическом лечении. При этом типе ДМЖП мало выражены клинические признаки порока и не возникает проблем с лечением. Могут наблюдаться отставание в физическом развитии, застойная сердечная недостаточность, рецидивирующие нижнедолевые пневмонии. Оперируют таких детей в дошкольном возрасте. Характеризуется частыми бронхолегочными заболеваниями, нарушениями роста и признаками сердечной недостаточности, при выраженности которых прибегают к радикальной или паллиативной операции. При высоком легочном сопротивлении комплекс Айзенменгера могут наблюдаться одышка в покое и при физической нагрузке, боли в груди, цианоз, кровохарканье. Большинство больных умирает в детском и подростковом возрасте. На ЭКГ возможны признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка, комбинированной перегрузки обоих желудочков или перегрузки правых отделов сердца. Иногда наблюдается нарушение предсердие-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. Рентгенологически чаще отмечается выраженная кар-диомегалия со значительным выбуханием обоих желудочков, левого предсердия и легочной артерии. На эхокардиограмме выявляются признаки объемной перегрузки левых предсердия и желудочка, степень увеличения которых отражает объем шунта справа налево. С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оценивается величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии. Изменения гемодинамики при ДМЖП выявляются также при катетеризации сердца. Большинство дефектов межжелудочковой перегородки имеют малый размер и представляют риск в отношении инфекционного эндокардита. Открытый аортальный проток ОАП. Артериальный боталлов проток соединяет легочную артерию и аорту непосредственно за левой подключичной артерией. Функциональное закрытие открытого аортального протока у доношенных детей происходит через 10-15 ч после родов, облитерация протока - через несколько недель жизни. У недоношенных детей ОАП может функционировать от нескольких недель до месяца. У доношенных детей он остается открытым при структурных аномалиях, у недоношенных тем чаще, чем более незрелый ребенок, хотя спонтанное закрытие встречается часто. При ОАП наблюдается сброс крови из аорты в легочную артерию из-за более высокого давления в аорте, что приводит к переполнению малого круга кровообращения и перегрузке левых камер сердца. При развитии легочной гипертензии присоединяется перегрузка и правого желудочка. Диаметр и длина протока определяют тяжесть сопутствующих гемодинамических нарушений, которые аналогичны таковым при ДМЖП различных размеров. Кровоток при ОАП происходит как в систолу, так и в диастолу. Объем шунта слева направо и давление в легочной артерии возрастают параллельно с увеличением диаметра сообщения. Если легочное сопротивление превосходит системное, то наступает смена направления шунта. Это наблюдается при больших размерах протока. Обычно клинические проявления порока возникают в конце 1-го или на 2-3-м году жизни. Дети до появления клинических симптомов порока развиваются физически и нервно-психически нормально, а первая фаза течения порока у части из них протекает легко. Ранние клинические признаки порока возникают при широких протоках. Границы сердца расширены преимущественно влево и вверх. Во втором межреберье слева от грудины выслушивается систолодиастолический "машинный" шум, проводящийся на верхушку сердца, шейные сосуды, аорту и в межлопаточное пространство. Шум изменяется в связи с дыханием. Длительность диастолической части шума может быть укорочена у новорожденных и у пациентов более старшего возраста. Ослабление или исчезновение шума указывает на развитие легочной гипертензии, когда давление в большом и малом круге кровообращения выравнивается. II тон на легочной артерии при этом усилен. На ЭКГ электрическая ось сердца расположена нормально или отклонена влево, отмечаются признаки гипертрофии левого или обоих желудочка. При рентгенологическом исследовании выявляется увеличение левых отделов сердца и усиление кровенаполнения легких. Эхокардиография позволяет лоцировать проток и сброс крови из аорты. Полная транспозиция магистральных соусудов Т М С - аорта отходит от правого желудочка, легочная артерия - от левого, при этом образуются два отдельных и независимых друг от друга круга кровообращения. Этот порок сердца представляет собой основную причину смерти в первые два месяца жизни среди других впс. Порок чаще встречается у мальчиков.
Следовательно, во время систолического расширения артерий вены спадаются — отрицательный венный пульс. У здорового человека набухание вен хорошо видно, если он находится в лежачем положении. При изменении положения на вертикальное набухание вен исчезает. Однако в случаях недостаточности трехстворчатого клапана, экссудативного и слипчивого перикардита, эмфиземы легких, пневмоторакса отчетливо видно набухание вен в вертикальном положении больного. Оно обусловлено застоем в них крови. Например, при недостаточности трехстворчатого клапана правый желудочек с каждым сокращением выбрасывает часть крови обратно в правое предсердие, что вызывает в нем повышение давления, замедление притока в него крови из вен, сильное набухание яремных вен. В таких случаях пульсация последних совпадает по времени с систолой желудочков и пульсацией сонных артерий. Это так называемый положительный венный пульс. Для его выявления необходимо из верхней части яремной вены движением пальца вытолкнуть кровь и прижать вену. Если вена быстро заполняется кровью, то это свидетельствует о ретроградном токе ее во время систолы из правого желудочка в правое предсердие. Резкое расширение вен шеи с одновременным резким ее отеком воротник Стокса обусловливается сдавлением верхней полой вены. Видимое расширение яремных вен в положении стоя и сидя указывает на повышенное венозное давление у пациентов с правожелудочковой сердечной недостаточностью, констриктивным перикардитом, перикарди-альным выпотом и синдромом верхней полой вены. Видимая пульсация сонной артерии может иметь место у пациентов с аортальной недостаточностью, гипер-тензией, гипертиреозом и тяжелой анемией. Наблюдение за характером пульсации вен шеи По уровню и характеру пульсации вен шеи можно судить о состоянии правых отделов сердца.
Митрализация порока «Митрализация" аортальной недостаточности - это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана. При этом: - створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка - Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты. Сердечная декомпенсация Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ левожелудочковая недостаточность — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ.
Исследование пульса
Пульсация сонных артерий («пляска каротид») наблюдается при. Медицинский фразеологизм "пляска каротид" является устойчивым выражением в медицинской лексике, используемым для описания определенных симптомов и. Такое явление, как и «пляска каротид», наблюдается при недостаточности клапанов аорты.
Недостаточность аортального клапана
Лечение пляски каротиды направлено на устранение основной причины аритмии. Пляска каротид — это состояние, при котором наблюдаются резкие и необычные движения сосудов, особенно в области каротидной артерии. Таким образом, наблюдаемая пульсация сонных артерий (пляска каротид) может служить одним из признаков аортальной недостаточности. В медицине это явление носит название "пляска каротид" и возникает при поражении аортального клапана (его недостаточности). При осмотре шеи у больного с недостаточностью клапана аорты можно видеть пульсацию сонных артерий («пляска каротид»). 105. феномен «Пляска каротид» выявляется при. 1. недостаточности аортального клапана.