Температура при анемии у взрослых и подростков чаще держится на субфебрильных цифрах. Развивается такая анемия внезапно, характеризуется повышением температуры тела, одышкой, болями в пояснице и животе.
Как лечить анемию и сколько это стоит
Степень выраженности симптоматики при анемии зависит от количества недостающих эритроцитов и скорости снижения показателя гемоглобина, а также некоторых индивидуальных особенностей организма. При анемии транспорт питательных веществ снижается. Остальные изменения анализов и температуры связаны с этой анемией, "горлом" и ВСД. Степень выраженности симптоматики при анемии зависит от количества недостающих эритроцитов и скорости снижения показателя гемоглобина, а также некоторых индивидуальных особенностей организма. Ещё один клинический случай, в котором надо искать серьёзную причину.
Повышенная температура при апластической анемии
У него предварительно диагностировали желудочно-кишечное кровотечение, анафилактический шок и постгеморрагическую анемию тяжелой степени. Температура при анемии у взрослыхСамарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ)Российская Медицинская Академия Последипломного. Именно поэтому субфебрильная температура при анемии является не менее частым симптомом, чем другие признаки болезни. температуры от анемии не бывает может вирусное что подцепили-но и на нервной почве может подскочить темп.у меня один раз 39 была и через час сама спала.
Анемия: какие они бывают, причины и симптомы наиболее распространенных анемий
| Температура при анемии у взрослых | При анемии все ткани испытывают гипоксию с риском развития в них дистрофических изменений. |
| Железодефицитная анемия | Дополнительно могут быть назначены обследования для выявления причины возникновения анемии. |
Признаки гипотермии
- Анемия различного генеза
- В чем причина?
- 5 причин, почему вы всё время мëрзнете, когда другим тепло
- Содержание
- 5 причин, почему вы всё время мëрзнете, когда другим тепло
Гипотермия: причины снижения температуры тела
Печень пальпируется по краю реберной дуги. Физиологические отправления в норме. Результаты клинического анализа крови позволили диагностировать наличие у ребенка нормохромной нормоцитарной гипорегенера-торной анемии средней степени тяжести, сопровождающейся лейкопенией, нейтропенией, тромбоцитопенией, что указывает на вероятное вовлечение в патологический процесс костного мозга. Данная гемограмма с учетом возраста ребенка, указаний на предшествовавшую заболеванию повышенную инсоляцию, рецидивирующее течение инфекционных заболеваний требует обязательного исключения гемато-онкологического заболевания дебюта острого лейкоза. В дебюте заболевания отмечались явления острого ринита, повышение температуры до фебрильных цифр, появление и усиление сухого кашля. Амбулаторно получал азитромицин 3 дня , ко-амоксиклав 5 дней без стойкого положительного эффекта, что послужило поводом к госпитализации.
Отмечаются симптомы интоксикации: вялость, плаксивость, негативная реакция на осмотр, отказ от еды. Кожные покровы бледные, чистые. Слизистые ротоглотки умеренно гиперемированы. В легких жесткое дыхание, незначительно ослаблено в нижних отделах справа. Сердечная деятельность удовлетворительная.
Живот мягкий, безболезненный, печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул ежедневный, дизурии нет. На вторые сутки госпитализации у ребенка отмечалось ухудшение состояния в виде нарастания вялости, усиления бледности и появления желтушности кожных покровов. Моча приобрела темную окраску. На основании анализа клинического исследования крови у ребенка была диагностирована нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия тяжелой степени, что, в сочетании с клиническими данными появление иктеричности кожных покровов, потемнение мочи позволило установить ее гемолитический характер.
В связи с резким снижением уровня гемоглобина проведено переливание эритро-цитарной массы. На фоне проводимой терапии состояние ребенка стабилизировалось, пневмония разрешилась, бледность кожных покровов уменьшилась, иктерич-ность исчезла. В данном анализе, наряду с повышением уровня гемоглобина, отмечается рост количества ретикуло-цитов, лейкоцитов, тромбоцитов, что свидетельствует об активной гемопоэтической функции костного мозга и подтверждает гиперрегенераторный характер анемии. После купирования пневмонии ребенок был переведен в гематологическое отделение Измайловской ДГКБ для дообследования и уточнения характера гемолитической анемии.
Диагностика Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение: ФЭГДС; ультразвукового исследования органов малого таза; рентгенографии желудка с контрастированием; колоноскопии; исследования кала на скрытую кровь. В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии. Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий талассемией, сидеробластной анемией. Лечение железодефицитной анемии Проводится лечение железодефицитной анемии только длительным приёмом препаратов трёхвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4—6 недель.
ЭКГ —для диагностики нарушений внутрисердечной проводимости, для измерения электрической активности сердца. Уровень убедительности рекомендаций С уровень достоверности доказательств — 5 Комментарии: патология щитовидной железы, в первую очередь, аутоиммунный тиреоидит, является пре- или коморбидным состоянием при В12 -дефицитной анемии или латентном дефиците витамина В12, выявленном при определении концентрации В12 в сыворотке крови. Уровень убедительности рекомендаций В уровень достоверности доказательств — 3 Комментарии: при обследовании пожилых пациентов следует учитывать психо- неврологические жалобы и когнитивные нарушения, которые могут предшествовать развитию анемического синдрома [17]. Лечение 3. Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения 3. Отсутствие своевременной заместительной терапии может привести к развитию необратимой полиорганной недостаточности [28]. Повышение уровня гемоглобина достигается через 7-10 дней, восстановление других гематологических показателей - через 3-5 недель. Адекватность терапии можно оценить по нормализации показателя ЛДГ, развитию ретикулоцитарного криза на 5-7 дни лечения и изменениям ретикулоцитарных индексов, которые опережают развитие ретикулоцитарного криза. После начала терапии стремительно снижается средний объем и содержание гемоглобина в ретикулоцитах, а фракция незрелых ретикулоцитов резко повышается, отражая эффективность терапии. Дополнительную информацию об эффективности лечения может представить положительная динамика сывороточных показателей обмена железа снижение или нормализация показателей ферритина и железа и, при возможности, гомоцистеина нормализация показателя [1—4]. Уровень убедительности рекомендаций С уровень достоверности доказательств — 5 Комментарии: пациенты с мегалобластной анемией всегда плохо адаптированы к анемии, поскольку метаболические нарушения касаются не только кроветворения, но и всех органов и систем, где проявляется клеточная дистрофия вследствие нарушения синтеза ДНК. В соответствии с этим вопрос назначения заместительной терапии эритроцит-содержащими компонентами крови решается на индивидуальной основе. Диетотерапия и обезболивание не применяется. Дополнительная информация в том числе факторы, влияющие на исход заболевания или состояния Возможные причины развития В12-дефицитной анемии I. Повышенный расход витамина В12 Беременность Избыточная кишечная флора при дивертикулезе кишечника, инвазия широкого лентеца и другие паразитозы III. Уменьшенное потребление витамина В12 Неполноценное питание При подозрении на В12-дефицитную анемию в детской практике следует: обратить внимание на возможные проявления синдрома мальабсорбции; подробно выяснить характер питания ребенка и родителей; в случае обследования грудных детей - выяснить характер питания матери до и во время беременности, а также в период кормления грудью. Дети, в питании которых недостаточно витамина В12, с большой вероятностью имеют дефицит других витаминов и микроэлементов в том числе фолиевой кислоты, железа. Таких детей необходимо ставить на диспансерный учет, получив результаты первичного обследования. Прогноз В12-дефицитной анемии Ранняя диагностика В12-дефицитной анемии, своевременное начало лечения и адекватное диспансерное наблюдение после ликвидации анемии, обеспечивают благоприятный прогноз заболевания вне зависимости от возраста пациента. У пожилых пациентов с глубокой анемией прогноз может определяться наличием и характером сопутствующих, в том числе сердечно-сосудистых, заболеваний. Развитие клиники фуникулярного миелоза резко ухудшает прогноз. Медицинская реабилитация 4. Медицинская реабилитация, медицинские показания и противопоказания к применению методов реабилитации Специфических реабилитационных мероприятий в отношении пациентов с В12- дефицитной анемией нет. Госпитализация 6. Организация оказания медицинской помощи Показания для экстренной госпитализации в медицинскую организацию: 1. Показания для плановой госпитализации в медицинскую организацию: 1. Показания к выписке пациента из медицинской организации: 1. Профилактика 5.
Лейкемия, миелофиброз способны нарушать построение эритроцитов. Гемолитическая анемия. Связана с преждевременным разрушением и несоответствием утилизации с образованием новых красных телец. Серповидноклеточная анемия. Это наследственная патология, характеризуется дефектными красными клетками, которые не способны переносить гемоглобин и разрушаются раньше срока. Диагностика При подозрении на анемию лечащий врач-терапевт назначает выполнение анализа крови. Основной лабораторный тест — это общий анализ крови, который показывает содержание эритроцитов, их форму, размер, а также уровень гемоглобина. Назначение дополнительных анализов зависит от типа предполагаемой анемии: анализ на витамины группы В при подозрении на витаминодефицитной анемии; анализ мочи при подозрении на гемолитическую анемию; колоноскопия, эзофагогастродуоденоскопия при подозрении на желудочно-кишечное кровотечение; пункция с биопсией костного мозга в редких случаях при подозрении на лейкемию, миелофиброз. Железодефицитную анемию лечат: назначение таблетированных препаратов железа; внутривенное введение препаратов железа; хирургическое вмешательство с переливанием донорской крови при установленном внутреннем кровотечении.
СУБФЕБРИЛИТЕТ, НИЗКИЙ ГЕМОГЛОБИН
| Почему поднимается температура при анемии и что нужно делать для улучшения самочуствия | При железодефицитной анемии в редких случаях действительно может повышаться температура, обычно не выше 37.5 градусов. |
| анемия температура | Но сдавали из-за температуры, 4 день держится. |
| При анемии может ли быть температура - у взрослых, может ли быть, причины, лечение | Анемия (малокровие) — группа заболеваний или клинико-гематологический синдром, чьей основной характеристикой является снижение (ниже возрастной и гендерной нормы) эритроцитов и/или гемоглобина в единице объёма крови. |
| Анемия: причины, виды симптомы и лечение | Малокровие (анемия) — это патологическое состояние организма, которому характерно понижение уровня эритроцитов или гемоглобина в крови. |
Низкая температура тела
| СУБФЕБРИЛИТЕТ, НИЗКИЙ ГЕМОГЛОБИН | Если вам известно о наличии анемии в семейном анамнезе, очень важно открыто поговорить об этом со своим врачом. |
| Взгляд гематолога на железодефицитные состояния :: Врачам-специалистам | Если вам известно о наличии анемии в семейном анамнезе, очень важно открыто поговорить об этом со своим врачом. |
| Анемия симптомы | Узнайте, что такое гемолитическая анемия, виды и механизмы развития, причины, симптомы наследственной и приобретенной форм, лечение, прогнозы и последствия. |
Анемия, обусловленная дефицитом витамина B12
Медицинская реабилитация, медицинские показания и противопоказания к применению методов реабилитации Специфических реабилитационных мероприятий в отношении пациентов с В12- дефицитной анемией нет. Госпитализация 6. Организация оказания медицинской помощи Показания для экстренной госпитализации в медицинскую организацию: 1. Показания для плановой госпитализации в медицинскую организацию: 1. Показания к выписке пациента из медицинской организации: 1. Профилактика 5.
Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания и противопоказания к применению методов профилактики Диспансерное наблюдение проводится с учетом возможности устранения причины дефицита В12. К группе риска развития В12-дефицитной анемии относятся пациенты с синдромом мальабсорбции целиакия, хронические воспалительные заболевания кишечника , с резекцией желудка и кишечника в анамнезе, находящиеся на программном гемодиализе, а также беременные женщины, соблюдающие вегетарианскую диету. Информация Источники и литература Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов - 1. Воробьев АИ, editor. Руководство по гематологии: в 3 т.
Детская гематология. Nat Rev Dis Prim 2017;3:17040. Green R. JAMA 2013;310:2435. BMC Pharmacol Toxicol 2016;17:44.
Vitamin B-12: low milk concentrations are related to low serum concentrations in vegetarian women and to methylmalonic aciduria in their infants. Am J Clin Nutr 1990;52:1073—6. Michael Whitehead V. Acquired and inherited disorders of cobalamin and folate in children. Br J Haematol 2006;134:125—36.
The human intrinsic factor-vitamin B12 receptor, cubilin: Molecular characterization and chromosomal mapping of the gene to 10p within the autosomal recessive megaloblastic anemia MGA1 region. Blood 1998;91:3593—600. Proc Natl Acad Sci 2005;102:4130—3. Borch K, Liedberg G. Prevalence and incidence of pernicious anemia.
An evaluation for gastric screening. Scand J Gastroenterol 1984;19:154—60.
Перед сдачей анализа крови на ферритин рекомендуется не есть минимум 8 часов до исследования при этом можно пить чистую негазированную воду , не принимать лекарств, содержащих железо, за 72 часа до анализа, а также за полчаса не курить и не перенапрягаться ни эмоционально, ни физически. Уровень гемоглобина в крови у мужчин обычно выше, чем у женщин. Печень — в лидерах Кроме лечения, надо подумать о разнообразии своего рациона — чаще добавляйте в свое меню продукты, богатые железом.
Лучшие источники железа:.
Являетесь ли Вы специалистом здравоохранения? Да Внутрь, перед едой, содержимое ампулы растворяют в простой или подслащенной воде. Лечение Взрослым — 100—200 мг железа 2—4 амп. Применение препарата осуществляют под контролем содержания сыворотки железа, общей железосвязывающей способности сыворотки до начала лечения и в дальнейшем с периодичностью 1 раз в 2 мес.
Профилактическое применение Взрослым и женщинам в период беременности, начиная с 4-го месяца, по 50 мг 1 амп. Длительность лечения определяется индивидуально. Средняя продолжительность приема препарата — от 3 до 6 мес до восстановления запасов железа в организме.
Обращает внимание на пульс, сердечный ритм, показатели артериального давления, характер и частоту дыхания. Наиболее информативные методы исследования: Общий анализ крови. Анализ на ферритин.
Ферритин — основной индикатор запаса железа. Исследование позволяет диагностировать избыток или дефицит гемоглобина, дифференцировать вид анемии, заподозрить опухоли, воспалительные и инфекционные заболевания. Анализ на трансферрин. Это сывороточный белок, который отвечает за перенос железа. На основании результатов определяют различные формы малокровия. На показатели уровня трансферрина влияет функциональное состояние печени, нарушения всасываемости веществ в кишечнике.
Для подтверждения некоторых форм анемии достаточно только общего анализа крови. Дифференциальную диагностику проводят между разными формами анемии. Для установления причин дефицита железа назначают дополнительные инструментальные и лабораторные исследования.
Основные симптомы анемии
Низкая температура тела человека также наблюдается при разных видах анемий. Анемия при ускоренном разрушении эритроцитов может потребовать следующих мер. Длительность курса лечения препаратами железа при анемии легкой степени составляет 3 месяца, при анемии средней тяжести – 4,5 месяцев, при тяжелой анемии – 6 месяцев.
Как понять, что организму не хватает железа: 8 тревожных признаков
При этом лекарственные средства назначаются пациенту только на запущенной стадии болезни. Принимать железосодержащие препараты рекомендуется одновременно с натуральными соками гранатовым, апельсиновым и др. Основные препараты, которые назначаются при анемии, бывают следующих видов: неионные соединения; ионные железосодержащие соединения: сульфат, хлорид и глюконат железа. При проведении эффективной медикаментозной терапии улучшение состояния больного будет отмечаться уже на пятые сутки, а увеличение уровня гемоглобина станет заметным спустя 3 — 4 недели после начала приема препаратов. Во время всего лечения необходимо регулярно контролировать уровень гемоглобина, что позволит понять, насколько правильно подобрана дозировка препаратов. Сделать это можно при помощи систематического исследования крови на гемоглобин. Если же лечение окажется неэффективным, врач должен скорректировать дозировку в соответствии с состоянием больного. Разработка рациона питания пациента должна вестись под руководством лечащего врача, который даст необходимые рекомендации. К продуктам, богатым железом, относятся: нежирное мясо и печень; овощи и фрукты гранат, яблоки, ананас ; морепродукты; растительная пища. Чтобы этот элемент лучше и полностью усваивался организмом, важно правильно сочетать блюда растительного и мясного происхождения. Для профилактики анемии требуется применять сбалансированное и обязательно здоровое питание, а также умеренно находиться под открытым солнцем.
Лечение субфебрильной температуры при развитии этой болезни будет напрямую зависеть от факторов, провоцирующих ее появление. Для правильной постановки диагноза следует пройти медицинское обследование, а также сдать определенные анализы мочи и крови. Также не нужно принимать жаропонижающие составы, если субфебрильная температура держится длительное время. В этом случае основное лечение будет заключаться в установлении причины субфебрилитета и ее устранении. Несмотря на серьезность патологии, в последнее время были разработаны методы лечения апластической анемии, которые увеличили количество выживших пациентов. Анемия — синдром, характеризующийся резким уменьшением количества гемоглобина в крови. Как известно, благодаря гемоглобину происходит перенос кислорода от легким к тканям. Гемоглобин, в свою очередь, входит в состав красных кровяных телец — эритроцитов, синтезирующихся в костном мозге из гемопоэтических стволовых клеток. При апластической анемии костный мозг прекращает производство новых эритроцитов или резко снижает их выработку. Связано это с уменьшением количества гемопоэтических стволовых клеток или с нарушением их функциональности.
Обычно снижается выработка не только эритроцитов, но и иммунных клеток — лейкоцитов, а также тромбоцитов, отвечающих за свертывание крови. Возникает состояние, которое называется пангемоцитопенией. Таким образом, при апластической анемии прекращается или серьезно снижается выработка всех основных клеток крови, что представляет серьезную угрозу для жизни. Ведь эритроциты живут в крови всего три месяца, тромбоциты — 1-2 недели, а лейкоциты — не больше дня. Эпидемиология Апластическая анемия — редкое заболевание. В среднем заболевает 1 человек из 500 тысяч в год. Анемия может поразить человека в любом возрасте. Но основная часть заболевших — дети и молодые люди от 10 до 25 лет или пожилые люди старше 60 лет. Женщины и мужчины болеют с одинаковой частотой. Разновидности Апластическая анемия подразделяется на врожденную появившуюся с рождения и приобретенную.
Оно требуется для производства гемоглобина в костном мозге. Железодефицитная анемия вызывается потерей крови, например, во время обильной менструации, язве желудка или тонкой кишки, раке толстого кишечника; при регулярном использовании обезболивающих препаратов может произойти воспалительное поражение слизистой оболочки желудка с кровотечением. Важно определить источник кровопотери, чтобы предупредить рецидив. Витаминодефицитная анемия. Для синтеза требуется достаточное количество витамина В 12 и фолиевой кислоты. Диета с низким содержанием питательных ключевых элементов и витаминов приводит к развитию анемии. Анемия хронического воспаления. Анемия, связанная с заболеваниями костного мозга. Лейкемия, миелофиброз способны нарушать построение эритроцитов.
Их нельзя применять во время беременности и лактации. В качестве лечебно-профилактического средства пациентам, у которых нет сахарного диабета, можно использовать гематоген. В его состав входят железо, связывающее белки, получаемые из крови крупного рогатого скота, а также аскорбиновая кислота и необходимый комплекс белков. Однако это достаточно калорийный продукт — в 100 г гематогена содержится 350—500 килокалорий, об этом следует помнить, включая его в рацион. Профилактика Прогноз при ЖДА благоприятный. В большинстве случаев заболевание успешно лечится амбулаторно. Но если не анемию не лечить, то она может прогрессировать, ухудшая общее самочувствие. Для профилактики ЖДА следует: ежегодно сдавать клинический анализ крови и контролировать его параметры; полноценно питаться, получая с пищей достаточное количество белка и железа; своевременно устранять источники кровопотери в организме; лицам из групп риска донорам, детям, из спортивных школ, беременным и кормящим, а также женщинам, страдающим обильными и длительными менструациями принимать небольшие дозы препаратов железа. Все больные ЖДА, а также люди, у которых высока вероятность развития этой патологии, должны наблюдаться у терапевта [5] [7]. Список литературы Румянцев А. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии, 2014. Дворецкий Л. Скворцов В. Внутренние болезни. Тихомиров А. Патология беременности, Том 8, 2006. Верткин А. Руководство для практических врачей. Аркадьева Г. Диагностика и лечение железодефицитной анемии. Воробьев П. Анемический синдром в клинической практике. Железодефицитная анемия. Ковалева Л. Шевченко Ю.
При недостатке железа у женщин снижается сопротивляемость организма, что представляет угрозу для нарушенных функций работы органов и систем. Также повышенная температура может быть результатом воспалительных процессов, вызванных анемией. При подавленной иммунной системе организм становится более уязвимым для различных инфекций и воспалений. Это ведет к повышению температуры тела и возникновению сопутствующих симптомов болезни, таких как слабость, головная боль и повышенная утомляемость. Для диагностики и лечения анемии необходимо обратиться к врачу и провести комплексное обследование. Он определит причину анемии и назначит соответствующее лечение, включающее прием препаратов с железом, а также рекомендации по правильному питанию и образу жизни.
Повышенная температура при апластической анемии
Стойкое повышение температуры, несмотря на проводимое симптоматическое лечение и прием жаропони- жающих препаратов, послужило поводом для госпитализации в стационар. Данные осмотра при поступлении: состояние ребенка средней тяжести, симптомы интоксикации выражены умеренно. Выражены катаральные явления. В легких хрипы не выслушиваются. Тоны сердца звучные, нежный систолический шум на верхушке. Печень и селезенка не увеличены.
Результаты проведенного анализа свидетельствуют о наличии у ребенка гипохромной микроцитар-ной гипорегенераторной анемии, что в сочетании с данными анамнеза позволяет предполагать ее железодефицитный характер. Анализ мочи, исследование кала на скрытую кровь, ультразвуковое исследование брюшной полости патологии не выявили. Таким образом, у мальчика была диагностирована железодефицитная анемия средней степени тяжести. После купирования симптомов ОРВИ ребенок был выписан домой с рекомендацией приема препаратов железа. Терапия анемических состояний не должна заключаться лишь в попытках нормализации уровня гемоглобина.
Как видно из представленных клинических примеров, в первом и втором случаях дети нуждались в специализированном гематологическом обследовании и лечении. Несвоевременная постановка диагноза и назначение препаратов железа этим пациентам могли бы привести к прогресси-рованию основного заболевания и ухудшению прогноза для ребенка. Тем не менее, следует отметить, что гематоонкологические заболевания и гемолитические анемии в практике педиатра встречаются не очень часто, а в большинстве случаев врачу приходится сталкиваться именно с железодефицит-ными анемиями. По данным ВОЗ, железодефицит-ные состояния занимают первое место среди 38 наиболее распространенных заболеваний человека и охватывают более 3 млрд людей на Земле. Среди основных причин дефицита железа у детей выделяют недостаточное поступление микроэлемента с пищей алиментарный дефицит железа , повышенную потребность организма в железе в связи с быстрыми темпами роста ребенка, чрезмерной прибавкой в весе, сниженную абсорбцию микроэлемента, а также потери железа носовые, маточные, желудочно-кишечные, почечные кровотечения [7, 8] табл.
Значимость каждой из перечисленных причин железодефицитной анемии меняется в зависимости от возрастного периода. Известно, что первоначальные запасы железа у ребенка создаются благодаря его антенатальному поступлению через плаценту от матери. Наиболее интенсивно этот процесс протекает, начиная с 28-32-й недели гестации. При неосложненном течении беременности плод получает от матери около 300 мг железа [9].
Причем в сутки может всосаться не более 2,5 мг железа. В крови его связывает белок трансферрин, за продукцию которого отвечает печень. Количество всасываемого и депонированного в кишечнике железа регулируется в зависимости от его уровня в организме. Если с пищей поступает избыток железа, оно в большем объеме задерживается в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника, которые впоследствии естественным образом слущиваются и выводятся вместе с каловыми массами. Всосавшееся в кровоток железо переносится трансферрином по двум основным направлениям: через воротную вену оно попадает в печень, где откладывается в виде белка ферритина; доставляется до клеток красного костного мозга, где задействуется для синтеза гемоглобина и принимает участие в тканевых окислительно-восстановительных реакциях. Если на любом из этих этапов возникают нарушения, в организме развивается недостаток железа.
Так, при снижении кислотности желудочного сока, что может быть следствием атрофического гастрита, использования антацидов, резекции желудка, способность организма превращать двухвалентное железо в трехвалентное снижается. Это значит, что оно не может полноценно всасываться и в дальнейшем участвовать в биохимических превращениях. При развитии хронических патологий, затрагивающих слизистые оболочки кишечника, их способность всасывать железо также уменьшается. Поэтому оно не может в достаточных количествах поступать в кровь. Если нарушается процесс связывания железа трансферрином, оно не может эффективно транспортироваться по организму. Поэтому оно не поступает в нужных количествах в клетки красного мозга. В любом из этих случаев следствием становится снижение способности образования гемоглобина и других железосодержащих белков, т. В результате снижения продукции гемоглобина образующиеся молодые эритроциты имеют меньшие размеры, а их общее количество уменьшается. Причины развития Таким образом, можно выделить 4 основные причины развития ЖДА: недостаточное поступление железа в организм с пищей; увеличение потребности организма в железе; нарушение его всасывания; нарушение транспортировки железа по организму. Недостаточное поступление железа в организм Пища является основным источником железа для человеческого организма.
А несбалансированное питание выступает одной из наиболее частых причин развития железодефицитной анемии и у детей, и у взрослых. В большинстве случаев это обусловлено: продолжительным голоданием; употреблением однообразных продуктов с недостаточным количеством гемового и негемового железа; анорексией. Для грудных детей, особенно в течение первого полугодия жизни, единственным источником железа является молоко матери.
Интересные факты Анемия может вызвать повышение температуры тела, так как организм пытается компенсировать недостаток кислорода в крови. Это происходит потому, что при анемии снижается количество эритроцитов, которые переносят кислород от легких к тканям. В результате ткани не получают достаточного количества кислорода, что может привести к повышению температуры тела. Высокая температура при анемии может быть признаком инфекции. Инфекции часто вызывают анемию, так как они разрушают эритроциты. Поэтому, если у вас анемия и высокая температура, важно обратиться к врачу, чтобы исключить наличие инфекции. Высокая температура при анемии может быть признаком кровотечения.
Кровотечение также может вызвать анемию, так как оно приводит к потере эритроцитов. Поэтому, если у вас анемия и высокая температура, важно обратиться к врачу, чтобы исключить наличие кровотечения. Последствия анемии. Что будет, если не лечить дефицит железа?
Врачи не рекомендуют сбивать температуру при анемии, так как она является симптомом заболевания. Особенности лечения Анемия и температура связаны воедино из-за биологических свойств человеческого организма. Недостаток железа приводит к снижению выработки кровяных телец, которые отвечают за доставку кислорода ко всем органам. Недостаток питательных веществ приводит к ухудшению здоровья, а температура является сигналом организма о неполадках.
Симптомы анемии у женщин и мужчин
Как Вы сами можете проанализировать, температура не является основным симптомом анемии. Развивается такая анемия внезапно, характеризуется повышением температуры тела, одышкой, болями в пояснице и животе. Причина повышенной чувствительности к холоду нередко скрывается в железодефицитной анемии11. При анемии бывает температура как повышенная, так и пониженная, но это не основной признак заболевания. В Санкт-Петербурге 14-летний подросток скончался после лечения анемии на дому.
Семь (и еще несколько) признаков анемии
Причины анемии Основной причиной анемии является недостаточность железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Анемия также может быть вызвана потерей крови из-за желудочно-кишечного кровотечения, которое может быть связано с приемом определенных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты аспирина или ибупрофена , а также с раковыми заболеваниями. Симптомы анемии Если вы отмечаете бледность, повышенную утомляемость и слабость, обмороки, одышку, учащенное сердцебиение, то следует обратиться к врачу. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты в пище, могут возникать стоматит воспаление слизистой оболочки рта , воспаление языка, желтизна кожи, покалывания в руках и ногах.
Что можете сделать Вы Включите в ваш рацион как можно больше зеленых овощей, салата и зелени для получения достаточного количества фолиевой кислоты. Многие зерновые завтраки также содержат фолиевую кислоту. Пища, обогащенная железом, также может помочь при анемии.
Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин например, чая, кофе, колы , особенно во время еды, так как кофеин мешает всасыванию железа. Женщинам с частыми или обильными менструальными кровотечениями, а также во время беременности следует обсудить со своим врачом возможность дополнительного приема препаратов железа. Что может сделать ваш врач Назначить анализы и другие виды обследования, для того чтобы оценить состояние пациента, определить причину анемии и прописать лечение.
Если анемия связана: с недостаточностью железа, врач назначит препараты, содержащие железо, а определив причину анемии, примет меры для ее устранения.
Или продукты распада клеток, при вирусном инфицировании. Врачи оценивают эти механизмы в контексте причины болезни. Только потом можно делать выводы относительно состояния здоровья и методов терапии. Классификация Приобретенные формы нарушения подразделяют по характеру этиологии. Механическая анемия. О ней и прочих видах уже было сказано. Развитие происходит в результате прямого физического повреждения красных кровяных телец. Встречается, в том числе при естественных причинах.
Например, интенсивной физической нагрузке, повышенной температуре тела и прочих расстройствах. Развивается, когда организм атакует сам себя. Токсические формы. При отравлении опасными химическими реагентами. В некоторых случаях таковыми выступают лекарства. Вопрос остается открытым, всегда нужно смотреть, что стало причиной патологии. Встречаются и более редкие формы. Повреждения мембран эритроцитов как типичный вариант. Обычно процесс временный.
По крайней мере, если не затронуты ДНК структуры организма. При этой форме расстройства поражается клеточная стенка, эритроциты становятся хрупкими. Подобное возможно при лучевой болезни, отравлениях. В любом случае, это отдельная форма нарушения. Нередко виновником процесса становится сам организм. То есть красные тельца не испытывают влияния извне. Как правило, такие расстройства имеют наследственный характер. Среди них выделяют группу болезней: Мембранопатии. Как следует из названия расстройства, развивается после физического повреждения клеточной стенки.
Например, акантоцитоз. Когда в кровеносное русло выходят красные тельца с большим количеством побочных выростов, что хорошо заметно на картине крови. Это результат нестабильности мембраны. Цитоплазма без проблем растягивает ее структуры и придает причудливую форму. Понятно, что такие тельца работать не могут. Есть и другие типы расстройства. Например, овалоцитоз, микросфероцитоз, болезнь Минковского-Шоффара. Полноценные синдромы. Нарушения, связанные с недостатком гемоглобина.
Или его избытком. Вариантов несколько. Эритроциты стремятся перенести больше вещества. Отсюда возможные аномальные трансформации. Частный случай — серповидноклеточная анемия. Но вероятны и прочие расстройства. Заболевания при которых нарушается нормальный синтез специфических катализаторов организма. Если ферментов недостаточно, обменные процессы замедляются, затем наступает фаза компенсации. Правда, мнимой.
Поскольку эритроциты трансформируются и работать уже не могут. Это попытки восстановить клеточное дыхание. Классификации мало что скажут самому пациенту. Расшифровывать и описывать процесс должны врачи. В этом случае — гематологи. Симптомы приобретенной формы Клиническая картина довольно специфична. Доктора могут распознать начало процесса. Нужно отметить, что наследственные и приобретенные гемолитические анемии проявляются неодинаково. Если говорить о вторичных нарушениях, которые взяли старт во взрослом или подростковом возрасте: Желтуха, как характерный симптом гемолитической анемии развивается спустя несколько суток от начала патологического процесса.
Так происходит из-за транспортировки большого количества непрямого билирубина. Он перемещается в русло при разрушении красных кровяных телец. В зеленоватый оттенок окрашиваются кожа, склеры глаз, также меняется цвет мочи, кала. Повышение температуры тела. Обычно субфебрилитет до 38 градусов Цельсия. Если развивается криз, температура растет до 39 градусов и выше. Ощущение слабости, сонливости.
Все эхограммы атласа получены на аппаратах Samsung Medison. Основная часть базы данных получена из Кореи, новые эхограммы - от пользователей сканеров Samsung Medison в России. Материал рекомендован для просмотра специалистам ультразвуковой диагностики. Технологии и специальные термины Знаете ли вы, что современные ультразвуковые сканеры позволяют получать трехмерные изображения объектов с разрешающей способностью до 0,1 мм, рассматривать мелкие сосуды и текстуры тканей, наблюдать кровоток в сосудах, движение стенок сердца? Что такое допплеровское картирование и эластография? Ответы на эти и другие вопросы о способах получения ультразвукового изображения читайте в разделе "Технологии". В разделе "Популярные медицинские публикации" - см. JV "Mediace" - Gold partner.
Смерть носителей этих гемоглобинов наступает либо в пренатальном периоде, либо сразу же после рождения. Аутопсия демонстрирует экстрамедуллярное кроветворение фактически в каждом паренхиматозном органе. При осмотре — бледный, отечный плод с массивной и рыхлой плацентой; петехии на коже, дефекты развития легких, сердце увеличено с гипертрофией обоих желудочков, увеличены тимус и селезенка, определяются асцит и выпоты в плевре, перикарде. В различных органах на почве тяжелого гемолиза есть отложения гемосидерина. Приобретенные гемолитические анемии Приобретенные гемолитические анемии можно разделить на две группы: - иммунные гемолитические анемии; - анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. Иммунный гемолиз вызывается как алло-, так и аутоантителами. Выработка аутоантител к эритроцитам может быть обусловлена следующими причинами: - изменение структуры эритроцитарных антигенов; - нарушение функции В-лимфоцитов, обычно при гемобластозах и коллагенозах; - нарушение функции Т-супрессоров; - фиксация гаптена, например лекарственного средства, или высокомолекулярных антигенов, например, бактериальных, на поверхности эритроцитов; - перекрестные реакции между бактериальными и эритроцитарными антигенами; Известно, что эритроциты несут на своей поверхности около 400 антигенов; белки плазмы также характеризуются большим антигенным разнообразием. Механизм развития гемолитических анемий в таких случаях объясняется гиперреактивностью ретикуло-эндотелиальной системы, механическими повреждениями или инфекцией, а также воздействием химических веществ или гемолитических ядов. Иммунные анемии Аутооиммунная гемолитическая анемия АИГА в ряду иммунных гемолитических анемий встречается чаще других. Развитие заболевания связано с появлением в организме больного антител, которые могут лизировать не только эритроциты периферической крови, но и эритро- и нормобласты костного мозга и даже ранние клетки — предшественники эритрона. Аутоантитела к эритроцитам принадлежат к различным типам. По серологическому принципу выделяют следующие формы АИГА: - анемии с неполными тепловыми агглютининами IgG, реже IgM и IgA ; — анемии с тепловыми гемолизинами; — анемии с полными Холодовыми агглютининами IgM, реже IgG ; — анемии с двухфазными гемолизинами IgG ; — анемии с агглютининами против нормобластов костного мозга. Аутоиммунный характер анемии доказывается с помощью антиглобулинового теста проба Кумбса , при котором гетерологичные антиглобулиновые антитела вступают в реакцию с иммуноглобулинами, а компоненты комплемента — с эритроцитами больного прямая реакция Кумбса. Можно также выявить свободные антитела в плазме крови больного, смешивая его плазму с нормальными эритроцитами непрямая реакция Кумбса. Как правило, выраженность прямой реакции положительно коррелирует с количеством молекул IgG и комплемента, фиксированных на поверхности эритроцита, а не с интенсивностью разрушения клеток. Положительные результаты непрямой реакции Кумбса наличие свободных антиэритроцитарных антител без подтверждения в прямом тесте еще не указывают на иммунную природу гемолиза, а только подтверждают присутствие аллоантител, которые к тому же могут появиться во время беременности, после гемотрансфузий или при перекрестной реактивности с фитогемагглютинином. Эта форма гемолитической анемии может быть очень тяжелой. Прогноз при вторичной аутоиммунной гемолитической анемии зависит от основного заболевания. Анемия часто развивается незаметно. В тяжелых случаях возникают гемолитические кризы. Спустя 24 ч. При пальпации можно выявить спленомегалию. Характер анемии нормохромно-нормоцитарный, регенераторный: число ретикулоцитов увеличено, полихромазия, встречаются сфероциты и иногда — шизоциты, нормобласты. Угнетение эритропоэза при вирусной инфекции сопровождается развитием апластического криза снижением уровня ретикулоцитов. В моче определяются уробилиноген и гемоглобин. Связи между выраженностью гемагглютинации в пробе Кумбса и тяжестью гемолиза нет. Определение типа молекул, фиксированных на поверхности эритроцитов, иногда позволяет уточнить диагноз. Так, диагноз системной красной волчанки маловероятен, если эритроциты покрыты только IgG. Важно определить класс антител, фиксированных на поверхности эритроцитов. Если выявляются только IgG, то они, скорее всего, направлены против антигенов системы Rh. Если выявляются антитела разных классов, то больной, вероятно, сенсибилизирован против нескольких эритроцитарных антигенов, что делает очень сложным подбор донора. Лечение гемолитического криза нужно начинать безотлагательно. Вторая линия — альтернативная: — цитостатические иммунодепрессанты имуран, 6-меркалтопурин, циклофосфан и др. Возможно, лечение циклоспорином А указывает на положительный эффект от применения препаратов а-интерферона. При вторичной аутоиммунной гемолитической анемии в первую очередь лечат основное заболевание. У детей эта форма заболевания обычно вызвана вирусной инфекцией и быстро проходит. В остальных случаях анемия протекает волнообразно. Во время обострений возможно значительное снижение уровня гемоглобина и нередко требуется неотложная помощь. Аутоиммунная гемолитическая анемия, вызванная внутри-сосудистым гемолизом холодовые антитела. Выделяют две формы этого заболевания: — болезнь холодовых агглютининов; — пароксизмальную холодовую гемоглобинурию синдром Доната—Ландштейнера. В обоих случаях внутрисосудистый иммунный гемолиз может быть как первичным, так и вторичным. В последнем случае он развивается на фоне вирусных инфекций например, инфекционного мононуклеоза , малярии, микоплазменной пневмонии, гемобластозов или коллагенозов. Реагируя с антигенами в широком диапазоне температур, холодовые антитела остаются на эритроцитах и при возвращении крови в магистральные сосуды, где более высокая температура усиливает фиксацию комплемента. Холодовые агглютинины, проявляющие активность в узком диапазоне температур, при возвращении крови в магистральные сосуды отделяются от эритроцитов. Они более характерны для вирусных инфекций и микоплазменной пневмонии. Болезнь холодовых агглютининов. При первичном внутри-сосудистом гемолизе в титре 1:1000 и выше определяют моноклональные антитела обычно с каппа-цепями к 1-антигену эритроцитов. Заболевание протекает хронически в связи с вызванными зимой переохлаждением периодическими обострениями. Чаще встречается у пожилых женщин синдром Рейно. Обострение сопровождается типичными симптомами внутрисосудистого гемолиза: лихорадка, боль в спине, резкая слабость, одышка и гематурия. Может быть спленомегалия. Уровни гемоглобина и гематокрита снижены. В мазках крови изредка обнаруживают сфероциты и фагоцитированные эритроциты; полилихромазия. В сыворотке присутствуют холодовые агглютинины. Характерно, что при комнатной температуре агглютинация эритроцитов выражена настолько, что их невозможно подсчитать. Прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам обычно отрицательна, с антителами к комплементу — может быть положительной. При вторичном внутрисосудистом гемолизе обычно выявляют холодовые поликлональные антитела низкий титр , активные в узком диапазоне температур, причем они появляются чаще, чем гемолиз. У инфекционных больных микоплазма и некоторые вирусные инфекции обнаруживают холодовые агглютинины к 1-антигену эритроцитов, при инфекционном мононуклеозе и гемобластозах — к i-антигену. При контрольной пробе у практически здоровых людей холодовые антитела находят в титре не более 1:64; обычно они поликлональные и направлены против 1-антигена эритроцитов. При лечении аутоиммунной гемолитической анемии с Холодовыми агглютининами иммуносупрессивная терапия дает непостоянный и частичный эффект. Поэтому часто применяется плазмаферез. Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия синдром Доната—ЛандСптейпера — редкая форма аутоиммунной гемолитической анемии с Холодовыми антителами. Гемолиз при этой болезни возникает в результате двухфазной реакции с участием IgG, которые называют антителами Доната—Ландштейнера. В первой фазе IgG при низкой температуре связываются с эритроцитами и фиксируют комплемент. Антитела Доната—Ландштейнера обладают сродством к Р-антигену эритроцитов. Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия редко бывает первичной, а как вторичная часто встречается у больных сифилисом, особенно врожденным, и осложняет вирусные инфекции корь, паротит, ветряную оспу, инфекционный мононуклеоз, грипп. Внутрисосудистый гемолиз развивается при согревании больного после переохлаждения.