Аналоги по действующему веществу Мемантин. Мемантин, таблетки, покрытые пленочной оболочкой 10мг, 30 шт. Таблетки «Акатинол Мемантин» способны вызывать снижение скорости реакций; в связи с этим, пациентам, проходящим курс лечения препаратом «Акатинол Мемантин» в форме таблеток в амбулаторном режиме,следует соблюдать особую осторожность.
Удалось уточнить влияние лекарственного препарата мемантина на обучение и память
Не известно, происходит ли экскреция мемантина в грудное молоко, поэтому женщинам, принимающим мемантин, следует воздержаться от кормления грудью. Нет данных о влиянии на фертильность. Способ применения и дозы Терапию мемантином следует начинать и проводить под наблюдением врача с опытом диагностики и лечения деменции Альцгеймера. До начала лечения необходимо обеспечить уход за больным с целью регулярного контроля приёма препарата пациентом. Диагноз устанавливается в соответствии с действующими рекомендациями. Переносимость и дозировка мемантина должны регулярно пересматриваться, желательно в течение первых трёх месяцев после начала лечения. После этого клиническая эффективность мемантина и переносимость пациентом лечения должны пересматриваться согласно действующим клиническим рекомендациям. Поддерживающее лечение может продолжаться до достижения положительного терапевтического эффекта, и пока пациент нормально переносит лечение мемантином.
Приём мемантина следует прекратить при отсутствии положительного терапевтического эффекта или при непереносимости пациентом препарата. Препарат следует принимать внутрь один раз в день и всегда в одно и то же время, независимо от приёма пищи.
Кроме того, в контролируемых исследованиях показано уменьшение выраженности поведенческих нарушений, прежде всего возбуждения и агрессии, а также нарушения пищевого поведения, раздражительности, эмоциональной лабильности и бреда и соответственно потребности в нейролептиках, применение которых может быть сопряжено с ухудшением долгосрочного прогноза. Важно отметить, что при уменьшении поведенческих нарушений ослабляется дистресс ухаживающих лиц.
Как уже говорилось, риск развития деменции в течение 5 лет после перенесенного инсульта выше в 4—5 раз по сравнению с показателем в общей популяции. Проведены два длительных плацебо-контролируемых исследования среди пациентов с сосудистой деменцией легкой и средней степени исследование MMM 300 проведено во Франции, включало более 300 пациентов с сосудистой деменцией легкой и умеренной степени; исследование MMM 500 проведено в Великобритании и включало более 500 пациентов табл. Более значительный эффект мемантина отмечен в исходно более тяжелых случаях: если у пациентов с исходной оценкой по MMSE более 20 баллов показатель увеличивался в среднем на 1,5 балла, с исходной оценкой от 15 до 19 баллов — примерно на 2 балла, то у пациентов с оценкой менее 15 баллов показатель увеличился в среднем на 3 балла. Кроме того, было показано, что эффект мемантина выше при наличии признаков поражения мелких артерий по данным КТ и МРТ , а не при территориальных корковых инфарктах, отражающих поражение более крупных мозговых сосудов.
Подобный результат частично можно объяснить тем обстоятельством, что в группе пациентов, принимавших плацебо и имевших признаки поражения мелких мозговых сосудов, в ходе исследования отмечалось прогрессирующее снижение когнитивных функций, тогда как состояние пациентов с поражением крупных сосудов, принимавших плацебо, в течение 28 нед. Имеющиеся доказательства положительного влияния мемантина на когнитивный дефицит при сосудистой деменции позволяют использовать его для ранней терапии ПИКН. В проведенных исследованиях показано, что наибольший эффект мемантин оказывал в тех случаях, когда отсутствовали макроструктурные изменения при МРТ-исследовании, что указывало на связь когнитивного снижения с поражением малых мозговых сосудов или сопутствующий нейродегенеративный компонент развития деменции. Таким образом, применение мемантина потенциально способно предупреждать прогрессирование когнитивного снижения в раннем и отдаленном восстановительном периодах.
Некоторые особенности практического применения мемантина Долгосрочный эффект и низкая частота побочных эффектов позволяют использовать мемантин в качестве препарата в базисной терапии при сосудистой деменции. К сожалению, ни один из противодементных препаратов, применяемых в базисной терапии деменции, не дает гарантированного результата. Вывод об эффективности мемантина и необходимости его длительного применения может быть сделан лишь после пробной терапии, которая должна продолжаться не менее 3-х месяцев. Оценка эффективности препарата должна учитывать динамику когнитивных, функциональных, поведенческих нарушений.
Стандартное титрование дозы мемантина проводится в течение 3-х недель и предполагает первоначальное назначение 5 мг утром, через неделю дозу увеличивают до 5 мг 2 р. Наряду с этой схемой может применяться схема с более быстрым титрованием дозы особенно при легкой и умеренной деменции. Согласно этой схеме, начальной является доза 10 мг, а через 2 нед. Раннее применение мемантина у пациентов в острой стадии ишемического инсульта, например, ввиду частых затруднений глотания, может требовать применения препарата внутрь в жидкой форме Меманейрин : стартовая доза препарата — 12 капель в сутки с последующим еженедельным увеличением до средней эффективной дозы 24—48 капель в сутки.
Мемантин в каплях Меманейрин значительно упрощает титрацию дозы препарата, не требуя деления таблетки, позволяя индивидуально подобрать нужную дозировку, например не 24 капли, а 20 капель и т. Недавнее исследование Petersen 2007 показало, что однократный прием мемантина в течение дня по эффективности и безопасности не уступает его дробному приему, но сопряжен с более высокой приверженностью лечению [19]. Прием пищи не влияет на всасывание препарата. При стабилизации состояния больного и хорошей переносимости препарата лечение целесообразно продолжать как можно более длительное время.
Результаты проведенных исследований показывают не только долгосрочную эффективность мемантина в предупреждении и лечении когнитивных нарушений, но и возможности его использования в ранней терапии ПИКН. Часто она сопровождается тревогой и когнитивной дисфункцией, затрудняет проведение реабилитации и в целом может влиять на качество жизни в большей степени, чем собственно физический дефект. Механизмы постинсультной депрессии плохо изучены. Важную роль в ее развитии могут играть как нейрохимические процессы в головном мозге, так и психосоциальные факторы, тогда как зависимость аффективных нарушений от размеров и локализации очагов, как правило, не выявляется.
Недавнее исследование Х. Wang et al. Таким образом, постинсультная депрессия может быть дополнительным показанием к применению мемантина у пациентов с постинсультными когнитивными нарушениями. Наряду с фармакотерапией могут быть эффективными методы нейропсихологической реабилитации, в частности направленные на улучшение памяти и регуляторных когнитивных функций способность переключаться от одной задачи к другой, тормозить неадекватные импульсивные реакции, планировать действия на ближайший и отдаленный период.
Для снижения нагрузки на ослабленную рабочую память целесообразно обучать пациентов приемам разбивки сложных задач на ряд более элементарных, шире прибегать к вербальной регуляции своих действий. Занятия лучше проводить под ритмическую музыку. Важное значение имеет эмоциональная реабилитация, например, тренировка способности регулировать свою мимику и распознавать эмоциональные жесты других людей.
Сообщение о нежелательных реакциях Если у Вас возникают какие-либо нежелательные реакции, проконсультируйтесь с Вашим врачом. Данная рекомендация распространяется на любые возможные нежелательные реакции, в том числе на не перечисленные в листке-вкладыше. Сообщая о нежелательных реакциях, вы помогаете получить больше сведений о безопасности лекарственного средства. Противопоказания Повышенная чувствительность к действующему веществу или к какому-либо из вспомогательных веществ лекарственного средства. Передозировка При приеме большей, чем прописано врачом, дозы лекарства следует немедленно обратиться к специалистам для оказания своевременной медицинской помощи! По результатам клинических исследований и пострегистрационного наблюдения получены лишь ограниченные данные по передозировке. В наиболее тяжелом случае передозировки прием 2000 мг мемантина летальный исход не возникал.
Однако передозировка сопровождалась нарушениями со стороны центральной нервной системы: кома в течение 10 дней с последующей диплопией и ажитацией. Пациенту были назначены симптоматическое лечение и плазмаферез. Наступило выздоровление без стойких неблагоприятных последствий В другом зарегистрированном случае передозировки пациент также выжил и восстановился. После приема 400 мг мемантина внутрь у него отмечались следующие нарушения со стороны центральной нервной системы: беспокойство, психоз зрительные галлюцинации, склонность к судорожным реакциям, сонливость, ступор и потеря сознания. Лечение В случае передозировки проводят симптоматическое лечение. Специфический антидот отсутствует. Следует применить стандартные клинические процедуры для удаления действующего вещества, например, промывание желудка, прием активированного угля нарушает возможную кишечно-печеночную рециркуляцию , закисление мочи, форсированный диурез.
При наличии признаков и симптомов общей гиперстимуляции центральной нервной системы следует проводить тщательное симптоматическое лечение. Взаимодействие с другими лекарственными средствами В связи с фармакологическими эффектами и механизмом действия мемантина возможны следующие взаимодействия: Механизм действия указывает на то, что эффекты леводопы, допаминергических агонистов и антихолинергических препаратов могут усиливаться при совместном применении с NMDA-антагонистами, к которым относится мемантин. Эффективность барбитуратов и нейролептиков может снижаться. Совместное назначение мемантина с антиспастическими средствами, дантроленом и баклофеном, может изменять их эффекты и приводить к необходимости коррекции доз. Следует избегать совместного применения мемантина и амантадина в связи с риском развития фармакотоксического психоза. Оба препарата по химическому строению являются NMDA-антагонистам. Это же относится к кетамину и декстрометорфану.
Опубликовано описание одного клинического случая развития возможного риска при комбинации мемантина и фенитоина. Другие активные вещества, такие как циметидин, ранитидин, прокаинамид, хинидин, хинин и никотин, использующие ту же почечную катионную транспортную систему, что и амантадин, также могут взаимодействовать с мемантином, приводя к потенциальному риску повышения плазменных концентраций препарата. Имеются отдельные сообщения о повышении международного нормализованного отношения МНО у пациентов, получающих лечение варфарином.
Нарушения со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения: часто — одышка. Желудочно-кишечные нарушения: часто — запор; нечасто — рвота; частота неизвестна — панкреатит2. Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей: часто — повышение показателей функциональных проб печени; частота неизвестна — гепатит. Общие нарушения и реакции в месте введения: часто — головная боль; нечасто — усталость. При болезни Альцгеймера могут возникать депрессия, суицидальные мысли и попытки. В рамках пострегистрационного применения были получены сообщения о случаях развития указанных нарушений у пациентов, принимавших мемантин. Сообщение о нежелательных реакциях Если у Вас возникают какие-либо нежелательные реакции, проконсультируйтесь с Вашим врачом.
Данная рекомендация распространяется на любые возможные нежелательные реакции, в том числе на не перечисленные в листке-вкладыше. Сообщая о нежелательных реакциях, вы помогаете получить больше сведений о безопасности лекарственного средства. Противопоказания Повышенная чувствительность к действующему веществу или к какому-либо из вспомогательных веществ лекарственного средства. Передозировка При приеме большей, чем прописано врачом, дозы лекарства следует немедленно обратиться к специалистам для оказания своевременной медицинской помощи! По результатам клинических исследований и пострегистрационного наблюдения получены лишь ограниченные данные по передозировке. В наиболее тяжелом случае передозировки прием 2000 мг мемантина летальный исход не возникал. Однако передозировка сопровождалась нарушениями со стороны центральной нервной системы: кома в течение 10 дней с последующей диплопией и ажитацией. Пациенту были назначены симптоматическое лечение и плазмаферез. Наступило выздоровление без стойких неблагоприятных последствий В другом зарегистрированном случае передозировки пациент также выжил и восстановился. После приема 400 мг мемантина внутрь у него отмечались следующие нарушения со стороны центральной нервной системы: беспокойство, психоз зрительные галлюцинации, склонность к судорожным реакциям, сонливость, ступор и потеря сознания.
Лечение В случае передозировки проводят симптоматическое лечение. Специфический антидот отсутствует. Следует применить стандартные клинические процедуры для удаления действующего вещества, например, промывание желудка, прием активированного угля нарушает возможную кишечно-печеночную рециркуляцию , закисление мочи, форсированный диурез. При наличии признаков и симптомов общей гиперстимуляции центральной нервной системы следует проводить тщательное симптоматическое лечение. Взаимодействие с другими лекарственными средствами В связи с фармакологическими эффектами и механизмом действия мемантина возможны следующие взаимодействия: Механизм действия указывает на то, что эффекты леводопы, допаминергических агонистов и антихолинергических препаратов могут усиливаться при совместном применении с NMDA-антагонистами, к которым относится мемантин. Эффективность барбитуратов и нейролептиков может снижаться. Совместное назначение мемантина с антиспастическими средствами, дантроленом и баклофеном, может изменять их эффекты и приводить к необходимости коррекции доз.
Лекарственная форма
- Memantin :: active substance, pharm group, which drugs include
- Инструкция
- One moment, please...
- Популярные сообщения
- Мемантин: инструкция по применению, цена, аналоги, состав, показания
- Организация, уполномоченная на принятие претензий
Вы точно человек?
Лекарство Мемантин положительно влияет на метаболизм мозга, прохождение нервных импульсов, модулирует глутаматергическую систему, ионный транспорт, блокирует кальциевые каналы, приводит в норму мембранный потенциал. Препарат Мемантин следует принимать внутрь один раз в день и всегда в одно и то же время, независимо от приема пищи. Описание активных компонентов препарата Мемантин (Memantine). Аналоги по действующему веществу Мемантин. Мемантин, таблетки, покрытые пленочной оболочкой 10мг, 30 шт. Применение препарата Мемантин-Рихтер при беременности не рекомендуется и возможно только в том случае если ожидаемая польза для матери превышает возможный риск для плода. АКАТИНОЛ МЕМАНТИН Таблетки покрытые пленочной обол 10мг №30.
Мемантин Авексима : инструкция по применению
Хотя причинная связь не была установлена, рекомендуется контролировать протромбиновое время и МНО у пациентов, принимающих оральные антикоагулянты. В исследованиях фармакокинетики мемантина с участием взрослых здоровых добровольцев молодого возраста при однократном введении препарата не выявлено взаимодействий между мемантином и комбинацией глибенкламид-метформин, а также между мемантином и донепезилом. У молодых здоровых добровольцев в условиях клинического исследования мемантин не влиял на фармакокинетику галантамина. В условиях in vitro мемантин не подавляет активность изоферментов системы цитохрома CYP 1А2, 2А6, 2С9, 2D6, 2Е1, ЗА, флавинсодержащей монооксигеназы, эпоксидгидролазы или сульфатирования. Ваш лечащий врач должен быть информирован обо всех лекарствах, которые Вы принимаете. Перед началом приема какого-либо лекарственного средства во время лечения лекарственным средством Мемантин-НАН проконсультируйтесь с лечащим врачом.
Меры предосторожности Следует соблюдать осторожность при назначении препарата пациентам с эпилепсией, пациентам с эпизодами судорог в анамнезе, а также пациентам с факторами риска развития эпилепсии. Следует избегать одновременного применения с такими N-метил-D-аспартат NMDA -антагонистами, как амантадин, кетамин или декстрометорфан. Эти соединения влияют на ту же систему рецепторов, что и мемантин, поэтому побочные эффекты в основном связанные с центральной нервной системой могут быть более частыми или более выраженными см. Некоторые факторы, вызывающие увеличение РН мочи, могут обусловить необходимость тщательного наблюдения за пациентом. Указанные факторы включают значительные изменения характера питания, например, замену богатого мясными блюдами рациона на вегетарианский или интенсивный прием антацидных желудочных средств.
Кроме того, рН мочи может повышаться из-за состояния тубулярного почечного ацидоза при тяжелой инфекции мочевыводящих путей, вызванной бактериями рода Proteus bacteria. Во время большинства клинических исследований пациенты, недавно перенесшие инфаркт миокарда, и пациенты с декомпенсированной застойной сердечной недостаточностью III-IV степени по классификации NYHA а также с неконтролируемой артериальной гипертензией исключались из числа участников. В связи с ограниченными пациентам с указанными заболеваниями необходимо тщательное наблюдение. Вспомогательные вещества Лекарственное средство содержит лактозу, поэтому его не следует применять пациентам с такими редкими наследственными заболеваниями, как непереносимость галактозы, дефицит лактазы Лаппа, или мальабсорбция глюкозы-галактозы. При наличии у Вас одного из перечисленных выше заболеваний или состояний перед приемом препарата обязательно проконсультируйтесь с врачом.
Применение при беременности и в период кормления грудью, влияние на фертильность Беременность Отсутствуют достаточные данные о применении мемантина у беременных женщин. Результаты исследований на животных показывают, что при концентрациях эквивалентных терапевтическим или несколько более высоких, возможно замедление внутриутробного роста плода. Потенциальный риск для человека не известен. Не следует применять мемантин во время беременности, за исключением случаев, когда лечение абсолютно необходимо. Кормление грудью Неизвестно, проникает ли мемантин в грудное молоко, но учитывая его липофильность, такая возможность существует.
Женщинам, принимающим мемантин, не следует кормить грудью. Влияние на способность управлять автомобилем и потенциально опасными механизмами У пациентов с болезнью Альцгеймера на стадии умеренной и тяжелой деменции обычно нарушена способность к вождению автотранспорта и управлению сложными механизмами. Кроме того, мемантин оказывает слабое или умеренное влияние на способность управлять автомобилем и потенциально опасными механизмами, пациенты должны быть предупреждены о возможных побочных эффектах.
Множественные когнитивные нарушения, не достигающие степени деменции постинсультное умеренное когнитивное расстройство. Множественные когнитивные нарушения, вызывающие нарушение социальной адаптации независимо от имеющегося двигательного или другого очагового неврологического дефицита и соответственно позволяющие диагностировать деменцию постинсультная деменция [2, 3].
Распространенность деменции в первые 3—6 мес. Большинство исследований показывают, что наиболее высок риск развития деменции в первые 6 мес. В первые 3 мес. Однако когнитивный дефект после инсульта часто имеет тенденцию к восстановлению. С другой стороны, повышенный риск возникновения деменции у лиц, перенесших инсульт, сохраняется по крайней мере в течение нескольких лет после инсульта.
Таким образом, в 5-летней перспективе риск развития деменции у лиц, перенесших инсульт, примерно в 4—5 раз выше, чем в общей популяции [5]. В связи с уменьшением смертности после инсульта и увеличением доли пожилых лиц в общей популяции, которая наблюдается не только в развитых западных странах на фоне увеличения средней продолжительности жизни , но и в нашей стране на фоне относительно низкой средней продолжительности жизни , можно ожидать увеличения распространенности ПИКН, в т. Факторы риска ПИКН Только в небольшом числе случаев развитие ПИКН можно связать с моноочаговым поражением мозга, затрагивающим те структуры, которые обеспечивают регуляцию когнитивной деятельности. В этом случае характерны острое или подострое развитие когнитивного дефицита, последующая его стабилизация, полное или частичное обратное развитие нейропсихологических расстройств. Разные авторы упоминают отличающиеся списки стратегических зон, однако чаще всего в качестве стратегических называют зоны, входящие в бассейн передней и задней мозговых артерий префронтальная кора, медиальные отделы височных долей, таламус , базальные ганглии прежде всего, хвостатое ядро, в меньшей степени — бледный шар , прилегающее белое вещество, а также область стыка затылочной, височной и теменной коры особенно угловая извилина [9—12].
Несмотря на то, что концепция стратегических зон остается популярной, основывается она на весьма немногочисленных клинических доказательствах, полученных главным образом в прошлые десятилетия. Современные методы нейровизуализации способны обнаружить в значительной части случаев с распространенным когнитивным дефицитом, ранее рассматривавшихся как следствие поражения стратегических зон, дополнительные изменения в мозге как сосудистого, так и дегенеративного генеза, которые усугубляют эффект цереброваскулярного поражения и предопределяют тенденцию к прогрессированию. Риск развития когнитивных нарушений после инсульта зависит от различных факторов: возраста, низкого уровня образования, состояния когнитивных функций до инсульта, наличия артериальной гипертензии, сахарного диабета, патологии сердца и др. Частота и тяжесть ПИКН, в т. Пожилой возраст — один из главных факторов развития ПИКН [13].
По некоторым данным, риск развития деменции выше у женщин [5]. Предынсультные когнитивные нарушения, не достигающие уровня деменции, коррелируют с высоким риском развития деменции, как в первые 3 мес. Влияние гиперлипидемии, алкоголя, курения на риск ПИКН остается недоказанным. Большинство исследователей не отметили зависимости риска ПИКН от характера инсульта ишемический или геморрагический , но в некоторых исследованиях вероятность развития деменции была выше после мозгового кровоизлияния. По некоторым данным, риск ПИКН выше после атеротромботического инсульта, чем после лакунарного или кардиоэмболического.
Вместе с тем нередки случаи развития деменции и после лакунарного инсульта, если он возникает на фоне распространенной микроваскулярной патологии, приводящей к диффузному поражению белого вещества, микрокровоизлияниям, немым инфарктам, церебральной атрофии. В ряде исследований отмечена связь развития ПИКН с тяжестью инсульта и выраженностью неврологического дефицита [5, 9]. Тем не менее в клинической практике нередки случаи, когда тяжелый когнитивный дефицит развивается у пациентов со сравнительно легким или быстро восстанавливающимся двигательным или другим очаговым неврологическим дефектом. Проведенное нами обследование 158 пациентов с ишемическим инсультом в каротидном бассейне выявило лишь частичное соответствие выраженности когнитивных и двигательных нарушений: исходный уровень двигательного дефицита более существенно влиял на вероятность развития умеренного когнитивного расстройства, но не был связан с вероятностью развития деменции [2]. По данным большинства исследований, повторные инсульты и множественные мультифокальные поражения ассоциируются с более высоким риском ПИКН [5, 14].
Определенную роль имеет и сторона поражения. В ряде исследований показано, что поражение левого полушария вызывает более частый и выраженный когнитивный дефект, чем поражение правого полушария [5]. По нашим наблюдениям, в последующем различие в выраженности когнитивных нарушений при право- и левосторонней локализации инсульта нивелируется за счет более значительной тенденции к восстановлению при левополушарных инсультах. Для пациентов с постинсультной деменцией характерна более высокая смертность, более высокий риск повторного инсульта. Деменция, диагностируемая через 3 мес.
Менее благоприятный прогноз может объясняться рядом факторов: более обширной сосудистой патологией мозга, большей соматической отягощенностью, в частности более частыми и тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, более низкой приверженностью терапии и т. У пациентов с деменцией более выражены функциональные нарушения самообслуживания, бытовой активности.
Мемантин связывается не с основным глутаматным или глициновым сайтом рецептора, а с его магниевым сайтом, то есть с сайтом, на котором ионы магния в норме обеспечивают «физиологический покой» NMDA-рецептора, предотвращая его избыточную активацию. Кроме того, мемантин в отличие от кетамина или декстрометорфана связывается только с такой конфигурацией рецептора, в которой открыт активирован ионный канал, но не связывается с неактивным рецептором и тем самым предотвращает избыточную и постоянную активацию NMDA-рецепторов, не препятствуя «нормальной» периодической физиологической активации этих же рецепторов в случае, если рецептор активируется редко это называется use-dependent blockade — блокада, зависимая от использования рецептора. А связывание мемантина с рецептором является вольтажзависимым voltage-dependent , то есть зависит от электрического потенциала мембраны: мемантин связывается прежде всего с рецепторами активированных, перевозбужденных клеток. Вся эта совокупность фармакологических свойств и предопределяет как клиническое отличие мемантина от кетамина и декстрометорфана, так и его уникальные антидементные и противовоспалительные свойства, ради которых он изначально и синтезировался S. Важно отметить, что мемантин был синтезирован «не на пустом месте». Его синтез является результатом целенаправленной модификации молекулы амантадина, которая была предпринята после того, как стало известно, что амантадин, препарат, изначально применявшийся при болезни Паркинсона БП , частично обязан своим антипаркинсоническим действием не только способности влиять на выделение и обратный захват дофамина и своим трициклик-подобным антихолинергическим М-холинолитическим свойствам, но и способности связываться с магниевым сайтом NMDA-рецептора с указанной кинетикой слабый аффинитет, быстрое связывание и освобождение рецептора , а также что амантадин положительно воздействует на КФ пациентов не только с БП, но и БА, депрессиями, шизофренией. Мемантин был синтезирован как препарат, обладающий более высокой по сравнению с амантадином специфичностью и избирательностью к NMDA-рецептору, более высоким аффинитетом, практически лишенный антихолинергических свойств амантадина, вредных в контексте лечения деменций но не полностью лишенный дофаминопозитивных свойств, что в этом контексте, наоборот, важно и полезно; S. Способность мемантина связываться с магниевым сайтом NMDA-рецептора является не единственным фармакологическим свойством, обусловливающим его прокогнитивные свойства.
Williams и соавт. Jiang и соавт. Peeters и соавт. Maurice, 2016 [46, 59]. Это также может дополнять не только прокогнитивные и антидементные, но и антидепрессивные и анксиолитические свойства мемантина. Rammes и соавт. В этой связи интересно отметить, что вклад 5-HT3-антагонизма в общую эффективность мемантина при деменциях, по-видимому, не так уж мал, и это подтверждается, в частности, тем, что противорвотное средство трописетрон, являющееся сильным антагонистом 5-HT3-рецепторов, улучшает КФ в экспериментальной модели БА у мышей, а также тормозит накопление белка-прекурсора амилоида и с 2014 г. Spilman и соавт. И наоборот, мемантин, как оказалось, обладает клинически значимой противорвотной активностью, подтверждающейся также и в экспериментах на животных при рвоте, индуцированной цисплатином, что служит экспериментальной моделью рвоты при высокоэметогенной химиотерапии; A. Lehmann, L.
Кроме того, показано, что мемантин помимо своего взаимодействия с NMDA и 5-HT3-серотониновыми рецепторами взаимодействует также и с некоторыми другими ионотропными рецепторами, в частности никотиновыми холинорецепторами, что также может вносить свой вклад в его прокогнитивную и антидементную активность M. Rogawski, 2004 [67]. Мемантин восстанавливает патологически сниженную активность эндотелиальной синтазы оксида азота eNOS и благодаря этому оказывает вазодилатирующее, ангиопротективное и антиишемическое действие, например, в моделях церебрального ангиоспазма после субарахноидального кровоизлияния или в модели сосудистой эректильной дисфункции C. Huang и соавт. Интересно при этом отметить, что нейрональную синтазу оксида азота nNOS , гиперактивность которой является одной из причин воспаления и свободнорадикального повреждения клеток и повышенного нитрозилирования белков, мемантин, наоборот, угнетает, что частично обусловливает его противовоспалительные, антиоксидантные и нейропротекторные свойства и способность защищать нейроны от преждевременного старения и оксидативного стресса H. Ota и соавт. Мемантин не связывается с опиоидными, a1 или a2-адренорецепторами, мускариновыми холинорецепторами, ГАМК-рецепторами или с большинством подтипов серотониновых рецепторов, однако способен связываться, хотя и с довольно низким, но, по-видимому, клинически значимым сопоставимым с буспироном аффинитетом с 5-HT1A-рецепторами, что может объяснять его антидепрессивные и анксиолитические свойства N. Osborne и соавт. Болезнь Альцгеймера и другие деменции В недавнем суммирующем метаанализе нескольких Кохрановских систематических метаанализов показана эффективность мемантина при БА как в монотерапии, так и в комбинации с ингибиторами холинэстеразы K. Laver и соавт.
Kishi и соавт. Day и соавт. Mori, 2016 [49]. Имеются исследования мемантина при некоторых других деменциях, например деменции телец Леви C. Stinton и соавт. Одновременно имеются описания случаев или открытые исследования о его возможной эффективности при этих состояниях Y. Zhao и соавт. Шизофрения Шизофрения сопровождается гиперактивацией кинуренинового пути метаболизма триптофана, что приводит к нарушениям в работе глутаматергической системы M. Koola, 2016 [35]. А галантамин, являющийся, кроме своих свойств ингибитора ацетилхолинэстеразы, также позитивным аллостерическим модулятором a7-подтипа никотиновых холинорецепторов, и мемантин, являющийся антагонистом NMDA-рецепторов, способны контрбалансировать негативное влияние избытка кинурениновой кислоты на деятельность ЦНС и, в частности, вызываемые ею когнитивные нарушения при шизофрении M.
Koola, 2016 [90]. При этом положительное действие галантамина и мемантина на КФ больных шизофренией взаимно усиливается при их сочетании, а также зависит от фармакогенетических особенностей пациента, в частности от того, какими конкретно аллелями генов a7-никотинового рецептора CHRNA7 , NMDA-рецептора подтипа 1 GRM1 , гена белка, связывающего дистробревин DTNBP1 , и гена фермента, метаболизирующего кинурениновую кислоту, кинуренин-3-монооксигеназы обладает данный конкретный больной M. Еще одним теоретическим обоснованием попыток применения мемантина при шизофрении является тот факт, что в патогенезе шизофрении так же, как и в патогенезе депрессивных состояний, биполярного аффективного расстройства БАР и таких нейродегенеративных заболеваний, как БА, БП, играет большую роль воспалительная гиперактивация нейроглии H. Hong, 2016 [28]. А ведь известно, что мемантин обладает сильной противовоспалительной активностью, угнетает воспалительную активацию нейроглии и бывает эффективен в уменьшении явлений воспаления ЦНС не только при БА, но и таких состояниях, как острое отравление угарным газом или ишемический инсульт, а также усиливает противовоспалительное действие глюкокортикоидов при этих состояниях K. Iwamoto и соавт. Это дало основание предположить, что противовоспалительное действие мемантина может проявляться и при шизофрении. Все эти данные послужили основанием для того, чтобы попытаться применить мемантин в качестве аугментатора к клозапину при резистентной шизофрении в двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом испытании, в котором участвовали по 26 пациентов в каждой группе S. Veerman и соавт. Теоретической основой для сочетания мемантина именно с клозапином, а не с другими антипсихотиками, послужило то, что клозапин, как известно, среди прочих своих фармакологических свойств обладает свойствами парциального агониста агониста-антагониста NMDA-рецепторов S.
Omranifard и соавт. Ряд метаанализов, обобщающих данные РКИ, также отмечает положительный эффект добавления мемантина к терапии антипсихотиками в отношении депрессивной, когнитивной и негативной симптоматики шизофрении Y. Matsuda и соавт. Shim, R. Nadeem, 2014 [45, 75]. Интересно также отметить сообщение случая, описывающее пациента, у которого мемантин способствовал похудению и воспрепятствовал дальнейшему набору массы тела на клозапине наряду с уменьшением негативной и когнитивной симптоматики M. Schaefer и соавт. Авторы этой статьи призывают изучить мемантин также в качестве возможного средства профилактики вызванного антипсихотиками набора массы тела и ожирения. В одном российском РКИ, однако, был получен отрицательный результат — группа мемантина статистически не отличалась от группы плацебо в качестве дополнительного средства при лечении негативной симптоматики при параноидной шизофрении Ю. Осадший и соавт.
Однако в этом исследовании больные получали в качестве антипсихотика не клозапин. Злокачественный нейролептический синдром Злокачественный нейролептический синдром ЗНС — это редкое, но потенциально фатальное осложнение терапии мощными антипсихотиками, имеющее большое клиническое и патогенетическое сходство с фебрильной кататонией. Ключевыми симптомами ЗНС являются гипертермия, мышечная ригидность, выраженная вегетативная нестабильность, тяжелые экстрапирамидные расстройства ЭПР. При ЗНС эффективны прямые и непрямые агонисты дофаминовых рецепторов бромокриптин, прамипексол, амантадин и др. Kornhuber и соавт. Поскольку мемантин благодаря своему NMDA-антагонизму косвенно является продофаминергическим агентом и способен уменьшать ЭПР, вызываемые антипсихотиками, а при ЗНС наблюдается гиперактивация глутаматергической системы и других систем возбуждающих аминокислот, то это дало основание попытаться применять его и при ЗНС M. Weller, J. Kornhuber, 1992; J. При этом были получены положительные результаты, а эффективность мемантина оказалась сопоставима с таковой у амантадина и бромокриптина M. Сочетание мемантина с бромокриптином или амантадином дополнительно улучшало терапевтический эффект при ЗНС J.
Аутизм и расстройства аутистического спектра В одном открытом проспективном исследовании показано, что мемантин эффективен в устранении нарушений социального взаимодействия у интеллектуально сохранных взрослых с расстройствами аутистического спектра, включая высокофункциональный аутизм и синдром Аспергера G. Joshi и соавт. Кроме улучшений социального взаимодействия и уменьшения симптоматики аутизма, совершенствовались также и когнитивные способности и память этих пациентов, а также проявления нередких коморбидных с аутизмом психопатологий депрессивного и тревожного круга и синдрома дефицита внимания СДВ или СДВ с гиперактивностью — СДВГ G. Учитывая, что мемантин эффективен при обсессивно-компульсивном расстройстве ОКР и ОКР-подобных состояниях, а аутизм часто сопровождается навязчивыми персеверациями тех или иных действий, слов, выражений, в настоящее время проводится большое РКИ по изучению эффективности мемантина у детей с коморбидностью аутизма или расстройств аутистического спектра, и расстройств ОКР-спектра; результаты ожидаются к 2018 г. В одном РКИ изучали действенность мемантина в коррекции поведенческих нарушений, в частности импульсивности и агрессивности, у детей с аутизмом и расстройствами аутистического спектра, получающих рисперидон. Ghaleiha и соавт. Owley и соавт. Erickson и соавт. Авторами этого исследования было отмечено положительное влияние мемантина на социальное отчуждение и невнимательность, с умеренным положительным влиянием на раздражительность. В более объемном открытом исследовании M.
Chez и соавт. Один из исследователей аутизма называет мемантин наряду с такими интенсивно изучаемыми сегодня агентами, как окситоцин, инсулиноподобный фактор роста-1, арбаклофен, одним из наиболее многообещающих агентов для терапии «ядерных» симптомов аутизма, а именно нарушений социального взаимодействия R. Canitano, 2014 [9]. В опубликованном в 2014 г. Rossignol, R. Frye, 2014 [68]. Эффективность мемантина подтверждается и в экспериментальной модели аутизма на животных пренатальное воздействие вальпроевой кислоты , при этом мемантин не только улучшает аномальное поведение экспериментальных животных, но и корректирует отклонения в биохимии и нейрофизиологии мозга, вызванные пренатальным воздействием вальпроатов, восстанавливает целостность гематоэнцефалического барьера, уменьшает воспалительную активацию нейроглии, оксидативный и нитрозативный стресс H. Kumar, B. Sharma, 2016 [38]. Кататонические состояния разного генеза При данных патологических состояниях эффективность мемантина описана только в серии клинических случаев.
Серьезных РКИ, а также открытых пилотных исследований при этой патологии нет. Рассмотрим отдельные работы в виде описаний случаев. Так, например, описан 58-летний мужчина, у которого после пересадки печени в послеоперационном периоде были зафиксированы бред и симптомы кататонии. Назначенные рисперидон, сертралин и миртазапин оказались неэффективны. Назначенный после этого мемантин купировал и бредовые нарушения, и кататонию G. Brown и соавт. Другими авторами описывается 32-летний мужчина, у которого были диагностированы проявления кататонии на фоне каннабиноидного абстинентного синдрома M. Caudron и соавт. Комбинированная терапия лоразепамом и мемантином в данном случае привела к купированию симптомов кататонии. Еще один клинический случай описывает 92-летнюю женщину с тяжелой депрессией, осложнившейся развитием кататонии D.
Таким образом, отсутствует тенденция к кумуляции препарата при его длительном приеме. Ривастигмин практически не вступает во взаимодействие с другими препаратами, так как в минимальной степени метаболизируется ферментами цитохрома P450 и в малой степени связывается с белками плазмы. Как, правило, доза препарата поднимается до той поры, пока она хорошо переносится пациентами.
Наиболее частыми побочными реакциями являются тошнота и рвота. Эти реакции обусловлены непосредственно холинергическим действием препарата, хотя, возможно, имеют и центральный генез. Препарат метаболизируется печенью и оказывает некоторое гепатотоксическое действие, в силу чего при лечении ривастигмином необходим контроль уровня печеночных трансаминаз в крови.
Как и в случае других холиномиметиков, при применении ривастигмина нужно соблюдать осторожность у больных с синдромом слабости синусового узла и нарушением проводимости сердца например, атриовентрикулярной блокадой , бронхиальной астмой и бронхообструктивными заболеваниями, у лиц, предрасположенных к обструкции мочевых путей и эпилептическим припадкам. Лечение ривастигмином, как и другими холинергическими препаратами, должно осуществляться постоянно, поскольку внезапная отмена препарата может привести к резкому нарастанию когнитивного дефицита. Следует отметить, что положительный эффект препарата, несмотря на прогрессирование заболевания, сохраняется достаточно длительное время.
Важное достоинство ривастигмина в отличие от донепезила и галантамина — отсутствие развития толерантности устойчивости к его действию с течением времени. Акатинол мемантин, нооджерон Терапевтический эффект мемантина довольно широк и включает в себя нейропротективное действие, уменьшение выраженности когнитивных и двигательных нарушений и возможное уменьшение выраженности эмоционально-аффективных расстройств. Предполагается, что мемантин оказывает антидепрессивное действие.
Начинать лечение препаратом Акатинол мемантин рекомендуют с назначения минимально эффективных доз. С четвертой недели суточная доза составляет 20 мг. Если перерывание в лечении мемантином составляет менее 5 дней, прием препарата можно начинать с прежней дозы, в противном случае - лечение возобновляют с минимальной дозы 2,5 - 5 мг в сутки.
Акатинол мемантин принимают внутрь, во время еды, не разжевывая и запивая жидкостью. Суточную дозу равномерно делят на несколько приемов в течение дня. Последнюю дозу акатинола мемантина рекомендуют принимать до ужина.
После приема вечерней дозы у некоторых пациентов могут наблюдаться трудности засыпания, тогда второй прием лекарства переносят на обеденное время. Что такое дженерики Часто у близких пациента возникает вопрос, какой препарат лучше принимать - мемантин или нооджерон. Здесь необходимо сказать, что акатинол является первым препаратом в этой группе лекарственных средств, уникальным, все остальные препараты - нооджерон, алзейм, меманейрин - это дженерики, то есть производные акатинола.
Эти лекарства выпускают другие фармацевтические компании. По своей химической формуле эти препараты идентичны.
Мемантин : инструкция по применению
| Memantine: from the original brand to generics | Подобно всем лекарственным препаратам, препарат Мемантин-Рихтер может вызывать нежелательные реакции, однако они возникают не у всех. |
| Memantine: from the original brand to generics | Информация по препарату Мемантин: инструкция, применение, консультации специалистов по препарату. |
| МЕМАНТИН ТАБ П/О - инструкция по применению в городе Новосибирск | О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам. |
| Мемантин, таблетки, покрытые пленочной оболочкой 20мг, 30 шт | Поэтому данные о применении мемантина у таких пациентов ограничены, и прием препарата Мемантин должен осуществляться под тщательным контролем врача. |
Лекарственная форма
- Мемантин Авексима : инструкция по применению
- Мемантин, таблетки, покрытые пленочной оболочкой 20мг, 30 шт
- Мемантин таб. 20мг №30 при болезни Альцгеймера Рх (Озон)
- Мемантин пожилым людям и детям
- Мемантин Изварино Таблетки покрытые пленочной оболочкой 10 мг 30 шт ➤ инструкция по применению
Мемантин пожилым людям и детям
Информация по препарату Мемантин: инструкция, применение, консультации специалистов по препарату. Результаты клинического наблюдения по применению препарата мемантин при лечении деменции. Онлайн заказ Мемантин канон таб п/об пленочной 10мг 90 шт в аптеке, забронировать через интернет и выкупить уже сегодня. АКАТИНОЛ МЕМАНТИН Таблетки покрытые пленочной обол 10мг №30.
Мемантин таб. п/о плен., 10 мг, 30 шт.
Мемантин препарат, который применяется очень активно. Он не является противопоказанием для лечения когнитивных нарушений у пациентов с сахарным диабетом. В этой статье рассмотрено влияние препарата мемантин на замедление процесса деменции. О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам.
Мемантин Авексима : инструкция по применению
| Мемантин: инструкция по применению, цена, аналоги, состав, показания | Мемантин является потенциалзависимым неконкурентным блокатором NMDA-рецепторов с умеренным аффинитетом к ним. |
| Мемантин - инструкция по применению, показания, дозы | Описание и инструкция к применению лекарственного препарата, противопоказания и возможные побочные действия при использовании МЕМАНТИН-НАН, зарегистрировано АКАДЕМФАРМ Государственное предприятие (Республика Беларусь) произведено SYNTHON. |
"Мемантин Канон": отзывы, показания, инструкция по применению, аналоги, производитель
Онлайн заказ Мемантин канон таб п/об пленочной 10мг 90 шт в аптеке, забронировать через интернет и выкупить уже сегодня. Акатинол Мемантин — препарат выбора, оказывающий влияние на коррекцию не только психотических и функциональных расстройств, но и поведенческих симптомов, присутствующих у более 90 % пациентов с болезнью Альцгеймера. Основной характеристикой активного вещества лекарства «Мемантин Канон» является то, что это производное адамантана по фармакологическим свойствам и химической структуре схоже с амантадином. При одновременном применении мемантина с препаратами гтеводопы, антагонистами дофаминовых рецепторов, м-холиноблокаторами действие последних может усиливаться, как и при одновременном применении с другими антагонистами NMDA-рецепторов. Кумулятивный аддитивный эффект комбинации мемантин-донепезил и его преимущества перед монотерапией при умеренной и тяжелой болезни Альцгеймера. Акатинол Мемантин, 10 мг, таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 90 шт.
Лечение дегенеративной и сосудистой деменции: возможности применения мемантина
Таблетки следует проглатывать, запивая небольшим количеством воды. Таблетки можно принимать независимо от приема пищи. Продолжительность лечения Продолжайте принимать препарат Мемантин до тех пор, пока терапевтический эффект остается благоприятным. Ваш врач должен регулярно оценивать ваше лечение.
Если вы приняли препарата Мемантин больше, чем следовало В случае передозировки возможно усиление симптомов, описанных в разделе 4 «Возможные нежелательные реакции». В случае значительной передозировки следует обратиться к лечащему врачу или в лечебное учреждение, так как вам может потребоваться медицинская помощь. Если вы забыли принять препарат Мемантин Если вы пропустили прием препарата Мемантин, вы должны принять следующую дозу в намеченное время.
Не принимайте двойную дозу препарата, чтобы восполнить пропущенную. Если у вас есть дополнительные вопросы по применению данного препарата, обратитесь к лечащему врачу или работнику аптеки. Возможные нежелательные реакции Подобно всем лекарственным препаратам Мемантин может вызывать нежелательные реакции, однако они возникают не у всех.
В целом наблюдаемые нежелательные эффекты являлись легкими или умеренными. Часто могут возникать не более чем у 1 человека из 10 : - головная боль, сонливость, запор, повышенные показатели функции печени, головокружение, нарушение равновесия, одышка, высокое артериальное. Очень редко могут возникать не более чем у 1 человека из 10 000 : - судороги.
Неизвестно исходя из имеющихся данных частоту возникновения определить невозможно : - воспаление поджелудочной железы панкреатит , воспаление печени гепатит и психотические реакции. Болезнь Альцгеймера связана с депрессией, суицидальными мыслями и самоубийством. Об этих событиях сообщалось у пациентов, получавших мемантин.
Сообщение о нежелательных реакциях Если у вас возникают какие-либо нежелательные реакции, рекомендуется проконсультироваться с врачом.
Pekrul, K. Fitzge-rald, 2015 [60]. Pikwer, 2011 [62]. Wilkins и соавт. Sierra, 2012; E. Somer и соавт.
Simeon, J. Abugel, 2008; M. Sierra, 2012 [76, 77]. Мемантин, также являющийся близким к физиологическому use-dependent антагонистом NMDA-рецепторов и связывающийся с магниевым сайтом NMDA-рецептора, но активный при пероральном применении и имеющий более удобный по сравнению с магнием большой период полувыведения, также обладает выраженным антидеперсонализационным действием у больных, резистентных к комбинации ламотриджина с СИОЗС, и усиливает антидеперсонализационное действие этой комбинации в нерезистентных случаях. Расстройства пищевого поведения Мемантин уменьшает выраженность компульсивного переедания в нескольких экспериментальных моделях на животных K. При этом он особенно избирательно подавляет в эксперименте влечение к высококалорийной пище которой, как известно, такие больные злоупотребляют; P. Popik и соавт.
Кроме того, давно известно, что мемантин способствует нормализации нарушенного пищевого поведения и аппетита у пациентов с БА как в монотерапии, так и в комбинации с ингибиторами холинэстеразы J. Cummings и соавт. Описан случай, когда лечение мемантином больной с БАР типа 2 и коморбидной булимией привело к нормализации как аффективного статуса, так и пищевого поведения L. Применение мемантина в качестве адъюванта к вальпроатам при БАР привело к нормализации аппетита, липидного профиля, снижению уровня общего холестерола и липопротеидов низкой плотности и повышению липопротеидов высокой плотности и уменьшению массы тела больных по сравнению с плацебо S. Данные о действенности мемантина в моделях компульсивного переедания на животных послужили основанием для проведения пилотного открытого проспективного исследования мемантина в качестве препарата для лечения компульсивного переедания P. В этом исследовании участвовали 16 пациентов, из которых 9 завершили исследование. У всех больных, которые завершили исследование, отмечались улучшение пищевого поведения, выразившееся в уменьшении количества дней, когда у пациентов случались эпизоды переедания, урежение эпизодов «припрятывания пищи на будущее», уменьшение выраженности компульсивного влечения к пище, дисфории, наступавшей в случае невозможности реализации влечения, уменьшение количества съеденной пищи, а также улучшение социального функционирования и отношений с домашними B.
Авторы исследования отметили также уменьшение симптомов коморбидной депрессии и тревоги. Эффект в отношении редукции избыточной массы тела, однако, был умеренным, а в некоторых случаях вовсе отсутствовал B. Тем не менее авторы считают мемантин заслуживающим дальнейшего исследования в формате РКИ при компульсивном переедании. Мемантин также предложен для лечения ожирения, как связанного, так и не связанного с компульсивным перееданием, в силу его способности понижать аппетит M. Hermanussen, J. Tresguerres, 2005 [27]. Заключение Как видно из приведенных данных, мемантин испытывался в психиатрии почти при всех известных психических патологиях и при многих из них показал положительные результаты применения.
Однако надежность имеющейся доказательной базы для его применения при разных психических заболеваниях различна. Чтобы помочь практическому врачу ориентироваться в имеющемся море разнородных по степени доказательности данных о применении мемантина в психиатрии и понять, в каких случаях наиболее вероятно мемантин может оказаться полезным, мы подготовили следующую таблицу. Сведения об авторах Беккер Роман Александрович — исследователь в области психофармакотерапии, Университет им. E-mail: yubykov gmail. Котов С. Актинол мемантин в лечении больных ишемическим инсультом. Psyсhiatry and Psychopharmacotherapy.
Осадший Ю. Рандомизированное простое слепое плацебо-контролируемое исследование мемантина как дополнительного средства для лечения негативных симптомов при параноидной шизофрении. Augmentation strategies in obsessive-compulsive disorder. Expert Rev Neurother 2013; 13 2 : 187—202. An open-label trial of memantine in treatment-0resistant obsessive-compulsive disorder. Ind Psychiatry J 2013; 22 2 : 149—52. J Atten Disord 2014; pii: 1087054714538656.
Memantine in the treatment of binge eating disorder: an open-label, prospective trial. Int J Eat Disord 2008; 41 6 : 520—6. Neuropharmacology 1995; 34 5 : 533—40. J Psychiatr Pract 2016; 22 2 : 128—32. Canitano R. New experimental treatments for core social domain in autism spectrum disorders. Front Pediatr 2014; 2: 61.
Catatonic schizophrenia and the use of memantine. Ann Pharmacother 2006; 40 2 : 344—6. Glutamatergic changes with treatment in attention deficit hyperactivity disorder: A preliminary case series. J Child Adolesc Psychopharmacol 2002; 12 4 : 331—6. Treating OCD: what to do when first-line therapies fail. Australas Psychiatry 2015; 23 4 : 350—3. Catatonia and cannabis withdrawal: A case report.
Subst Abus 2016; 37 1 : 188—9. Memantine as adjunctive therapy in children diagnosed with autistic spectrum disorders: An observation of initial clinical response and maintenance tolerability. J Child Neurol 2007; 22 5 : 574—9. The role of glutamate in anxiety and related disorders. CNS Spectrums 2005; 10 10 : 820—30. Behavioral effects of memantine in Alzheimer disease patients receiving donepezil tre-atment. Neurology 2006; 67 1 : 57—63.
Interventions for preventing and ameliorating cognitive deficits in adults treated with cranial irradiation. Memantine in the treatment and prophylaxis of bipolar type II mood disorder and co-morbid eating disorder: a case report. Riv Psichiatr 2014; 49 4 : 192—4. A retrospective study of memantine in children and adolescents with pervasive developmental disorders. Psychopharmacology 2007; 191 1 : 141—7. An open-label, flexible-dose study of memantine in major depressive disorder. Clin Neuropharmacol 2007; 30 3 : 136—44.
Differential efficacy of memantine for obsessive-compulsive disorder vs. Psychopharmacol Bull 2009; 42 1 : 81—93. Memantine as adjunctive treatment to risperidone in children with autistic disorder: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Int J Neuropsychopharmacol 2013; 16 4 : 783—9. Memantine add-on in moderate to severe obsessive-compulsive disorder: randomized double-blind placebo-controlled study. J Psychiatr Res 2013; 47 2 : 175—80. Memantine shows promise in reducing gambling severity and cognitive inflexibility in pathological gambling: a pilot study.
Psychopharmacology 2010; 212 4 : 603—2. Memantine reduces stealing behavior and impulsivity in kleptomania: a pilot study. Int Clin Psychopharmacol 2013; 28 2 : 106—11. Glutamatergic medication in the treatment of obsessive compulsive disorder OCD and autism spectrumdisorder ASD — study protocol for a randomised controlled trial. Trials 2016; 17 1 : 141. Hermanussen M, Tresguerres JA. Econ Hum Biol 2005; 3 2 : 329—37.
Int Neurourol J 2016; 20 Suppl. Int J Mol Sci 2015; 16 6 : 14171—80. Acta Neuropsychiatr 2016; 28 3 : 157—64. Combined treatment of methylprednisolone pulse and memantine hydrochloride prompts recovery from neurological dysfunction and cerebral hypoperfusion in carbon monoxide poisoning: a case report. J Stroke Cerebrovasc Dis 2014; 23 3 : 592—5. Reversible inhibition of intracellular calcium influx through NMDA receptors by imidazoline I 2 receptor antagonists. Eur J Pharmacol 2010; 629 1—3 : 12—9.
J Clin Psychopharmacol 2016; 36 3 : 262—71. Memantine for the treatment of frontotemporal dementia: a meta-analysis. Neuropsychiatr Dis Treat 2015; 11: 2883—5. Koola MM. Kynurenine pathway and cognitive impairments in schizophrenia: Pharmacogenetics of galantamine and memantine. Schizophr Res Cogn 2016; 4: 4—9. Glutamate receptor antagonists for neuroleptic malignant syndrome and akinetic hyperthermic parkinsonian crisis.
The sustained mood-stabilizing effect of memantine in the management of treatment resistant bipolar disorders: findings from a 12-month naturalistic trial.
Показана способность мемантина предупреждать отставленный вазоспазм после перенесенного субарахноидального кровоизлияния, что может быть связано с восстановлением фосфорилирования синтетазы оксида азота и повышением продукции оксида азота. Ранее сообщалось, что субарахноидальное кровоизлияние на пике острой стадии инсульта связано с повышением активности синтетазы оксида азота, однако под действием окислительного стресса активность синтетазы оксида азота может снижаться, что является фактором развития ангиоспазма. Данное действие мемантина может иметь значение для хронической сосудистой энцефалопатии, при которой ключевым элементом патогенеза является эндотелиальная дисфункция, также связанная со снижением уровня оксида азота и разобщением мелких сосудов и нейронов. Хроническая сосудистая энцефалопатия является важнейшим фоновым фактором, предопределяющим течение инсульта, степень восстановления неврологических функций и, прежде всего, степень регресса когнитивных симптомов. Таким образом, раннее применение мемантина в этом случае может способствовать стабилизации когнитивных функций у больных, перенесших ишемический и геморрагический инсульт. Таким образом, раннее применение мемантина, учитывая его действие в отношении ишемического повреждения мозга, может дополнительно снижать риск осложнений тромболитической терапии. Известно, что после инсульта высок риск нейродегенеративных изменений альцгеймеровского типа в головном мозге, усугубляющих когнитивный статус пациентов. На клеточных культурах показано, что нейропротекторный потенциал мемантина может быть связан с его способностью уменьшать аномальное гиперфосфорилирование тау-протеина и, за счет этого, образование нейрофибриллярных клубочков, являющихся основным патоморфологическим маркером дегенеративного процесса при болезни Альцгеймера. В ряде экспериментальных работ показано, что мемантин способен защищать холинергические нейроны и их окончания от повреждения, связанного не только с эксайтотоксическим эффектом, но также с токсическим действием бета-амилоида, митохондриальной дисфункцией и нейровоспалительным процессом [16].
В исследованиях показано, что мемантин не только улучшает выполнение нейропсихологических тестов, но также замедляет нарастание функционального дефицита и поведенческих нарушений, улучшает общее состояние пациентов по сравнению с плацебо. Препарат повышает степень бытовой независимости больных, снижает потребность в уходе. Кроме того, в контролируемых исследованиях показано уменьшение выраженности поведенческих нарушений, прежде всего возбуждения и агрессии, а также нарушения пищевого поведения, раздражительности, эмоциональной лабильности и бреда и соответственно потребности в нейролептиках, применение которых может быть сопряжено с ухудшением долгосрочного прогноза. Важно отметить, что при уменьшении поведенческих нарушений ослабляется дистресс ухаживающих лиц. Как уже говорилось, риск развития деменции в течение 5 лет после перенесенного инсульта выше в 4—5 раз по сравнению с показателем в общей популяции. Проведены два длительных плацебо-контролируемых исследования среди пациентов с сосудистой деменцией легкой и средней степени исследование MMM 300 проведено во Франции, включало более 300 пациентов с сосудистой деменцией легкой и умеренной степени; исследование MMM 500 проведено в Великобритании и включало более 500 пациентов табл. Более значительный эффект мемантина отмечен в исходно более тяжелых случаях: если у пациентов с исходной оценкой по MMSE более 20 баллов показатель увеличивался в среднем на 1,5 балла, с исходной оценкой от 15 до 19 баллов — примерно на 2 балла, то у пациентов с оценкой менее 15 баллов показатель увеличился в среднем на 3 балла. Кроме того, было показано, что эффект мемантина выше при наличии признаков поражения мелких артерий по данным КТ и МРТ , а не при территориальных корковых инфарктах, отражающих поражение более крупных мозговых сосудов. Подобный результат частично можно объяснить тем обстоятельством, что в группе пациентов, принимавших плацебо и имевших признаки поражения мелких мозговых сосудов, в ходе исследования отмечалось прогрессирующее снижение когнитивных функций, тогда как состояние пациентов с поражением крупных сосудов, принимавших плацебо, в течение 28 нед. Имеющиеся доказательства положительного влияния мемантина на когнитивный дефицит при сосудистой деменции позволяют использовать его для ранней терапии ПИКН.
В проведенных исследованиях показано, что наибольший эффект мемантин оказывал в тех случаях, когда отсутствовали макроструктурные изменения при МРТ-исследовании, что указывало на связь когнитивного снижения с поражением малых мозговых сосудов или сопутствующий нейродегенеративный компонент развития деменции. Таким образом, применение мемантина потенциально способно предупреждать прогрессирование когнитивного снижения в раннем и отдаленном восстановительном периодах. Некоторые особенности практического применения мемантина Долгосрочный эффект и низкая частота побочных эффектов позволяют использовать мемантин в качестве препарата в базисной терапии при сосудистой деменции. К сожалению, ни один из противодементных препаратов, применяемых в базисной терапии деменции, не дает гарантированного результата. Вывод об эффективности мемантина и необходимости его длительного применения может быть сделан лишь после пробной терапии, которая должна продолжаться не менее 3-х месяцев. Оценка эффективности препарата должна учитывать динамику когнитивных, функциональных, поведенческих нарушений. Стандартное титрование дозы мемантина проводится в течение 3-х недель и предполагает первоначальное назначение 5 мг утром, через неделю дозу увеличивают до 5 мг 2 р. Наряду с этой схемой может применяться схема с более быстрым титрованием дозы особенно при легкой и умеренной деменции. Согласно этой схеме, начальной является доза 10 мг, а через 2 нед. Раннее применение мемантина у пациентов в острой стадии ишемического инсульта, например, ввиду частых затруднений глотания, может требовать применения препарата внутрь в жидкой форме Меманейрин : стартовая доза препарата — 12 капель в сутки с последующим еженедельным увеличением до средней эффективной дозы 24—48 капель в сутки.
Мемантин в каплях Меманейрин значительно упрощает титрацию дозы препарата, не требуя деления таблетки, позволяя индивидуально подобрать нужную дозировку, например не 24 капли, а 20 капель и т. Недавнее исследование Petersen 2007 показало, что однократный прием мемантина в течение дня по эффективности и безопасности не уступает его дробному приему, но сопряжен с более высокой приверженностью лечению [19]. Прием пищи не влияет на всасывание препарата. При стабилизации состояния больного и хорошей переносимости препарата лечение целесообразно продолжать как можно более длительное время. Результаты проведенных исследований показывают не только долгосрочную эффективность мемантина в предупреждении и лечении когнитивных нарушений, но и возможности его использования в ранней терапии ПИКН.
Вместе с тем, ключевым отличием мемантина от других блокаторов глутаматных рецепторов является отсутствие подавления нейропередачи в нормально работающих синапсах, вследствие чего его использование в рекомендованных дозах не сопровождается теми или иными когнитивными нарушениями. В клинических испытаниях было получено достаточно доказательств эффективности мемантина в лечении деменции у пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. Позитивный эффект препарата заключался в уменьшении выраженности нарушений памяти, улучшении способности к выстраиванию алгоритмов действий, контролю за осуществляемыми операциями, восстановлении способности к обобщению.
При этом более стабильный результат имел место при продолжительной фармакотерапии. Мемантин снижал утомляемость, устранял признаки депрессии, повышал способность к концентрации внимания, уменьшал спастичность поперечно-полосатых мышц, связанную с повреждениями головного мозга. Ряд заболеваний и патологических состояний вынуждают врача проявлять особую осторожность при назначении мемантина. Среди них эпилепсия, недостаточность функции почек, артериальная гипертензия, перенесенный инфаркт миокарда, сердечная недостаточность. Фармакология Средство для лечения деменции. Является неконкурентным антагонистом глутаматных NMDA-peцепторов в т.
Мемантин пожилым людям и детям
Всякие сосудистые препараты курсами (она их и раньше принимала, становилось лучше, но не намного), а вот Акатинол Мемантин на постоянный ежедневный прием, то есть до конца жизни. Кроме того, мемантин может вызывать изменение скорости реакции, поэтому пациентам необходимо воздержаться от вождения автотранспорта и работы со сложными механизмами. Мемантин не рекомендуется к применению у детей и подростков младше 18 лет в связи с отсутствием данных по безопасности и эффективности препарата.
Записаться на прием
- Купить таблетки Мемантин-НАН от Альцгеймера - academpharm
- Как получить бонусы
- КМН — Мемантин, инструкция по применению, как принимать, противопоказания, побочные действия
- Основа лечения слабоумия (деменции). Препараты и лечебные мероприятия
- чПЪНПЦОЩЕ ЪБНЕОЙФЕМЙ Й ЗТХРРПЧЩЕ БОБМПЗЙ
Мемантин, таблетки, покрытые пленочной оболочкой 20мг, 30 шт
Диагностика ПИКН Для оценки когнитивных нарушений может использоваться шкала 3-КТ, демонстрирующая высокую чувствительность и специфичность [15]. Шкала представляет собой сочетание 3-х известных нейропсихологических тестов: тест на зрительную память запоминание 12 изображений из теста SКТ , тест на речевую активность семантически и фонетически опосредованные ассоциации за 1 мин , а также тест рисования часов. Учитывая простоту и минимальную временную затратность менее 5 мин , можно рассматривать этот инструмент в качестве универсального скринингового инструмента. Для оценки функционального статуса в условиях стационара разработана специальная шкала табл. Общие подходы к лечению ПИКН К сожалению, до настоящего времени не проведены масштабные контролируемые исследования, которые бы доказывали способность того или иного метода лечения предупреждать, сдерживать прогрессирование или хотя бы ослаблять ПИКН. Тем не менее нет сомнений в том, что ключевое значение имеет предупреждение дальнейшего повреждения мозга, прежде всего повторного инсульта. Для этого применяют комплекс мер, включающий, прежде всего, адекватную коррекцию сосудистых факторов риска — артериальной гипертензии гипотензивные средства , гиперлипидемии диета, статины, никотиновая кислота , гипергомоцистеинемии [11, 12]. Так, в ряде исследований показано, что адекватная коррекция артериальной гипертензии у пациентов, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку, снижает риск развития не только повторного инсульта, но и деменции.
Для предупреждения повторных ишемических эпизодов могут использоваться антиагреганты или антикоагулянты при высоком риске кардиогенной эмболии или коагулопатиях. Следует учитывать, что назначение антикоагулянтов и высоких доз антиагрегантов у пациентов с нейровизуализационными признаками церебральной микроангиопатии, особенно обширным субкортикальным лейкоареозом и микрогеморрагиями выявляемыми в особом режиме МРТ — на градиент-эхо Т2-взвешенных изображениях , сопряжено с более высоким риском внутримозговых кровоизлияний. Важное значение имеет коррекция аффективных и поведенческих нарушений, особенно депрессии, сопутствующих кардиоваскулярных и иных заболеваний в первую очередь сердечной недостаточности. Важно помнить о необходимости отмены или минимизации доз тех средств, которые потенциально ухудшают когнитивные функции и обладают холинолитическим или выраженным седативным действием [12]. Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных препаратов, которые можно разделить на 4 основные группы: 1 воздействующие на определенные нейротрансмиттерные системы, 2 с нейротрофическим действием, 3 с нейрометаболическим действием, 4 с вазоактивным действием. В отношении большинства препаратов отсутствуют данные плацебо-контролируемых исследований, которые бы подтверждали их эффективность. Сложно оценить эффект препарата после инсульта, учитывая тенденцию к спонтанному улучшению когнитивного дефицита в раннем восстановительном периоде.
Важным вопросом является время начала терапии, направленной на предупреждение или замедление когнитивного снижения. В настоящее время на пике острого периода ишемического инсульта проводится тромболитическая терапия ТЛТ с помощью рекомбинантного тканевого активатора плазминогена рТАП. Введение рТАП в первые 4,5 часа после появления симптомов ишемического инсульта способствует более полному восстановлению неврологических функций при приемлемом риске геморрагических осложнений. Более того, рТАП — положительный нейромодулятор рецепторов N-метил-D-аспартата NMDA-рецепторов , что приводит к повышению чувствительности нейронов к эксайтотоксинам [13]. NMDA-опосредованная эксайтотоксичность считается основной причиной гибели нейронов после инсульта. Тем не менее все существующие стратегии, направленные на NMDA-рецепторы, были неэффективны в клинической практике. Ранее на модели инсульта у экспериментальных животных удалось показать, что блокировка взаимодействия pТАП с NMDA-рецепторами сокращала объем поражения мозга, уменьшала неврологический дефицит и расширяла терапевтическое окно для введения pТАП [14].
Мемантин является неконкурентным антагонистом NMDA-рецепторов, модулирующим глутаматергическую трансмиссию, которая опосредует кортико-кортикальные и кортико-субкортикальные взаимосвязи в головном мозге. В норме при активации пресинаптического нейрона высвобождающийся в синаптическую щель глутамат связывается с NMDA-рецептором, что открывает катионный канал, который в покое закрыт ионом магния. Открытие канала приводит к поступлению кальция внутрь нейронов. Хроническая парциальная деполяризация мембраны, вызванная аномальным накоплением глутамата в синапсе, удаляет ион магния из канала, открывая путь для кальция в клетку. Хроническое избыточное поступление кальция в клетки нарушает метаболизм, инициируя процессы нейродегенерации, повреждение синапсов и дендритов, некроз и апоптоз с последующей клеточной гибелью. Избыточная стимуляция NMDA-рецепторов, особенно в условиях дефицита энергии например, вызванного ишемией , приводит к эксайтотоксичности и нарушению процессов долговременной потенциации, лежащих в основе памяти и обучения. Об участии подобного рода механизмов в патогенезе болезни Альцгеймера свидетельствует, например, обнаружение низкого уровня обратного захвата глутамата в лобной и височной коре, снижение уровня синаптофизина гликопротеина мембраны синаптических пузырьков и VGluT1 белка синаптических пузырьков.
Нейрорепаративный эффект мемантина может быть вызван усилением продукции нейротрофических факторов, стимуляцией неонейроногенеза и васкуляризации, торможением процесса астроглиоза. В ряде доклинических исследований на грызунах был показан нейропротективный потенциал мемантина при ишемическом и геморрагическом инсульте. Наблюдения in vitro продемонстрировали наличие у мемантина способности предотвращать нейротоксический эффект рТАП в культивированных кортикальных нейронах. Несмотря на то что мемантин не оказывал влияния на фибринолитическую активность рТАП, наблюдения in vivo показали, что он ослаблял вредные последствия отсроченной ТЛТ, а именно — уменьшал объем очага поражения и снижал неврологический дефицит после ишемического инсульта. Кроме того, на фоне введения мемантина повышалась выживаемость после внутримозгового кровотечения, часто снижающаяся при проведении системной ТЛТ.
Показания Деменция сосудистая, альцгеймеровского типа, смешанная деменция любых степеней тяжести ; болезнь Паркинсона; нарушение функций центральной нервной системы легкой и средней степени тяжести ослабление способности к концентрации внимания и памяти, быстрая утомляемость, потеря интереса к деятельности, ограничение способности обслуживать себя ; паркинсонизм; спинальный и церебральный спастический синдром вследствие рассеянного склероза, черепно-мозговой травмы, инсульта.
Противопоказания Гиперчувствительность, выраженные нарушения функционального состояния почек, спутанность сознания, беременность, кормление грудью. Дозирование Мемантин принимается внутрь во время еды. Терапию рекомендуется начать с минимально эффективных доз, которые устанавливаются индивидуально. Пациентам, у которых имеются нарушения работы почек, необходимо назначать в препарат меньшей дозе. При нарушениях функционального состояния почек терапию мемантином необходимо проводить под наблюдением их функций.
Их механизм основан на уменьшении нейротоксичности глутамата. Избыточную активность глутаматергической системы наблюдают как при нейродегенеративном процессе, так и при ишемии головного мозга. Препараты могут быть эффективны на поздних стадиях заболевания Альцгеймера. Показания к применению медикамента Согласно инструкции по применению к «Мемантину Канон», данный фармакологический продукт используется при лечении деменции альцгеймеровского типа при тяжелой и умеренной степени интенсивности. В некоторых случаях медикамент не назначается. Об этом далее. Противопоказания к назначению Абсолютными противопоказаниями к применению Memantin Canon выступают: тяжелая недостаточность печени по шкале Чайлда-Пью - класс С ; недостаточность лактозы или нарушение процессов всасывания глюкозы или галактозы, непереносимость галактозы врожденного генеза; беременность, лактация; возраст менее 18 лет; высокая чувствительность к действующему или дополнительным элементам лекарства. К приему медикамента имеются также некоторые относительные противопоказания, при наличии которых принимать лекарство следует с осторожностью: судорожный синдром, эпилепсия в анамнезе ; хроническая недостаточность сердца; инфаркт миокарда в прошлом ; нарушения функциональность печени или почек; факторы, способствующие повышению рН мочи, например, обильный прием желудочных щелочных буферов, смена диеты, тубулярный почечный ацидоз или инфекции мочевыводящих путей; сочетанный прием с антагонистами NMDA-рецепторов амантадин, кетамин, декстрометорфан. Инструкция по применению Лечение препаратом «Мемантином Канон» от производителя «Канонфарма Продакшн» должно осуществляться под контролем специалиста, имеющего опыт в вопросах терапии и диагностики деменции у людей с болезнью Альцгеймера. Прием данного медицинского средства рекомендуется начинать только при готовности пациента либо лица, ухаживающего за ним системно контролировать его прием. Кроме того, необходимо производить постоянную оценку переносимости медикамента и эффективности назначенной дозировки, желательно в течение 3 месяцев после начала терапии. Что еще нам сообщает инструкция по применению к «Мемантину Канон»? Требуется систематически оценивать клиническую эффективность медицинского средства и переносимость терапии соответственно всем существующим клиническим рекомендациям. Продолжительность поддерживающего лечения не ограничена по времени при условии нормальной переносимости медикамента и с учетом полученного при его приеме положительного эффекта. При отсутствии последнего либо при непереносимости пациентом данного лечения прием таблеток «Мемантин Канон» необходимо прервать. Лекарство применяется перорально, в одинаковое время, по 1 таблетке в сутки. Их не разжевывают, запивают жидкостью. Прием пищи на эффект от препарата влияния не оказывает. Максимально в день можно принимать не больше 20 мг основного элемента лекарства. Режим дозирования специалист устанавливает в индивидуальном порядке. В начале терапии рекомендуется назначать минимально эффективные дозы. Чтобы снизить вероятность нежелательных побочных реакций, постоянную дозировку подбирают при помощи титрования с увеличением по 5 мг один раз в неделю в течение 3 недель. Побочные действия Согласно отзывам к «Мемантину Канон», общий профиль негативных побочных реакций медикамента включает: Нарушения психики: галлюцинации, спутанность сознания, психотические реакции. Сердце и сосуды: повышение артериального давления, тромбоэмболия либо венозный тромбоз, пороки сердца, сердечная недостаточность.
Прием 2000 мг мемантина не привел к летальному исходу, однако сопровождался нарушениями со стороны нервной системы кома в течение 10 дней, затем диплопия и ажитация. После проведения симптоматического лечения и плазмафереза наступило выздоровление без последующих осложнений. В другом зарегистрированном случае пациент также выздоровел. После приема 400 мг мемантина внутрь у него отмечались следующие нарушения со стороны центральной нервной системы: беспокойство, психоз, зрительные галлюцинации, снижение порога судорожной готовности, сонливость, ступор, бессознательное состояние. Лечение: промывание желудка, прием активированного угля, подкисление мочи, форсированный диурез, симптоматическая терапия. Специфического антидота нет. При появлении признаков и симптомов общей гиперстимуляции центральной нервной системы симптоматическую терапию следует проводить с осторожностью. Взаимодействие При одновременном применении с препаратами леводопы, агонистами дофаминовых рецепторов, антихолинергическими средствами, действия последних могут усиливаться. При одновременном применении с барбитуратами, нейролептиками, действие последних может уменьшаться. При совместном применении может изменить усилить или уменьшить действие дантролена или баклофена, поэтому дозы препаратов следует подбирать индивидуально. Следует избегать одновременного применения с амантадином из-за повышения риска развития психоза. Данный риск также характерен для кетамина и дектрометорфана. Описан случай риска подобного взаимодействия между мемантином и фенитоином. Данные препараты являются химически родственными антагонистами NMDА-рецепторов. Возможно повышение в плазме крови концентрации циметидина, ранитидина, прокаинамида, хинидина, хинина и никотина при одновременном приеме с мемантином. Возможно снижение концентрации гидрохлоротиазида при одновременном приеме с мемантином. Возможно повышение МНО международное нормализованное отношение у пациентов, принимающих пероральные антикоагулянты варфарин. Несмотря на то, что причинно- следственной связи установлено не было, у пациентов, одновременно принимающих пероральные антикоагулянты, рекомендуется проводить тщательный контроль протромбинового времени и МНО. Существует возможность снижения концентрации гидрохлоротиазида в сыворотке крови при одновременном применении его с мемантином или любой комбинации, содержащей гидрохлоротиазид. Мемантин может увеличивать экскрецию гидрохлоротиазида. Одновременное применение с антидепрессантами, селективными ингибиторами обратного захвата серотонина и ингибиторами моноаминооксидазы требует тщательного наблюдения за пациентами. Фармакокинетическое взаимодействие мемантина с глибенкламидом, метформином или донепезилом отсутствуют. Не выявлено значимого влияния мемантина на фармакокинетику галантамина. Особые указания Оптимальная доза достигается постепенно, при увеличении дозы каждую неделю. У пациентов с эпилепсией, судорогами в анамнезе или у пациентов с предрасположенностью к эпилепсии мемантин следует применять с осторожностью. Следует избегать совместного применения мемантина с антагонистом NMDА-рецепторов, таких как амантадин, кетамин или декстрометорфан.