Провизор расскажет о таком заболевании, как гастрит: ознакомит с его симптомами, наиболее запрашиваемыми разновидностями, методами лечения и профилактики. Гастрит очень распространенное заболевание у взрослых и поддается лечению консервативным методом. Схематическое изображение патогенеза гастритов, вызванных хеликобактером: # Helicobacter pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам. при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором. Острые экзогенные гастриты связаны с воздействием химических, термических, механических и бактериальных факторов.
Виды гастрита
Следует разнообразить рацион растительной пищей, богатой витаминами и растительной клетчаткой, нормализующей перистальтику. Однако при развитии начальных стадий гастрита необходимо избегать продуктов, содержащих грубую растительную клетчатку, а также жирной, острой, консервированной и маринованной пищи; Злоупотребление алкоголем выделяют в отдельную причину гастритов желудка. Этанол в небольших количествах является важным компонентом биохимических процессов в организме, однако большое количество алкоголя провоцирует кислотно-щелочной дисбаланс в организме. Кроме того, спирт в больших дозах при регулярном употреблении существенно вредит другим органам пищеварения — печени, поджелудочной железе, а также губительно влияет на обменные процессы в организме; Отмечено, что некоторые лекарственные препараты, широко используемые в медицине в качестве предотвращающих свёртывание крови антиагрегантных , обезболивающих и противовоспалительных средств обладают серьёзным побочным действием — раздражают слизистую оболочку желудка. Наиболее часто гастрит вызывают негормональные противовоспалительные средства аспирин, анальгин и глюкокортикоидные гормоны преднизолон. Указанные лекарства рекомендуется использовать строго по врачебному назначению, дробно, в малых дозах, после приёма пищи; Некоторые исследователи отмечают влияние на развитие гастритов глистных инвазий, хронического стресса , агрессивных химических веществ, проглоченных случайно или намеренно. Основные внутренние относящиеся к нарушению гомеостаза причины гастрита: Врождённая предрасположенность человека к желудочно-кишечным заболеваниям; Дуоденальный рефлюкс — патологическое вбрасывание желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок. Желчь, попадая в полость желудка, изменяет рН сока и раздражает слизистую оболочку.
Первоначально развивается воспаление антральной части желудка, а затем вовлекаются другие его отделы; Аутоиммунные процессы, повреждение на иммунном уровне защитных свойств клеток слизистой оболочки желудка. В результате клетки прекращают нормальное функционирование, теряют первоначальные свойства. Этот феномен запускает каскад мелких реакций, изменяющих рН сока, и приводит к постоянному раздражению стенок желудка. Происходит эндогенная интоксикация и нарушение сопротивляемости слизистой оболочки к агрессивной среде желудочного сока; Нарушения гормонального и витаминного обмена, рефлекторное воздействие патогенеза соседних с желудком органов. Виды гастрита: С помощью инструментальных и функциональных методов диагностировано множество вариантов гастритов. Однако все разделяются на гастриты с: Нормальной или повышенной кислотностью; Нулевой или пониженной кислотностью. Симптомы гастритов с пониженной или повышенной кислотностью в целом различить можно, однако окончательный диагноз ставится на основании исследования желудочного сока, полученного при зондировании, а также внутрижелудочной рН-метрии с помощью введенных в желудок специальных датчиков.
Последний метод удобен тем, что возможно длительное мониторирование показателей желудочного сока. В отдельных случаях рН желудочного содержимого определяют косвенным методом, при исследовании рН мочи. Гастрит с повышенной кислотностью Характеризуется сильными болями в области солнечного сплетения или в области пупка, как правило, приступообразного характера. Боль стихает после приёма диетической пищи, усиливается в перерывах между трапезами. Боль в правом подреберье — свидетельство попадания желудочного сока в двенадцатиперстную кишку. Патология характеризуется изжогой, утренней тошнотой, тухлой отрыжкой, урчанием в животе, диареей запоры чаще характерны для гастритов с низкой кислотностью , привкусом металла во рту. В отдельных случаях заболевание протекает субклинически, с периодическими обострениями после употребления алкоголя, лекарственных препаратов группы НПВС, сердечных гликозидов наперстянки , препаратов калия, гормонов преднизолона, дексаметазона, гидрокортизона.
Приступ может быть спровоцирован употреблением «тяжелой» пищи. Тип гастрита определяется с помощью врачебного исследования. Гастрит с пониженной кислотностью Кислота в желудке участвует в первичном расщеплении грубых волокон пищи. Уровень рН 6,5-7,0 — это пониженная кислотность желудочного сока. При снижении уровня кислотности происходит замедление денатурации и расщепления белков, и, как следствие, перистальтики кишечника. Поэтому наряду с болями, важными симптомами анацидного гастрита с пониженной кислотностью являются запоры, дурной запах изо рта, и гнилостные, бродильные процессы в желудке. Гастрит с пониженной кислотностью чаще проявляется тяжестью в животе, быстрым насыщением после приёма пищи, усиленным образованием кишечных газов.
В отдельных случаях заболевание может поддаваться корректировке с помощью приёма пищеварительных ферментов фестала, гастала. Лечить анацидный гастрит можно в домашних условиях, это очень просто.
Основная роль — это нарушение физиологической регенерации. При ХГ пролиферация сохранена, но нарушено созревание, клетки эпителия омолаживаются, становятся неполноценными в функциональном плане, неустойчивыми к любым воздействиям, погибают и приводит к атрофии слизистой и снижению секреторной активности. Основа гастрита — это вытеснение дифференциальных клеток молодыми и незрелыми. Другой фактор — воспаление слизистой оболочки иммунное и неиммунное. Если есть признаки воспаления — активный процесс; нет воспаления — неактивный.
Назначают препараты, которые устраняют H. Устранение внешней причины. Например, пересматривают схему приёма некоторых лекарственных препаратов. Лечение заболевания, на фоне которого возник гастрит. Повреждение слизистой оболочки может быть следствием другой патологии, например болезни Крона. В этом случае важно в первую очередь лечить её. Лечение сопутствующих состояний. При аутоиммунном процессе борются с дефицитом витамина B12, если он возник. Диетические рекомендации1,14: питаться небольшими порциями и часто — до 4—6 раз в сутки; исключить из рациона острую, жирную и жареную пищу, а также индивидуально непереносимые продукты, которые ухудшают симптомы; ограничить или исключить алкоголь. Если нет противопоказаний, то пациента могут направить на санаторно-курортное лечение.
Для реабилитации используют природные факторы климат, минеральную воду, лечебную грязь , психотерапию, диетотерапию, фитотерапию и другие методы3. Какие препараты могут применяться Ингибиторы протонной помпы ИПП — препараты, которые снижают выработку соляной кислоты. Для этого они блокируют необходимый для её образования фермент — протонную помпу15. Эрадикационная терапия обычно включает антибиотики, которые убивают бактерию. ИПП помогают сделать среду менее кислой и менее комфортной для H. Для заживления слизистой оболочки.
Далее разберем симптомы заболевания, а также наиболее запрашиваемые разновидности. От вида гастрита зависит его дальнейшее лечение. Болезнь принято подразделять в зависимости от: особенностей течения острый и хронический ; характера изменения слизистой эрозивный, катаральный гастрит и т. Причины развития гастрита Симптомы Гастрит в равной степени обнаруживают у женщин и мужчин. Главным признаком воспаления слизистой оболочки желудка называют диспепсию. Проще говоря, несварение. Это боль и тяжесть в эпигастральной области, чувство раннего насыщения, изжога, отрыжка, вздутие живота, тошнота и рвота. Симптомы варьируются в зависимости от типа болезни. В некоторых случаях гастрит протекает бессимптомно. На фоне гастрита может развиваться дуоденит — воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Патология сопровождается болевыми ощущениями, диспепсией и нарушением переваривания пищи. Хронический гастрит По типу воспаления различают острый и хронический гастрит. В первом случае воспаление возникает внезапно под воздействием раздражителя, часто с образованием эрозий, язв и кровотечения. Процесс сопровождается интенсивной болью. Современные исследования указывают на способность бактерии Хеликобактер пилори провоцировать острый гастрит с дальнейшим его переходом в хроническую форму. Хронический гастрит характеризуется продолжительным воспалением, что сопровождается нарушением клеточного обновления, атрофией и изменением строения слизистой дисплазией. Заболевание протекает волнообразно: обострение сменяется ремиссией и наоборот. Гипоацидный гастрит По функциональному признаку гастриты подразделяются на четыре типа: с нормальной секрецией соляной кислоты, с пониженным количеством гипоацидный , с повышенным количеством гиперацидный и с ее отсутствием анацидный. Как видно из названия, гипоацидный гастрит отличается пониженной выработкой соляной кислоты желудочного сока, в функции которой входит переваривание, активация работы поджелудочной железы и другие задачи. Чаще всего состояние сопровождает атрофический или аутоиммунный гастрит.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ)
Ясные представления о причинах возникновения хронического гастрита сложились относительно недавно, после открытия бактерии Helicobacter pylori. ПАТОГЕНЕЗ Хронический химико-токсический гастрит (гастрит С) заброс желчи из 12-ПК в желудок → нарушение целостности слизистого барьера → повреждение эпителия слизистой. ПАТОГЕНЕЗ Хронический химико-токсический гастрит (гастрит С) заброс желчи из 12-ПК в желудок → нарушение целостности слизистого барьера → повреждение эпителия слизистой. Острый гастрит встречается в любом возрасте и, как управляло, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором.
121. Гастриты.
Считается, что основной причиной формирования атрофического гастрита является бактерия Helicobacter pylori. Ясные представления о причинах возникновения хронического гастрита сложились относительно недавно, после открытия бактерии Helicobacter pylori. Данная статья рассматривает патогенез хронического гастрита и этиология заболевания. Патогенез лимфоцитарного хронического гастрита неизвестен, но есть мнение, что он развивается вследствие длительного воздействия лекарственных средств, аллергенов.
Хронический гастрит. Общие сведения
Для морфологической картины АИГ характерны: 1 инфильтраты лимфоцитов и плазматических клеток в собственной пластинке, 2 фокальная атрофия фундальных желез СОЖ вместе с субэпителиальной капиллярной сетью, 3 псевдогипертрофия ПК и 4 гиперплазия энтерохромафиноподобных клеток. Поскольку гиперплазия — предшественник нейроэндокринных опухолей желудка, важно окрашивать образцы с помощью CgA и синаптофизина [48]. Долгосрочные исследования свидетельствуют о том, что при раннем АИГ не происходит никаких существенных изменений в антральном отделе желудка в отсутствие инфекции H. При прогрессировании АИГ происходит неравномерная потеря фундальных желез, что приводит к появлению псевдополипоза. Такая макроскопическая картина предполагает необходимость взятия биопсии при эндоскопическом исследовании как из полиповидно измененной СОЖ, так и из видимо неизмененных ее участков. Атрофия СОЖ может возникать в двух разных формах.
При одной из них исчезающие железистые клетки заменяются фиброзной тканью, что не сопровождается изменением железистого фенотипа. При второй форме железы СОЖ заменяются метапластическими железами [50]. Прогрессирующая замена функционально специализированных желез желудка нефункционирующей фиброзной тканью или метапластическими клетками приводит к потере основных функций фундальных желез СОЖ, одной из которых является производство соляной кислоты. Нейроэндокринные опухоли желудка эндокринные карциномы Рецепторы к гастрину имеются на мембранах не только ПК, но и энтерохромаффиноподобных клеткок. При длительном существовании АИГ происходит прогрессирование атрофических изменений слизистой оболочки тела желудка, где и сосредоточены ПК.
Уменьшение количества ПК приводит к снижению секреции соляной кислоты. Гипо- и ахлоргидрия приводят к гипергастринемии, гастрин стимулирует рецепторы на энтерохромаффиноподобных клетках, что ведет к гиперплазии с последующей дисплазией, считающейся предраковым поражением, которое может прогрессировать до эндокринной карциномы 1-го типа [51]. Существует 3 типа эндокринных карцином желудка: тип I связан с АИГ, тип II может присутствовать у пациентов с множественной эндокринной неоплазией I типа и синдромом Золлингера—Эллисона, а тип III, наиболее агрессивный вариант, обычно возникает спорадически. Уровни гастрина в сыворотке варьируются в зависимости от типа карциномы: для типов I и II характерны высокие, для типа III — нормальные [52]. Полиповидные образования тела желудка у больных АИГ нередко представляют собой нейроэндокринные опухоли.
Эти поражения, как правило, бессимптомны, хотя могут наблюдаться диспепсия и ЖДА. Диагноз обычно устанавливается при эндоскопическом и морфологическом исследованиях [53]. Симптоматическое лечение АИГ зависит от клинических проявлений и результатов лабораторных исследований. На ранних стадиях заболевания до прогрессирования ПА рекомендуется прием железа, фолиевой кислоты и кобаламина. Возможен пероральный прием витамина В12, т.
Однако пациентам с неврологическими проявлениями рекомендуется парентеральное введение витамина В12. Поскольку АИГ часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, необходимы соответствующие диагностический поиск и лечение [54]. Также было показано, что эрадикационная терапия пациентов с наличием H. Таким образом, проведение эрадикации H. Литература 1.
Toh B. Diagnosis and classification of autoimmune gastritis. Mclntyre O. Pernicious anemia in childhoot. Strickland R.
A reappraise of the nature and significance of chronic athrophic gastritis. Miceli E. Padula D. Common features of patients with autoimmune atrophic gastritis. Cavalcoli F.
Micronutrient deficiencies in patients with chronic atrophic autoimmune gastritis: A review World J Gastroenterol. Andres E. Optimal management of pernicious anemia. Blood Med. Carmel R.
Prevalence of undiagnosed pernicious anemia in the elderly. Wun Chan J. Pernicious anemia in Chinese: a study of 181 patients in a Hong Kong hospital. Medicine Baltimore. Malfertheiner P.
Бордин Д. Хронический гастрит: современный взгляд на старую проблему. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2012;5:99—106. Kaptan K. Helicobacter pylori-is it a novel causative agent in Vitamin B12 deficiency?
Dickey W. Gastric as well as duodenal biopsies may be useful in the investigation of iron deficiency anaemia. Hershko C. Role of autoimmune gastritis, Helicobacter pylori and celiac disease in refractory or unexplained iron deficiency anemia. Kaye P.
The clinical utility and diagnostic yield of routine gastric biopsies in the investigation of iron deficiency anemia: a case-control study. Kulnigg-Dabsch S. Autoimmune gastritis. Wien Med. Silveira P.
Identification of the Gasa3 and Gasa4 autoimmune gastritis susceptibility genes using congenic mice and partitioned, segregative and interaction analyses. Park J. Review of autoimmune metaplastic atrophic gastritis. Zhang Y. Gastric parietal cell antibodies, Helicobacter pylori infection, and chronic atrophic gastritis: evidence from a large population-based study in Germany.
Диагноз подтверждается характерными изменениями, выявляемыми при эндоскопическом и гистологическом исследованиях. Лечение включает назначение невсасывающихся антацидных препаратов, урсодезоксихолевой кислоты, прокинетиков, а в случае НПВП-ассоциированного гастрита — блокаторов протонного насоса. Ключевые слова: хронический гастрит С, нестероидные противовоспалительные препараты. Для ознакомления с полным текстом статьи скачайте pdf-файл необходимо кликнуть по ссылке "PDF". Для чтения pdf необходимо, чтобы на вашем компьютере была установлена программа Adobe Reader бесплатная программа, доступная для скачивания и установки на сайте компании Adobe.
Список литературы: 1. Аруин Л. Хронический гастрит. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника.
Этиология лимфоцитарного гастрита до сих пор не установлена, но была выдвинута ассоциация с инфекцией H. Ишемический: это редкая причина гастрита и связана с высокой смертностью. Васкулит-ассоциированный гастрит : это еще одна редкая причина гастрита. Заболевания, вызывающие системный васкулит, могут вызвать гранулематозную инфильтрацию желудка. Например, гранулематоз с полиангиитом ранее называли гранулематозом Вегнера. Краткий вывод. Инфекция H. Большинство пациентов могут обратиться к врачу общей практики или в отделение неотложной помощи из-за осложнений. Успешная эрадикационная терапия должна излечить хронический неатрофический гастрит и предотвратить осложнения у пациентов. Общественность и пациенты должнызнать основные типы гастрита, а также должны быть информированы о переходе инфекции через фекально-оральный путь, важности привычки мытья рук и гигиенических практик для предотвращения заражения H. Однако неизвестно, как помочь людям сохранить привычки мытья рук и гигиенические практики в долгосрочной перспективе.
Располагается между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой, от которых отделяется круговыми мышцами — сфинктерами, обеспечивающими изоляцию его содержимого. Желудок состоит из нескольких отделов: кардиального на входе , дна верхний купол , тела центральная часть , антрального и пилорического на выходе. Желудочная стенка имеет четыре слоя: слизистый, подслизистый, мышечный и серозный. Желудок выполняет несколько функций. Он депонирует сохраняет пищу на время, необходимое для ее первичной обработки; сокращение и расслабление его мышц моторика обеспечивают механическую обработку пищи. Клетки слизистой оболочки желудка производят соляную кислоту и пищеварительные ферменты для химической обработки пищи, участвуют в усилении кроветворной функции за счет выработки специфического вещества — внутреннего фактора Кастла. Кислотный барьер желудка препятствует проникновению микроорганизмов в нижележащие отделы ЖКТ, в чем проявляется защитная функция этого органа. Воспаление слизистой оболочки желудка — гастрит — очень распространенное состояние, встречающееся в любом возрасте. По данным исследований, гастрит отмечается примерно у половины работоспособного населения. Причины появления Гастрит возникает из-за нарушения равновесия между процессами, обеспечивающими защиту или вызывающими повреждение слизистой оболочки желудка. Острое воспаление вызывается непродолжительным действием сильных раздражающих факторов.
Профилактика гастрита
Клинические рекомендации Диагностика, лечение и профилактика гастрита описаны в специализированном документе, утвержденном Министерством здравоохранения РФ — клинических рекомендациях. Согласно источнику, гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка. К основным факторам, провоцирующим патологическое состояние, относят: бактерии Хеликобактер пилори; прием нестероидных противовоспалительных средств НПВС ; употребление алкоголя; аутоиммунные процессы; стресс. Далее разберем симптомы заболевания, а также наиболее запрашиваемые разновидности. От вида гастрита зависит его дальнейшее лечение.
Болезнь принято подразделять в зависимости от: особенностей течения острый и хронический ; характера изменения слизистой эрозивный, катаральный гастрит и т. Причины развития гастрита Симптомы Гастрит в равной степени обнаруживают у женщин и мужчин. Главным признаком воспаления слизистой оболочки желудка называют диспепсию. Проще говоря, несварение.
Это боль и тяжесть в эпигастральной области, чувство раннего насыщения, изжога, отрыжка, вздутие живота, тошнота и рвота. Симптомы варьируются в зависимости от типа болезни. В некоторых случаях гастрит протекает бессимптомно. На фоне гастрита может развиваться дуоденит — воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.
Патология сопровождается болевыми ощущениями, диспепсией и нарушением переваривания пищи. Хронический гастрит По типу воспаления различают острый и хронический гастрит. В первом случае воспаление возникает внезапно под воздействием раздражителя, часто с образованием эрозий, язв и кровотечения. Процесс сопровождается интенсивной болью.
Современные исследования указывают на способность бактерии Хеликобактер пилори провоцировать острый гастрит с дальнейшим его переходом в хроническую форму. Хронический гастрит характеризуется продолжительным воспалением, что сопровождается нарушением клеточного обновления, атрофией и изменением строения слизистой дисплазией. Заболевание протекает волнообразно: обострение сменяется ремиссией и наоборот.
Осложнения гастрита чреваты серьезными последствиями, вплоть до смертельного исхода. При неадекватном лечении гастрит может переходить в язвенную болезнь и далее в рак желудка. К наиболее распространенным осложнениям гастрита также относится панкреатит воспаление поджелудочной железы.
Острый панкреатит — это крайне опасное заболевание, требующее безотлагательного лечения. Вызванные гастритом нарушения в работе желудка могут приводить к недостаточному усвоению витаминов, анемии и другим болезненным состояниям. Такая диета предусматривает полноценную калорийность, отвечает принципам умеренного химического, температурного и механического щажения слизистой оболочки ЖКТ. Основу рациона в рамках этой диеты составляют продукты, которые не раздражают желудок, не стимулируют повышенную секрецию желудочного сока: слизистые каши, вязкие слизистые супы, отварные или приготовленные на пару блюда, протёртая пища. Это диета, которая разрешает практически все способы термической обработки пищи, включая жарку без грубой корочки и панировки. В меню могут входить фрукты и овощи, богатые грубыми пищевыми волокнами.
Такой рацион помогает стимулировать работу пищеварительных желез и моторику, при этом щадить слизистую. Диагностика и профилактика Гастрит - причины, симптомы, лечение, диетический стол Для выявления гастрита используются разнообразные инструментальные и лабораторные методы диагностики. Рентген желудка при этом заболевании малоинформативен, гастроскопия дает гораздо более точные результаты. В обязательном порядке при гастроскопии с внутренней поверхности желудка делается забор небольшого объема слизистой, чтобы исключить злокачественную опухоль и подтвердить заражение хеликобактерией. Обнаружить последнюю можно не только с помощью биопсии, но и посредством совершенно безболезненного дыхательного уреазного теста.
Хронический гастрит advertisement Московский государственный медико-стоматологический университет им А. Хронический гастрит собирательный термин, предполагающий наличие хронического воспаления не всей стенки желудка, а только её слизистой оболочки. Диагноз хронического гастрита - морфологический диагноз. Этиологические факторы Экзогенные нарушение качества питания нарушение ритма питания нарушение процесса жевания промышленные интоксикации бытовые интоксикации стрессы приём некоторых медикаментов Heliсobacter рylori Эндогенные наследственная предрасположенность особенности желудочной секреции нарушение выработки слизи дефекты иммунной системы особенности строения вегетативной нервной системы дуодено-гастральный рефлюкс хронические заболевания, вызывающие гипоксию тканей ДН, НК эндокринные заболевания, нарушение обмена веществ заболевания ЖКТ Этиологические факторы 1. Грамотрицательная микроаэрофильная бактерия.
НР выживает при рН 4,0-8,0 при рН 6,0-8,0 размножается ; при неблагоприятных условиях переходит в кокковую форму. Обнаруживается в глубине желудочных ямок, на поверхности эпителиальных клеток под защитным слоем слизи.
При ХГ пролиферация сохранена, но нарушено созревание, клетки эпителия омолаживаются, становятся неполноценными в функциональном плане, неустойчивыми к любым воздействиям, погибают и приводит к атрофии слизистой и снижению секреторной активности. Основа гастрита — это вытеснение дифференциальных клеток молодыми и незрелыми. Другой фактор — воспаление слизистой оболочки иммунное и неиммунное. Если есть признаки воспаления — активный процесс; нет воспаления — неактивный. И обнаруженная дисрегенерация недифференцированных клеток, перестройка слизистой оболочки желудка чаще по типу кишечной метаплазии.
39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
Схематическое изображение патогенеза гастритов, вызванных хеликобактером: # Helicobacter pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам. Аннотация на русском языке: Статья посвящена изучению патогенеза, клиники, диагностики и лечения гастрита. основной фактор патогенеза хронического геликобактерного гастрита. ПАТОГЕНЕЗ Хронический химико-токсический гастрит (гастрит С) заброс желчи из 12-ПК в желудок → нарушение целостности слизистого барьера → повреждение эпителия слизистой.
Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
Встречается при аутоиммунной форме заболевания или глубоко зашедшей стадии атрофического гастрита, когда железы желудка перестают вырабатывать белок, отвечающий за усвоение витамина В12. Развивается в результате острой или хронической потери крови, а также из-за плохого усвоения организмом витамина В12 из продуктов питания. Причины болезни Выделяют множество факторов, способствующих развитию заболевания, их можно разделить на две группы: эндогенные внутренние и экзогенные внешние причины. Эндогенные факторы Среди внутренних причин особое значение имеют дуоденальный рефлюкс и аутоиммунные процессы в организме. При той или иной патологии наблюдается изменение в уровне рН, что ведет к раздражению слизистой оболочки желудка и развитию воспалительного процесса.
К гастриту могут привести нарушения в режиме питания, а также: преобладание в меню жареной, копченой, острой или жирной пищи с большим количеством консервантов и красителей; вредные привычки; постоянный прием кортикостероидных препаратов, НПВП, аспирина; хронический стресс и депрессивное состояние. Основные проявления гастрита Заподозрить наличие болезни можно при появлении следующих симптомов: болезненные ощущения в области желудка, ; отрыжка, тошнота, рвота;.
Гипоксия, связанная с тканевыми и клеточными нарушениями: сердечно-сосудистая и легочная недостаточность. Нарушение выделительной функции организма, что приводит к повышенному содержанию соединений азота. Если организм перестает выводить эти вещества через почки, они начинают разрушать слизистую желудка и выходить через его стенки. Хронические заболевания: гепатит, панкреатит, цирроз печени и другие патологии, которые нарушают работу желудочных желез, провоцируя развитие хронического воспаления. Аутоиммунные нарушения, которые приводят к выработке антител на собственные клетки организма. Обычно такими мишенями выступают клетки слизистой оболочки, которые вырабатывают соляную кислоту и желудочные мукопротеины. Патогенез заболевания В основе заболевания лежит воспалительная реакция слизистой желудка, которая приводит к развитию различных нарушений.
Под воздейсьвием внутренних и внешних этиологических факторовом запускается воспалительная реакция с изменениями в структуре слизистой ткани и регенеративными нарушениями. В результате нормальное функционирование органа нарушается, а количество соляной кислоты в желудочном соке резко сокращается. На работу слизистой оболочки желудка влияет Helicobacter Pylori. Постепенно нарушается работа желудка, развивается кишечная атрофия, дисплазия и метаплазия. Самый неблагоприятный исход хронического гастрита — развитие рака желудка с появлением признаков атрофии. Часто провоцирует развитие хронического гастрита прием лекарственных препаратов. Особенно это касается нестероидных противовоспалительных средств с длительным и бесконтрольным приемом. Они способны подавлять фермент циклооксигеназу, что нарушает синтез простагландинов, которые отвечают за защитную функцию слизистой оболочки желудка. При длительном приеме лекарственных средств истончается слизистый слой и соляная кислота может более агрессивно действовать на орган.
Симптомы заболевания Самыми распространенными симптомами при хроническом гастрите считается боль в области эпигастрия, ощущение тяжести и дискомфорта, появление тошноты и неприятного привкуса во рту. Хроническая форма не отличается интенсивной и острой болью.
Можно сказать, что это «дежурный» диагноз для больного, который обратился к врачу по поводу диспептических жалоб и у которого при эндоскопии не обнаружена язва.
За последние годы медицинской наукой был сделан значительный шаг вперед, позволивший на качественно новом уровне знаний пересмотреть наши представления о гастрите. Решающее значение имело открытие нового вида микроорганизма — бактерии Helicobacter pylori H. Стало очевидным, что этот микроб, колонизирующий слизистую оболочку желудка, выступает возбудителем наиболее частого из вариантов гастрита.
Действительно, именно установление этиологического значения H. Классические представления о гастрите благодаря H. Вторым существенным шагом стала разработка современной классификации гастритов.
Так называемая Сиднейская система была предложена в 1990—м и дополнена в 1994 году. С тех пор, хотя и не лишенная недостатков как любая классификация , Сиднейская система признана почти во всем мире. Она оказалась удобной в повседневной диагностической практике, обеспечила единый концептуальный подход и язык в описании изменений желудка.
Безусловным положительным качеством классификации следует считать предложенную визуально—аналоговую шкалу для полуколичественного определения активности и выраженности гастрита, атрофии и кишечной метаплазии, степени колонизации H. Хронический гастрит, вызванный инфекцией H. Геликобактерный гастрит — наиболее распространенный вариант гастрита.
Таким образом, воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное H. После приема per os культуры H. Проводятся исследования на лабораторных животных, у которых воспроизводится формирование гастрита под воздействием бактерии—возбудителя.
Заражение H. Инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами нейтрофилами непосредственно вызвана бактерией, которая выделяет особый белок, активирующий нейтрофилы. Ген, кодирующий его синтез napA выявлен у всех штаммов H.
Таким образом, этому микроорганизму присуще специфическое качество вызывать нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки желудка, характеризующую активность гастрита. Адгезия H. Эти цитокины также приводят к миграции лейкоцитов из кровеносных сосудов, развивается активная стадия воспаления.
Активированные макрофаги секретируют интерферон—g и фактор некроза опухоли. Эти факторы сенситизируют рецепторы лимфоидных, эпителиальных и эндотелиальных клеток, что в свою очередь привлекает в слизистую оболочку новую волну клеток, участвующих в иммунных и воспалительных реакциях. Каталаза и супероксиддисмутаза, продуцируемые Н.
Метаболиты активного кислорода нейтрофилов оказывают повреждающее действие на эпителиоциты желудка. Хроническая фаза инфекции отличается значительной лимфоцитарной инфильтрацией и потерей целостности эпителия. Согласно современным представлениям, Н.
Понятно, что нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите.
В зависимости от множества факторов может быть диагностирован эрозивный гастрит, билиарный, гипертрофический или аторфический гастрит. Острые формы заболевания разделяются на гнойную, некротическую, дифтерическую, простую. В зависимости от того, какая кислотность желудка при гастрите выделяют: гастрит с повышенной кислотностью; гастрит с пониженной кислотностью. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Симптомы и признаки гастрита Помогают определить гастрит симптомы в зависимости от разновидности заболевания: острый гастрит начинается внезапно, нередко после пищевого отравления, резкие боли при гастрите ощущаются в области солнечного сплетения. Усиливаться боль может при приеме продуктов, раздражающе действующих на слизистую желудка.
Гастрит: описание патогенеза
Лечение включает назначение невсасывающихся антацидных препаратов, урсодезоксихолевой кислоты, прокинетиков, а в случае НПВП-ассоциированного гастрита — блокаторов протонного насоса. Ключевые слова: хронический гастрит С, нестероидные противовоспалительные препараты. Для ознакомления с полным текстом статьи скачайте pdf-файл необходимо кликнуть по ссылке "PDF". Для чтения pdf необходимо, чтобы на вашем компьютере была установлена программа Adobe Reader бесплатная программа, доступная для скачивания и установки на сайте компании Adobe. Список литературы: 1. Аруин Л. Хронический гастрит. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. Котельницкий И.
По другим распространенным классификациям гастриты разделяются по степени и активности воспаления, по фазам — обострения и ремиссии, по последующим осложнениям и т. Рисунок 1.
Источник: verywellhealth. Для понимания особенностей этого вида патологии нужно представлять строение желудка и его эпителия. Желудок — полый мышечный орган, внутренний слой которого защищает мышечную стенку от агрессивного воздействия вырабатываемой в процессе пищеварения соляной кислоты. В нормальном состоянии слизистая оболочка сохраняет свою целостность и способность к быстрой регенерации клеток, за счет чего она хорошо всасывает воду. Клетки здоровой слизистой оболочки желудка обновляются очень быстро — за 4-5 дней. При длительном воздействии негативных факторов клетки эпителия теряют защитную функцию, и в слизистой начинаются патологические изменения. В результате этого процесса развивается гастрит. В зависимости от длительности влияния негативных факторов и интенсивности воздействия различают две формы гастрита: Острый — возникает внезапно из-за сильной аллергической реакции, переедания, большого количества выпитого алкоголя и других причин. Проявляется сильными болями после приема пищи, изжогой, тошнотой. При своевременном правильном лечении проявления острого гастрита проходят в течение недели.
Хронический — возникает при отсутствии терапии острого гастрита или как самостоятельная патология. Симптомы воспаления выражены не так ярко, как при острой форме, или совсем отсутствуют. В отличие от острого гастрита хроническое заболевание характеризуется более обширным поражением слизистой желудка. Гастрит в своем развитии проходит несколько стадий: покраснение и отек слизистой желудка как ответ на провоцирующие воспаление факторы; утолщение и хроническое воспаление слизистой и изменение эпителия желудка; истончение и атрофия слизистой с заменой клеток эпителия рубцовой тканью; появление на слизистой оболочке эрозий и язв. Своевременное обращение к врачу-гастроэнтерологу при первых симптомах гастрита поможет определить причину воспаления и предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса. Дуоденит воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки Воспалительный процесс может развиваться и в других отделах пищеварительной системы. Дуоденит — поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки — органа, следующего сразу за желудком. Воспалительный процесс ведет к дисфункции этого органа и развитию серьезных патологий. К развитию заболевания может привести хронический гастрит и другие системные патологии Среди них: панкреатит, холецистит, злокачественные новообразования органов пищеварительной системы и другие. В подавляющем большинстве наблюдений дуоденит — вторичное заболевание, оно протекает в острой или хронической форме.
Дуоденит чаще развивается у детей, так как их эндокринная система еще не сформировалась окончательно. У взрослых в группу риска попадают люди, страдающие пищевой аллергией, злоупотребляющие алкоголем, работники вредных производств, а также люди, которые питаются несбалансированно. Переворот в гастроэнтерологии произошел в 2005 году, когда австралийские ученые получили Нобелевскую премию за открытие Helicobacter pylori и разработку принципиально новых подходов к диагностике и терапии гастрита. Большинство патогенных бактерий погибает в желудке под действием соляной кислоты, но Helicobacter pylori выделяют уреазу — особый фермент, нейтрализующий действие кислоты. Бактерия попадает в организм контактно-бытовым путем и с зараженной водой и пищей. Добравшись по пищеварительному тракту до желудка, она начинает активно размножаться на слизистой оболочке. Колонии вредоносных микроорганизмов разрушают эпителий, вызывая воспаление. Хотя бактериальное поражение слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки — основная причина возникновения и развития гастрита, но не единственная. Среди других факторов выделяют: Рефлюкс. При некоторых заболеваниях органов пищеварения содержимое кишечника забрасывается в желудок.
Одновременно на его слизистую раздражающе действует желчь. Совокупность этих негативных моментов вызывает воспаление слизистой и ее последующее разрушение. Химическое и радиационное воздействие. Воспаление слизистой может быть спровоцировано попаданием в желудок солей тяжелых металлов, солей, щелочей и других агрессивных веществ. Повреждение слизистой может произойти при радиационном поражении в пределах 15 Гр. Неправильное питание. Пищевые привычки в значительной степени влияют и на кислотность желудка. Воспаление слизистой оболочки желудка может быть спровоцировано излишне горячей или холодной пищей, чрезмерно острыми приправами, плохо пережеванной, твёрдой пищей, злоупотреблением сладкими газированными напитками. Злоупотребление алкоголем и курение. Этиловый спирт — сильный раздражитель слизистой оболочки желудка.
Острое воспаление вызывается непродолжительным действием сильных раздражающих факторов. Сильный стресс, массивные ожоги кожи, инфаркт миокарда и др. Хронический гастрит — это заболевание, которое характеризуется длительным процессом изменений структуры слизистой оболочки желудка, вплоть до замещения слизистого эпителия рубцовой тканью, вследствие чего нарушается функция желудка. Причины хронического воспаления: патогенная бактерия хеликобактер пилори Helicobacter pylori , которая инфицирует средний и нижний отделы желудка, несмотря на высокую кислотность; Согласно данным из различных регионов нашей страны, инфекцию H.
Высокая частота формирования хронического хеликобактерного гастрита обусловливает высокую частоту развития других заболеваний, ассоциированных с этой бактерией язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, рак желудка. Факторами риска развития хронического гастрита являются вредные привычки курение, употребление спиртного , погрешности в питании несоблюдение режима питания, обилие жареных, острых блюд , наследственная предрасположенность, нарушения обмена веществ, гормональные отклонения, стрессы и т. Классификация заболевания В зависимости от характера повреждения выделяют следующие типы острого гастрита: катаральный простой гастрит характеризуется воспалительными изменениями слизистой желудка, чаще всего возникает при нерациональном питании; фибринозный гастрит развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях; коррозивный гастрит возникает при попадании в желудок концентрированных щелочей, кислот и других токсичных веществ; флегмонозный гастрит развивается при попадании бактерий и простейших непосредственно в стенку желудка, при травматических повреждениях, как осложнение язвы или при раке желудка. Типы хронического гастрита: поверхностный неатрофический гастрит возникает из-за колонизации слизистой желудка бактерией хеликобактер пилори гастрит типа B ; атрофический гастрит, который бывает аутоиммунным гастрит типа А и мультифокальным гастрит типа А и В.
Особые формы хронических гастритов: медикаментозный на фоне приема лекарственных препаратов , реактивный рефлюкс-гастрит гастрит типа С , радиационный возникает вследствие лучевой терапии , эозинофильный может развиться у людей с пищевой и медикаментозной аллергией. По очагу воспаления выделяют антральный гастрит, гастрит тела желудка или всех отделов — пангастрит. Хронический гастрит может протекать с изменением выработки соляной кислоты в сторону увеличения гиперсекреторный или уменьшения гипосекреторный , но в некоторых случаях уровень соляной кислоты остается нормальным.
Хронический гастрит подразделяют на следующие виды: Бактериальный. Причиной развития патологии является бактерия Helicobacter Pylori. Возбудитель устойчив к кислой среде органа и обитает на его внутренней поверхности. Данный вид гастрита возникает по причине агрессивного воздействия веществ эндогенного и экзогенного происхождения — желчи, спиртных напитков, некоторых лекарственных средств, различных токсических веществ. Развивается в результате ошибочного воздействия клеток иммунной системы на собственные ткани человека. В редких случаях диагностируются такие виды гастрита, как гранулематозный, резекционный, лимфоцитарный, радиационный. Учитывая степень повреждения слизистой желудка, различают поверхностную, распространенную, глубокую и эрозивную разновидности хронического гастрита.