Главная >Помощь детям и взрослым в борьбе с раком в 2020 году >Рак симпатической нервной системы. Вместе с парасимпатической нервной системой она регулирует работу внутренних органов, действуя во многом независимо от головного мозга (отчего симпатическую и парасимпатическую нервную систему объединяют под общим названием автономной нервной системы). В журнале Developmental Cell опубликован материал о сенсационном открытии ученых из Кембриджского университета (UC), которые успешно вернули клетки злокачественной опухоли нервной системы, нейробластомы, в нормальное состояние.
В Москве врачи удалили опухоль центральной нервной системы у беременной пациентки
| Ученые приняли решение бороться с раком с помощью нервной системы - последние новости на 07.02.2024 | Опухоли центральной нервной системы – взгляд клинического патолога. |
| C47 Злокачественное новообразование периферических нервов и вегетативной нервной системы, МКБ-10 | Злокачественные опухоли периферической нервной системы опасны тем, что 5-летняя выживаемость является достаточно низкой. |
| РИА Новости: Ученые предложили бороться с раком через нервную систему | Злокачественные опухоли периферической нервной системы опасны тем, что 5-летняя выживаемость является достаточно низкой. |
Рак нервной системы. Опухоли ЦНС: причины, симптомы, диагностика и лечение
Оказалось, что рак способен управлять соединительной тканью, кровеносными сосудами и нервной системой. Симптомы, которые испытывают люди с опухолями центральной нервной системы, отличаются. Диагноз: Рак нервной системы. Забрюшинная нейробластома, 4 стадия. Необходимо: Иммунотерапия в госпитале Sant Joan de Dеu (Испания, Барселона). Основные исследования были посвящены симпатической нервной системе – отделу автономной (вегетативной) нервной системы, которая, в частности, управляет реакцией на угрозу «бей или беги». Непростая связь между раком и нервами оказалась гораздо глубже, чем предполагалось, недавние исследования показали, что злокачественные опухоли не только используют нервную систему для поддержания своего роста, но и взаимодействуют с ней активно. Врачи совершили научный прорыв в лечении рака. Бороться с онкологией предлагают с помощью нервной системы. Об этом сообщают корреспонденты РИА «Новости».
Биологи выявили белок, скрывающий клетки нейробластомы от внимания иммунитета
В худшем случае он поражает носоглотку, мягкие и лимфатические ткани. У людей старше 50 лет можно встретить Т-клеточный лейкоз. Постепенно вирус поражает органы и кости. Полиомавирус клеток Меркеля является предвестником карциномы. Обычно такой вид рака встречается у пожилых людей.
Стресс — тоже нагрузка, поэтому нервы и нервные центры симпатической нервной системы можно назвать стрессовыми. Ну, а когда нужно прийти в себя от лихорадочных усилий, начинают работать парасимпатические центры. Т-лимфоциты, окружившие раковую клетку. Изначально исследователи пытались выяснить, что можно сделать с утомившимися Т-лимфоцитами. Слишком долгая активность во время болезни истощает их, и во многом из-за этого иммунная система в целом перестаёт бороться со злокачественными клетками. Есть особые приёмы в иммунотерапии, которые позволяют вдохнуть в утомлённые Т-лимфоциты новую жизнь. Но эти приёмы срабатывают не всегда.
Мы теряем эту способность. Это истощает наши ресурсы. Мы не можем делать выбор и принимать решения и действовать, когда есть когнитивные перегрузки и беспокойство, высокий уровень тревожности. Если я просто жую мыслительную жвачку — надо разрешить себе не думать. Не вините себя за отключение, освободите свой мозг. Некоторым помогает, если определяются часы, когда разрешено думать и беспокоиться. Смотреть новости в 12 дня и в 7 вечера, например. А остальное время говорить себе о том, что время для беспокойства будет в 12 часов. И занимать мозг другими продуктивными вещами, которые требуют активности, и тем, что дает нам положительные эмоции. Что надо знать и на что стоит обращать внимание каждый день, если вы заботитесь о себе: Дофамин является очень хорошим противоопухолевым агентом. Когда мы получаем «укол» дофаминчика, помогаем себе справляться с опухолью, если она есть, или защищаем организм, повышая его устойчивость. Итак, ставим маленькие приятные цели и включаем дофаминовую систему вознаграждения. Циркадные ритмы. Они тоже влияют на выработку кортизола. Когда происходит сбой, происходит физиологическая нагрузка на организм. В ситуации внешнего давления очень важно соблюдать циркадные ритмы и давать себе время на сон. Отказ от никотина и ограничение алкоголя. В исследовании 2022 года отмечено, что у людей в хроническом стрессе меняется поведение: человек меньше спит, начинает курить или курит чаще, значительно больше пьет алкоголь — все это тоже увеличивает риски возникновения и развития опухолевых процессов. Ваше питание. Люди, пытаясь себя порадовать, уходят от здорового питания: заедают стресс фастфудом, сладостями. Жирная сладкая еда приносит приятные ощущения, работает дофаминовая система вознаграждения. Дофамин — это, конечно, хорошо, но сама эта еда работает негативно, лучше найти другие способы получения дофамина. Тот же секс, например. Физическая активность. Люди в стрессе часто уменьшают ежедневную регулярную физическую активность. Доказано, что этот фактор плюс нездоровая еда способствуют увеличению массы тела и появлению метаболических изменений. То есть усиливается аллостатическая нагрузка на организм. Вот так все очень взаимосвязано в организме. Работа с собой и своими эмоциями. Если мы учимся позитивно реагировать на стрессорные события, даже в условиях внешнего давления, мы находим способ получения положительных эмоций и дофамина; когда мы правильно прорабатываем свои эмоции и избыточное беспокойство, то мы можем оставаться в порядке и сохранять здоровье своего организма. Пройти обследование и вернуть себе контроль, чтобы знать, что сейчас происходит с организмом, и снять беспокойство. Чтобы перевести тревожные мысли в действие — составить план медицинского обследования. Это может быть скрининг на вид рака, который встречался в семье, либо скрининг в зависимости от возраста. Нет одного маркера, который бы показал наличие опухолевого процесса, но есть отдельные маркеры конкретных заболеваний: рака простаты, яичников, молочной железы и т. Разумеется, сдавать анализы надо под контролем врача-онколога, который подскажет, какие маркеры вам следует смотреть. Работать с развитием своего эмоционального интеллекта. Больше всего подвержены аллостатической нагрузке люди, которые не умеют «чувствовать свои эмоции». Их также называют алекситимики. Когда таких людей просишь пройтись по своему и телу и сказать, где есть напряжение, а где расслабленность, они не могут этого сделать: «Вот я представляю свою голову, а дальше темно». А если человек не различает свои чувства, значит он не отреагирует их. Эмоция имеет свое отражение в теле через уровень гормонов-нейромедиаторов. Когда мы разрешаем себе проявить эмоцию, ту же злость, ассертивно чтобы не разрушить другого человека, через «я-сообщение» , важно ее назвать, иначе эмоция «захватывает» наше тело, но мы ею не управляем. Итак, мы называем эмоцию, представляем ее, где она расположена в теле, — это помогает в отдельных подходах психотерапии, — и мы даем выход этой эмоции в виде символа, образа или просто выдыхая в ту часть тела, которая напряжена. Разрешаем эмоции уйти. Это способ для снятия эмоционального напряжения. Вопрос в том, что именно вас бесит.
Он расскажет о том, как мы должны подойти к постановке диагноза, какие диагностические процедуры применять, как минимизировать риски, если состояние пациента тяжёлое. Говоря о поражении ЦНС мы должны понимать, что оно может быть первичным, здесь речь идёт о первичных лимфомах ЦНС — эту тему в своём докладе представит человек, который первым в нашей стране начал заниматься лимфомами ЦНС, Андрей Владимирович Губкин, к. Тему вовлечения центральной нервной системы при острых лейкозах представит Ольга Юрьевна Баранова, к. Доклад Гаяне Сергеевны будет посвящён вторичным поражениям центральной нервной системы при неходжкинских лимфомах. Мы будем обсуждать риски вовлечения ЦНС и возможности профилактики этих рисков. О месте лучевой терапии в лечении гематологических опухолей центральной нервной системы расскажет д. Блохина Оксана Петровна Трофимова.
Два препарата вернули злокачественные опухоли нервной системы в норму
Примечательно, что нарушения нервной системы в анамнезе приводили к тому, что диагноз опухоли яичек ставился раньше в среднем на 4-6 лет по сравнению мужчинами без нарушений развития нервной системы (p < 0,001). Беременная пациентка с опухолью центральной нервной системы, откладывать операцию нельзя, а риски велики как для мамы, так и для малыша. злокачественные опухоли любой локализации (кроме нервной системы) — метастатические опухоли головного и спинного мозга, карциноматоз мозговых оболочек, компрессия и инвазия опухолью или ее метастазами различных структур нервной системы.
Рак мозга: симптомы, статистика и шансы на выздоровление
| В UC смогли вернуть в норму клетки злокачественной опухоли нервной системы | В случае нейробластомы, эти клетки-предшественницы продолжают делиться, что приводит к развитию злокачественной опухоли, особенно распространенной у детей. |
| Влияет ли стресс на развитие рака? – Онколог Иванов Д. С. | заявил доцент BUSM Фэн Хуэй, чьи слова приводит пресс-служба медшколы. |
Опухоли ЦНС
| В UC смогли вернуть в норму клетки злокачественной опухоли нервной системы | У нас ооочень умный организм, все заложено природой, нервная система хорошо защищена, стресс не сможет взять просто и запустить раковый процесс. |
| Российские ученые намерены бороться с раком через нервную систему | Непростая связь между раком и нервами оказалась гораздо глубже, чем предполагалось, недавние исследования показали, что злокачественные опухоли не только используют нервную систему для поддержания своего роста, но и взаимодействуют с ней активно. |
| Российские ученые намерены бороться с раком через нервную систему | Врачи совершили научный прорыв в лечении рака. Бороться с онкологией предлагают с помощью нервной системы. Об этом сообщают корреспонденты РИА «Новости». |
| Влияет ли стресс на развитие рака? – Онколог Иванов Д. С. | Опухоли периферической нервной системы (ПНС) — редкая патология. |
| Опухоли центральной нервной системы - Онкология | У нас ооочень умный организм, все заложено природой, нервная система хорошо защищена, стресс не сможет взять просто и запустить раковый процесс. |
Ученые нашли новый способ борьбы с раком: через воздействие на нервную систему
Кроме того, было обнаружено, что опухоли могут изменять функционирование нервной системы, подавляя когнитивные функции и используя механизмы пластичности мозга для своего роста. Это открытие позволяет считать, что раковые клетки способны не только привлекать, но и подчинять себе нервную систему, используя ее в качестве одного из ресурсов для своего развития. Таким образом, нейротерапия, направленная на блокирование взаимодействия между опухолью и нервной системой, может стать новым методом лечения рака. Исследования в этом направлении уже ведутся, в том числе испытываются существующие препараты с потенциальной противораковой активностью.
Надпочечники в частности, мозговое вещество надпочечников можно отнести к симпатическими ганглиями рис.
И хотя адреналэктомия у больных раком мышей, не испытывающих стресс, не влияет на рост опухоли или прогрессирование рака [27], билатеральное удаление надпочечников у мышей с хроническим стрессом снижает скорость прогрессии опухоли в модели трансгенного аутохтонного рака поджелудочной железы [4]. Эти данные свидетельствуют о том, что катехоламины, выделяемые надпочечниками, играют роль в инициации рака. Но необходимы дальнейшие исследования для оценки их роли в прогрессировании рака и метастазировании. Подобные результаты были получены в исследованиях на ортотопических мышиных моделях метастатического рака молочной железы [57, 58].
Было также обнаружено, что повышенная адренергическая активность способствует прогрессированию заболевания поджелудочной железы от пренеопластической стадии PanIN до аденокарциномы на моделях рака поджелудочной железы у трансгенных мышей [4]. Аналогичным образом, длительная терапия изопреналином ускоряла прогрессирование заболевания [4,18]. Также было показано, что повышенная парасимпатическая активность оказывает протуморогенное действие. Рак желудка усиливает экспрессию мускаринового ацетилхолинового рецептора 3 M3-рецептора [3].
В трансгенных и канцерогенных моделях рака желудка генетическая делеция или фармакологическое ингибирование M3-рецепторов в эпителиальных клеток желудка замедляли рост и прогрессирование опухоли [3, 60]. На трансгенных и ортотопических ксенотрансплантатных моделях рака предстательной железы стимуляция M1-рецепторов карбахолом стимулировала метастазирование в лимфатические узлы, тогда как фармакологическое ингибирование или генетическая делеция M1-рецепторов предотвращали процесс метастазирования [5]. Как уже упоминалось выше, при раке поджелудочной железы парасимпатическая и чувствительная денервация путем пересечения блуждающего нерва ускоряет прогрессирование рака [43,44]. Кроме того, стимуляция холинергической передачи сигналов с помощью неселективного мускаринового агониста бетанхола ингибирует прогрессирование рака поджелудочной железы в трансгенных и ортотопических ксенотрансплантных моделях, а генетическая делеция M1-рецепторов стимулирует прогрессирование опухоли [44].
Подобная ингибирующая роль холинергических нервов была недавно продемонстрирована как на ксенотрансплантатах человека, так и на моделях рака молочной железы у трансгенных мышей [27]. При внутриопухолевой инъекции аденоассоциированного вирусного вектора для экспрессии натриевых каналов в опухолевых холинергических нервах активность этих нервов существенно повышалась. Рост опухоли при этом замедлялся. Поскольку молочная железа является производным кожи, характер её иннервации подобен иннервации кожи, имеющей чувствительные и симпатические волокна, но не имеющей парасимпатической иннервации [61—63].
При опухолях молочной железы, возможно, происходит холинергическая дифференцировка адренергических нервов, как это наблюдалось в потовых железах кожи [64]. Было обнаружено, что рецидив рака молочной железы положительно коррелировал с плотностью адренергических нервов в опухоли и обратно коррелировал с плотностью холинергических нервов в исходном образце опухоли [27]. Суммируя эти результаты, исследователи предполагают, что, хотя адренергические и сенсорные импульсы оказывают противоопухолевый эффект, холинергические импульсы проявляют ткане-зависимые эффекты [14]. Молекулярные механизмы, лежащие в основе эффектов парасимпатических импульсов, не совсем понятны.
Этот пробел отчасти связан с отсутствием возможности специфического нацеливания на парасимпатические нервы Таблица 1. Однако селективная делеция мускариновых рецепторов, как это было показано на мышиной модели рака желудка [60], поможет выявить вклад опухолевых эпителиальных клеток по сравнению со стромальными в передачу холинергических импульсов в ТМЕ. Иннервация гематологических злокачественных новообразований и опухолей ЦНС В дополнение к регуляции солидных опухолей вне ЦНС, которые в основном образуются из эпителиальных клеток, нервы играют роль в патогенезе других типов злокачественных новообразований. Гематопоэтические стволовые ГСК и прогениторные клетки, из которых возникают онкологические заболевания крови, регулируются микроокружением, известным как ниши, которые иннервируются адренергическими нервами [66—68].
Во время нормального старения происходит снижение плотности адренергических нервных волокон в костном мозге, которое изменяет нишу и приводит к снижению функции ГСК [67]. В мышиных моделях острого миелоидного лейкоза ОМЛ потеря адренергических нервов способствует озлокачествлению [69]. В то время как адренергические сигналы в TME эпителиальных опухолей способствуют росту и прогрессированию опухоли, эти же сигналы в нише костного мозга защищают от аберрантной пролиферации и экспансии ГСК. Подобная связь между нервами и развитием онкологического заболевания наблюдалась в первичных и метастатических опухолях ЦНС.
В отличие от периферической, ЦНС обладает чрезвычайно высокой плотностью нейронов, они составляют примерно половину всех клеток головного мозга [73]. Нейроны связаны друг с другом посредством синаптической передачи. Несколько недавних исследований показали, что глиомы опухоли головного мозга, происходящие из глиальных клеток также могут образовывать сеть возбуждающих глутаматергических синапсов в головном мозге, стимулируя рост опухоли [73, 74]. Аналогичным образом, недавнее исследование показало, что метастазы рака молочной железы в мозге также образуют возбуждающие глутаматергические синапсы, стимулирующие рост опухоли через экспрессируемые ею метаботропные глутаматные рецепторы, известные как N-метил-d-аспартатные рецепторы NMDAR [75].
Экспрессированные опухолью NMDAR также связаны с агрессивностью нескольких новообразований, локализованных вне ЦНС, включая рак поджелудочной железы и яичников [76]. Было показано, что опухоли поджелудочной железы также вырабатывают глутамат, который используется для аутокринной регуляции [76, 77]. Учитывая эти данные, можно предположить, что вегетативная адренергическая, холинергическая и чувствительная передача сигналов влияет на эпителиальные опухоли, тогда как глутаматергическая передача сигналов в ЦНС регулирует первичные и метастатические опухоли в головном мозге. Рисунок 2 Адаптировано из Ali H.
Zahalka, et al, 2020 [14]. Реактивация нервно-опосредованных путей роста и регенерации в опухоли. Фаза нервной стимуляции части a — c. Связывание нейротрофина с его родственным рецептором на нервах приводит к образованию импульса, который ретроградно распространяется к соме, влияя на экспрессию генов и рост аксонов.
Нервно-опосредованная регуляция фазы роста части d—f. Симпатические нервы способствуют образованию сосудистой сети. Аналогично, в опухоли симпатические нервы способствуют образованию сосудов, кровоснабжающих растущую опухоль, а парасимпатические нервы подают сигналы опухолевым клеткам к митозу и миграции, что, в свою очередь, приводит к увеличению роста и образованию микрометастазов. Реактивация нервно-опосредованных путей Чтобы лучше понять механизмы, с помощью которых нервы взаимодействуют с ТМЕ и влияют на опухоль, нужно получить представление о влиянии нервов на развитие и регенерацию Рис.
Во время своего развития железы и эпителиальные органы подвергаются процессу, известному как лобуляция. Было показано, что этот процесс сильно зависит от развития и роста нервов [78—83] Рис. В качестве модели для исследования эмбрионального морфогенеза поднижнечелюстная слюнная железа изучена лучше всего. Это произошло благодаря возможности культивировать ее ex vivo..
Как и многие железы, поднижнечелюстная слюнная железа максимизирует пространство и площадь поверхности благодаря ветвящимся протокам и ацинусам, чтобы произвести необходимый объем секрета [84]. Концевые эпителиальные утолщения и протоки секретируют нейротурин, который вызывает однонаправленный рост аксонов из парасимпатического субмандибулярного ганглия [78]. Эти парасимпатические нервы, в свою очередь, высвобождают ацетилхолин, который передает сигналы через мускариновые рецепторы в SRY-box 2 SOX2 , вызывая разветвление и созревание ацинусов, и высвобождает вазоинтестинальный пептид VIP , который стимулирует тубулогенез [78—80,86] Рис. Адренергические нервы также играют важную роль в развитии желез.
В позднем пренатальном периоде адренергические нервы начинают иннервировать слюнные железы, способствуя созреванию железистых ацинусов и формированию сосудистой сети [50,81] Рис. Эта иннервация необходима для органогенеза. Исследования показывают, что симпатэктомия или генетическая делеция основного адренергического нейротрофина NGF ингибирует образование желез [87,88]. NGF играет решающую роль в инициации и дальнейшей иннервации железы.
Однако при завершении органогенеза уровни NGF падают, и аксоногенез, соответственно, снижается [89]. Синтезируемый железой NGF, связываясь с родственным рецептором TRKA на нейрональной пресинаптической мембране, влияет на экспрессию генов и аксоногенез [90, 91] Рис. В эмбриональной поджелудочной железе начало адренергической иннервации ассоциировано с фазой быстрого роста и созревания железы, а генетическая делеция NGF или нейрон-специфическая делеция TRKA приводит к неполной адренергической иннервации поджелудочной железы и, как следствие, нарушению её структуры, а симпатэктомия — к фенокопии [82,88,92]. Помимо вклада в органогенез, нервы также необходимы для формирования и роста конечностей.
У развивающегося эмбриона один из самых высоких уровней NGF обнаруживается в зачатке конечности, в недифференцированной мезенхиме, примыкающей к апикальному эктодермальному гребню тонкий эпителиальный слой, необходимый для правильного формирования конечности [89]. До дифференцировки и формирования конечности в мезенхиме её зачатка появляются чувствительные нервы [93], и наблюдается конденсация мезенхимы начальный этап дифференцировки структуры конечности в тесной связи с разветвлением и ростом нервов [93]. Подобная роль нервов наблюдается при регенерации конечностей Рис. У саламандр регенерация структур конечностей дистальнее ампутации зависит от наличия нервов, так как денервация слоев проксимальнее места ампутации препятствует восстановлению [95].
Эти нервы передают сигналы вышележащим эпителиальным и мезенхимальным клеткам бластеме , которые обуславливают клеточную миграцию и контролируют пролиферацию клеток [96] Рис. Нервы важны не только для формирования кровеносных сосудов во время органогенеза [97,98], но и для их восстановления в процессе регенерации [99]. Этот феномен формирования сосудов и эпителия был продемонстрирован на Xenopus laevis гладкая шпорцевая лягушка. После ампутации передней конечности и последующего хирургического перенаправления иннервации с задней конечности, в результате наблюдалась гипериннервация и ускоренная регенерация в зоне ампутации [100].
В данном случае влияние нервов на регенерацию реализуется через комбинацию эффектов от действия нейротрансмиттеров и факторов роста, таких как специфичный для саламандры секретируемый белок nAG , который не имеет функционально сходного ортолога у млекопитающих [101]. У млекопитающих включая людей происходит нервно-зависимая регенерация кончика пальца [102], это связано с сигнальным путем WNT Рис. Делеция WNT в эпителиальных клетках кончика пальца снижала экспрессию нейротрофинов и ингибировала рост аксонов и регенерацию у мышей [103]. Зависимость регенерации аксонов от WNT является общим путем для органогенеза во время эмбрионального развития [103—105].
Существуют также другие состояния, при которых нервы поддерживают регенерацию. Во время инициации и на ранних стадиях прогрессирования опухоль реактивирует нервно-зависимые пути, сходные с теми, что задействованы для обеспечения роста Рис. Как уже обсуждалось в предыдущем разделе, плотность нервов увеличивается более чем в два раза во время предраковой стадии развития опухоли. Это подобно тому, что наблюдается при формировании желез во время органогенеза и формирования бластемы в процессе регенерации.
При этом увеличение числа нервов сопровождается увеличением образования нейротрофинов [110] Рис. В этом исследовании уровни нейротрофинов продолжали расти по мере того, как заболевание прогрессировало до агрессивной аденокарциномы, превышая в 6 раз уровни в сопоставимых по возрасту контрольных группах. Кроме того, было обнаружено, что у мышей с протоковой аденокарциномой поджелудочной железы имеется десятикратное повышение плотности нервов по сравнению с сопоставимой по возрасту контрольной группой одна треть этих нервов является адренергической [4]. Также в исследовании было обнаружено повышение уровня Ngf в эпителиальном компартменте опухоли поджелудочной железы.
Когда авторы селективно повысили экспрессию NGF в эпителии поджелудочной железы с использованием трансгенной Ngf-knock-in модели, наблюдалось увеличение плотности адренергических нервов. И наоборот, снижение экспрессии NGF генетическим путем с использованием небольшой интерферирующей РНК siRNA или путем блокады антителами NGF ингибирует прогрессирование рака поджелудочной железы и метастазирование [112,113]. В отличие от экспрессии NGF в эпителии протоковой аденокарциномы мыши, уровни нейротрофинов в образцах полученных из опухоли человека были повышены в стромальном компартменте, а уровни их родственных рецепторов были повышены в эпителиальном компартменте [4,114]. Поэтому необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить место образования нейротрофина, способствуещего равитию рака.
Повышенная экспрессия нейротрофина ассоциирована с плохим клиническим исходом при различных типах рака. В образцах рака простаты человека повышенная экспрессия pro-NGF — предшественника белка NGF — связана с более агрессивным заболеванием, и наибольшее количество NGF и BDNF было обнаружено в стромальном компартменте этих опухолей [115,116]. Аналогично, повышенная экспрессия NGF была обнаружена в тканях рака молочной железы человека, а повышенные уровни BDNF были обнаружены в опухолях яичников человека и были связаны с более высокой плотностью нервов и повышенной смертностью [117,118]. Сверхэкспрессия NGF в эпителиальных клетках желудка увеличивала иннервацию его слизистой оболочки и индуцировала развитие аденокарциномы желудка у мышей дикого типа [60].
Было также показано, что сигнальный путь WNT является ключевым нейротрофическим фактором стимуляции нервов [3,103]. В клинических образцах рака желудка повышенные уровни WNT коррелировали как с большей плотностью нервов в опухоли, так и стадией опухоли [3]. А денервация желудка на мышиной модели рака желудка снижала уровни WNT и рост опухоли. В органогенезе и регенерации нервы выполняют несколько функций, в том числе стимулируют пролиферацию эпителия, миграцию и формирование стромы.
Парасимпатические нервы регулируют экспансию ацинарных клеток через передачу сигналов M1R к SOX2 [80]. Некоторые виды рака могут взаимодействовать с нервами для активации сходных путей Рис. Рак предстательной железы происходит из ацинарных эпителиальных клеток. Недавние исследования показали, что усиление парасимпатических сигналов способствует метастазированию рака предстательной железы.
Кроме того, опухоли предстательной железы мыши и человека демонстрируют повышенную экспрессию SOX2 в раковых клетках [119]. Другие доказательства того, что парасимпатические нервы регулируют раковые стволовые клетки РСК в опухолях железистого происхождения, получены в трансгенных мышиных моделях рака. Например, холинергические нервы иннервируют стволовые клетки желудка, экспрессирующие фактор транскрипции MIST1 также известный как bHLHa15 , а условная делеция Chrm3 кодирующая M1R в этих клетках ингибирует рост опухоли желудка in vivo [60]. Поскольку парасимпатические нервы оказывают антагонистическое действие в мышиных моделях рака поджелудочной железы то есть они подавляют рост опухоли , введение агониста мускариновых рецепторов бетанхола снижает количество РСК поджелудочной железы [44].
Необходимы дальнейшие исследования, изучающие иннервацию РСК в различных опухолях, чтобы определить, участвует ли адренергическая иннервация непосредственно в экспансии РСК, а также для определения характеристики рецепторов вегетативных нервов, экспрессируемых РСК. Формирование иннервации зависит от сочетания нейрональной миграции и аксоногенеза. Недавние исследования обнаружили увеличение количества клеток, экспрессирующих даблкортин маркер, связанный с нейрональными предшественниками, а также с конусом роста аксонов [120,121] в трансгенных опухолях предстательной железы мыши [122]. Это открытие предполагает, что нейронные предшественники могут перемещаться по кровотоку от мозга к предстательной железе.
Происходит ли подобный процесс при других типах опухолей или в раковых опухолях человека, требуется изучить в дальнейшем. Однако это наблюдение вызывает множество вопросов, например, как нейронные предшественники преодолевают гематоэнцефалический барьер, каковы сигнальные пути от мозга к опухоли простаты и дифференцируются ли эти предшественники в полноценные функциональные вегетативные нервы. Поскольку клетки рака предстательной железы также могут экспрессировать даблкортин [123], потребуются углубленные исследования для определения происхождения новообразованных аксонов в опухолях. Нервная регуляция TME Последние достижения в области генной инженерии привели к большему пониманию молекулярных основ нервной регуляции опухоли.
Эксперименты in vitro показали, что нейротрансмиттеры передают сигналы непосредственно опухолевым клеткам, способствуя пролиферации, выживанию и миграции клеток, как было рассмотрено ранее [124]. Следует отметить, что прямая иннервация эпителиального компартмента то есть клеток, из которых происходят солидные опухоли действительно может играть роль в возникновении и прогрессировании опухолей, как это было показано для рака желудка [60]. В некоторых органах, таких как простата, эпителиальные клетки гистологически отделены от нервов барьером из гладких мышц, тогда как в других, например, в слюнных железах, эпителиальные клетки подвергаются прямой иннервации. Таким образом, специфические для эпителиальных клеток нокауты генов, кодирующих вегетативные и сенсорные рецепторы Adrb2, Adrb3, Chrm1 и Chrm3 и ген, кодирующий рецептор субстанции P Nk1r, также известный как Tacr1 в моделях автохтонного рака у мышей, позволяют получить представление о вкладе эпителиального компартмента в нервно-опосредованную регуляцию опухоли.
Гистологические исследования показывают, что нервы проходят через стромальный компартмент и непосредственно иннервируют структуры стромы [40,125,126]. Работы на животных in vivo свидетельствуют о взаимодействии в TME между нервами, стромой и эпителиальным компартментом. Например, недавнее исследование показало, что адренергические нервы косвенно регулируют пролиферацию опухолевых клеток, стимулируя ангиогенез и, таким образом, доступность питательных веществ для опухоли [2]. Далее обсудим влияние нервов на отдельные компоненты TME Рис.
Zahalka, et al, 2020 [14] Нервная регуляция опухолевого микроокружения Нервы взаимодействуют со множеством стромальных и злокачественных эпителиальных компонентов, способствуя росту и распространению опухоли. Опухоль создает вокруг себя иммуносупрессивное микроокружение. Передача сигналов от адренергических нервов стимулирует секрецию интерлейкина-8 IL-8 , которые в свою очередь привлекают опухоль-ассоциированные макрофаги ТАМ , способствующие ангиогенезу и дальнейшей иммуносупрессии. Ангиогенез, ключевой компонент развития опухоли, напрямую регулируется нервами.
Как упоминалось ранее, парасимпатическая передача импульсов через холинергические рецепторы, экспрессируемые опухолевыми клетками, способствует миграции опухолевых клеток и образованию микрометастазов. Ангиогенез и лимфангиогенез Ангиогенез необходим для роста опухоли [127]. В стромальном компоненте тканей адренергические нервы тесно связаны с сосудистой сетью главным образом, с артериолами и капиллярами [128,129]. Недавно было обнаружено, что адренергические нервы регулируют инициацию и ангиогенез на ранних стадиях рака простаты с помощью механизма, называемого «ангиометаболический переключатель» angiometabolic switch [2] Рис.
Эндотелиальные клетки обычно регулируются гликолитической метаболической программой при направленной миграции клеток, необходимой для ангиогенеза при нормальном развитии и при раке [130,131]. В TME мышиной модели рака предстательной железы было обнаружено, что эндотелиальные клетки демонстрируют более высокую экспрессию Adrb2, а симпатэктомия или условная делеция Adrb2 в эндотелиальных клетках ингибирует ангиогенез путем смещения метаболизма эндотелиальных клеток от гликолиза к окислительному фосфорилированию за счет активации регуляции цитохром С оксидазы фактора сборки 6 Coa6 [2]. Подобно сосудистой сети, лимфатическая система высоко иннервирована адренергическими нервами [132,133]. В ортотопических и трансгенных моделях рака молочной железы лимфангиогенез и ремоделирование лимфатической системы зависели от адренергической передачи сигналов через рецептор Adrb2 на лимфатическом эндотелии, что способствовало метастазированию опухоли [57].
Было показано, что симпатическая денервация уменьшает образование лимфатических сосудов, что коррелирует с уменьшением агрессивности рака [17]. Иммунитет и воспаление Внутри TME вегетативные нервные волокна иннервируют иммунную сеть. Вырабатываемый T-клетками ацетилхолин, в свою очередь, ингибирует продукцию фактора некроза опухоли TNF в макрофагах, экспрессирующих никотиновый ацетилхолиновый рецептор [135]. Хотя эта нейроиммунная сеть, называемая «воспалительным рефлексом», отвечает за иммуносупрессию в условиях стресса, вегетативная иннервация также напрямую влияет на привлечение и стимуляцию иммунных клеток в TME.
Инфильтрация опухоли лимфоцитами и их активация являются ключевыми компонентами противоопухолевого иммунного ответа [136]. Повышенный уровень стресса связан с повышенной активацией лимфоцитов посредством производства провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-6 IL-6 [137]. Опухоли яичников, резецированные у пациенток, находящихся в состоянии стресса, по сравнению с опухолями яичников, резецированных у пациенток, не испытывающих стресс, но сопоставимых по возрасту и стадии заболевания, имеют повышенный внутриопухолевый уровень норадреналина и IL-6 [138]. Тем не менее, в тканях с высокой степенью иннервации, таких как поджелудочная железа и предстательная железа, были обнаружены низкие уровни T-хелперов 1 TH1 [136, 140—142].
Адренергические нервы вносят свой вклад в это иммуносупрессивное окружение несколькими способами Рис. Лимфатическая система, которая отвечает за транспортировку лимфоцитов, высоко иннервирована адренергическими нервами. На ортотопической мышиной модели рака молочной железы нокаут Adrb2 в MDSC замедляет рост опухоли, снижает экспрессию PDL1 и уровни иммуносупрессивных цитокинов в сыворотке крови [146]. Эти наблюдения, а также тот факт, что опухоли с хорошим ответом на иммунотерапию, по-видимому, обильно инфильтрированы TH1 клетками [136], предполагают, что денервация или прекращение адренергических сигналов может обеспечить новые подходы для улучшения иммунотерапевтического ответа в высокоиннервированных опухолях [147].
TNF является основным хемоаттрактантов для клеток врожденного иммунитета, таких как макрофаги. Стимуляция блуждающего нерва активирует постсинаптические адренергические нервы в чревном ганглии, который иннервирует селезенку, ингибируя высвобождение TNF из макрофагов. А ваготомия устраняет эту иммуносупрессию, повышая тем самым системные уровни TNF [134,148]. Ацетилхолин, в свою очередь, стимулирует никотиновые АХ-рецепторы на макрофагах селезенки, ингибируя высвобождение TNF [148].
В трансгенных моделях рака поджелудочной железы ваготомия существенно увеличивала уровни TNF, приводя к увеличению количества TAM [43,44]. В ортотопической модели рака молочной железы увеличение адренергической передачи сигналов в условиях стресса увеличивало количество внутриопухолевых TAM [58]. Аналогичным образом, при раке предстательной и поджелудочной желез нервно-зависимое увеличение количества ТАМ было ассоциировано с прогрессированием опухоли. Тогда как снижение числа макрофагов ингибировало рост опухоли [19,43,44,46,149].
Суммируя эти данные, можно предположить, что нейроиммунная связь является важным регуляторным компонентом TME, где отдельные ветви вегетативной нервной системы действуют противоположно друг другу, обеспечивая тем самым баланс, который нарушается при возникновении рака. Фибробласты и внеклеточный матрикс Изменения в 3D-структуре и составе TME значительно влияют на прогрессирование опухоли и метастазирование Рис. Например, во многих опухолях плотный внеклеточный матрикс ВКМ действует как физический и химический барьер для инфильтрации иммунных клеток, создавая привилегированную в иммунном отношении среду [150]. В то же время, изменения в составе ВКМ по отношению к среде, богатой коллагеном I типа, приводят к тому, что она действует как ангиогенный суперполимер, способствуя ангио- и нейрогенезу [151—154].
Кроме того, в то время как повышенная плотность ВКМ помогает предотвратить иммунный ответ на ранних стадиях развития опухоли, деградация ВКМ матриксными металлопротеазами MMP способстет миграции и распространению опухолевых клеток метастазов на поздних стадиях развития заболевания [155]. При воспалительных процессах, таких как цирроз печени, наблюдается повышенная адренергическая передача сигналов [156]. В ответ на повышенный уровень норадреналина в печени повышается пролиферация фибробластов и выработка коллагена I типа [152]. На более поздних стадиях онкологического заболевания ремоделирование коллагена необходимо для распространения рака.
На ортотопических мышиных моделях протоковой аденокарциномы поджелудочной железы повышенная адренергическая передача сигналов, вызванная стрессом, более чем в 100 раз увеличивала экспрессию MMP в стромальном компартменте, увеличивая метастазирование. В ортотопической мышиной модели рака молочной железы адренергическая иннервация стромы усиливает ремоделирование коллагена, тем самым стимулируя метастазирование, снижение уровня норадреналина ингибирует этот процесс [159]. Таргетная терапия, направленная на иннервацию опухоли Поскольку передача нервных импульсов тесно связана с возникновением и развитием опухолей, таргетная терапия, нацеленная на иннервацию, стала областью большого клинического интереса [160]. Хирургическая денервация с целью противоопухолевой терапии, включая пересечение крупных нервных стволов, содержащих смешанные двигательные и вегетативные нервные волокна, была описана еще в начала 19 века, однако была неточной, и эта методикаприводила к серьезным побочным эффектам [13].
По мере развития хирургической техники и лучшего понимания вегетативной нейроанатомии были разработаны более точные методы денервации. Например, интраоперационная химическая денервация ложа поджелудочной железы, называемая «спланхникэктомия» для некупируемой боли при неоперабельном раке поджелудочной железы, показала хорошие результаты выживаемости в рандомизированных плацебо-контролируемых клинических исследованиях [161]. Однако химическая денервация была непостоянной, и со временем боль прогрессировала. В тоже время временная денервация ботулиническим токсином ортотопического рака предстательной железы у мышей оказалась эффективной [33], но испытания на людях не имели такого же успеха [162].
Методология временной денервации как терапии все еще требует дальнейшего изучения. Однако эффект хирургической денервации в клинических условиях изучался лишь при некоторых патологиях. При лечении рака желудка у пациентов, перенесших ваготомию в дополнение к гастрэктомии, наблюдалось снижение частоты рецидива опухоли по сравнению с теми, кто перенес только гастрэктомию [3]. Это говорит о том, что денервация может быть дополнительным фактором эффективности хирургического лечения рака.
Фармакологическое ингибирование нервной передачи стало перспективной терапевтической мишенью в противоопухолевой терапии. Использование этого класса препаратов, первоначально разработанных для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, было описано в ретроспективных исследованиях. Работы были посвящены снижению риска смертности, связанной с множеством видов солидных опухолей, включая рак поджелудочной, молочной и предстательной желез, опухолей яичников, а также меланомы [19,163-166]. Уровень катехоламинов в периоперационном периоде повышается, что, как полагают, частично связано с хирургическими манипуляциями с опухолью или тканями организма, а также с операционным стрессом [169—171].
Ингибирование сигнальных путей нейротрофинов является еще одной новой областью клинического интереса. В то время как нацеливание на передачу сигналов TRKA при раке в доклинических исследованиях на грызунах показало многообещающие результаты, клинические испытания имели смешанные результаты. Теоретически, нацеливание на TRKA у взрослых должно ингибировать инфильтрацию нервов, при этом оказывая минимальное влияние на установленные нервы, поскольку сенсорные и симпатические нейроны теряют трофическую зависимость NGF во взрослом возрасте [179]. Хотя низкомолекулярные ингибиторы рецептора TRKA увеличивают выживаемость при злокачественных новообразованиях, где опухоль экспрессирует аберрантные рецепторы TRKA, они, как было показано, не влияют на выживаемость или прогрессирование заболевания в солидных опухолях с низкой частотой хромосомных перестроек TRK [180—183].
Кроме того, поскольку эти ингибиторы обладают сродством к тирозинкиназам других рецепторов, они имеют множество побочных эффектов, не связанных с основным местом приложения [184]. Таргетирование самого NGF антителами к NGF хорошо переносится пациентами, с минимальными нейрональными или когнитивными побочными эффектами.
Если он пройдет клинические испытания, его будут применять для лечения онкозаболеваний мозга и нервной системы человека, пишут «Известия». На изобретение нового препарата ученых толкнула токсичность большинства лекарств, применяемых при химиотерапии. Они губительны не только для злокачественных, но и для здоровых клеток. У здоровых клеток он отсутствует.
Однако новые эксперименты показали, что нейроны играют активную роль в развитии рака. Нервные волокна проникают в опухоль и способствуют ее росту. Если перерезать эти нервные волокна, рост опухоли останавливается.
Нейроны оказались частью поддерживающего окружения опухоли и их активность может влиять на процесс ракового роста.
Нервы в раковых опухолях
Общемозговые симптомы при опухолях чаще всего бывают следствием внутричерепной гипертензии и проявляются головной болью с характерным усилением к утру, тошнотой, рвотой, угнетением сознания. Головная боль в большинстве случаев обусловлена повышением внутричерепного давления. Эпилептические припадки — первый симптом у трети больных. Характеризуются нарушениями памяти и внимания, абстрактного мышления, эмоциональными расстройствами. Диагностика: стандарт инструментальной диагностики опухолей центральной нервной системы — МРТ с внутривенным контрастированием. Прогноз при первичных опухолях головного и спинного мозга зависит от локализации и распространённости опухоли, своевременности диагностики, адекватности лечения, но в первую очередь — от гистологической принадлежности новообразования. Вторичные метастатические опухоли Заболеваемость составляет 14-16 случаев на 100 000 населения в год.
Поэтому очень важной есть психотерапия в лечении рака. Определение типа высшей нервной деятельности является крайне трудной задачей. Можно смело утверждать, что этот вопрос почти не изучен. Определение типа высшей нервной деятельности возможно только при сотрудничестве с физиологами и невропатологами.
World Neurosurg. The 2007 WHO classification of tumours of the central nervous system. Histologically defined central nervous system primitive neuro-ectodermal tumours CNS-PNETs display heterogeneous DNA methylation profiles and show relationships to other paediatric brain tumour types. Acta Neuropathol Commun. Blessing MM, Alexandrescu S. Surg Pathol Clin. Primary cerebral neuroblastoma: CT and MR findings in 12 cases. Ventricular ganglioneuroblastoma in an adult and successful treatment with radiotherapy. Balkan Med J. Adult supratentorial primitive neuroectodermal tumour presenting as intracranial haemorrhage: Case report. J Clin Neurosci. A case of cerebral ganglioneuronal tumor in the parietal lobe of an adult. Brain Tumor Pathol. Cerebral ganglioneuroblastoma of adult onset: Two patients and a review of the literature. Clin Neurol Neurosurg. Мацко М. Эмбриональные опухоли центральной нервной системы у взрослых. Три наблюдения из практики.
Лечение нужно продолжить. Июль в разгаре, но мальчика не на что дальше лечить... Ситуация критическая. Нельзя бросать Амина. Друзья, мы вновь вынуждены просить Вас о помощи! Мама Амина в панике. Всё это время она пыталась найти возможность для дальнейшей борьбы с онкологией своего ребёнка. Но кроме сына она растит ещё двух дочерей. И помощи нет. У Амина очень тяжёлый случай — мальчик находится в группе ультравысокого риска, метастазы поразили кости и костный мозг.
Нейробластома и ганглионейробластома центральной нервной системы у взрослых пациентов
Больше всего подвержены аллостатической нагрузке люди, которые не умеют «чувствовать свои эмоции». Их также называют алекситимики. Когда таких людей просишь пройтись по своему и телу и сказать, где есть напряжение, а где расслабленность, они не могут этого сделать: «Вот я представляю свою голову, а дальше темно». А если человек не различает свои чувства, значит он не отреагирует их. Эмоция имеет свое отражение в теле через уровень гормонов-нейромедиаторов. Когда мы разрешаем себе проявить эмоцию, ту же злость, ассертивно чтобы не разрушить другого человека, через «я-сообщение» , важно ее назвать, иначе эмоция «захватывает» наше тело, но мы ею не управляем. Итак, мы называем эмоцию, представляем ее, где она расположена в теле, — это помогает в отдельных подходах психотерапии, — и мы даем выход этой эмоции в виде символа, образа или просто выдыхая в ту часть тела, которая напряжена. Разрешаем эмоции уйти. Это способ для снятия эмоционального напряжения. Вопрос в том, что именно вас бесит.
Надо ответить себе честно на вопрос: а на что кого я все-таки злюсь? Зачастую у нас бывает смещенная агрессия, когда мы злимся не на то, что является причиной этой злости. Например, злимся на маму а «на маму злиться нельзя» , поэтому срываем эту злость на том, кто оказывается под рукой, и на том, на кого злиться безопасно. Если мы просто «сливаем» злость, то это решение временное, все равно причина остается и нас триггерит. Разрешите себе злиться даже на значимых людей — на папу, на маму, на бабушку — и прорабатывать свои эмоции. Совершенно необязательно бежать и высказывать все человеку, зачастую важно признаться себе, и это уже помогает. Ведь часто за злостью бывает спрятана вина или обида, а злость или тревога могут маскировать эмоции, которые лежат глубже. Безопаснее и экологичнее проработать эти эмоции со специалистом и освободить скрытый в них ресурс. Важно активировать парасимпатическую нервную систему, расслабляться.
И это можно делать через разные техники, например при помощи дыхания или расслабления мышц. Как мы расслабляемся через мышечную релаксацию: пошагово — через стопы, голень, бедра, колени — проходим по всему телу и представляем, как тело расслабляется, словно из мешка высыпается песочек. Когда это сложно, рекомендуют метод прогрессивной мышечной релаксации по Эдмунду Джекобсону. Там сначала мы напрягаем части тела, а потом их расслабляем и чувствуем разницу между напряженным и расслабленным состоянием. Наша физиология так устроена, что когда у нас есть хронические очаги напряжения, блоки или зажимы, то мы на самом деле не расслабимся по желанию — мы уже не чувствуем этого напряжения. И если сначала напрягать, затем расслабляться — тогда эта зона сможет расслабиться. Есть также «техника активного воображения»: когда мы словно сканером проходим через все тело, представляя, «подсвечивая» разные участки, давая им внимание. Есть данные, что, когда мы отдаем фокус внимания определенной области, действительно происходит изменение в кровенаполнении зоны мозга, отвечающей за эту область, и улучшается регуляция соответствующего участка тела. Важный и простой способ воздействовать на свою физиологию — это дыхание.
Мы можем немножко обмануть свое тело. Как это происходит? Наше дыхание регулируется, с одной стороны, нашим думающим мозгом мы можем дышать чаще, можем медленнее , а с другой стороны — автономной нервной системой. Когда у нас включена симпатика симпатическая нервная система , мы дышим часто, поверхностно. Когда включена парасимпатика парасимпатическая нервная система — например, когда мы спим, — то мы дышим медленно, глубоко, расслабленно. И когда мы начинаем дышать медленно, глубоко, расслабленно, животом, с удлиненным выдохом, то мы как будто подаем сигнал нашей автономной нервной системе: мол, смотри, все в порядке, я дышу спокойно. Происходит изменение баланса в сторону парасимпатики, и человек успокаивается. Упражнение: на вдохе считаем до трех, а на выдохе — до шести и позволяем животу сдуться. Дышим медленно, желательно с закрытыми глазами, чтобы нас ничего не «включало».
Иногда 20—30 секунд или 2-3 минуты такого дыхания уже нормализуют состояние. Включаем в свою жизнь активности, повышающие уровень «борца против опухолей» — дофамина: позволяем себе ощущать радость от побед и достижений. Пусть даже совсем небольших, но важно ощутить это приятное предвкушение и затем от души порадоваться достижению цели и похвалить себя. А если диагноз подтверждается? Как правило, первой реакцией бывает шок и отрицание. Далее, пройдя через стадии проживания потери злость, торг, депрессия , человек начинает переосмысливать жизненные ценности. Это трудный и болезненный процесс, но самое главное — понять, что сейчас главный приоритет — побороться за свою жизнь и преодолеть это жизненное препятствие. Важно не убиваться вопросом «за что мне это? Принять изменения и пройти этот экзамен, включиться в лечение, помогая себе верой в успех.
Причем современные химические методы лечения этого недуга часто помогают только на время, потом болезнь снова прогрессирует. В будущем исследователи рассчитывают разобраться в том, какую роль при рецидиве опухоли играет нервная система. Мутации в гене TP53, характерные для опухолевых клеток, способны перепрограммировать близлежащие нервные клетки так, что те начинают активно синтезировать нейромедиаторы адреналина и норадреналина. Этот процесс ускоряет рост опухоли. В обзоре, опубликованном в журнале Nature, ученые из Stanford University собрали данные больше сотни онкологических исследований и сделали неутешительный вывод: активность нервной системы может контролировать возникновение опухоли и влиять на ее рост, а потом и на образование метастазов. Китайские исследователи из Zhejiang University School of Medicine подтверждают , что скопление нервных клеток вокруг опухоли почти всегда означает неблагоприятный прогноз. Когда нервная система поддерживает онкозаболевание, то словно бы получает разрешение на повышенное питание и распространение.
Сырое мясо несет опасность заражения гельминтами. Чтобы избежать опасной горелой корочки, шашлык лучше готовить не на шампурах и открытом огне, а в фольге. Благодаря такой обработке, он получается более нежным, сочным, без зажаристой корочки, что намного полезнее», — рассказала Мещерякова в интервью «Известиям». Она также порекомендовала съедать не более 100-150 г шашлыка в день и не более 500 г в неделю.
Помимо вышеупомянутых, описаны единичные случае поражения ПНС гемангиобластомами и параганглиомами. Симптоматика и диагностика Частная симптоматология опухолей ПНС сходна с таковой при других, неопухолевых процессах. Опухоли плечевого сплетения на ранних стадиях развития дают «стертую», неопределенную неврологическую симптоматику, которая в большинстве случаев напоминает проявления вертеброгенной патологии.
Только появление объемного образования в паравертебральной области, в области боковых треугольников шеи позволяет заподозрить онкологическую патологию ПНС. Нейрофибромы чаще бывают односторонними, нередко при этом выявляются признаки НФ1. Плексиформные нейрофибромы обычно поражают несколько элементов сплетения. Следует помнить о тенденции распространения опухоли плечевого сплетения в медиальном направлении с врастанием в межпозвонковое отверстие и позвоночный канал. В этих случаях формируются опухоли типа «песочных часов» или «гантелевидные». Больные без признаков НФ1 обычно имеют единичные, плотные фузиформные новообразования, поражающие один из стволов плечевого сплетения. Шванномы чаще исходят из верхнего первичного ствола и корешков С5, С6, реже вовлекаются другие элементы плечевого сплетения.
Для шванном более характерен возраст пациентов 40—45 лет в сравнении с таковым для нейрофибром — 25—30 лет. Начальные симптомы — пальпируемое безболезненное образование в надключичной области с минимальным или незначительным неврологическим дефицитом. При злокачественных опухолях плечевого сплетения типичные жалобы — боли, которые вскоре становятся спонтанными, весьма мучительными и упорными. Визуально и пальпаторно в надключичной области определяется несмещаемое, плотное, болезненное новообразование «вколоченное» в паравертебральную область. Неврологический дефицит на момент обращения к врачу обычно достаточно выражен — выявляются нарушения чувствительности в зоне пораженных стволов и парез мышц руки. Опухоль, исходящая из С8, Th1 корешков, нижнего первичного ствола, преимущественно локализуется в подключичной области и может инфильтрировать и прорастать подключичную, позвоночную артерии, дугу аорты, апикальную плевру. Среди доброкачественных опухолей плечевого сплетения иного не неврального происхождения в литературе описывают менингиомы, липомы, лимфангиомы, десмоидные опухоли.
Эти объемные образования, локализуясь в области плечевого сплетения, изначально трактуются как опухоли сплетения, но во время операции при экспресс-биопсии устанавливается истинная гистологическая природа новообразований. Менингиомы возникают из производных ТМО интравертебрально, но при распространении экстравертебрально могут имитировать опухоль плечевого сплетения. Липомы — безболезненные образования, практически не вызывают неврологического дефицита. Десмоидная опухоль — доброкачественное мезенхимное новообразование, развивается в мышце и вторично захватывает, а иногда инфильтрирует нерв. Злокачественные опухоли не неврального происхождения, поражающие плечевое сплетение, — это обычно метастазы РМЖ, легких, либо непосредственное прорастание рака верхушки легкого рак Pancoast. В последнем случае в клинике преобладает поражение нижнего первичного ствола плечевого сплетения с развитием паралича типа Дежерина — Клюмпке и упорный болевой синдром в дистальных отделах руки. После лучевой терапии могут возникнуть сложности в дифференциальной диагностике лучевой плексопатии и рецидива метастатической опухоли.
При лучевой плексопатии клинические симптомы развиваются обычно в течение года после проведенного лечения, причем наличие лимфостаза более характерно именно для плексопатии. Определенные трудности могут возникать в дифференцировке опухолевого поражения и плексопатии воспалительно-аллергического генеза. Основные клинические симптомы такой плексопатии — выраженная боль и снижение мышечной силы. При КТ может выявляться объемное образование в проекции плечевого сплетения, что обусловливает показания к хирургическому вмешательству по поводу предполагаемой опухоли. При гистологическом исследовании обнаруживается продуктивное локальное хроническое воспаление. Лабораторные данные выявляют в крови больных повышение титра антител к миелину периферических нервов.
Рак мозга: симптомы, статистика и шансы на выздоровление
У 17-летнего гражданина Израиля, который в 2001, 2002 и 2004 годах получал в Москве экспериментальное лечение эмбриональными стволовыми клетками по поводу атаксии-телеангиэктазии (АТ), начали образовываться доброкачественные опухоли нервной системы. Головная боль, тошнота, нарушение слуха или зрения могут указывать на наличие рака мозга. Основные исследования были посвящены симпатической нервной системе – отделу автономной (вегетативной) нервной системы, которая, в частности, управляет реакцией на угрозу «бей или беги». Ученые обнаружили, что клетки нейробластомы (одной из форм рака нервной системы) используют белок CKLF для того, чтобы подавлять иммунитет и скрывать себя от его внимания. Нейробластомы и ганглионейробластомы центральной нервной системы (ЦНС-НБ и ЦНС-ГНБ) являются первичными редкими и мало изученными злокачественными опухолями у взрослых пациентов.
Новости дня
- Ключевые слова
- Главный онколог «СМ-Клиника» об опухолях спинного мозга
- Симптомы опухолей периферической нервной системы
- Онкология и неврология: когда пациенту с диагнозом рак стоит посетить невролога?
Ученые научились лечить рак с помощью вируса
Результаты исследования показывают, что именно это взаимодействие приводит к снижению когнитивных способностей пациента с раком мозга, а вовсе не воспалительный процесс или давление растущей опухоли на остальные участки, как в науке считалось до сих пор. Он регулируется нервной системой. Он ведет разговоры с окружающими его клетками и активно интегрируется в нейронные контуры, изменяя их поведение», — говорит нейрохирург. Открываются новые перспективы лечения Можно ли повлиять на избыточную активность мозга, которая возникает благодаря опухоли и, в свою очередь, способствует ее росту?
В поисках такого решения ученые обратились к габапентину. Этот препарат знаком многим: его прописывают при эпилепсии, а также при разных видах нейропатической боли, чтобы разомкнуть цепочку между периферическими нервами и мозгом, блокируя соответствующие рецепторы нейронов, и таким образом нарушить прохождение болевого сигнала. При эпилепсии габапентин контролирует судорожную активность мозга, снижая его электрическую активность.
Ученые вживили мышам клетки человеческой глиобластомы, а затем пролечили их габапентином. Оказалось, что препарат остановил рост опухоли. Можно предположить, что это произошло благодаря тому, что «общение» глиобластомы и мозга было остановлено.
По-видимому, габапентин — перспективная терапия рака мозга. Это очень хорошая новость, потому что лекарство, помимо своей широкой распространенности, еще и дешево, а также обладает вполне допустимым профилем безопасности, когда речь идет о жизни и смерти пациента. Еще одна хорошая новость заключается в том, что результаты исследования, весьма вероятно, применимы к другим нейронным ракам, например к раку позвоночника.
Ретиноевая кислота используется для лечения нейробластомы, когда риск рецидива высокий. Палбоциклиб влияет на клетки нейробластомы, замедляя деление клеток, и вызывает формирование зрелых нервов. В лаборатории у мышей, которым давали этот препарат, увеличивалась продолжительность жизни. Ретиноевая кислота делала влияние палбоциклиба более эффективным.
Новый подход в лечении на людях не тестировался, но это вопрос ближайшего времени, считают учёные. Препараты, о которых шла речь, одобрены для использования. Химиотерапия повреждает вместе с раковыми и здоровые клетки, что ухудшает слух, приводит к бесплодию и даёт другие тяжёлые последствия.
Угнетается активность лейкоцитов и Т-лимфоцитов, распознающих и уничтожающих клетки рака. Гормоны стресса способствуют увеличению новообразований и распространению метастазов. При стрессе происходят мутации, поскольку нарушается репликация и деление молекул ДНК. В состоянии стресса человек начинает курить, обращается к алкоголю, наркотикам, при этом снижается иммунитет, и появляются дополнительные факторы к развитию опухоли. Нарушение пищевого поведения и бессонница провоцируют расстройства обмена веществ и приводят к избыточному весу, что также является фактором, предрасполагающим к возникновению рака. В нашей жизни практически все подвержены стрессу, а, значит и депрессии, которая вызывает рак. Хорошо, если человек знает способы, как справляться с такими состояниями, но и это не дает гарантий защиты от онкологии.
Установите приложение "ЦСН" Онкологи из РФ намерены лечить рак при помощи нервной системы Надо отметить, что ученые уже длительное время не рассматривают рак как случайный набор сломанных клеток. Эксперты заявляют, что опухолевые клетки являются очень независимыми органами и заставляют кровеносные сосуды, а также нервную систему больного человека работать на себя. Длительное время считалось, что нервы выступают проводником боли и опорой для раковых клеток.