Целиакия под вопросом, повышение антител к глиадину У ребенка мягкий стул, нашли золотистый. Целиакия (глютеновый энтеропатия или болезнь Джи-Гертер-Гейбнера) – это генетическое заболевание, при котором глютеносодержащая пища повреждает слизистую оболочку.
Информационный центр по вопросам непереносимости глютена
Целиакия – болезнь, связанная с нарушением пищеварения из-за непереносимости глютена. Целиакия (глютеновый энтеропатия или болезнь Джи-Гертер-Гейбнера) – это генетическое заболевание, при котором глютеносодержащая пища повреждает слизистую оболочку. Целиакия (сeliac disease (CD) или глютен-интолерантная энтеропатия, или глютен-чувствительная энтеропатия) — это заболевание. устранение внешнего триггера приводит к полному исчезновению симптомов болезни. И новости,Антонов Павел Владимирович продолжает делать гистологические исследования в Инвитро(с пометкой для Антонова),и в 5 дгб также.
Что такое целиакия и как ее лечить? Профилактика и причины заболевания
- HLA на целиакию (определение генетических маркеров)
- Об анализе
- Целиакия – непереносимость глютена
- кто-нибудь сдавал анализ на выявление целиакии? Форум
Лечение целиакии в клиниках города Москва
Большая Садовая, 137 Саратовская областная детская клиническая больница Консультация в отделении гастроэнтерологии и нефрологии г. Теперь нужно обследоваться на целиакию всей семье ёжиков! Информация о лечении целиакии в Саратовской области При целиакии лечение одно — безглютеновая диета. О диете без глютена ёжик узнает на сайтах и в группе ВКонтакте.
Целиакия приводит к тому, что организм ошибочно атакует слизистую оболочку тонкой кишки, нарушая усвоение питательных веществ. Это может привести к различным симптомам. Для появления выраженных симптомов могут пройти недели или годы, поэтому болезнь трудно распознать и диагностировать. В основном IgA содержатся в слизистых дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта.
Дефицит IgA может привести к ложноотрицательному результату теста на антитела к трансглутаминазе IgA.
Хотя генетическое исследование не позволяет поставить диагноз целиакии, оно позволяет его исключить. Тестирование на tTG-IgA наличие антител к тканевой трансглутаминазе Для большинства детей и взрослых наилучший способ тестирования на целиакию — это использование Тестирование на антитела IgA к тканевой трансглутаминазе — самый точный и достоверный способ обнаружения целиакии. Детям младшего возраста 2 года и младше необходимо добавить исследование на наличие дезаминированных глиадиновых антител IgA и IgG. Потребление глютена до исследования обязательно, иначе полученные результаты будут неточными. Риск ложноположительного результата незначительный. Он возможен у людей с аутоиммунными заболеваниями, такими как диабет 1 типа, тиреоидит Хашимото, артрит псориатический или ревматоидный , сердечная недостаточность. Существуют и другие тесты на антитела, которые можно перепроверить на предмет возможных ложных или ложных отрицательных результатов, но из-за вероятности ложных результатов испытаний на антитела биопсия тонкой кишки является единственным способом диагностики целиакии. Определение общего сывороточного IgA. Используется, чтобы определить дефицит IgA, который связан с целиакией.
Дефицит IgA встречается также при других патологиях например, при лямблиозе, избыточном бактериальном росте тонкой кишки. Необходимо провести дифференциальную диагностику в отношении этих заболеваний. Дальнейшее обследование Видеокапсульная эндоскопия. Видеокапсульная эндоскопия также полезна для выявления осложнений, связанных с целиакией.
Если вы у себя или близких отмечаете данные симптомы, то лучше не откладывать визит к врачу. Тканевая трансглютаминаза — белок, который является основной антигенной мишенью в аутоиммунной реакции при целиакии. Тест на антитела класса IgA к тканевой трансглутаминазе используют в лабораторной диагностике целиакии в качестве наиболее чувствительного и специфичного скринингового теста.
HLA на целиакию (определение генетических маркеров)
Диагностика основана на прямой иммунофлюресценции биопсий кожи — крупногранулярные отложения IgA в сосочковом слое кожи тест 01. В ряде случаев диета приводит к увеличению минерализации костной ткани. Расценивается как последствия нарушения всасывания Эпилепсия и психиатрические проявления Причины недостаточно охарактеризованы Эксперты ESPGHAN критерии 2012 года четко определили перечень лиц, нуждающихся в обследовании для выявления целиакии. Лица, входящие в группу риска по целиакии включают: Бессимптомные дети и подростки с сахарным диабетом 1 типа, синдромом Дауна, аутоиммунным тиреоидитом, синдромами Турнера и Вилямса, селективным дефицитом IgA, аутоиммунными заболеваниями печени, а также кровные родственники больных целиакией. Распространенность и эпидемиология целиакии Существует несколько теорий распространения целиакии в различных популяциях. Прежде всего, распространностьцелиакии зависит от особенностей традиций потребления пшеницы в пищу. Так распространенность целиакии выше в тех регионах мира, где пшеницу и зерновые культуры стали культивировать или потреблять в пищу сравнительно недавно, в то время как в регионах, где существует длительная культура потребления пшеницы в пищу распространенность целиакии мала. В некоторых регионах мира целиакия отсутствует, например в Японии, отмечено лишь несколько единичных случаев целиакии.
В России точная частота генов, предрасполагающих к целиакии, в популяции не выяснена и однозначных данных нет. Многочисленные исследования в различных популяциях Европы и США показали, что углубленный скрининг целиакии с помощью выявления целиакийных антител в популяции позволяет выявить в 10-50 раз больше случаев заболевания, чем лиц предъявляющих жалобы. Проведение эндоскопического исследования у лиц, у которых были выявлены антитела, подтверждает аутоиммуное поражение слизистой тонкого кишечника. Это привело к формированию концепции «айсберг целиакии» — то есть пониманию того факта, что целиакии значительно больше, чем больных предъявляющих жалобы. В этом случае признается, что большинство больных «субклинической целиакией» — это лица без жалоб на желудочно-кишечный тракт и с минимальными изменениями слизистой тонкого кишечника. Концепция «айсберга», подразумевающая что большая часть проблемы не видна, позволяет выделять несколько доклинических форм целиакии — то есть заболевания, которое не сопровождается жалобами, но может сопровождаться поражением внутренних органов. Молчащая silent целиакия— положительная серология и изменения в кишечнике при отсутствии жалоб Скрытая latent целиакция— симптомы целиакии в прошлом при отсутствии изменений в кишечнике.
Жалобы в анамнезе, однако серология может быть отрицательная. Потенциальная potential целиакия— серология положительная, однако энтеропатии в настоящее время нет Показано также, что безглютеновая диета улучшает состояние ряда витальных функций например, увеличивает плотность костной ткани, нормализует гемоглобин и т. Кроме того, существуют противоречивые данные о целесообразности лечения асимптоматической целиакии, поскольку приверженность длительной диетотерапии крайне низка. На сегодняшний день вопрос о целесообразности проведения широкого скрининга целики в популяции не решен и не может быть рекомендован. На сегодняший день, обследовать на целиакию рекомендуется только лиц с жалобами на ЖКТ и характерной симптоматикой заболевания. Хороший обзор по спорным вопросам эпидемиологии целиакии смотри здесь : Aggarwal S. Надо сказать, что частота выявления целиакии значительно зависит от интенсивности скрининга.
Если ориентироваться только на частоту целиакии среди лиц, предъявляющих характерные клинические жалобы, то классическая клиническая картина целиакии в популяции отмечается при этом только у 1 из 1000- 5000 человек в среднем 20-50 на 100 тыс. Частота целиакии в педиатрической практике может быть несколько больше по сравнению с частотой целиакии взрослых. Эпидемические исследования выявили ряд групп «риска», в которых целиакия выявляется особенно часто. В эту группу попадают люди страдающие от других аутоиммунных и генетическим заболеваний, включая аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, аутоиммунные заболевания печени, синдомы Дауна и Турнера, а также родственников больных целиакией. Международные эксперты предлагают специальный алгоритм диагностики целиакии у пациентов группы риска см раздел Критерии диагностики целиакии. Частота субклинической целиакии в России не известна и данные авторов значительно отличаются между собой. В то же время, имеется сложившееся представление о гипердиагностике целиакии.
Антитела и критерии диагностики целиакии Первым описанием антител к эндомизию АЭА при целиакии относится к 1983 году, когда они были случайно выявлены на пищеводе обезьяны при обследовании больных с герпетиформным дерматитом Chorzelsky et al. С этого момента выявление антиэндомизиальных антител стало основным методом серологической диагностики целиакии, в значительной мере заменив менее клинически надежные антитела к глиадину. В 1997 году Dieterich путем сорбции с очищенным белком, полученным из клеточных линий, показал, что основным антигеном АЭА является тканевая трансглутаминаза. Тканевая трансглутаминаза ТТГ представляет собой распространенный кальций-связывающий фермент. Его основной функцией является образование перекрестных связей между белками за счет реакции между глутамином в одном белке и лизином в другом. Существует 5 изоформ этого фермента, которые отличаются по тканевой локализации. Мишенью антител при герпетиформном дерматите, который тесно связан с целиакией, является 3 тип ТТГ, который экспрессируется в коже.
В норме активность этого фермента максимальна в клетках базального слоя кишечного эпителия, а также в подслизистом слое. У больных целиакией отмечается повышенная экспрессия ТТГ во всех слоях слизистой кишечника. Дезаминирование глиадина приводит к образованию неоэпитопов, содержащих отрицательно заряженную аминокислоту глютамат, которые имеют высокое сродство к HLA-DQ2 и DQ8, носительство которых предрасполагает к развитию целиакии. Тканевая трансглутаминаза дезаминирует также ряд белков соединительной ткани в составе эндомизиальных и ретикулиновых волокон. Таким образом, иммунный ответ на экзогенный антиген ведет к появлению антител к альфа-глиадину, а также аутоантител, направленных против аутоантигенов эндомизия, ретикулина и тканевую трансглутаминазу. В иммуноферментных тестах первого поколения для определения антител к тканевой ТТГ использовались антигены животных, прежде всего очищенный фермент из печени морской свинки. Однако низкий уровень очистки белка, а также наличие видоспецифичных эпитопов снижало специфичность теста.
За счет высоких аналитических параметров эти ИФА тесты в значительной степени вытеснили метод нРИФ для выявления антител к эндомизию. Высокая чувствительность ИФА тест-систем несомненно улучшает диагностику целиакии, однако тест-системы многих производителей имеют низкую специфичность, особенно при дифференциальной диагностике целиакии и других заболеваний ЖКТ. Изучение антигенной структуры молекулы ТТГ показало, что основной эпитоп антител при целиакии, является конформационным и образован ядром молекулы фермента. Аутоантитела к ТТГ, характерные для целиакии, подавляют активность фермента. В то же время, антитела к ТТГ, встречающиеся у больных с аутоиммунным гепатитом, циррозом, вирусными инфекциями, направлены к внешним доменам молекулы ТТГ. При сравнении антител к эндомизию класса IgA и антител к ТТГ антител показано, что АЭА являются значительно более специфичными, однако менее чувствительными. Это позволяет рекомендовать выявление антител к ТТГ в качестве скрининга аутоантител при целиакии, однако при положительном результате скринингового теста рекомендовано определение антител к эндомизию.
Аутоантитела класса IgA могут быть обнаружены в крови а также других биологических жидкостях, в том числе слюне и желчи.
Она чаще встречается у лиц, страдающих сахарным диабетом 1 типа. Истинная частота заболевания значительно выше, так как некоторые больные не имеют выраженных клинических симптомов со стороны желудочно—кишечного тракта, а лишь незначительные проявления в виде артралгий, миопатий, судорожного синдрома. Как пройти тестирование: Необходимо отметить соответствующий профиль в направлении, сообщить о своем желании администратору или записаться на первичный прием к врачу-генетику медицинского центра Сообщить свой возраст и предполагаемый диагноз основные симптомы Осуществить забор крови из вены в пробирку с ЭДТА, не обязательно натощак Получить заключение врача-генетика с интерпретацией результатов и рекомендациями Анализ выполняется около 3-х недель с момента забора крови По результатам тестирования рекомендуется повторная консультация врача-генетика. Читайте также:.
Симптомы Непереносимость глютена у взрослых пациентов в первую очередь сопровождается симптомами поражения пищеварительного тракта. На первый план выходят: повышенное газообразование; боли в животе, которые возникают после еды; быстрая утомляемость; вздутие живота; ощущение тяжести после приема пищи. Характерный признак непереносимости глютена — кал особой, жирной консистенции, который плохо смывается, прилипает к стенкам унитаза, при недостаточной гигиене оставляет на нижнем белье плохо отстирывающиеся пятна. При длительном течении заболевания симптомами целиакии становятся: анемия;.
Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях. Медпортал 03online. Здесь Вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. Мы отвечаем на 86.
Целиакия. Скрининг при селективном дефиците IgA
В типичном случае целиакия манифестирует через 1,5-2 месяца после введения злаковых продуктов в питание, как правило, в 6-8-месячном возрасте ребенка. Однако существуют формы и с более поздней манифестацией. Больные целиакией относятся к группе повышенного риска возникновения рака кишечника. Среди симптомов отмечаются хроническая диарея, истощение, отставание в физическом и половом развитии, анемия, снижение минеральной плотности костной ткани, увеличение окружности живота на фоне снижения массы тела. Возможны многообразные дефицитные состояния.
Так ли это? Отвечает Глушко Ольга Николаевна врач-педиатр, гастроэнтеролог День добрый! Если сдавали антитела к тканевой трансглютаминазе на фоне употребления ребёнком продуктов содержащие глютен и они отрицательны то скорее всего целиакии нет. Это может быть другой вид ферментопатии. Так же стоит проверить гормоны щитовидной железы.
Здоровья вашему ребёнку! Павел Соломеиин Спасибо за ответ. Да мы были на деете, но за неделю до сдачи анализа начали кушать глютено содержащие продукты. Сдавали анализ в инвитро.
Снижение уровня сахара в крови, Недостаток микроэлементов в организме железа, кальция, цинка и фосфора , Дисбактериоз, Гиповитаминоз, Анемия.
Для взрослого населения симптоматика схожа, но процесс течения болезни осложняется высоким риском развития рака кишечника. После 50 лет заболевание целиакией становится опасным для жизни. Поскольку лечение занимает длительный промежуток времени, а реакция организма на медицинское вмешательство наступает не сразу, то больным приходится постоянно придерживаться специального питания и исключать из рациона все опасные продукты, содержащие глютеин. Если у вас есть подохрения на заболевание, запишитесь на консультацию к врачу-проктологу в нашей клинике.
Взятие крови проводится натощак или не ранее, чем через 4 часа после необильного приема пищи. Допустимо пить чистую не минеральную и не газированную воду. Чай, кофе, сок запрещаются.
Описание Глютен — белок пшеницы, ржи и ячменя.
Аллерген Глютен Инвитро
Аутоиммунные поражения ЖКТ и целиакия. Независимая лаборатория ИНВИТРО одна из первых на рынке медицинских услуг использовала в работе принцип сетевого бизнеса. Целиакия в городе «Екатеринбург» можно полечить в 82 клиниках. В других городах России диагностикой целиакии занимаются не только сетевые диагностические учреждения Хеликс или Инвитро, но и небольшие несетевые лаборатории. Целиакия по доступной цене в Симферополе и других городах России, не забывайте, что стоимость, методы и сроки выполнения исследований в региональных медицинских офисах.
Диагностика целиакии, непереносимость глютена, скрининг
Есть ряд признаков, которые показывают, что у пациента развивается непереносимость глютена: Сильная потеря веса без видимых причин. Нестабильный стул — периоды запоров чередуются поносом. Боли в животе — продолжительные, тупые, тянущие. Боли в суставах. Высыпания на коже и слизистых оболочках. Понижение личной продуктивности, синдром хронической усталости, подавленность. Так как перечисленные симптомы характерны для большого списка заболеваний, анализ становится отличным решением в том случае, когда нужно дифференцировать диагноз. Таким образом пациенту можно будет назначить правильную диету, которая хорошо подойдет для его состояния организма.
В ней нуждаются только пациенты с рефрактерной целиакией, имеющей тяжелое течение с гиповолемией, тяжелой водянистой диареей, ацидозом, гипокальциемией и гипоальбуминемией. Применение глюкокортикоидных препаратов рекомендуется при белково-энергетической недостаточности и в качестве заместительной терапии при надпочечниковой недостаточности. При анемии назначаются препараты фолиевой кислоты и железа. Пациентам с остеопорозом рекомендуется ежедневный прием витамина D, а при нарушении кальциевого обмена — препаратов кальция. Осложнения У пациентов с целиакией, не соблюдающих безглютеновую диету, снижается качество жизни — их беспокоит хроническая усталость, слабость, раздражительность. Они тяжело переносят перемены в жизни, физические нагрузки, у них ухудшается память, могут наблюдаться депрессия и бессонница. Самым опасным осложнением целиакии является рак тонкой кишки.
Сроки могут варьироваться в зависимости от загруженности лаборатории и других факторов. Этот анализ определяет присутствие специфических вариантов генов человеческого лейкоцитарного антигена HLA , именуемых DQ2 и DQ8, которые ассоциированы с целиакией. Если у пациента отсутствуют гены DQ2 и DQ8, то риск развития целиакии считается крайне низким, и дальнейшее обследование может не потребоваться. Однако наличие этих генов не означает автоматически диагноз целиакии, а указывает на необходимость проведения дополнительных тестов, таких как анализ на антитела к глиадину и тканевой трансглутаминазе.
Именно химический состав проламинов является причиной развития целиакии. Глиадин входит в состав зерна пшеницы, хордеин является основным белком ржи, а секалин входит в состав ячменя. Авенин, который является белковым компонентом овса редко вызывает целиакию, однако может спровоцировать обострении. Особенностью белков проламинов является высокая устойчивость к протеолитическим пищеварительным ферментам желудочно-кишечного тракта, которые не способны разрушить аминокислотные последовательности богатые пролином. Большинство протеолитических ферментов человека, таких как пепсин, трипсин и хемотрипсин лишены пролин-эндопептидазной активности. В результате неполной протеолитической ферментативной деградации формируются 20-50 аминокислотные пептиды, которые даже в условиях отсутствия предрасположенности к целиакии токсичны для энтероцитов клеток слизистой тонкой кишки и могут приводить к их повреждению. У лиц без предрасположенности к целиакии такие пептиды проламинов остаются в пределах просвета кишечника и не проникают под слизистую. В то же время, для развития целиакии необходим целый ряд дополнительных факторов. Прежде всего, для развития целиакии необходимо проникновение богатых глютамином пептидов в стенку кишки. Фактором, который обеспечивает проникновение не полностью переваренных высокомолекулярных веществ, является слабость межклеточных контактов эпителия кишечника. Одним из механизмов ослабления контактов между клетками кишечного эпителия является активация зонулина, одного из рецепторных белков слизистой, который способен снижать плотность межклеточных контактов. Зонулин также является рецептором к ряду бактериальных и вирусных токсинов. Таким образом, кишечная инфекция может быть одним из индукторов развития целиакии у предрасположенного человека. Слабость межклеточных контактов в кишечнике часто отмечается у детей, кишечник которых быстро растет и слизистая не достаточно сформирована. Другим фактором является высокая активность ряда ферментов соединительной ткани, прежде всего тканевой трансглутаминазы в стенке кишки. В норме тканевая трансглютаминаза является ферментом соединительной ткани который модифицирует белки матрикса соединительной ткани. Тканевая трансглутаминаза образует поперечные сшивки между молекулами глютамина, что приводит к увеличению механической прочности соединительной ткани. Тканевой трансглутаминазой особенно богаты волокна соединительной ткани в составе мышц — эндомизий и внутренних органов — ретикулин. Существует 5 изоформ этого фермента, активных в коже, желудочно-кишечном тракте, соединительной ткани паренхиматозных органов. В кишечнике активна тканевая трансглутаминаза 2 типа TG2. Особенности всасывания, в том числе вторичная лактазная недостаточность, развивающаяся на фоне целиакии является еще одним фактором, приводящим к закислению содержимого тонкой кишки, и дезаминированию глютаминовых остатков в составе глютамата под действием тканевой трансглутаминазы. В условиях низкого рН и высокой концентрации ионов кальция протекает реакция дезаминирования с образованием отрицательно-зараженных дезаминированных пептидов глиадина ДПГ. Отрицательно заряженные дезаминированные пептиды способны связываться с аллелями генов HLA 2 класса. Именно высокая аффинность отрицательно заряженных пептидов глиадина и молекул, осуществляющих презентацию антигена в иммунной системе, является основной причиной целиакии и проводит к развитию тяжелой энтеропатии и внекишечным проявлениям заболевания. Так продукты генов HLAопределяют направленность иммунного ответа, поэтому у лиц с целиакией с рождения есть особенности иммунного ответа, который может приводить к развитию ряда аутоиммунных заболеваний. В то же время, носительство HLAне обязательно приводит к аутоиммунному заболеванию. Только небольшой процент среди носителей HLA генов действительно болеет целиакией. В то же время, отсутствие характерных генов позволяет исключить диагноз целиакии, прежде всего у групп риска по развитию этого заболевания. Индукция хронического иммунного ответа против глиадина приводит к синтезу большого количества воспалительных медиаторов и цитокинов, прежде всего интерферона гамма, IL-15, матриксных металлопротеиназ. Цитокины активируют систему натуральных киллеров и интраэпителиальных лимфоцитов, которые уничтожают энтероциты слизистой и потенцируют аутоиммунное воспаление. Последствием развития иммунной реакции против внешнего антигена глиадиновых пептидов является аутоиммунное воспаление, направленное против собственных молекул и клеток организма. Назначение безглютеновой диеты, то есть полноценная пища не содержащей проламины злаковых, позволяет исключить стимул для развития аутоиммунного воспаления. При назначении безглютеновой диеты быстро уходят морфологические изменения, характерные для целиакии, титры антител к тканевой трансглутаминазе, эндомизию, глиадину и его фрагментам снижаются ниже детектируемых в течении 1-6 месяцев и отрицательны у всех больных через год после приема диеты. Отсутствие характерных антител и нормальная слизистая кишечника при проведении биопсии на фоне безглютеновой диеты даже при долгом ее соблюдении не говорит о полном излечении от заболевания. За счет персистирующих Т и В-лимфоцитов памяти сохраняется «вторичный» иммунный ответ, который приводит к быстрому возобновлению синтеза антител и разрушению слизистой кишечника при даже краткосрочном потреблении пищи богатой глиадином. Повторное восстановление слизистой после потребления глиадина может занять длительное время. Морфологические изменения стенки кишечника при целиакии В норме слизистая тонкого кишечника несет значительное количество ворсинок, которые напоминают «ковер с ворсом». Ворсинки значительно увеличивают площадь всасывания, кроме того между ворсинками кишечника активно протекает пристеночное пищеварение, в ходе которого пищевые вещества делятся на мелкие молекулы. Клетки эпителия имеют вытянутую форму, ядра эпителиальных клеток расположены у базального слоя. Количество интарэпителиальных лимфоцитов ИЭЛ , которые защищают слизистую от бактерий и вирусов, составляет 1 ИЭЛ на 10 клеток слизистой. Хроническое воспаление стенки кишки приводит к выраженному увеличению числа ИЭЛ больше 30 ИЭЛ на 100 эпителиальных клеток инфильтративная стадия. В этом случае большинство лимфоцитов представляют собой аутореактивные цитотоксические лимфоциты, которые секретируют воспалительные молекулы. Под действием воспалительных медиаторов ворсинки уплощаются, наблюдается уплощение и вакуолизация энтероцитов, возникает постепенная гиперплазия крипт с выраженными митозами в криптах гиперпластическая стадия. Наконец тяжелая форма заболевания сопровождается утратой ворсинок и слизистая напоминает «вытертый линолеум» со затуханием процессов пристеночного пищеварения, нарушением всасывания веществ, вторичной лактозной и ферментативной недостаточностью. Целиакийный живот — клиническая картина и основные жалобы при целиакии Изменения слизистой приводят к характерной клинике со стороны желудочно-кишечного тракта. Прежде всего, это диарея, обусловленная лактозной недостаточностью, вследствие большого количества не переваренных углеводов в тонком кишечнике. Последствием бактериального роста в тонком кишечнике становится значительное газообразование с формированием характерного целиакийного вздутого живота. На «целиакийный живот» у детей часто обращают внимание педиаторы перед направлением пациентов на специфическое обследование. У взрослых пациентов вздутие живота обычно не так выражено и реже служит поводом для углубленного обследования. Читайте также: Сифилис анализ у детей до года У многих пациентов отмечается боль, тошнота и анорексия. Ферментативная недостаточность печени приводит к нарушению всасывания жиров, в ряде случаев запорам.
Целиакия. Информация для пациентов
Детям из обеих групп проводили серологическое исследование — определение как антител к тканевой трансглутаминазе, так и к дезаминированным пептидам глиадина. Затем проводилась биопсия кишечника. Статистический анализ показал, что определение антител к дезаминированным пептидам глиадина не добавляет ничего к диагнозу. Антитела к тканевой трансглютаминазе в одиночку имеют такую же высокую чувствительность и положительную предсказательную ценность. Положительная предсказательная ценность сила — это доля истинно положительных результатов теста среди всех положительных результатов. Хотя была найдена зависимость между уровнем антител к дезаминированным пептидам глиадина и степенью атрофии ворсинок в кишечнике. Насколько этот факт важен для клинического врача — не ясно.
Практические выводы: Самыми главными антителами, необходимыми для диагностики целиакии, являются антитела к тканевой трансглютаминазе.
Об этом сообщает "Мослента". Некоторые люди отказываются от употребления глютен из-за наличия непеносимости глютен целиакии. Однако не стоит путать это с аллергией.
Доктор Самуэль Ги Samuel Gee в 1888 впервые академически охарактеризовал связь клинической симптоматики целиакии с изменениями диеты и указал на необходимость диетотерапии этого заболевания. В тоже время, причина расстройства пищеварения и пищевой агент, вызывающий заболевание оставались неизвестными.
К началу 20 века у пациентов широко использовалась рисовая у бедных пациентов и, у богатых, банановая диеты. Долгое время предпринимались безуспешные попытки обнаружить в бананах вещество, способное привести к улучшению течения заболевания. Новое понимания причин целиакии была установлено в 1950 голландским доктором Вильямом Карелом Дайком Dicke , который во время 2-й мировой войны обратил внимание на уменьшение симптоматики у голландских детей, больных целиакией. Отсутствие хлеба в рационе населения привело к улучшению симптоматики большинства пациентов с целиакией. После того, как союзные войска в конце войны возобновили доставку муки и хлеба в Голландию, симптомы целиакии опять вернулись у большинства пациентов. Исследование физиологии пищеварения голландских докторов Вейджерса Weijers и Ван де Камера Van de Kamer доказали нарушения всасывания у больных целиакией.
Глиадин как основная причина целиакии был охарактеризован австралийской ученой гастроэнтерологом Шарлотт Андерсон Charlotte Anderson. Использование эндоскопической биопсии тонкой кишки Paulley с соавт. Исследования близнецов и генетические исследования больных целиакией в 1980-х позволили установить связь с HLA-генотипом Sollid L. Использование антител к эндомизию для диагностики целиакии широко использовалось с 80-х годов во многих странах, а с начала 21 века дополнилось выявлением антител к тканевой трансглутаминазе, сначала выделенной из тканей животных трансгулутаминаза морской свинки , а затем полученной с помощью рекомбинантной технологии — трансглутаминазы человека TG2. Широкое использование антител в качестве малоинвазивного метода позволило выявить большое количество «скрытой» или латентной целиакии в популяции. Высокая диагностическая надежность комплексного серологического тестирования для выявления антител была многократна подтверждена в течении последних 20 лет.
Эти результаты позволили отказаться от проведения многих травмирующих эндоскопических биопсий и рекомендовать выявление антител на первом этапе обследования пациентов для исключения диагноза целиакии. С 2012 года серологическое тестирование, дополненное генотипированием и биопсией кишечника, является основой диагностики в соответствии с действующими критериями Европейского общества педиатрической гастроэнтерологии и нутриции ESPGHAN2012 История диагностических критериев целиакии также начинается с 1979 года, которые были разработаны в ходе встречи экспертов по целиакии ESPGHAN в швейцарском городе Interlaken. Они подразумевали использование повторной биопсии кишечника для определении эффекта диетотерапии. В 1990 году критерии были пересмотрены, и число биопсий было сокращено до 1 биопсии в дебюте заболевания. Наконец в 2012 году эксперты ESPGHAN опубликовали новый набор критериев целиакии, которые позволяют использовать серологическое обследование в качестве скрининга целиакии, и отказаться, в ряде случаев, от проведения эндоскопической биопсии кишечника для подтверждения диагноза. Этиология и патогенез целиакии Целиакия обусловлена поступлением с пищей ряда белков злаковых культур, входящих в состав глютена.
Глютен глютенопектин представляет собой спирторастворимые белковые остатки зерна после экстракции из них крахмала и других сахаров. Состав глютена различается в разных зерновых культурах. Под термином глиадин обобщают ряд глютеновых белков, которые содержат большое количество аминокислот пролина и глютамина в своем составе. Такие глютеновые белки называют проламинами. Проламины входят в состав белков подсемейства мятликовые Pooideae. Именно химический состав проламинов является причиной развития целиакии.
Глиадин входит в состав зерна пшеницы, хордеин является основным белком ржи, а секалин входит в состав ячменя. Авенин, который является белковым компонентом овса редко вызывает целиакию, однако может спровоцировать обострении. Особенностью белков проламинов является высокая устойчивость к протеолитическим пищеварительным ферментам желудочно-кишечного тракта, которые не способны разрушить аминокислотные последовательности богатые пролином. Большинство протеолитических ферментов человека, таких как пепсин, трипсин и хемотрипсин лишены пролин-эндопептидазной активности. В результате неполной протеолитической ферментативной деградации формируются 20-50 аминокислотные пептиды, которые даже в условиях отсутствия предрасположенности к целиакии токсичны для энтероцитов клеток слизистой тонкой кишки и могут приводить к их повреждению. У лиц без предрасположенности к целиакии такие пептиды проламинов остаются в пределах просвета кишечника и не проникают под слизистую.
В то же время, для развития целиакии необходим целый ряд дополнительных факторов. Прежде всего, для развития целиакии необходимо проникновение богатых глютамином пептидов в стенку кишки. Фактором, который обеспечивает проникновение не полностью переваренных высокомолекулярных веществ, является слабость межклеточных контактов эпителия кишечника. Одним из механизмов ослабления контактов между клетками кишечного эпителия является активация зонулина, одного из рецепторных белков слизистой, который способен снижать плотность межклеточных контактов. Зонулин также является рецептором к ряду бактериальных и вирусных токсинов. Таким образом, кишечная инфекция может быть одним из индукторов развития целиакии у предрасположенного человека.
Слабость межклеточных контактов в кишечнике часто отмечается у детей, кишечник которых быстро растет и слизистая не достаточно сформирована. Другим фактором является высокая активность ряда ферментов соединительной ткани, прежде всего тканевой трансглутаминазы в стенке кишки. В норме тканевая трансглютаминаза является ферментом соединительной ткани который модифицирует белки матрикса соединительной ткани. Тканевая трансглутаминаза образует поперечные сшивки между молекулами глютамина, что приводит к увеличению механической прочности соединительной ткани. Тканевой трансглутаминазой особенно богаты волокна соединительной ткани в составе мышц — эндомизий и внутренних органов — ретикулин. Существует 5 изоформ этого фермента, активных в коже, желудочно-кишечном тракте, соединительной ткани паренхиматозных органов.
В кишечнике активна тканевая трансглутаминаза 2 типа TG2. Особенности всасывания, в том числе вторичная лактазная недостаточность, развивающаяся на фоне целиакии является еще одним фактором, приводящим к закислению содержимого тонкой кишки, и дезаминированию глютаминовых остатков в составе глютамата под действием тканевой трансглутаминазы. В условиях низкого рН и высокой концентрации ионов кальция протекает реакция дезаминирования с образованием отрицательно-зараженных дезаминированных пептидов глиадина ДПГ. Отрицательно заряженные дезаминированные пептиды способны связываться с аллелями генов HLA 2 класса. Именно высокая аффинность отрицательно заряженных пептидов глиадина и молекул, осуществляющих презентацию антигена в иммунной системе, является основной причиной целиакии и проводит к развитию тяжелой энтеропатии и внекишечным проявлениям заболевания. Так продукты генов HLAопределяют направленность иммунного ответа, поэтому у лиц с целиакией с рождения есть особенности иммунного ответа, который может приводить к развитию ряда аутоиммунных заболеваний.
В то же время, носительство HLAне обязательно приводит к аутоиммунному заболеванию.
Здесь вы пройдете полную диагностику и получите квалифицированную медицинскую помощь. Методы диагностики Выявить наличие непереносимости глютена можно при помощи ряда лабораторных исследований. Прежде всего — это анализ крови на наличие особых антител, которые и являются основной причиной заболевания. Необходимо сдать кал на наличие большого количества жира, а также непереваренной пищи. Диагностику на целиакию нужно будет пройти и родственникам пациента, ведь она нередко передается по наследству — и симптомы заболевания проявляются не всегда. Как только диагноз подтвержден, необходимо сразу же начинать лечение.
И, прежде всего, соблюдать безглютеновую диету — это базовое условие хорошего самочувствия. Методы лечения Исключение из рациона продуктов, в которых есть глютен — это единственный эффективный метод лечения. И такой диеты нужно придерживаться в течение всей жизни. После отказа от такой пищи состояние пациента быстро улучшается, симптомы исчезают. Однако, полностью слизистая оболочка кишечника восстановится только спустя несколько месяцев.
«Сегодня»: 29 апреля 2024 года. 08:00 | Выпуск новостей | Новости НТВ
Антитела к деамидированным пептидам глиандина IgA (диагностика целиакии). У людей с целиакией (непереносимостью глютена) несколько повышен риск развития онкологических заболеваний тонкой кишки. Целиакия, она же глютеновая энтеропатия или непереносимость глютена – состояние аутоиммунного характера, которое передается по наследству.