Этиология, патогенез Часто является осложнением хронического гастрита с секреторной недостаточностью, сочетается с ригидным гастритом.
Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем
Рекомендуется начинать лечение уже при первых признаках воспаления в желудке. Применятся следующие препараты: Прокенетики способствуют ускорению продвижения пищевого комка от пищевода в желудок, в дальнейшем в двенадцатиперстную кишку, повышение тонуса нижнего пищеводного сфинктера - Домперидон Мотилак, Мотилиум , Итоприд Ганатон Антисекреторные препараты способствуют подавлению секреции соляной кислоты - ингибиторы протонной помпы Омепразол, Пантопразол, Эзомепразол, Рабепразол Антациды Фосфолюгель, Альмагель, Гевискон Отрыжка воздухом, кислым или горьким привкусом При обнаруженной контаминации слизистой оболочки желудка H. Схема лечения подбирается индивидуально в соответствии состояния пациента и сопутствующих заболеваний.
Нередко острый процесс развивается в ответ на токсическое раздражение слизистой органа. Это могут быть как кислотные агенты, так и агрессивные вещества. Также воспаление могут вызвать антибиотики, глюкокортикостероиды, тяжелые металлы, наркотические вещества, спиртные напитки, энергетики и так далее. Нарушения работы местного и общего иммунитета.
Формирование антител к собственным клеткам желудка может наблюдаться при патологиях щитовидной железы, сахарном диабете, аллергической реакции. Иные патологии органов пищеварения. Сюда можно отнести рефлюкс, то есть обратный заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Данная ситуация может наблюдаться при нарушении функции пилорического сфинктера круглой мышцы, замывающей выход из желудка на фоне хронического воспаления, а также при патологиях желчевыводящих путей. Помимо этого, недостаточность отмечается после оперативного лечения патологий желудка и ДПК. Хронический стресс.
Несмотря на то, что частое нервное перенапряжение относится к предрасполагающим факторам, в острой стрессовой ситуации не исключена ишемия кислородное голодание слизистой, а также образование эрозий. Хронический стресс становится причиной постоянного спазма кровеносных сосудов, отвечающих за питание слизистой оболочки. Это значительно увеличивает риск развития гастрита, особенно в сочетании с патологиями желчного пузыря. Нарушения питания является одной из наиболее частых причин развития заболевания. Это может быть чрезмерное употребление слишком острой, жирной, грубой пищи, пристрастие к очень горячим блюдам. Также раздражающее действие оказывают газированные напитки, алкоголь, энергетики.
Развитие гастрита может произойти в любом возрасте. Но если у детей и взрослых преобладают вышеперечисленные причины, то у пациентов преклонного возраста возможно развитие воспалительного процесса слизистой желудка по причине истощения тканей, снижения местного иммунитета и устойчивости к раздражителям. Увеличивает риск и наличие хронических патологий, особенно инфекций и онкологии. Отдельно стоит выделить такие причины гастрита желудка, как механическое повреждение слизистой во время проведения диагностических процедур и операций, а также нарушение регенерации вследствие лучевой терапии. Важную роль играет и наследственный фактор. Патогенез Воспаление желудка возникает в результате нарушения защитной функции и раздражения слизистой.
Это могут быть токсины, аллергены, антитела к собственным клеткам, твердые частицы в пище, рентгеновские лучи, химические вещества и так далее. Чем больше площадь поражения слизистой, тем более выраженным будет процесс и симптомы гастрита. После воздействия раздражающего фактора наблюдается отек тканей, выделение жидкости из клеток с формированием катарального воспаления. В редких случаях раздражающий фактор настолько агрессивный, что после его воздействия происходит некротизация омертвение тканей или дистрофические процессы. При продолжительном воздействии неблагоприятных факторов формируется хроническое воспаление. Оно может сопровождаться истончением слизистой дистрофия, атрофия или, наоборот, ее избыточным разрастанием гипертрофия.
В случае, когда выраженность раздражающего фактора слабая, ведущее значение приобретает снижение устойчивости слизистой оболочки желудка. Именно поэтому при продолжительном употреблении грубой пищи, острых продуктов, алкоголя, а также при забросе желчи симптомы нарастают постепенно, как и изменения в состоянии слизистой. Отдельно стоит отметить нарушение процесса соляной кислоты, основного компонента желудочного сока. Зачастую, он изменяется под влиянием аммиака, который выделяется в результате жизнедеятельности хеликобактерии. Это увеличивает продукцию гастрина гормона, активизирующего выработку соляной кислоты , что приводит к избыточной кислотности желудочного сока. Гастрит с недостаточной секрецией развивается в результате атрофии слизистой оболочки.
Как правило, в этом случае воспаление носит умеренный, вялотекущий характер и имеет смазанную симптоматику.
В России же, наоборот, диагноз «функциональная диспепсия» ставится очень редко, во много раз чаще применяется диагноз «хронический гастрит». Информация должна быть проверяема , иначе она может быть удалена. Вы можете отредактировать статью, добавив ссылки на авторитетные источники в виде сносок. Эти проявления чаще возникают при определённых формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка , повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов. При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области , возникающей во время или вскоре после еды.
У больных с Helicobacter pylori -ассоциированным хроническим гастритом, длительное время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации.
Появляется ли неприятный запах изо рта в разное время суток? Часто ли вы употребляете жирную, соленую, жареную, острую пищу? В зависимости от того, как проявит себя хронический гастрит, какие симптомы будут уже заметны, врач назначит обследование. Главное, чтобы врач смог оценить состояние больного и подобрать лекарственные средства для его случая. Методы лечения хронического гастрита Заболевание легко поддается медикаментозной терапии, симптомы довольно быстро проходят. Однако важно знать, чем именно вызван хронический гастрит, чтобы лечение было максимально эффективным. Если фактор риска возник из внешней среды, то вполне вероятно, что помогут физиотерапевтические методы.
Симптомы и лечение гастрита
Хронический гастрит, определение, классификация, патогенез, лечение и его профилактика. Особенности аутоиммунного хронического атрофического гастрита. Изменения слизистой при различных гастритах Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. Признаком хронического гастрита с секреторной недостаточностью является боль сразу после приёма пищи, при ХГ с увеличенной секрецией боль чаще появляется спустя 1-1,5 часа после еды.
20.4.Гастрит
Хронический гастрит и гастродуоденит | Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. |
Патогенез гастрита | Хронический гастрит – это такое заболевание, которое характеризуется затяжным воспалительным процессом и структурными изменениями слизистой желудка. |
Гастрит: описание патогенеза
При эндоскопическом исследовании определяются продольные полоски отечной красноватой слизистой оболочки, чередующиеся с участками бледной, минимально поврежденной слизистой оболочки «арбузный желудок». Гистологически в слизистой оболочке антрального отдела желудка определяются признаки реактивной гастропатии с расширенными капиллярами, содержащими фибриновые тромбы. При этой форме гастрита повреждение слизистой оболочки сопровождается ее выраженной эозинофильной инфильтрацией с вовлечением мышечной пластинки, особенно в антральном и пилорическом отделах. Аналогичное поражение с эозинофилией периферической крови и повышением концентрации IgE в сыворотке часто наблюдается и в других отделах ЖКТ.
Одна из причин развития эозинофильного гастрита — аллергические реакции. У младенцев аллергенами являются коровье молоко и соевый белок, у детей старшего возраста и взрослых самые частые аллергены — лекарственные препараты. Эозинофильный гастрит также может развиться при некоторых коллагенозах, например системной склеродермии и полимиозите.
При неэффективности схемы первой линии или при высокой степени резистентности H. По строгим показаниям можно назначать схему с левофлоксацином ИПП 2 раза в сутки, левофлоксацин по 500 мг 2 раза в сутки и амоксициллин по 500 мг 3 раза в сутки в течение 14 дней УДД 3, УУР С. Схему третьей линии эрадикации целесообразно использовать после определения чувствительности H. Схемы эрадикации Helicobacter pylori первой линии в популяции с низкой резистентностью к кларитромицину Шептулин А. Схемы эрадикационной терапии первой линии при высокой резистентности Helicobacter pylori к кларитромицину Шептулин А. Для лечения рефлюкс-гастрита рекомендовано использовать препараты висмута, сукральфат, препараты урсодеоксихолевой кислоты, простагландиновые препараты ребамипид , прокинетики итоприд , спазмолитики тримебутин, мебеверин УДД 3, УУР С. Список наиболее часто используемых для лечения хронического гастрита препаратов и режим их дозирования представлены в приложении 1.
Реабилитация Пациенты, страдающие хроническим гастритом, должны находиться под диспансерным наблюдением у амбулаторного врача-терапевта или гастроэнтеролога — с рекомендованной специалистом периодичностью являться на контрольный осмотр, один-два раза в год проходить гастроскопию и курсы противорецидивного лечения. Вопросы и ответы Можно ли полностью вылечить хронический гастрит? К сожалению, нет. Это необратимый процесс, который остановить нельзя.
Но адекватные лечебно-профилактические мероприятия помогут достичь ремиссии и сохранить ее на как можно более длительный срок. Может ли гастрит привести к раку желудка? Увы, да, может. В процессе восстановления многократно поврежденных воспалительным процессом клеток могут возникнуть генетические поломки — клетки приобретут способность к бесконтрольному делению — разовьется рак.
Качественное диспансерное наблюдение и регулярно получаемое пациентом противорецидивное лечение помогут этого избежать.
Существует несколько стандартных схем лечения: Антибиотики пенициллиного ряда: амоксицилин, макролиды- кларитромицин. Ингибиторы протонной помпы омепразол, рабепразол, эзомепразол, пантопразол Препараты висмута новобисмол, де-нол.
39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
Неинвазивная диагностика атрофического гастрита может быть проведена с использованием ряда тестов, определяющих сывороточные маркеры атрофии. Исключить аутоиммунный ХГ помогает определение антител к париетальным клеткам желудка и выявление признаков B12дефицитной анемии. Принципиальным моментом в диагностике ХГ является выявление инфекции H. На практике выбор конкретного метода в большинстве случаев определяется клиническими особенностями пациента и доступностью тех или иных тестов.
Все методы диагностики Н. Стартовая антихеликобактерная терапия АХБТ может быть назначена при получении положительного результата любого из них. ХГ всегда требует морфологического подтверждения.
В этом случае предпочтение следует отдавать инвазивным методам диагностики хеликобактериоза, к которым относятся быстрый уреазный тест, гистологическое исследование биоптатов СОЖ на предмет наличия Н. Первичная диагностика хеликобактериоза с помощью указанных тестов может давать ложноотрицательные результаты при низкой плотности обсеменения СОЖ бактерией, что часто имеет место на фоне приема ингибиторов протонной помпы ИПП , антибиотиков и препаратов висмута, а также при выраженном атрофическом гастрите. В таких случаях рекомендуется обязательная комбинация инвазивных методов с определением антител к Н.
Независимо от используемых тестов контроль эрадикации должен проводиться не ранее 4—6 недель после окончания курса эрадикационной терапии. Предпочтение следует отдавать уреазному дыхательному тесту и определению антигена Н. При недоступности этих неинвазивных методов следует повторить гистологическое исследование и быстрый уреазный тест.
Лечение хронического хеликобактерного гастрита предполагает проведение эрадикационной терапии, целью которой является полное уничтожение H. ХГ непосредственно не связан с тягостной для больного симптоматикой, но эрадикационную терапию H. Только эрадикация H.
Следует отметить, что длительная монотерапия хронического хеликобактерного гастрита ИПП недопустима. Стойкое подавление кислотной продукции способствует перемещению H. Создаются предпосылки для изменения топографии гастрита.
Преимущественно антральный гастрит переходит в пангастрит. У таких пациентов увеличивается вероятность развития атрофии слизистой оболочки тела желудка, по сути — ятрогенного атрофического гастрита [11]. В качестве терапии первой линии Маастрихтские рекомендации-III предлагают следующие трехкомпонентные схемы лечения: ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, кларитромицин Клацид 500 мг 2 раза в сутки и амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки.
Минимальная продолжительность тройной терапии составляет 7 дней, однако оказалось, что 14-дневный курс лечения достоверно повышает эффективность эрадикации, что и было закреплено в последних рекомендациях по лечению инфекции H. Поскольку применение тройных схем с включением метронидазола в нашей стране абсолютно неоправданно, т. КлацидR является брендовым препаратом кларитромицина, который успешно используется на протяжении 19 лет и зарегистрирован в 105 странах мира.
Вместе с тем существует множество генериков этого препарата. В исследовании Nightingale и соавт. Следует отметить, что Клацид не просто проникает в ткани, а накапливается в цитоплазме макрофагов и доставляется в очаг воспаления.
Это единственный макролидный антибиотик, имеющий активный метаболит 14ОН-кларитромицин , действующий синергично с омепразолом, который в свою очередь является базовым препаратом основной схемы эрадикационной терапии, обеспечивающим оптимум антибактериального эффекта Клацида в полости желудка и ДПК. Бактериостатический эффект кларитромицина связан с блокадой синтеза белка за счет обратимого связывания с 23S-субъединицей рибосомы, что приводит к образованию неполноценных белковых молекул и гибели клетки. Однако при достижении в очаге инфекции концентрации, в 2—4 раза превышающей МПК, он может оказывать и бактерицидное действие, что, возможно, обусловливает его дозозависимый эффект при АХБТ.
Важно, что оптимальным является проведение эрадикационной терапии до развития атрофии и кишечной метаплазии СОЖ еще на стадии неатрофического поверхностного гастрита. Настоятельно рекомендуется эрадикация у близких кровных родственников, больных раком желудка [16]. В качестве альтернативы тройной терапии при развитии резистентности пилорического хеликобактера к ее компонентам, в первую очередь к кларитромицину, Маастрихтский консенсус-III рекомендует стандартную четырехкомпонентную схему на основе висмута: висмута трикалия дицитрат Де-Нол по 120 мг 4 раза в сутки, ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки и метронидазол 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней.
Говоря об эрадикационной терапии больных ХГ и язвенной болезнью, следует отметить, что при воспалительно-деструктивных процессах в СОЖ и ДПК, ассоциированных с пилорическим хеликобактером, препарат висмута действует комплексно не только на саму бактерию, но и на состояние слизистого барьера, укрепляя его. Так, благодаря связыванию с белками в краях и дне язвы препарат Де-Нол образует на СОЖ аналог прикрепленного слизистого геля, защищающего эпителиоциты от воздействия кислотно-пептического фактора и потенцирующего процессы репарации в области эрозивно-язвенных дефектов. Помимо этого данный препарат стимулирует образование простагландина Е2, следствием чего является улучшение васкуляризации и снижение энергетического дефицита.
Повышение защитного потенциала СОЖ Де-Нол осуществляет и за счет стимуляции выделения бикарбоната мукоцитами в желудочную слизь, а также депонирования эпидермального фактора роста в зоне дефектов слизистой оболочки, что активизирует репаративные процессы. Действуя бактерицидно, Де-Нол повреждает бактериальную клетку Н. Следует отметить, что данная форма висмута — трикалия дицитрат — обладает наиболее выраженными антибактериальными свойствами в отношении инфекции H.
Де-Нол способен сохранять высокую активность при любом уровне желудочной секреции, легко проникая в желудочные ямки и захватываясь эпителиоцитами. Это свойство препарата позволяет уничтожать и внутриклеточно расположенные бактерии. Доказан также выраженный антиоксидантный эффект солей висмута, подавляющий перекисное окисление липидов и защищающий ДНК клеток СОЖ от воздействия активных форм кислорода.
На этом фоне значительно снижается риск возникновения мутаций в клетках эпителия, служащих основой для начала опухолевого роста [18, 19]. Отдельно следует подчеркнуть, что применение препаратов висмута в составе эрадикационной терапии позволяет преодолевать резистентность пилорического хеликобактера к метронидазолу и кларитромицину [3], значительно повышая ее эффективность, сохраняя высокий антихеликобактерный потенциал основного средства эрадикации H. Важным моментом является полное отсутствие штаммов H.
Резюмируя антихеликобактерный эффект Де-Нола, следует подчеркнуть его комплексный характер, обусловленный рядом механизмов [21]: преципитация на мембране H. Как уже сказано, основной проблемой, ограничивающей перспективы тройной терапии первой линии как самой эффективной, является рост устойчивости пилорического хеликобактера к кларитромицину. Основными причинами роста числа антибиотикорезистентных штаммов H.
В России в настоящий момент момент складывается благоприятная ситуация с резистентностью H. Согласно сообщениям Кудрявцевой Л. Примечательно, что в некоторых городах Абакан резистентность H.
Все это не могло не найти свое отражение в новых рекомендациях Маастрихта-IV по проведению эрадикационной терапии. Заседание рабочей группы по данному вопросу состоялось в ноябре 2010 г.
Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс. Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами: слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии , артериальной неустойчивостью; у пациентов с атрофическим хроническим гастритом может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды , иногда сочетающихся с расстройствами кишечника , с императивным позывом к стулу; у пациентов с хроническим гастритом тела желудка и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях; у пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированным антральным хроническим гастритом с повышенной кислотностью возможно развитие язвенноподобных симптомов, свидетельствующих о возможном предъязвенном состоянии.
Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространённости морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка. Этапы диагностики хронического гастрита: [14] [ уточнить ] [19] Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования. Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов 2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка.
Симптомы острого гастрита, особенно в случаях повторного влияния, часто приводят к переходу болезни в хроническую форму. Патогенез хронического гастрита выглядит так — в желудке происходят структурные изменения, сопровождаемые изменением состава желудочного сока и ферментов. Первый симптом изменений — расстройство желудка. Определение гастрита часто не связано с появлением особых признаков на сто процентов.
Хотя, нельзя не заметить симптомы: чувство тяжести, ноющая боль в верхней части брюшной полости. Чувство тяжести может увеличиваться после приёма пищи. Признаки, определяющие наличие гастрита Для гастрита в хронической форме характерны диспепсические синдромы: отрыжка с протухшим или кислым воздухом; изжога; симптом повышенного или пониженного аппетита; при пальпации появляются боли, вздутие живота; жалобы пациентов на слабость всего организма; Приведённые синдромы характерны преимущественно для гастрита с секреторной недостаточностью. Пациентами, страдающими этой формой заболевания, становятся в большей степени пенсионеры.
Хронический гастрит с повышенной секреторной функцией чаще возникает у молодых пациентов. На стадии хронического гастрита с сохранённой секреторной функцией симптомы повторяются. В результате эрозии появляется симптом кровотечения. Как осуществляется диагностика болезни Первичная диагностика заключается в изучении секреторной функции.
В случае подозрения на хронический гастрит с секреторной недостаточностью медиками назначаются сильнодействующие усилители, допустимы бульоны, гистамины. Методы установления диагноза В медицине выделяют немало методов для установления точного диагноза. Реферат не показывает полной картины морфологических исследований слизистой желудка. Но даже методы, упомянутые в тексте, показывают степень серьёзности диагностики, определяющей дальнейшую терапию.
Морфологические исследования Определение диагноза связано с обследованием слизистой желудка. Гастроскопия, рентгенологический метод дают макроскопическую характеристику. Делать гастроскопию нужно для распознания эрозий. Данные, полученные путём гастробиопсии, позволяют выявить патологию секреторной функции.
Если присутствует подозрение на онкологию, проводится выборочный анализ какого-либо участка желудка. Серьёзным недомоганием считается атрофический гастрит, заболевание сопровождается деформацией слизистой оболочки.
При ХГ пролиферация сохранена, но нарушено созревание, клетки эпителия омолаживаются, становятся неполноценными в функциональном плане, неустойчивыми к любым воздействиям, погибают и приводит к атрофии слизистой и снижению секреторной активности. Основа гастрита — это вытеснение дифференциальных клеток молодыми и незрелыми.
Другой фактор — воспаление слизистой оболочки иммунное и неиммунное. Если есть признаки воспаления — активный процесс; нет воспаления — неактивный. И обнаруженная дисрегенерация недифференцированных клеток, перестройка слизистой оболочки желудка чаще по типу кишечной метаплазии.
Патогенез хронического гастрита
В обзоре рассмотрены современные представления о хроническом гастрите, его эпидемиологии, патоморфологии, классификации, этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике, лечении, профилактике. «Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике, причем не всегда его формулировка отражает существенную сторону заболевания у конкретного больного. Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений. Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки, дисрегенерации и атрофии при хроническом течении. Морфологическое исследование в диагностике хронического гастрита.
Патогенез хронического гастрита
Хронический гастрит. Общие сведения | Статья в журнале «Молодой ученый» | Патогенез хронического гастрита. При гастрите типа А (аутоиммунный) патогенез сводится к аутоиммунным процессам с выявлением антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, а течение определяется высоким уровнем сывороточного гастрина. |
Этиология гастрита и методы лечения | Попытки объяснения патогенеза этой формы хронического гастрита привели к выделению различных патогенетических механизмов, каждый из которых, однако, получил противоречивую оценку. |
K29 Гастрит и дуоденит, МКБ-10 | хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся прогрессирующим расстройством функций желудка. |
Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
Хронический гастрит (ХГ) является самым распространенным заболеванием желудочно-кишечного тракта, которое встречается более чем у половины взрослого населения. Хронический гастрит часто протекает без выраженной симптоматики, но в результате хронического гастрита может произойти постепенное поражение слизистой оболочки желудка, что в конечном итоге проявится симтомами, сходными с симптомами острого гастрита. Хронический гастрит (ХГ) – заболевание, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии (уменьшение органа, количества клеток), расстройством секреторной (выработка желудочного сока), моторной и. основной фактор патогенеза хронического геликобактерного гастрита. Хронический гастрит (неязвенная диспепсия, функциональная диспепсия): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения. Этиология, патогенез Часто является осложнением хронического гастрита с секреторной недостаточностью, сочетается с ригидным гастритом.
Хронические гастриты
Избегайте частого потребления кофе, чая, алкоголя, а вот кисель, наоборот, благоприятно сказывается на слизистых стенках. Настоятельно рекомендуется отказаться от острого, жареного, копченого, маринованного, а также от жирного мяса. Из овощей исключите щавель, редьку, капусту, соленые и квашеные продукты. Разрешены: подсушенный хлеб из пшеничной муки но не сдобное и слоеное тесто. Блюда из говядины, телятины, курицы, индейки, кролика, рыбные блюда из нежирных сортов. Можно употреблять молоко, сливки, кефир, простоквашу, пудинг, творог. Предпочтительно добавлять в рацион различные крупы: гречневую, рис, манную и т. Фруктовое пюре, кисели, желе, компоты и мед так же допустимы в рационе. При пониженной кислотности также необходимо исключить острую, копченую, пряную пищу, в общем, ту, которая раздражает слизистую, а также долго переваривается. Но принципиальное отличие в том, что в данном случае, наоборот, необходимо добавить в ежедневный рацион, стимулирующие кислотность продукты.
Что можно есть, а от чего следует категорически отказаться? Еще больше вариантов блюд и диетическое меню при гастрите на неделю ищите в материале. Прогнозы на выздоровление Результат лечения будет зависеть, во-первых, от стадии заболевания, а во-вторых, от того, как человек соблюдает рекомендации врача. При более простых формах, полное снятие симптомов займет около месяца, а дальнейшее самочувствие будет зависеть от того, насколько хорошо выполняете то, о чем сказал специалист. Если болезнь не набрала такой серьезный характер, как развитие опухолей и больших язв, у пациента большие шансы забыть о неприятных симптомах раз и навсегда. Если же болезнь зашла далеко, необходимо оперативное вмешательство, то за здоровье придется бороться больше. Профилактика Пациенты, страдающие хроническим гастритом, должны проходить наблюдению и обследованию, как минимум, 2 раза в год, даже если ничего не беспокоит.
По локализации: гастрит тела желудка — поражает центральную часть органа; гастрит антрального отдела — затрагивает нижний сегмент желудка, который переходит в двенадцатиперстную кишку; гастрит всех отделов желудка — пангастрит. По результатам эндоскопического обследования: поверхностный — покраснение слизистой оболочки, усиление сосудистого рисунка и повышенное образование слизи; атрофический — слизистая оболочка бледная, рельеф складок желудка сглажен; эрозивный — видны неглубокие дефекты внутренней оболочки в разной степени заживления; геморрагический — среди эрозий находятся островки с внутрислизистыми кровоизлияниями. Во время эндоскопического исследования врач может обнаружить сопутствующие патологии, например дуоденогастральный рефлюкс. В таком случае повреждение слизистой оболочки усиливается из-за заброса в просвет желудка содержимого двенадцатиперстной кишки. Поскольку хронический гастрит развивается годами, в течении болезни отмечают периоды обострения и периоды ослабления, исчезновения симптомов — ремиссии. Осложнения гастрита Воспаление слизистой оболочки желудка без должного лечения приводит к осложнениям: от язвенной болезни до рака желудка. У мужчин с гастритом язва желудка развивается в 2—4 раза чаще, чем у женщин. К развитию язвы приводит гастрит, возникший из-за инфицирования хеликобактером. В таком случае на внутренней поверхности желудка образуются глубокие ранки — язвенные дефекты.
У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях. Лечение НР-ассоциированного хронического гастрита Цель лечения — уничтожение эрадикация бактерий Helicobacter pylori НР читается как «хеликобактер пилори» в слизистой оболочке желудка и нормализация кислотности. Алиментарный фактор является фактором риска хронического гастрита, поэтому лечебное питание сохранило свое значение, однако с учетом современных взглядов занимает скромное место в лечении больных. Запрещаются крепкие мясные и рыбные навары, жирные сорта мяса и рыбы, сырая непротертая клетчатка, соленые блюда, острые закуски, консервы, копчености, сдобное тесто, пироги, черный хлеб, очень холодные напитки, воды, содержащие углекислоту. После наступления ремиссии больному назначается общий стол с исключением продуктов, которые могут вызвать обострение. При этой форме гастрита возможна этиотропная терапия — уничтожение эрадикация бактерий НР в слизистой оболочке желудка. Эрадикационную терапию проводят антибиотиками в сочетании с антисекреторными препаратами: Используются антибактериальные средства из группы пенициллина амоксициллин , макролидов кларитромицин , тетрациклина тетрациклина гидрохлорид и производные нитроимидазола метронидазол, тинидазол. Антисекреторные препараты назначают независимо от приема пищи с интервалом в 12 часов, антибиотики — в конце приема пищи. Антациды широко используют для лечения хронического гастрита. В последнее время доказан их хороший гастропротективный эффект наряду с антисекреторным. Назначают препараты в межпищеварительный период и на ночь. Это обеспечивает более продолжительное действие. Преимущество имеют невсасывающиеся алюминий-содержащие антациды: актал, альфогель, фосфалюгель; содержащие алюминий и магний: алмагель, маалокс, маалокс-70, гастал, протаб и др. Всасывающиеся антациды используются реже, эффект их меньше, непродолжительнее, больше побочных действий.
Critical consideration of the classifications used and proposed for consideration indicates that the time has come for the adoption of a new classification with the allocation of reflux-gastritis biliary. Treatment of this form of antral gastritis is effective with UDHC drugs. The results suggest that for the treatment of patients with chronic biliary refluxdrugs of choice are drugs UDHC. Keywords: chronic gastritis, chronic antral reflux gastritis biliary , Grinterol. Список литературы 1. Минушкин О. Хронический гастрит: представления, диагностика, лечебные подходы. Chronic gastritis: representations, diagnosis, therapeutic approaches. Medical advice. Бурдина Е. Рациональная формакотерапия хронического гастрита. Эффективная фармакотерапия. Rational formotherapy of chronic gastritis. Effective pharmacotherapy. Национальное руководство. Под ред. Ивашкина, Т. National guideline. Moscow, 2008 In Russ. Яковенко Э. Хронический гастрит, диагностика и лечение. Chronic gastritis, diagnosis and treatment.
39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
Хронический гастрит – серьезное заболевание, негативно сказывается на качестве жизни, вносит ряд ограничений. основной фактор патогенеза хронического геликобактерного гастрита. Хронический гастрит – это такое заболевание, которое характеризуется затяжным воспалительным процессом и структурными изменениями слизистой желудка.
Особенности течения гастрита, асоциированного с HP
- Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
- Хронический гастрит неуточненный (K29.5)
- Этиология и патогенез
- Гастрит: симптомы и причины возникновения. Лечение гастрита. Правильное питание
- Гастрит желудка: лечение и диагностика причин, симптомов в Москве