Признаки повышенной вязкости крови могут быть различными и зависят от степени этого состояния. Повышает вязкость крови нормальный питьевой режим, отказ от приема длительных горячих ванн, своевременное снижение температуры при различных заболеваниях. Уровень вязкости (густоты) крови — важный показатель, от которого во многом зависит состояние нашего здоровья.
Что делать если у человека густая кровь. Причины густой крови
Повышает вязкость крови нормальный питьевой режим, отказ от приема длительных горячих ванн, своевременное снижение температуры при различных заболеваниях. Степень такой гипервискозности крови зависит от характера и воздействия инфекционного или паразитарного агента. Факторы сгущения крови Синдром повышенной вязкости крови может проявляться как наследственное генетическое заболевание. Повышает вязкость крови нормальный питьевой режим, отказ от приема длительных горячих ванн, своевременное снижение температуры при различных заболеваниях. Густота, или вязкость, крови зависит от концентрации двух компонентов: фибриногена и протромбина. Так ли повышенная вязкость крови влияет на здоровье и какую опасность она может нести?
Кто в группе риска
- «Густая кровь»
- Почему после COVID-19 кровь густеет и как этого избежать? Объясняют медики
- Причины густой крови
- Полезные ссылки
- Гематокрит и реология крови
- Густая кровь. Признаки, факторы риска
Причины густой крови, что делать?
Невротического ряда. В основном сопровождаются тревожностью. Хотя не всегда вообще подобные симптомы есть. Внешне заметные проявления. Например, при порезах или небольших травмах кровь выглядит насыщенно красной, темнее нормы. Также течет очень медленно. Боли в мышцах и костях. Особенно в утреннее время или после интенсивной физической нагрузки. Частые мигрени. Приступы дискомфорта в голове.
Уходят после приема таблеток. Например, обезболивающих. Клиническая картина неспецифична. Потому сказать, что виной таким симптомам врачи не могут. По крайней мере, не сразу. Нужна диагностика. Что стоит обследовать В рамках первичного изучения, важно оценить состояние селезенки, самой крови, внутренних органов. Это задача врачей-гематологов, эндокринологов, специалистов по гепатологии по потребности. Примерный список исследований выглядит так: Опрос пациента.
Основа первичной консультации. Важно рассказать все жалобы, не скрывать ничего. Нужную информацию специалист выловит сам. Составляя подробный список симптомов. Сбор анамнеза. Вероятных факторов происхождения нарушения. Исследуют перенесенные болезни, текущие расстройства, вредные привычки, наследственность и прочие моменты. Все, что может сыграть роль в оценке состояния. УЗИ печени, селезенки и органов брюшной полости.
Чтобы выявить косвенные признаки патологического процесса. Исследование крови общее. Основная методика. Хотя и рутинная. Особенно важно изучить количество эритроцитов, тромбоцитов. Также гематокрита. Однако своими силами расшифровать результаты не получится. Повышение не говорит о патологиях. По крайней мере не всегда.
Потому нужно исследовать лабораторные анализы в системе. Анализ крови с расширенной картиной липидных фракций. Назначается, чтобы исключить возможные нарушения вроде гиперхолестеринемии. Или прочих подобных. Функция внешнего дыхания. Классическая методика для исследования качества газообмена. Показатели обязательно меняются при активном процессе. Будь то полноценная дыхательная недостаточность или прочие отклонения. Астма, деструктивный бронхит.
Независимо от происхождения. Обязательно проверяют и иные показатели в биохимическом исследовании крови. Печеночные пробы. По усмотрению, врачи назначают и другие методики. Описанные выше — основные. Они дают больше всего информации. Прогнозы В основной части случаев — благоприятные. У пациента достаточно времени на обследование. По крайней мере, несколько месяцев, возможно больше.
Хотя лучше всего перспективы на начальных стадиях, многое зависит и от первичного патологического процесса, если таковой присутствует. При сахарном диабете все определяется действиями пациента. Готовностью соблюдать рекомендации по питанию всю жизнь. Наследственные нарушения также требуют постоянной терапии. Вероятно чаще, есть разночтения в научных источниках. Основные негативные явления это: Инфаркт. Острое нарушение питания сердца. Его мышечного функционального слоя. Стремительная ишемия церебральных структур.
Нервные ткани отмирают.
Все эти препараты автоматически подавляют синтез коэнзима Q 10! В этом случае необходим прием следующих средств: Коэнзим Q10 60-90 мг в сутки; Витамин Е 100-200 до 400 мг в сутки; Витамин С 300- 500 мг в сутки Статины с учетом их механизма действия не могут применяться без коэнзима Q10, витамина С и витамина Е Рекомендуемые дозировки коэнзима Q10 здоровым людям вне состояния стресса — 30 мг, при стрессе 60-90мг; при ишемической болезни сердца ИБС 2-3 функционального класса 120-180 мг; Q 10 изменяет уменьшает функциональный класс ишемической болезни сердца на 1-2 ступени. Кровь под микроскопом при нормальном кислотно-щелочном состоянии плазмы, гемосканирование. Эритроциты расположены обособленно друг от друга и не склеены. Эритроциты в состоянии слипания. Кислотно-щелочное состояние крови.
Вязкость и текучесть крови зависят от количества кислорода, которое в ней находится. Многие процессы приводят к кислородному голоданию и повышению вязкости крови.
Кстати, именно это гемоглобин, который носит название фетального, становится причиной развития желтушки новорожденных. Иные показатели крови, в том числе, вязкость и уровень гемоглобина, приравняются к аналогичным значениям у взрослого человека. Как снизить густоту крови Отсюда возникает задача разжижения крови в необходимых случаях. Этому в большой мере поможет диета и специальный питьевой режим. Употребляйте не менее полутора литров жидкости в день. Предпочтительнее зеленый чай, либо травяные чаи, свежевыжатые соки из овощей и фруктов, чистая вода. Настоятельно рекомендован натуральный сок из красного винограда, просто кишащий биофлавоноидами.
Для сердечнососудистой системы это эликсир жизни. Для поддержания нормальной вязкости крови в пище должно быть сбалансированное количество белков, жиров, углеводов, витаминов, макро — и микроэлементов. Главным поставщиком белка необходимо назначить рыбу, лучше морскую, а также яйца, молочные продукты. Дважды в неделю в меню должно присутствовать мясо, которое совсем недавно являлось принадлежностью курицы или индейки. Употребление животного белка следует, по возможности ограничить, если вы боретесь за снижение густоты крови.
На сгущение крови могут указать следующие признаки, которые чаще всего проявляются у пожилых людей. Это покалывание в кончиках пальцев, постоянные головные боли, частые головокружения. При такие симптомах следует записаться к врачу. Специалист, скорее всего, назначит пациенту коагулограмму - анализ поможет дать оценку свертывающей способности крови. Как отметила кардиолог Анна Кореневич, для разжижения крови специалисты используют специальные лекарства - антикоагулянты, но их следует принимать только по назначению врача.
Все о сгущении крови
Когда увеличивается вязкость крови, вполне возможно, что специфической картины не будет, только общие признаки недомогания: головокружения, чувство тяжести в голове, кратковременные головные боли, заторможенность, быстрая утомляемость, усталость. Какие сдать анализы на вязкость крови Наиболее часто гиперкоагуляцию обнаруживают случайно при сдаче клинического анализа крови. Для уточнения диагноза обязательно проводят коагулограмму и обращают внимание на показатели: укорочение времени свертывания крови по Ли-Уайту.
Нарушение функционирования органа ведет к снижению выработки протромбина и фибриногена, что влечет за собой снижение вязкости крови. При диагностике вышеописанных заболеваний пациент обязан регулярно сдавать кровь для лабораторного исследования, чтобы своевременно выявить опасное для здоровья состояние. Чем опасна патология Снижение вязкости опасно развитием кровотечения, особенно у пациентов, получивших тяжелые травмы, а также у женщин во время родов. Остановить кровотечение у таких больных бывает достаточно тяжело, особенно если не удалось оказать своевременную помощь и доставить человека в больницу. Одно из осложнений нарушения состава крови — тромбоз сосудов, сопровождающийся отмиранием тканей При повышенной вязкости опасность составляют следующие состояния: инсульт; ишемический инфаркт; тромбозы сосудов с последующим некрозом тканей. Оба состояния повышенная и пониженная свертываемость не являются самостоятельными заболеваниями. Их провоцируют другие патологии.
Опасность осложнений зависит от тяжести заболевания, вызвавшего нарушение состава крови. Читайте также: Причины гиперкоагуляции крови Диагностика Чтобы диагностировать повышенную или пониженную вязкость крови, пациенту необходимо сдать общий анализ, который покажет количество эритроцитов, гемоглобина, скорость оседания эритроцитов и прочие показатели. Еще один обязательный анализ — гематокрит. Он позволяет выявить соотношение плазмы и форменных элементов. Коагулограмма определяет состояние гемостаза. В современной медицинской практике определить вязкость крови помогает также специальный прибор — вискозиметр. Во время исследования в одну из пипеток приспособления врач набирает дистиллированную воду, а в другую —кровь.
Таким образом, все эти функции находятся под регуляторным влиянием реологии крови [ 33 ]. Все попадающие в кровь биологически активные соединения контактируют с эритроцитами и могут оказывать влияние на их функциональные свойства. На сегодняшний день описано влияние более 30-ти различных факторов на микрореологические свойства и функции эритроцитов, есть все основания полагать, что в реальности это количество значительно больше [ 34 ]. В последнее время получены сведения о влиянии на реологические свойства эритроцитов таких соединений, влияние которых ранее не рассматривалось, но регуляторная роль которых в системе кровообращения становится все более очевидной, например, молекул газомедиаторов и циркулирующих в крови липидов. Известно, что циркулирующие в крови липиды связаны с неблагоприятными изменениями реологических свойств эритроцитов. Повышенный уровень липопротеинов низкой плотности или триглицеридов ассоциирован с ухудшением деформируемости эритроцитов, а липопротеины высокой плотности находятся в прямой взаимосвязи с деформируемостью [ 113 ]. Важнейший регулятор энергетического обмена гормон лептин, синтезируемый адипоцитами жировой ткани, улучшает деформируемость эритроцитов через NO-цГМФ-зависимый механизм [ 143 ], но в то же время повышает агрегацию эритроцитов [ 62 ]. Представлены данные о том, что лептин способен вызывать дилатацию сосудов как посредством NO-зависимых, так и NO-независимых механизмов [ 87 ]. В физиологических условиях лептин вызывает эндотелий-зависимую вазорелакцсацию стимулируя NO и эндотелиальный гиперполяризующий фактор. В то время как у практически здоровых лиц эффект лептина ведет преимущественно к вазодилатации, у пациентов с метаболическим синдромом гиперлептинемия постепенно дисрегулирует контроль кровяного давления посредством ухудшения эндотелиальной функции. По мере развития метаболического синдрома вклад эндотелиального гиперполяризующего фактора в гемодинамический эффект лептина становится неэффективным. Резистентность к вазодилатационному влиянию лептина может вносить вклад в развитие артериальной гипертонии [ 29 ]. Изучение влияния газомедиаторов на микрореологические свойства эритроцитов предпринято относительно недавно. Газомедиаторы — малые липидорастворимые молекулы газов NO, CO, H2S , которые не требуют сложного каскада передачи сигнала для реализации своего регуляторного влияния, они способны легко проникать через клеточную мембрану и непосредственно реализовывать свою биологическую функцию, взаимодействуя с клеточными компонентами [ 102 ]. Благоприятное влияние NO на микрореологические свойства эритроцитов показано Baskurt O. Муравьев А. Эффект оксида азота и сероводорода на деформируемость и агрегатные свойства эритроцитов зависит от уровня обеспеченности кислородом и более выражен у лиц с высокими показателями максимального потребления кислорода [ 3 , 8 ]. Продемонстрировано положительное влияние оксида азота на микрореологические свойства эритроцитов и показатели свертывания крови [ 141 ]. Классическая триада Рудольфа Вирхова, обозначившая ключевые факторы тромбообразования, включает в себя нарушение целостности сосудистой стенки в первую очередь ее эндотелиального слоя , изменения состава и свойств самой крови и скорости кровотока. Если первые два фактора интенсивно изучались и здесь достигнуты определенные успехи, то исследованию влияния условий течения крови на процесс тромбообразования уделялось недостаточно внимания. Первые исследования в этой области были предприняты в 70-гг. Начальным этапом свертывания крови является первичный тромбоцитарно-сосудистый гемостаз, который играет важную роль как в физиологических условиях, так и при патологии. Нестимулированные тромбоциты циркулируют в виде гладких дискоидных клеток с незначительной метаболической активностью. Такие тромбоциты не вступают в физиологически значимое взаимодействие с другими форменными элементами периферической крови или монослоем эндотелиальных клеток, выстилающим эндоваскулярное пространство. Физиологическая активация тромбоцитов начинается тогда, когда поврежден сосудистый эндотелий и обнажен субэндотелиальный внеклеточный матрикс. При этом происходит быстрая адгезия тромбоцитов к обнаженному субэндотелиальному экстрацеллюлярному матриксу в целях остановки кровотечения и репарации поврежденных тканей. На следующих этапах первичного гемостаза происходят активация и агрегация тромбоцитов с формированием тромбоцитарной пробки [ 86 ]. В условиях in vivo и адгезия, и агрегация тромбоцитов включает переход от движения в потоке к фиксации на поверхности. В случае адгезии поверхность, к которой прикрепляются тромбоциты, это сосудистая стенка либо окружающие ткани, адгезивными субстратами выступает эндогенный матрикс или мембранные протеины и протеогликаны со связанными компонентами плазмы. В случае агрегации поверхностью является мембрана соседних тромбоцитов, которые уже иммобилизованы в месте формирования тромба и предоставляют мебраносвязанные субстраты, перемещенные из внутренних мест хранения в процессе активации или извлеченные из плазмы. Таким образом, и на процесс адгезии, и на процесс агрегации тромбоцитов оказывают влияние условия течения крови, то есть ее реология [ 49 , 69 ]. Однако использование агрегатометрии тромбоцитов in vitro не позволяет учитывать влияние кровотока, важной переменной, существенно повышающей сложность процесса агрегации тромбоцитов. В агрегометре тромбоциты объединяются в агрегаты в условиях низкосдвигового не ламинарного течения, такие экспериментальные условия не способны адекватно моделировать когезию тромбоцитов на тромбогенной поверхности в реальных условиях циркуляции. Условия течения крови или ее реологические свойства в месте повреждения сосудистой стенки оказывают существенное влияние на адгезию и агрегацию тромбоцитов. В условиях циркуляции in vivo тромбоциты подвергаются воздействию разных гемодинамических условий: от относительно медленного течения в венулах и крупных венах средние пристеночные скорости сдвига составляют порядка 500 с—1 до мелких артериол, где скорости сдвига могут достигать 5000 с—1. В стенозированных артериях скорости сдвига увеличиваются до 40 000 с—1 [ 118 ]. Тромбоциты обладают уникальной способностью формировать прочные адгезионные контакты при любых сдвиговых условиях течения имеющих место in vivo с последующим формированием тромбоцитарной пробки и в конечном итоге тромба даже при высоких скоростях сдвига [ 59 ]. Стойкая адгезия тромбоцитов включает следующие процессы: прикрепление, роллинг, активацию и адгезию. Субэндотелиальный внеклеточный матрикс содержит ряд адгезивных макромолекул таких как коллаген, фактор фон Виллебранда, ламинин, фибронектин и тромбоспондин, которые служат лигандами для различных мембранных рецепторов тромбоцитов [ 88 ]. Тромбогенный фибриллярный коллаген типа I и III является самым мощным медиатором адгезии тромбоцитов благодаря выраженной способности активировать тромбоциты и высокой аффинности к фактору фон Виллебранда. Оба эти рецептора действуют синергично, усиливая активность друг друга в целях оптимальной адгезии и активации на коллагене. Первоначальное адгезивное взаимодействие тромбоцитов с внеклеточным матриксом существенно зависит от локальных реологических условий. Циркулирующие тромбоциты и сосудистая стенка разделены слоем плазмы и не могут взаимодействовать если расстояние между ними превышает 100 нм. Межмолекулярные связи могут формироваться при снижении дистанции до 10 нм и менее. Минимальное расстояние зависит от длины молекул, участвующих в адгезии, их конформации и положения реакционных центров [ 69 ]. Формирование связи между мембранным рецептором и адгезивным лигандом при их сближении на достаточное расстояние возможно в том случае, если скорость формирования связи выше относительной скорости движения этих молекул друг относительно друга. Поэтому количество адгезированных клеток уменьшается при увеличении скорости сдвига. Напряжение сдвига оказывает противоположное влияние на прочность уже образовавшихся адгезивных контактов: при возрастании напряжения сдвига уже сформированные адгезивные контакты могут разрушаться. Различные способы реализации адгезии тромбоцитов при разных условиях течения определяются биомеханическими свойствами разных лиганд-рецепторных пар. При невысоких скоростях сдвига менее 1000 c—1, имеет место в венах адгезия тромбоцитов происходит посредством связывания с коллагеном, фибронектином и ламинином. Это взаимодействие замедляет быстрое движение тромбоцитов и способствует образованию дополнительных связей, способствующих прикреплению тромбоцитов и последующим процессам первичного гемостаза [ 32 ]. При очень высоких скоростях сдвига более 10 000 c—1 не активированные тромбоциты могут связываться с иммобилизованным фактором фон Виллебранда, способствуя тромбообразованию в условиях высокосдвигового течения, когда быстрый кровоток затрудняет формирование адгезивных связей и снижает локальную концентрацию агонистов [ 38 ]. Прочное связывание тромбоцитов запускает активацию сигнальных путей с участием тирозинкиназ, рецепторов, сопряженных G-белками, что ведет к росту внутриклеточного кальция, реорганизации цитоскелета и активации интегринов. Следующим этапом становится контролируемая реакция высвобождения. Тромбоцитарные гранулы высвобождают свое содержимое набор биоактивных молекул в близлежащем от клетки пространстве. Пара- и аутокринная природа сигнала способствует активации соседних тромбоцитов, вызывая вторичную секрецию и многократное усиление процесса активации тромбоцитов. В тромбоцитах различают три типа гранул: альфа-гранулы, плотные дельта гранулы и лизосомы лямбда-гранулы. Альфа-гранулы содержат около 280 различных протеинов хемокины, факторы роста, про- и антитромботические молекулы. Плотные гранулы секретируют АДФ — основной индуктор агрегации тромбоцитов [ 32 , 88 ]. За адгезией и активацией тромбоцитов следует их агрегация с формированием богатого фибриногеном тромба в месте повреждения сосуда. Экспериментальные исследования агрегации тромбоцитов в потоке позволили установить, что многочисленные лиганды фактор Виллебранда, фибриноген, фибронектин и др. Исследования процесса агрегации позволили идентифицировать три различных механизма агрегации клеток на первичном слое адгезированных тромбоцитов. Симметрия фибриногена позволяет формировать своеобразные мостики между тромбоцитами, таким образом объединяя их в агрегаты. На следующей стадии формируются стабильные агрегаты. На начальном этапе агрегации тромбоцитов в данных сдвиговых условиях дискоидные не активированные тромбоциты перемещаются на поверхность тромба и формируют временные адгезионные контакты с другими дискоидными адгезированными тромбоцитами. Взаимодействие между дискоидными клетками в условиях потока возможно за счет формирования мембранных тяжей, возникающих под действием напряжения сдвига. Эти структуры минимизируют силы отталкивания в условиях потока, активация тромбоцитов на данном этапе минимальна и не требует участия АДФ, тромбоксана и тромбина. Формирование обратимых агрегатов способствует активации тромбоцитов с последующим формированием стабильных агрегатов, поскольку тесное пространство между клетками повышает локальную концентрацию растворимых агонистов: АДФ, тромбина и тромбоксана. Агонисты вызывают активацию тромбоцитов, изменение их формы, реакцию высвобождения с последующим формированием стабильных агрегатов [ 69 ]. Таким образом, фактор Виллебранда играет основную роль в инициации агрегации при высокосдвиговом течении, а роль фибриногена и фибрина вторична — он стабилизирует эти агрегаты. В норме процесс формирования тромба в месте повреждения артериальной стенки не уменьшает просвет сосуда, распространяясь в экстравазальное пространство. При атеросклерозе, наоборот, рост тромба направлен в люминальное пространство сосуда и может приводить к его окклюзии [ 114 ]. В этом случае гемореологические нарушения играют ключевую роль. Чтобы сохранить объемную скорость кровотока объем крови, проходящий за единицу времени в стенозированном сосуде, скорость кровотока должна увеличиться, что ведет к росту напряжения и скорости сдвига. Этим обусловлено, к примеру, увеличение скорости сдвига до 20 000—40 000 с—1 при тяжелом атеросклеротическом стенозе коронарной артерии человека [ 127 ]. Максимальное повышение скорости сдвига наблюдается на вершине атеросклеротической бляшки, за которой кровоток становится вихревым, вызывая обратный ток крови в постстенотической зоне. При высоких скоростях сдвига усиливается агрегация тромбоцитов и традиционные антитромботические средства в данном случае оказываются не эффективными из-за специфики высокосдвиговой агрегации тромбоцитов. Формирующийся тромбоцитарный тромб еще больше усиливает стеноз сосуда, это ведет к ограничению кровотока в нижележащей области, а, следовательно, способствует коагуляции крови формированию красного тромба с участием эритроцитов и сети фибрина. Тромбообразование меняет гемодинамические условия, ограничивая просвет сосуда, по которому движется кровь [ 114 ]. По этой же причине скорость сдвига на мембране тромбоцита, прикрепленного к поверхности артериального тромба и контактирующего с потоком крови, повышается по мере увеличения размеров тромба в просвете сосуда. Установлено, что вирус SARS-CoV-2 способен проникать в эндотелиоциты, провоцируя развитие системной дисфункции эндотелия, приводящей к нарушению баланса сосудистого русла в сторону сужения сосудов с последующей ишемией, воспалением и специфическим протромботическим изменениями системы гемостаза. Взаимосвязь тяжелой формы COVID-19 с вирусной коагулопатией, проявляющейся в легочной эмболии, венозном, артериальном и микрососудистом тромбозе, обусловленных повреждением легочного эндотелия, и тромботическими осложнениями, ведущими к развитию острого респираторного дистресс-синдрома ОРДС зафиксирована в ряде клинических исследований [ 39 , 83 , 130 ]. При COVID-19 поражается не только дыхательная система легкие с развитием респираторного дистресс-синдрома, но проявляется целый ряд симптомов, затрагивающих практически все системы организма: такие как острая почечная недостаточность, острая сердечная недостаточность, коагулопатия, тромбоэмболические осложнения инсульт и легочная эмболия , циркуляторный шок [ 119 ].
При такие симптомах следует записаться к врачу. Специалист, скорее всего, назначит пациенту коагулограмму - анализ поможет дать оценку свертывающей способности крови. Как отметила кардиолог Анна Кореневич, для разжижения крови специалисты используют специальные лекарства - антикоагулянты, но их следует принимать только по назначению врача. При неправильном приеме препараты могут спровоцировать образование язв, кровотечений, в том числе угрожающих жизни. Что может человек сделать самостоятельно для разжижения крови?
Густая кровь: что значит, причины и симптомы
Имеющие высокий уровень холестерина. Люди с ожирением или с лишним весом. Ведущие малоподвижный образ жизни, а также находящиеся длительное время в сидячем положении часто бывает во время путешествий, когда вы вынуждены подолгу сидеть в самолете, поезде или автомобиле. Имеющие наследственную предрасположенность к тромбозу.
Люди старшего возраста особенно старше 60 лет. Подвергающиеся хроническому стрессу — при стрессе вырабатываются гормоны, сужающие артерии, и в результате затрудняется кровообращение. Симптомы образования тромбов Знание симптомов тромбоза может помочь своевременно идентифицировать проблему, хотя нередко появление тромбов протекает бессимптомно.
Симптомы различны в зависимости от того, где находится сгусток крови. Если тромб в руках или ногах, то может возникнуть боль ощущается как сильная судорога , отек и болезненность. Кожа в том месте, где находится тромб, может быть красной и теплой на ощупь.
Если сгусток крови в животе, то может возникнуть сильная боль в животе, рвота и диарея. Сгустки крови в сосудах сердца или в верхней части туловища вызывают симптомы, схожие с проявлениями патологий сердца ишемическая болезнь сердца и др. Если тромб переместится в легкие, то может возникнуть острая боль в груди, затрудненное дыхание, учащенное сердцебиение, очень низкое артериальное давление, головокружение, обморок, одышка, потливость, лихорадка, кашель с кровью.
Тромб в головном мозге может вызвать слабость, трудности с речью и зрением, головную боль и головокружение. Если вы подозреваете наличие тромба, немедленно обратитесь к врачу! Продукты питания, разжижающие кровь Разберемся, какие продукты чистят сосуды и разжижают кровь.
Поэтому для здоровья кровеносной системы рекомендуется ежедневно выпивать 30 мл воды на 1 кг массы тела. Больше этой нормы следует пить в периоды повышенной физической активности, в условиях жаркой погоды, а также во время беременности. При этом количество выпитой воды не влияет на вязкость крови, но увеличивает ее объем.
Тем не менее исследование , в котором приняли участие около 20 000 мужчин и женщин, выявило снижение числа случаев ишемической болезни сердца со смертельным исходом среди тех, кто выпивал не менее пяти стаканов воды в день, даже с поправкой на другие факторы, такие как возраст, курение или высокое артериальное давление. Фрукты и овощи, богатые витамином Е Витамин Е является естественным антикоагулянтом, а продукты с его высоким содержанием могут предотвратить заболевания сердца и кровеносных сосудов. Витамин Е содержат: авокадо, киви, манго, помидоры, шпинат и брокколи важно, шпинат и брокколи также содержат много витамина К, поэтому, при проблеме сгущения крови эти продукты лучше употреблять в умеренных количествах, - прим.
Рекомендуемая суточная доза витамина Е для взрослых составляет 15 мг. На киви особенно стоит обратить внимание, так как в нем еще и очень много витамина С, который также разжижает кровь.
Нехваткой кальция. Онкологическими заболеваниями, при которых происходит снижение синтеза клеток крови. Снижению вязкости крови человека также способствуют горячие ванны и длительная работа. Разжижение крови провоцирует и повышение температуры тела, увеличение содержания кислорода в крови. Проявления повышенной и пониженной вязкости плазмы крови Нарушение показателей крови редко когда не имеет клинических проявлений. В зависимости от выраженности нарушений общая картина также будет различной. Симптомы повышенной вязкости крови Заподозрить повышенные показатели вязкости можно еще до сдачи соответствующего анализа крови.
Очень часто у пациентов с подобным нарушением присутствуют и жалобы на: снижение качества зрения; головные боли, шум в ушах; чувство сухости во рту; чувство тяжести в ногах, онемение конечностей; повышенную утомляемость, слабость, снижение работоспособности; раздражительность, плохое настроение, апатию; возможно ощущение бегающих по телу мурашек. Симптомы снижения вязкости крови Разжижение крови приводит к ее более активному движению по кровеносным сосудам. При незначительном снижении вязкости крови клинические признаки данного явления могут отсутствовать. Более того, если накануне сдачи крови вы перенесли инфекционное заболевание или принимали горячую ванну, результаты анализа также будут искажены. Если разжижение крови вызвано патологическими процессами, то в сочетании с низким показателем свертываемости возникает опасность кровотечений, остановить которые будет очень сложно. Угроза кроется еще и в том, что кровоизлияния могут носить внутренний характер — в суставы, подкожные кровотечения проявляются как гематомы. Лечение повышенной вязкости крови Стоит оговориться, что в каждом случае терапия подбирается индивидуально, учитывая причины возникновения нарушения. Использование народных методов лечения допускается как вспомогательное звено терапии, но никак не как основное. Препараты для снижения вязкости крови Лекарственные средства на основе ацетилсалициловой кислоты например, Аспирин-кардио, Кардиомагнил, Кардиопирин.
Данные медикаменты не только разжижают кровь, но и обладают тромболитическим эффектом. Препараты, уменьшающие свертываемость крови и препятствующие образованию тромбов, — Гепарин, Курантил. Лекарства для укрепления и восстановления стенок сосудов, замедления окислительных процессов в мембранах клеток Дигидрокверцитин, Капилар. Препараты для устранения повышенной кислотности крови например, Алка-Майн. Как снизить вязкость крови народными способами В 250 мл кипятка помещаете 2 ч.
Как разжижить кровь без лекарств? Разжижать кровь без лекарств, предлагаемых фармацевтической промышленностью, действительно можно, если ее сгущение вызвано не очень серьезной причиной.
Людям старшего возраста, когда количество эритроцитов и уровень гемоглобина становятся выше в силу возрастных изменений, потому и назначаются препараты, содержащие аспирин. При этом некоторые пробуют корригировать эти показатели питанием, применением трав, разжижающих кровь , или других народных средств. А многие просто говорят, что «польза красного вина, очевидна и видна». Этот факт часто берут на вооружение люди, которым подобное лекарство всегда «грело душу». Впрочем, хочется несколько разочаровать любителей. Не сомневаясь в пользе красного вина в очень небольших дозах до 50 граммов в день , нужно предостеречь от чрезмерного употребления, поскольку это все-таки алкогольный напиток. Кроме этого, следует заметить, что лечебными свойствами обладает качественное виноградное вино, а не дешевое одурманивающее «пойло», именуемое «чернилом» или другими словами, ярко выражающими суть.
Что касается диеты, то таковая существует. В домашних условиях диету можно значительно расширить и разнообразить, включив в рацион питания: Виноград, клюкву, крыжовник, смородину красную и белую, вишню и черешню, клубнику и чернику; Яблоки, персики, лимоны и апельсины; Свеклу, томаты, огурцы; Корицу, имбирь, перец чили, чеснок и сельдерей; Морепродукты морская капуста, рыба ; Кофе, какао, горький шоколад. Конечно, перечислить все полезные продукты питания не представляется возможным, их много и некоторые из них для русских просторов не свойственны, однако даже этот перечень способен изменить состояние крови в лучшую сторону. Как всегда, разжижать кровь можно попробовать, используя целебные свойства растений. Говорят, что заменить широко применяемый аспирин, может донник желтый, собранный в период цветения, а затем высушенный. А если смешать его с другими травами, разжижающими кровь, то результат может превзойти все ожидания.
В норме она составляет 4,5-5,0. Показатель вязкости крови сильно влияет на работу сердечно-сосудистой системы. Причины и последствия изменения вязкости крови В течение дня вязкость крови у человека незначительно колеблется.
Это практически не влияет на здоровье человека. Однако есть патологии, которые сильно повышают или понижают этот показатель. Увеличивают вязкость крови тромбозы, болезни сердца, аневризма аорты. Также на нее влияет легочная недостаточность, гипертония, гипотония, инсульты. Повышенная вязкость крови приводит к тому, что сердечной мышце приходится прикладывать больше усилий, продвигая кровь по сосудам.
Причины густой крови, лечение
Уровень вязкости напрямую зависит от численности эритроцитов, протромбина, фиброгена и иных составляющих. Результаты анализа вязкости крови выражаются в единицах скорости секунд; чем выше значение, тем более густая кровь. Вязкость крови — свойство крови оказывать сопротивление перемещению одной части относительно другой, которое зависит от состава жидкости и температуры. Повышенная вязкость крови, из-за которой она становится менее текучей, чаще всего возникает из-за преобладания её форменных элементов над жидкими. Первые зависят от соотношения количества клеток крови и объема жидкой части, а также стабильности клеточной взвеси в плазме. Показателями реологии крови является вязкость, гематокрит, содержание эритроцитов. На вязкость крови, по мнению специалиста, указывает ее количество при подрезках и ссадинах: если кровь не течет и быстро сворачивается, вязкость слишком высокая.
Гипервязкость крови и дисфункция эндотелия: клиническая значимость и методы коррекции
И с ними очень трудно что-то сделать. Они могут быть разъедены коррозией, условно говоря, какими-то свойствами крови, либо порезаны, либо порваны, либо пережаты. Ничего больше с ними теоретически случиться не может. Поэтому мы должны четко себе представлять, почему рвутся сосуды в организме человека. Для этого мы должны понять механизм, каким образом происходит движение крови через ткани. Диаметр сосуда может быть от крупного до очень мелкого.
Диаметр сердечного сосуда, например, равен диаметру одного эритроцита. Это очень, очень маленький диаметр. Клетки сердца находятся в межклеточной воде. Мне всегда казалось, что сосудики доходят до клеточек, как кажется большинству людей, как не врачей, так и врачей, что каждая клеточка получает какой-то маленький тоненький сосудик. И лишь позже пришло понимание, что сосудик — эта трубочка, имеет свои коридорчики, лабиринтики, причем эти коридорчики разные, под каждую аминокислоту отдельный коридорчик, т.
И что сосуд, подходя непосредственно к органу, становится капилляром, т. И между этими капиллярами происходит обмен питательными веществами. Говоря простым языком, у эритроцита — четыре молекулы железа стульчика , на которых есть одна свободная связь. Связь — это, условно говоря, свободная рука, при помощи которой железо может что-то притянуть. И она притягивает кислород, который эритроцит получил в легких.
Дошли они до сердца и что происходит? Через стенку сосуда кислород просачивается в межклеточную воду и растворяется в ней. А здесь уже находится растворенный углекислый газ, который просачивается через стеночку этого же сосуда и занимает место кислорода. На молекулу эритроцита может сесть 4 атома. И эритроцит уходит снова в легкие.
Доходит до легких, снова углекислый газ просачивается в трубочку и в пузыречек, а там уже находится кислород, который садится на этот свободные стульчики. И кровь побежала снова. Нет у крови более серьезных функций. У крови очень много функций, но эта — самая серьезная — перенос кислорода. Те, кто видел кровь на темнопольном микроскопе, знают: эритроциты светятся, вокруг них своеобразная аура — это кислород, присоединенный к каждой молекуле железа.
Это основная функция крови. Сосуд нигде не начинается и нигде не заканчивается. Сосуд начинается в сердце и заканчивается в сердце. Он замкнутый. Но он весь абсолютно дырявый, особенно на уровне капилляров.
Что находится в крови? Там у нас эритроциты и лейкоциты. Лейкоциты Это одноклеточное существо, которое выполняет свою функцию. Так лейкоцит, фактически является сознательной клеткой. Если, например, появились бактерии в сердце, то он через стенку сосуда проникнет в ткань, воду, по ней доплывает до бактерии и съедает ее.
В результате образуется гной, который мы называем ревмокардитом, или миокардитом, или миокардиодистрофией, и т. А дальше лейкоцит будет думать, куда ему уйти. Если его ферментная база хороша, т. Если она не очень, он уйдет напрямую в лимфу, и пойдет через лимфоузлы на выброс — в нос, в рот, в гортань, потовые железы, либо через половые пути. Что еще растворено в крови?
В крови растворены клеточные питательные вещества. А в кишечнике огромное количество белков, растворенных и нерастворенных. Белки делятся на 28 аминокислот. У кишечника есть коридор, и у сосуда есть коридор. Эти коридоры совпадают.
Как только эти аминокислоты растворились, они через этот коридор по одной проходят в кровь. Итак, в крови растворены 28 аминокислот, 15 минералов. Просто так минералы плавать не могут, иначе они образуют просто залежи железа или меди, они тоже соединены с аминокислотами в конгломератах.
Например, сюда относят Преднизолон, Дексаметазон, Беклазон, Бетаметазон. Наименований много. Лекарства можно принимать только после назначения врачом. Инфекция В этом случае качественный состав крови не меняется.
Она остается достаточно жидкой, но только первое время. Когда начинается интенсивный иммунный ответ, белые тельца транспортируются в русло, хотя в норме они располагаются вне артерий, вен и капилляров. Отсюда рост количества форменных элементов в крови. Густота возрастает в результате переполнения сосудов. Концентрация гематокрита снова увеличивается. На сей раз за счет лейкоцитов. Насколько агрессивным будет процесс, зависит от тяжести инфекции.
Определяется возбудителем. Бактериальная флора устраняется антибиотиком. Каким именно — решает специалист после тщательного обследования. Вирусные поражения требуют специальных препаратов. Тех, которые стимулируют выработку интерферона или поставляют антитела в готовом виде. Антибиотики тут бесполезны. Грибковые поражения устраняют с помощью фунгицидов.
Заражение бывает и глистного характера. В таком случае назначают противопаразитические средства. Вопрос остается на усмотрение докторов. Гематолога, инфекциониста. Беременность Во время гестации кровь всегда густая. Это происходит из-за выраженного гормонального дисбаланса. Особенно велика вероятность патологического процесса в первом и последнем триместрах.
Специального лечения нет. Тем более, что и большинство препаратов для коррекции реологии крови противопоказаны беременным. Также кормящим. За пациенткой систематически наблюдают. В крайних случаях назначают лечение. Кроме того, врачи имеют в виду, что гестация может стать триггером спусковым механизмом. Тогда гиперкоагуляция маскируется под особенность течения беременности.
Это серьезно сбивает врачей с толку. Метаболические нарушения При нарушениях обмена веществ кровь становится густая, потому что продукты жизнедеятельности окисляются и выходят обратно в русло. Терапия зависит от первичного диагноза. Слишком густая кровь возможна и при сахарном диабете, и при патологиях щитовидной железы. Есть десятки других вариантов. Задача — компенсировать количество веществ, гормонов. В случае со щитовидкой — это диета и лечение препаратами йода.
Что касается диабета — показана коррекция питания плюс систематическое введение инсулина. По потребности. То же справедливо для других патологических процессов. Вопрос решает эндокринолог в тандеме с гематологом. Симптомы Проявления расстройства неочевидны. По крайней мере на ранних стадиях. Пока еще реологические свойства крови не дошли до критической отметки.
Среди признаков: Ощущение покалывания в руках и ногах, изменение оттенка кожи. Это результат застоя крови в тканях в мелках капиллярах , поскольку она слишком густая. Быстрое движение становится невозможным. Страдает и венозно-лимфатический отток. Потому вероятны боли, покалывания еще и в икрах, лодыжках. Это уже опасно. Вероятны тромбозы.
Поскольку кислорода организм недополучает столпотворение эритроцитов или прочих форменных клеток не дает эффекта , он старается компенсировать расстройство. Увеличивает количество дыхательных движений в минуту. Одышка, как симптом густой крови усиливается после физической нагрузки, даже несущественной. Механизм примерно тот же. Сердце активнее перекачивает кровь, чтобы хоть как-то компенсировать гипоксию, ишемию тканей. На начальных стадиях расстройства это работает. На поздних — нет.
Сонливость, усталость. Развивается в ответ на недостаток питания и дыхания клеток головного мозга. Внимание: Признак несет огромную опасность. С течением времени возможен инсульт. Или, как минимум, энцефалопатия.
Людям, у которых вязкость крови выше нормы, следует знать, как разжижать кровь. Для этого надо: 1.
Избавиться от вредных привычек. Главными причинами сгущения крови считаются употребление алкоголя и курение. Сигаретные смолы повреждают стенки сосудов, вызывая спазмы, а алкоголь, еще больше ухудшает состояние, так как склеивает эритроциты, которые пытаются пробиться через крошечный просвет в сосуде. Соблюдать диету. Лишний вес вызывает застой крови в нижних конечностях и повышает вероятность сгущения крови. Приводят к ожирению продукты, богатые насыщенными жирами, - жирное мясо, маргарин, колбасы, копчености, жареные блюда, сливочное масло и яйца. Чтобы разжижать кровь, надо соблюдать диету и употреблять продукты, укрепляющие стенки сосудов и снижающие вязкость крови.
Самые полезные среди них - зеленый чай, мате, вишня, оливковое масло и тунец. Кроме того, для разжижения крови обязательно нужно пить не менее 2-х литров воды в день. Заниматься физкультурой.
Поскольку в системе микроциркуляции прямой механизм требует значительного падения периартериолярного напряжения кислорода, в физиологических условиях, по всей видимости, преобладает непрямой механизм регуляции. Кроме основной функции эритрона транспорта кислорода от легких к тканям , в настоящее время доказано его активное участие в регуляции сосудистого тонуса вазорегуляция , что лежит в основе оптимизации регионарного кровотока с целью обеспечения доступности кислорода в легких и его потребления на периферии. В случае недостаточного поступления кислорода регуляция его доставки обеспечивается варьированием кровотока, а не содержанием кислорода, поскольку содержание кислорода относительно фиксированная величина, в то время как показатели кровотока могут изменяться в диапазоне нескольких порядков. Таким образом, объемный кровоток и его распределение — это физиологические параметры, которые наиболее активно регулируются для поддержания соответствия между доставкой кислорода и потребности в нем. Система обратной связи, ответственная за регуляцию доставки кислорода в тканевые регионы, должна быть способна контролировать и при необходимости регулировать поступление кислорода в ткани на уровне микроциркуляции. Еще три десятилетия назад впервые было продемонстрировано, что в условиях гипоксии и гиперкапнии эритроциты высвобождают АТФ, которая потенциально может выполнять функцию вазодилататора [ 30 ].
Было высказано предположение, что эритроциты, проходя через регионы с низким напряжением кислорода, стимулируют локальную вазодилатацию, увеличивая приток крови к этому региону. АТФ, связываясь с P2y1 и P2y2 пуринорецепторами эндотелия, вызывает расширение сосудов за счет релаксации гладких миоцитов сосудистой стенки вследствие выработки эндотелиоцитами оксида азота, простациклина или эндотелиального гиперполяризующего фактора [ 156 ]. Роль эритроцитов в этом процессе подтверждена экспериментами Dietrich и соавт. Количественная оценка высвобождения АТФ эритроцитами подтвердила, что этот процесс осуществляется достаточно быстро, чтобы быть физиологически значимым [ 57 ]. Впоследствии было доказано, что эритроцит выступает не только в качестве регулятора локального кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканей, но и выполняет роль сенсора гипоксии, поскольку количество высвобождаемого АТФ прямо пропорционально степени деоксигенации гемоглобина и регуляция гликолиза дезоксигемоглобином в эритроцитах выступает в качестве начального этапа сигнального пути высвобождения АТФ [ 72 , 58 , 48 ]. Эритроциты выполняют функцию сенсора кислорода в тканях, контролируя сосудистое сопротивление благодаря кислород-зависимому высвобождению АТФ [ 48 , 73 ]. Еще один из механизмов локальной регуляции регионарного кровотока основан на способности эритроцитов захватывать, депонировать и высвобождать оксид азота в том числе и синтезированный самими эритроцитами в зависимости от степени оксигенации гемоглобина, которая напрямую взаимосвязана с метаболической активностью ткани и потреблением ею кислорода [ 129 ]. Jia L. Кроме того, дезоксигемоглобин может восстанавливать нитриты с образованием NO [ 74 ].
Эритроциты человека сами синтезируют NO ферментативным путем, показано наличие у них активной NO-синтазы эндотелиального типа NOS , которая активируется под действием напряжения сдвига [ 148 ], синтезированный эритроцитами NO высвобождается в интравазальное пространство и оказывает влияние на сосудистый тонус [ 43 ]. Экспериментально продемонстрировано, что высвобождение оксида азота эритроцитами под действием напряжения сдвига, по величине соответствующего реальным условиям кровотока в системе микроциркуляции, способно вызвать дилатацию изолированных мелких брыжеечных артерий крысы [ 21 , 149 ]. Известно, что Hb эритроцитов способен депонировать NO [ 17 ], это было основанием для контраргументов в дискуссии о возможности высвобождения оксида азота эритроцитами. Сродство гемоглобина к NO уменьшается в деоксигенированном состоянии, поэтому высвобождение NO из эритроцитов облегчается при деоксигенации, способствуя регуляции вазомоторной функции сосудов [ 135 ]. Кроме того, было продемонстрировано, что анионный обменник белок полосы III на мембране эритроцитов может способствовать экспорту NO синтезированного эритроцитами или высвобождаемого из S-нитрозогемоглобина [ 107 ]. Стоит отметить, что от степени оксигенации гемоглобина в эритроцитах зависит внутриклеточная передача сигналов [ 20 ], действие гормонов и вазоактивных агентов [ 145 ], ионный транспорт [ 31 ] и деформируемость [ 150 ] эритроцитов. Однако бывают ситуации, когда умеренное повышение этих показателей способствует перфузии тканей и снижению сосудистого периферического сопротивления за счет механостимуляции синтеза NO эндотелием, то есть реологические свойства плазмы и крови влияют на величину просвета сосуда, обеспечивая эффективную микроциркуляцию в тканях [ 91 ]. В работе Salazar Vazquez и соавт. Следует заметить, что таким свойством обладает прирост вязкости, который не выходит за пределы физиологической нормы этого показателя.
Это позволило S. Forconi предложить новую гемореологическую парадигму, согласно которой небольшое повышение вязкости крови обладает вазодилататорным эффектом и потенциально улучшает перфузию тканей, вопреки традиционной точке зрения о том, что любое увеличение вязкости крови негативно сказывается на перфузии тканей и может рассматриваться как фактор риска хотя и не самостоятельная патология [ 52 ]. Также большое значение имеет тот факт, что артериолы, резистивные микрососуды, регулирующие кровоток, снабжены сенсорными механизмами, которые контролируют напряжение сдвига на границе сосудистой стенки и регулируют его колебания через изменение активности сократительных элементов стенки сосуда, поддерживая его на постоянном уровне. Хронические нарушения такой регуляции например, в случае патологии приводят к адаптивным изменениям сосудистой стенки и микроангиоархитектоники ангиогенез и ремоделирование сосудов [ 101 , 122 ]. Поскольку воздействие напряжения сдвига на сосудистую стенку передается движущейся по этому сосуду кровью, очевидно, что механика этого взаимодействия будет в значительной степени определяться реологическими свойствами крови. Микрореологические свойства эритроцитов Наряду с вязкостью цельной крови микрореологические свойства эритроцитов вносят определенный вклад в реализацию эффективного микрокровотока [ 33 ]. Эритроциты обладают уникальными механическими свойствами, которые определяют их функционирование в условиях потока. Деформируемость отражает способность к изменению формы под действием внешних сил [ 40 ], это изменение полностью обратимо и при снятии деформирующего воздействия восстановление формы клетки происходит за достаточно короткое время порядка 0. Деформируемость эритроцитов обеспечивает снижение вязкости крови при высоких скоростях сдвига и играет важную роль при пассаже эритроцитов через терминальные сосуды микроциркуляторного русла, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови [ 128 ].
Уникальная форма эритроцитов двояковогнутый диск , отсутствие ядра и органоидов делает возможным вытягивание клетки с более, чем двукратным увеличением линейных размеров без существенного увеличения площади поверхности мембраны [ 99 ]. Считается, что деформируемость определяется вязкостью внутреннего содержимого клетки и вязкоэластическими свойствами мембраны, которые зависят от свойств сети протеинов на внутренней цитоплазматической стороне мембраны [ 100 ]. Модификация функциональных свойств эритроцитов возможна и под воздействием вазоактивных соединений, поскольку на мембране эритроцита имеются рецепторы к целому ряду таких соединений [ 131 , 34 ] и комплекс внутриклеточных сигнальных путей [ 21 , 108 ]. Кроме влияния вазоактивных агентов, участие эритроцитов в модуляции микрокровотока и сосудистого тонуса реализуется посредством жидкостно-механического взаимодействия с сосудистой стенкой [ 25 , 26 , 159 ] и высвобождением ими вазоактивных агентов АТФ [ 48 ] и оксида азота NO [ 73 , 148 ]. Было замечено, что деформируемость эритроцитов оказывает влияние на индуцированное гипоксией высвобождение АТФ: снижение деформируемости способствует уменьшению высвобождения АТФ, а рост деформируемости синхронизирован со стимуляцией этого процесса [ 111 ]. Посредством продукции оксида азота самими эритроцитами или клетками эндотелия под влиянием пристеночного напряжения сдвига, деформация эритроцитов может оказывать влияние на такие жизненно важные функции, как распределение крови, ангиогенез, митохондриальное дыхание и биогенез, потребление глюкозы, кальциевый гомеостаз и контрактильные свойства мышц. Таким образом, все эти функции находятся под регуляторным влиянием реологии крови [ 33 ]. Все попадающие в кровь биологически активные соединения контактируют с эритроцитами и могут оказывать влияние на их функциональные свойства. На сегодняшний день описано влияние более 30-ти различных факторов на микрореологические свойства и функции эритроцитов, есть все основания полагать, что в реальности это количество значительно больше [ 34 ].
В последнее время получены сведения о влиянии на реологические свойства эритроцитов таких соединений, влияние которых ранее не рассматривалось, но регуляторная роль которых в системе кровообращения становится все более очевидной, например, молекул газомедиаторов и циркулирующих в крови липидов. Известно, что циркулирующие в крови липиды связаны с неблагоприятными изменениями реологических свойств эритроцитов. Повышенный уровень липопротеинов низкой плотности или триглицеридов ассоциирован с ухудшением деформируемости эритроцитов, а липопротеины высокой плотности находятся в прямой взаимосвязи с деформируемостью [ 113 ]. Важнейший регулятор энергетического обмена гормон лептин, синтезируемый адипоцитами жировой ткани, улучшает деформируемость эритроцитов через NO-цГМФ-зависимый механизм [ 143 ], но в то же время повышает агрегацию эритроцитов [ 62 ]. Представлены данные о том, что лептин способен вызывать дилатацию сосудов как посредством NO-зависимых, так и NO-независимых механизмов [ 87 ]. В физиологических условиях лептин вызывает эндотелий-зависимую вазорелакцсацию стимулируя NO и эндотелиальный гиперполяризующий фактор. В то время как у практически здоровых лиц эффект лептина ведет преимущественно к вазодилатации, у пациентов с метаболическим синдромом гиперлептинемия постепенно дисрегулирует контроль кровяного давления посредством ухудшения эндотелиальной функции. По мере развития метаболического синдрома вклад эндотелиального гиперполяризующего фактора в гемодинамический эффект лептина становится неэффективным. Резистентность к вазодилатационному влиянию лептина может вносить вклад в развитие артериальной гипертонии [ 29 ].
Изучение влияния газомедиаторов на микрореологические свойства эритроцитов предпринято относительно недавно. Газомедиаторы — малые липидорастворимые молекулы газов NO, CO, H2S , которые не требуют сложного каскада передачи сигнала для реализации своего регуляторного влияния, они способны легко проникать через клеточную мембрану и непосредственно реализовывать свою биологическую функцию, взаимодействуя с клеточными компонентами [ 102 ]. Благоприятное влияние NO на микрореологические свойства эритроцитов показано Baskurt O. Муравьев А. Эффект оксида азота и сероводорода на деформируемость и агрегатные свойства эритроцитов зависит от уровня обеспеченности кислородом и более выражен у лиц с высокими показателями максимального потребления кислорода [ 3 , 8 ]. Продемонстрировано положительное влияние оксида азота на микрореологические свойства эритроцитов и показатели свертывания крови [ 141 ]. Классическая триада Рудольфа Вирхова, обозначившая ключевые факторы тромбообразования, включает в себя нарушение целостности сосудистой стенки в первую очередь ее эндотелиального слоя , изменения состава и свойств самой крови и скорости кровотока. Если первые два фактора интенсивно изучались и здесь достигнуты определенные успехи, то исследованию влияния условий течения крови на процесс тромбообразования уделялось недостаточно внимания. Первые исследования в этой области были предприняты в 70-гг.
Начальным этапом свертывания крови является первичный тромбоцитарно-сосудистый гемостаз, который играет важную роль как в физиологических условиях, так и при патологии. Нестимулированные тромбоциты циркулируют в виде гладких дискоидных клеток с незначительной метаболической активностью. Такие тромбоциты не вступают в физиологически значимое взаимодействие с другими форменными элементами периферической крови или монослоем эндотелиальных клеток, выстилающим эндоваскулярное пространство. Физиологическая активация тромбоцитов начинается тогда, когда поврежден сосудистый эндотелий и обнажен субэндотелиальный внеклеточный матрикс. При этом происходит быстрая адгезия тромбоцитов к обнаженному субэндотелиальному экстрацеллюлярному матриксу в целях остановки кровотечения и репарации поврежденных тканей. На следующих этапах первичного гемостаза происходят активация и агрегация тромбоцитов с формированием тромбоцитарной пробки [ 86 ]. В условиях in vivo и адгезия, и агрегация тромбоцитов включает переход от движения в потоке к фиксации на поверхности. В случае адгезии поверхность, к которой прикрепляются тромбоциты, это сосудистая стенка либо окружающие ткани, адгезивными субстратами выступает эндогенный матрикс или мембранные протеины и протеогликаны со связанными компонентами плазмы. В случае агрегации поверхностью является мембрана соседних тромбоцитов, которые уже иммобилизованы в месте формирования тромба и предоставляют мебраносвязанные субстраты, перемещенные из внутренних мест хранения в процессе активации или извлеченные из плазмы.
Таким образом, и на процесс адгезии, и на процесс агрегации тромбоцитов оказывают влияние условия течения крови, то есть ее реология [ 49 , 69 ]. Однако использование агрегатометрии тромбоцитов in vitro не позволяет учитывать влияние кровотока, важной переменной, существенно повышающей сложность процесса агрегации тромбоцитов. В агрегометре тромбоциты объединяются в агрегаты в условиях низкосдвигового не ламинарного течения, такие экспериментальные условия не способны адекватно моделировать когезию тромбоцитов на тромбогенной поверхности в реальных условиях циркуляции. Условия течения крови или ее реологические свойства в месте повреждения сосудистой стенки оказывают существенное влияние на адгезию и агрегацию тромбоцитов. В условиях циркуляции in vivo тромбоциты подвергаются воздействию разных гемодинамических условий: от относительно медленного течения в венулах и крупных венах средние пристеночные скорости сдвига составляют порядка 500 с—1 до мелких артериол, где скорости сдвига могут достигать 5000 с—1. В стенозированных артериях скорости сдвига увеличиваются до 40 000 с—1 [ 118 ]. Тромбоциты обладают уникальной способностью формировать прочные адгезионные контакты при любых сдвиговых условиях течения имеющих место in vivo с последующим формированием тромбоцитарной пробки и в конечном итоге тромба даже при высоких скоростях сдвига [ 59 ]. Стойкая адгезия тромбоцитов включает следующие процессы: прикрепление, роллинг, активацию и адгезию. Субэндотелиальный внеклеточный матрикс содержит ряд адгезивных макромолекул таких как коллаген, фактор фон Виллебранда, ламинин, фибронектин и тромбоспондин, которые служат лигандами для различных мембранных рецепторов тромбоцитов [ 88 ].
Тромбогенный фибриллярный коллаген типа I и III является самым мощным медиатором адгезии тромбоцитов благодаря выраженной способности активировать тромбоциты и высокой аффинности к фактору фон Виллебранда. Оба эти рецептора действуют синергично, усиливая активность друг друга в целях оптимальной адгезии и активации на коллагене. Первоначальное адгезивное взаимодействие тромбоцитов с внеклеточным матриксом существенно зависит от локальных реологических условий. Циркулирующие тромбоциты и сосудистая стенка разделены слоем плазмы и не могут взаимодействовать если расстояние между ними превышает 100 нм. Межмолекулярные связи могут формироваться при снижении дистанции до 10 нм и менее.
Физиологические и физико-химические свойства крови
Лечение гипервискозного синдрома Лечить густую кровь? Вряд ли это можно сделать, следуя какому-то конкретному плану. Разве что с профилактической целью применять при атеросклерозе, ишемической болезни сердца и других заболеваниях аспирин и аспиринсодержащие препараты кардиомагнил, магнекард , которые, обладая антиагрегационными свойствами, будут разжижать кровь и, таким образом, участвовать в профилактике инфарктов. Насколько разные причины густой крови, настолько разное лечение этого явления, поэтому при повышении вязкости основные лечебные мероприятия направляются на основное заболевания и нарушения в организме, которые повлекло сгущение крови. В связи с этим проводится: Коррекция метаболических процессов; Борьба с тромбообразованием с целью предотвращения тромбозов и вытекающих отсюда последствий; Лечение опухолей кроветворной ткани. Одним словом, какой-то определенной схемы лечения густой крови не существует. Например, при гиперкоагуляции , которая, в общем-то, в большинстве случаев является следствием процесса сгущения и повышения свертывания, назначают препараты с антикоагулянтными свойствами. К ним относятся такие лекарства, как гепарин, фрагмин, варфарин и др. Разумеется, при гипервискозном синдроме с гипокоагуляцией, а, стало быть, с предрасположенностью к кровотечениям миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема подобное лечение, предполагающее антикоагулянтную терапию, полностью исключают. А для предотвращения геморрагического синдрома назначают плазмаферез, трансфузии тромбомассы и другое симптоматическое лечение. Как разжижить кровь без лекарств?
Разжижать кровь без лекарств, предлагаемых фармацевтической промышленностью, действительно можно, если ее сгущение вызвано не очень серьезной причиной. Людям старшего возраста, когда количество эритроцитов и уровень гемоглобина становятся выше в силу возрастных изменений, потому и назначаются препараты, содержащие аспирин. При этом некоторые пробуют корригировать эти показатели питанием, применением трав, разжижающих кровь , или других народных средств. А многие просто говорят, что «польза красного вина, очевидна и видна».
Растущее количество исследований указывает на важную роль вязкости крови при сердечно-сосудистых заболеваниях - вязкость крови является важным прогностическим фактором сердечно-сосудистых осложнений у взрослого населения. Образец стабилизировался ЭДТК во избежание коагуляции. Измерения вязкости быливыполнены на следующий день. Встроенное программное обеспечение автоматически вычисляет кинематическую и динамическую вязкость при условии, что известна плотность образца.
Рис 1. Контроль температуры с помощью элементов Пельтье чрезвычайно быстрый и очень точный. Капилляры с объемом заполнения всего 100 мкл подходят для образцов, объём которых ограничен. Рис 2. Капилляр малого объема 100 мкл , заполненный кровью 3. Объемзаполнения ячейки плотности: приблизительно 1мл Короткий капилляр Lovis 1.
Избыточный вес. Ожирение сопровождается нарушением обменных процессов в организме, из-за чего кровь может становиться более вязкой, а в сосудах наблюдаются атеросклеротические изменения.
Повышенный холестерин. Липопротеины всегда увеличивают долю густого компонента. В составе сигаретного дыма содержатся вещества, повышающие риск тромбообразования и влияющие на густоту субстанции в сосудах. Злоупотребление алкоголем. Спиртные напитки способствуют быстрому и сильному обезвоживанию организма. Ученые подсчитали, что соотношение выпитого спиртного и жидкости, которую он вывел из организма, равно 1 : 4. Поэтому если вовремя не восстановить гидробаланс, доля жидкой части в сосудах уменьшается. Постельный режим на протяжении длительного времени.
Послеоперационный, а также некоторые проблемы со здоровьем могут вынудить человека соблюдать постельный режим. Со временем малоподвижность ведет к нарушению кровотока и застою крови, что в итоге вызывает ее сгущение. Сильное переохлаждение или ожоги. Экстремальные температурные воздействия ведут к сильному стрессу, обезвоживанию организма, нарушению функции кроветворения, что также повышает риск возникновения гиперкоагуляционного синдрома.
Почему бывает густая кровь? Кровь — река жизни человеческого организма.
От нее зависит качество всех происходящих в клетках и органах процессов. Многие слышали такие определения как «густая» или «жидкая» кровь. Это немедицинские термины.
Поделиться публикацией
На густоту крови могут влиять различные факторы, включая уровень гемоглобина, количество эритроцитов, вязкость плазмы, а также наличие или отсутствие воспалительных процессов или заболеваний. От показателей вязкости крови зависят все процессы, протекающие в клетках нашего организма. На вязкость крови могут повлиять много факторов, так как она реагирует на все процессы, протекающие в организме. Этим медицинским термином обозначают документ, содержащий результаты тромбоэластографии — исследования, позволяющего отследить все этапы изменения вязкости крови. Вязкость крови зависит от соотношения плазмы и форменных элементов.