Участки уплотнения легочной ткани в виде сочетания "матового стекла" и консолидации с симптом "обратного ореола" как признаки организующейся пневмонии.

КТ-признаки пневмонии COVID-19: • многочисленные двусторонние субплевральные уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла», в т.ч. с консолидацией и /или с симптомом «булыжной мостовой». Амбивалентность Эмоциональная неадекватность Симптом “дерево и стекло” Симптом “регрессивной синтонности”. Симптом дерева и стекла-Симптом дерева и стекла— это сочетание деревянной эмоциональной тупости по отношению к другим людям и. патология эмоций: снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций (симптом «дерева и стекла»), амбивалентность. Уровень подозрения на инфицирование вирусом COVID-19 таты обследований имеют признаки других инфекций, таких как типичный бронхиолит с симптомом «дерево в почках» и утолщёнными стенками бронхов, туберкулёз.

Навигация по записям

Исторический экскурс
Публикация #371 — Психолог в Большом Городе Мария Емельянова (@PsyArt_FreeDom)
Конспект: Визуализация ИЗЛ
Кататоническая шизофрения: общие симптомы
Психотерапия
Общие сведения

Феномен стекло и дерево

Неделю его никто не навещал. Прошла вторая неделя. Врачи, помня о том, что в прошлый раз мать навещала пациента практически каждый день, забеспокоились. Лечащий врач пришёл к пациенту в палату. Состоялся диалог П - пациент, В - врач : В: Где ваша мать? На вопросы что она там делает и почему не приходит пациент не отвечал. Решили зайти с другой стороны. В: Как поживает ваша кошка?

Пальцы «барабанные палочки» могут быть симптомом и других типов заболеваний. К этой группе относится: муковисцидоз — аутосомно-рецессивное заболевание, которое вызывается мутацией CFTR и проявляется тяжелыми нарушениями дыхательных функций; базедова болезнь диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса , которая относится к аутоиммунным заболеваниям; трихоцефалез — гельминтоз, развивающийся при поражении органов желудочно-кишечного тракта власоглавами. Причиной одностороннего поражения пальцев может быть: опухоль Панкоста возникает при поражении раковыми клетками первого верхушечного сегмента легкого ; лимфангит воспаление лимфатических сосудов ; наложение артериовенозной фистулы для очищения крови методом гемодиализа используется при почечной недостаточности. Существуют и другие, малоизученные и редкие причины развития симптома — прием лозартана и других блокаторов рецепторов ангиотензина II, и т. Патогенез Механизмы развития синдрома барабанных палочек до настоящего времени полностью не установлены, но известно, что деформация пальцев происходит в результате нарушения микроциркуляции крови и развивающейся вследствие этого нарушения местной тканевой гипоксии. Хроническая гипоксия вызывает расширение сосудов, которые расположены в дистальных фалангах пальцев. Также наблюдается повышенный приток крови к этим участкам тела. Предполагается, что приток крови усиливается благодаря раскрытию артериовенозных анастомозов кровеносных сосудов, которые соединяют артерии с венами , которое происходит в результате воздействия неустановленного эндогенного внутреннего вазодилататора. Результатом нарушенной гуморальной регуляции становится разрастание лежащей между костью и ногтевой пластинкой соединительной ткани. При этом чем значительнее будет гипоксемия и эндогенная интоксикация, тем более грубыми будут видоизменения концевых фаланг пальцев рук и ног. Вместе с тем для хронических воспалительных заболеваний кишечника гипоксемия не характерна. При этом изменения пальцев по типу «барабанных палочек» не только наблюдается при болезни Крона, но и часто предшествует кишечным проявлениям заболевания. Симптомы Симптом барабанных палочек не вызывает болевых ощущений, поэтому изначально развивается практически незаметно для больного. Признаками симптома являются: Утолщение мягких тканей на концевых фалангах пальцев, при котором исчезает нормальный угол между пальцевой складкой и основанием пальца угол Ловибонда.

К нему относятся такие гистологические формы, как облитерирующий, респираторный, фолликулярный бронхиолит, панбронхиолит. Такая форма поражения мелких бронхов возникает при системных заболеваниях соединительной ткани, постинфекционных состояниях при неадекватном лечении, состоянии после трансплантации органов и тканей. Пролиферативный бронхиолит характеризуется продуктивным воспалением и разрастанием грануляционной ткани или организующегося экссудата. К пролиферативным бронхиолитам относится облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией. Такая форма бронхиолита может возникать при интерсцециальных заболеваниях соединительной ткани, либо идиопатических. Демонстрация слайда. Клинические проявления бронхиолита. В основном, выделяют два ведущих симптома — прогрессирующую одышку и непродуктивный кашель. Но в диагностике этого состояния большое значение имеют, конечно, и данные анамнеза. Указание на острые респираторные заболевания, вдыхания токсических газов, органической, неорганической пыли. Прием лекарств. Наличие сопутствующей патологии, такой как коллагенозы, бронхиальная астма. Что касается этнического фактора, то описан так называемый диффузный панбронхиолит, который развивается у жителей Тихоокеанского региона в связи с миграцией населения. Это может быть актуально и в других географических зонах. Это могут быть сухие свистящие хрипы. Спирометрия — данные функции внешнего дыхания зависят от генетической формы бронхиолита. Так, в основном, констриктивные бронхиолиты, которые характеризуются перибронхиолярным фиброзом. Для них характерно развитие обструктивных нарушений. Причем практически такие пациенты не отвечают либо слабо отвечают на пробу с бронходилятаторами. А при пролитеративной форме бронхиолита встречается обычно рестриктивный характер нарушения функции внешнего дыхания. К сожалению, рентгенологические изменения выявляются не более, чем у половины пациентов, в основном, при выраженных формах. Они могут проявляться либо участками повышения воздушности легочной ткани как мы видим на правом снимке либо участками уплотнения легочной ткани, или усилением легочного рисунка. Поэтому ведущую роль в диагностике бронхиолитов играет, конечно, компьютерная томография высокого разрешения. Мы все чаще и чаще упоминаем эту патологию, говорим о бронхиолитах именно в связи с развитием компьютерной томографии, поскольку получили возможность выявить эти изменения. Я вам напомню о том, что в норме при стандартном исследовании, при компьютерной томографии высокого разрешения мелкие бронхи, бронхиолы мы не видим. Мы начинаем их видеть тогда, когда там происходит какой-то патологический процесс. Признаки бронхиолита мы можем разделить на прямые признаки, когда мы непосредственно видим эти измененные бронхиолы. Это может возникать за счет утолщения их стенок, выполнения просвета на содержимом. Либо центрилобулярные очаги. Наконец, косвенными признаками бронхиолитов является неравномерная воздушность легочной ткани. Прямой признак бронхиолита — симптом «дерева в почках» или «веточка вербы». Этот симптом дословно переводится с английского языка и пока не имеет аналога в русском языке. Он имеет вид на компьютерных томограммах в виде Y-, -V-структур, которые выявляются на расстоянии 2 — 5 миллиметров от костальной плевры. Морфологической основой этого симптома является утолщение стенки бронхиол или накопление секрета в просвете бронхиол. К сожалению, мы можем констатировать, что там происходят такие изменения. Но этиологию этого секрета грибковый, туберкулезный, бактериальный , к сожалению, мы дифференцировать не можем. По совокупности каких-то признаков и изменений легочной ткани, анамнеза мы можем это предположить. А признак поражения бронхов, бронхиол, симптом «дерева в почках» имеет вид вот таких Y- и -V-структур. Именно этот симптом встречается обычно при инфекционных бронхиолитах и обусловлен инфекционными процессами, к которым могут относиться бактериальные инфекции чаще мы видим это при микоплазменных пневмониях , при туберкулезных и нетуберкулезных микобактериальных инфекциях. Вирусная этиология обычно встречается при аденовирусах, респираторно-синциальных вирусах. У детей обычно одной из причин такого острого инфекционного бронхиолита является именно этот вирус. При грибковом поражении — бронхолегочном аспергиллезе. Симптом «дерева в почках» очень часто встречается при инфекционных бронхиолитах. Надо сказать, что этот симптом потенциально обратим при адекватном лечении. Здесь мы видим инволюцию патологических изменений. Здесь и признаки бронхиолита, и, кстати говоря, бронхоэктазов — так называемых приходящих бронхоэктазов, которые возникают при воспалении. Уже на фоне адекватного лечения мы видим, что большинство так называемых бронхоэктазов уже не определяется. А бронхоэктазы — это необратимые изменения. Поэтому обычно, если мы видим такие выраженные воспалительные изменения, то с осторожностью пишем о бронхоэктазах, потому что потом может этого просто не выявляться. Такие изменения, симптом «дерева в почках» может встречаться и при врожденной патологии, при которой тоже вовлекаются в процесс бронхиолы. Это тоже симптом Картагенера о котором мы говорили и муковисцидоз. Диффузный панбронхиолит — это редкое заболевание жителей Тихоокеанского региона. Характеризуется развитием иммунной реакции. Там происходит мононуклеарная инфильтрация бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол. Клинически проявляется кашлем, мокротой, одышкой. Обычно характеризуется присоединением бактериальной инфекции. Здесь мы видим такие выраженные изменения, которые обусловлены воспалением бронхиол и мелких бронхов, и бронхов среднего калибра. Это проявляется утолщением стенок бронхов, расширением их просвета, расширением просвета бронхиол. Здесь стрелкой показано, как уже практически около плевры мы видим, какой широкий просвет бронхиол, утолщение стенок. Просветы бронхов заполнены содержимым. Два симптома как я уже говорила — это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Они имеют вид плохо очерченных центрилобулярных очагов низкой плотности. Их морфологической основой являются участки перибронхиолярного воспаления. Здесь это перибронхиальное воспаление без признаков расширения просвета и заполнения бронхиальным секретом. Патологические процессы, которые могут к этому приводить — это гиперчувствительная пневмония, респираторный бронхиолит, фолликулярный бронхиолит. Гиперчувствительный пневмонит или, как мы называли, экзогенный аллергический альвеолит — в большинстве случаев это заболевание, которое развивается как аллергическая реакция на вдыхание газов, какой-то токсический повреждающий фактор аллергической реакции. Как правило, в процесс вовлекаются и бронхиолы. Чаще всего, мы видим в остро-подострой или острой фазе множественные центрилобулярные очаги низкой плотности, с расплывчатыми контурами, по типу матового стекла.

Лечение кататонической шизофрении включает в себя использование медикаментозной терапии, психотерапии и реабилитации. Эффект от лечения может зависеть от формы и тяжести заболевания, а также от индивидуальных особенностей организма больного. Возможно ли полное избавление от кататонической шизофрении? Несмотря на то, что кататоническая шизофрения считается хроническим заболеванием, у некоторых пациентов наблюдается значительное улучшение состояния при правильном лечении. Но полностью избавиться от этой болезни, к сожалению, пока что невозможно. Всегда ли возбуждение при кататонической шизофрении сопровождается галлюцинациями и бредом? Нет, не всегда. Хотя эти симптомы часто встречаются вместе, но могут проявляться и по отдельности. Можно ли избежать возбуждения при этой форме шизофрении? Возможно, если проводить регулярную диагностику и следить за своим здоровьем. Но стоит понимать, что полностью избавиться от болезни сегодняшний день невозможно. Важно помнить, что кататоническая шизофрения — это серьезное заболевание, которое требует профессионального подхода к диагностике и лечению. Если у вас или у вашего близкого есть подозрения на наличие этого расстройства, обратитесь к специалисту. Цены на наши услуги.

Новый сканер обнаруживает осколки стекла в готовых продуктах

Если же поражен большой участок, то человеку может быть трудно дышать, он будет жаловаться на одышку. Ретикулярные изменения Такая запись в заключении означает, что пневмония из активной фазы начинает переходить в фиброз. Кальцинаты на КТ Кальцинаты — это шарообразные скопления солей в тканях. На КТ выглядят как белые комочки. Если это единичные очаги не превышают 1-2 мм в размере , то бояться не стоит: на качество жизни они никак не влияют, однако наблюдаться у врача все же надо. Также стоит разобраться, что привело к их формированию: нарушение кальциевого обмена или перенесенная инфекция? Такой след после себя может оставить и пневмония, и туберкулез.

Даже если вы болели давно. Плохая новость: кальцинаты также могут быть симптомом онкологии.

Депрессия - тоска, подавленное, мрачное настроение, глубокая печаль, уныние. Тоска витальная сопровождается тягостным ощущением мучительного сжатия, "камня на сердце", стеснения, "пустоты" за грудиной, в области сердца "предсердечная" тоска. Тревога - внутреннее беспокойство, волнение, стеснение, ожидание надвигающейся беды, пессимистические опасения настоящего и будущего. Страх - ярко выраженная тревога, паника, ужас о своем благополучии или жизни. Тревога и страх широко наблюдаются как в норме, так и в структуре большинства позитивных психопатологических синдромов: галлюцинаторных, бредовых, аффективно-бредовых, синдромов помрачнения сознания. Изард 1980 на основании обзора работ зарубежных авторов отмечает: 1 тесную связь между собой и со степенью интенсивности стимуляции таких эмоций, как удивление-испуг неожиданность и резкое возрастание стимуляции , страх-ужас несколько меньшее увеличение стимуляции и интерес-возбуждение еще менее неожиданная и резкая стимуляция ; 2 существование в эмоциях испуга, страха и интереса - возбуждения частично перекрывающейся компоненты между ними наблюдается неустойчивое равновесие ; 3 разнообразие детерминант существования страха - врожденные гомеостатические, инстинктивные, новизна раздражителя, темнота, одиночество и приобретенные вытекающие из опыта, социальных и других условиях ; 4 наличие связи страха с другими эмоциями - страданием, презрением, отвращением, стыдом, стеснительностью и другие. Дисфория - угрюмое, мрачно-раздражительное настроение с взрывчатостью и ожесточением, агрессивностью и аутоагрессивностью. Растерянность - изменчивое, лабильное эмоциональное состояние с переживаниями недоумения и беспомощностью.

Гипотимии входят в структуру разных вариантов депрессивных синдромов, депрессивно-бредовых, острых бредовых и синдромов помрачения сознания. Гипертимии - сборная группа повышения настроения. Мания - повышенное, "лучезарное", радостное, "солнечное", настроение, жизненного счастья, избытка активности и жизнедеятельности.

И откопал старенькую 80-х годов книжку, с популярным тогда названием "Загадки человеческой психики". И решил перечитать. Понятно, что в те времена меня интересовали факты о Кашпировском, Джуне, Розе Кулешовой, а также ссылки на рассчеты информацонного канала от Годика и Маслова, а также переводы работ Путтхофа и Тарга Институт инженеров электроники и радиотехники. Но, перечитывая ее сейчас, наткнулся на более интересную и актуальную тему, которая раньше просвистела мимо сознания: а почему народу вдруг стали интересны такие темы? Так как автор книги - профессиональный психиатр, он рассмотрел интерес к парапсихологии как аналог религиозного мировоззрения.

И развил мысль дальше. Ведь сколько сейчас, сказал он, есть, особенно за рубежом, вечно голодных адвокатов и других специалистов юридического профиля, а также фондов и общественных организаций, готовых встать на защиту кого-нибудь сирого и убогого!

Только тронь такого — замучаешься по судам бегать и счета оплачивать. Причем этих самых сирых и убогих — легион. Какая, сказал он, готовность продекларировать и закрепить право слабого быть оборзевшим! Ребёнок дебил? Да ещё и расторможенный? Ну что вы, какой такой интернат, давайте его поместим в общую группу, а затем и класс, ведь ему так не хватает нормальных людей в его окружении! И пофигу, что класс не сможет спокойно заниматься, а группа детсада будет приходить домой побитая и покусанная — мы же, етить, отъявленные гуманисты! Мигранты бесчинствуют в европейских городах, пристают к местным женщинам?

Report Page

Новый сканер обнаруживает осколки стекла в готовых продуктах
Медицинские предрассудки Ясперса - Медицинский справочник
Про матовость
Страсть к чтению и написанию фентези - симптом шизофрении?
КТ легких при пневмонии.

Визуализация пневмонии при помощи КТ

Помимо «матового стекла» на сканах КТ легких можно обнаружить симптом «сотового легкого», бронхоэктазы, ретикулярные изменения. Симптом “дерево и стекло” — сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям. У психиатров есть такой симптом для выражения амбивалентной эмоциональной сферы больного шизофренией под названием «дерево и стекло». Метафора дерева В индивидуальной и групповой психотерапии, в тренинговых программах мы используем метафору дерева для работы со сценариями жизни ный анализ мы проводим как индивидуально, так и в терапевтических или тренинговых группах. патология эмоций: снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций (симптом «дерева и стекла»), амбивалентность.

Деревянное стекло: почему социум, где не в почете эмпатия, не способен развиваться полноценно

Энофтальм: что это такое, причины, симптомы и лечение	Плохая новость: кальцинаты также могут быть симптомом онкологии.
Шизофренический дефект — Википедия	Он описал это, как «феномен дерева и стекла», – то есть одновременное сосуществование особой чувственности, особой ранимости, особой чувствительности или сенситивности, как мы говорим, к каким-то проявлениям, происходящим вокруг этого пациента.
Феномен: эффект матового стекла на КТ легких и синдром булыжной мостовой.	Современная медицина объединяет все симптомы и признаки заболевания в три группы.
Симптом барабанных палочек	Плохая новость: кальцинаты также могут быть симптомом онкологии.
Глава 10. Патология роговицы	Для шизоидных личностей характерна эмоциональная дисгармония: сочетание повышенной чувствительности и ранимости, когда дело касается личных интересов, и эмоциональная холодность и игнорирование чужих проблем (симптом «дерева и стекла»).

Визуализация ИЗЛ

1. Проявления: • Типичные признаки/симптомы: о Боль и/или опухоль о В некоторых случаях без симптомов: Случайная находка при исследовании. патология эмоций: снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций (симптом «дерева и стекла»), амбивалентность. Феномен стекла и дерева — одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью. невозможность раннего выявления признаков вирусного поражения легких – симптома «матового стекла». Симптом «матового стекла», локальные ретикулярные изменения на фоне «матового стекла» или их отсутствие, ограниченное число пораженных сегментов (преимущественно нижние доли) Увеличение распространенности вышеописанных симптомов, появление очагов консолидации.

Что такое симптом "дерево и стекло", почему так называется?

Tree-in-bud sign) — радиологический симптом поражения терминальных отделов бронхиального дерева. КТ-признаки пневмонии COVID-19: • многочисленные двусторонние субплевральные уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла», в т.ч. с консолидацией и /или с симптомом «булыжной мостовой». Симптомы могут включать в себя все, от симптома «стекла и дерева», до возбужденного состояния и полного отсутствия речи. Именно нарушения в эмоционально -волевой сфере и симптом дерева и стекла с обостренным хрустальным Эго делает состояние измененного сознания для алкоголика прямо таки решением проблем и необходимостью. Это называется синдромом «дерева и стекла»: тупой, как дерево, и хрупкий, как стекло.

Черные точки на листьях и плодах яблони: почему появляются и как бороться

Практически каждый день к нему приходила худенькая пожилая женщина в платочке-его мать. Приносила гостинцы, следила за тем, чтобы у сына всегда была чистая смена белья. Во время беседы с лечащим врачом плакала, просила помочь её сыну. Жалела его.

Оправдывала его неадекватные поступки. Сын на визиты матери реагировал холодно, иногда просто её не замечал. Но каждый раз спрашивал врача и медперсонал об оставленной дома кошечке.

Как поела, что делает, хорошо ли спит,постригли ли ей когти и т. Очень переживал за неё.

Входят в структуру маниакальных, паралитических, бредовых, маниакально-бредовых, психоорганического, корсаковского синдромов, синдромов помрачения сознания. Паратимии - искажение, извращение эмоций. Амбивалентность - одновременное сосуществование двух противоположных эмоциональных оценок к одному и тому же факту, событию.

Эмоциональная неадекватность - несоответствие эмоциональной реакции раздражителю например, отрицательные эмоции на положительный для пациента раздражитель. Примером неадекватности эмоций может также служить симптом фамильной ненависти. Симптом "дерево и стекло" - сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, "мимизоподобности" к близким по значимости раздражителям. Симптом "регрессивной синтонности" - искажения эмпатийной способности, эмоциональной оценки, ситуации, эмоциональная "обнаженность". Входят в структуру преимущественно негативных личностных расстройств.

Нарушения динамики эмоций. Эмоциональная лабильность - быстрая, часто мало мотивированная смена полярности эмоций, выражается в легкой смене радости и печали, слез и смеха. Характерна для невротических синдромов, синдромов помрачения сознания.

Изменения при увеитах. Проведённые клинические исследования показывают, что у детей с врождёнными увеитами наблюдаются фиброз и помутнения стекловидного тела [7]. Патогенез обусловлен выходом белков в стекловидное тело из окружающей его сосудистой оболочки глаза [8]. Травмы стекловидного тела. При механических травмах глазного яблока например, ушибах и контузиях , которые сопровождаются кровоизлияниями в стекловидное тело, основным повреждающим фактором является активация свободно-радикальных процессов с повреждением клеточных мембран, гипоксией, нарушением выработки межклеточного вещества [9]. Паразитарные заболевания. Личинки ленточных червей попадают в глаз с током крови через сосуды хориоидеи. По мере роста паразитов наблюдается как помутнение стекловидного тела, так и воспалительные явления иридоциклит , панувеит , которые могут привести к слепоте [10]. Сосуды хориоидеи Классификация и стадии развития деструкции стекловидного тела В зависимости от вида деструкции выделяют следующие формы [20] : нитевидная в стекловидном теле видны волокна — развивается у пожилых людей при миопии и атеросклерозе ; зернистая видны плавающие точки, пузырьки, в том числе сливающиеся в крупные образования — зачастую появляется на фоне воспалительных заболеваний глаз; кристаллическая видна взвесь из кристаллов — отложения кристаллов холестерина, тирозина или кальция. Если патологический процесс захватывает только определённый участок стекловидного тела, то говорят о частичной деструкции, если всю структуру — о полной. Со временем частичная деструкция может перейти в полную. Стадии заболевания: Начальная разжижение стекловидного тела — происходит образование оптически пустых пространств, заполненных жидкостью. Развитая сморщивание — стекловидное тело уплотняется и уменьшается в объёме, утрачивает свою структуру, теряет "каркас", и в нём уже свободно плавают грубые помутнения. Задняя отслойка стекловидного тела — стекловидное тело отслаивается от заднего полюса глазного яблока. Осложнения деструкции стекловидного тела Осложнения заболевания связаны с воздействием на сетчатку, окружающую стекловидное тело. Уменьшение объёма стекловидного тела, отслоения его от сетчатки или появления в нём тяжей ведёт к разрыву или отслоению сетчатой оболочки. Особенно это опасно при локализации разрыва в центральной части сетчатки — макуле витреомакулярный тракционный синдром. В результате такого разрыва образуется макулярное отверстие или кистовидный макулярный отёк, существенно ухудшающий центральное зрение человека [11]. При этом пациент ещё способен ориентироваться в пространстве, так как выпадает центральное поле зрение, а способность видеть по периферии остаётся.

Вспомните такое состояние, как эпилептический припадок. Первый период: тревога, общее недомогание, состояние разбитости, тяжесть в голове. Дальше наступает аура, потом наступают тонические судороги, затем клонические судороги, после которых развивается кома, потом сопор, кончающийся глубоким сном; дальше состояние олигофазии, амнестической афазии и наконец тяжелое астеническое состояние. Вы видите, следовательно, что эпилептический припадок состоит также из отдельных звеньев. Мы можем наблюдать больного в состоянии комы, но отдаем себе ясный отчет в том, что коме предшествовали судороги тонические, клонические, что кома последовала за судорогами, что кома — это одно из звеньев цепной реакции, что кома является следствием судорог и что кома предшествует сопору, кома сменяется сопором. При исчезновении сопора сознание больных, деятельность головного мозга будет восстанавливаться постепенно, и в последнюю очередь восстановится деятельность второй сигнальной системы, она еще долго будет работать несовершенно, у больного будет не хватать запаса слов, он будет проявлять амнести-ческую афазию. Последняя представляет звено закономерной реакции, и мы не высказываем удивления, рассматривая кому как звено судорожной цепной эпилептической реакции. Припадок развивается быстро, на наших глазах. Но есть болезни, которые развиваются медленно. В таких случаях мы часто забываем сопоставлять синдромы так же, как мы это делаем при эпилептическом припадке, забываем потому, что синдромы здесь существуют долго, месяцы, а иногда и годы. Но закономерности здесь те же самые. Парафренное состояние, например, — это не особая самостоятельная реакция головного мозга, независимая от всех других реакций, нечто метафизическое, отдельное от всего. Оно — звено цепной реакции, которое сложилось в результате предшествующих изменений, паранойяльных, затем галлюцинаторно-параноидных, и которое таит в себе переход в конечное состояние, в ту же шизофазию, симптом монолога. Следовательно, каждый синдром является звеном цепной реакции, как ее называет Давыдовский французы раньше говорили о саморазвитии синдрома , имея в виду, что каждый синдром не статичен, а развивается, переходит в другой. Но переход одних синдромов в другие, естественно, происходит не хаотически, а закономерно, выражая тем самым закономерности внутримозговые. Вспомните то, что я рассказывал о делириозном состоянии, о развитии делирия. Оно также представляет цепную реакцию. Сначала у больного инфекционной болезнью отмечается астения, дальше развивается состояние повышенного настроения, повышенной говорливости, наплыв ярких представлений, гипермнезия. Следующее звено — парэйдолии, отдельные зрительные галлюцинации. Затем уже — истинный делирий, классический делирий со сценоподобными галлюцинациями. Если болезнь течет неблагоприятно, возникает следующее звено — мусситирующий делирий. Здесь вы видите также звенья, каждый статус есть результат предыдущего этапа, и он содержит в себе элементы будущего. Все происходит не хаотически, а закономерно. Или возьмите этапы развития онейроидной кататонии: бред интерметаморфоза, фантастический бред, ориентированный онейроид — звенья развертывания онейроидной кататонии. Вы можете вмешаться в эту цепную реакцию своевременным назначением больших доз аминазина, и состояние не дойдет до выраженного онейроида, ограничится только фантастическим бредом или ориентированным онейрои-дом. Если же предоставить больного самому себе, если не вмешиваться в природу, цепная реакция будет развиваться. Можно привести еще примеры закономерности стереотипа развития синдрома патокинеза болезни. Например, динамика старческого изменения личности с резко развитым эгоцентризмом, сужением круга интересов, с постоянной угрюмостью, иногда с отдельными бредовыми идеями обнищания, ограбления. Дальше развивается корсаковское расстройство. Затем наступает прогрессирующая амнезия и наконец амнестическая афазия, сенсорная афазия, апраксия и моторная афазия — также по строгой закономерности. Все закономерности развития синдрома клинически еще не исследованы, но чем больше мы будем приглядываться к течению, развитию психоза у больных, чем больше мы будем изучать больных в динамическом, в продольном плане, тем больше мы обнаружим закономерностей в течении болезни. Хаоса в природе нет, так же, как и в патологии, и отдельных, изолированных расстройств тоже нет. Надо сказать, что с пути динамического исследования нас «сбило» на статический, метафизический путь увлечение Бонгефферовской концепцией. Бонгеффер сделал очень много в психиатрии, но его экзогенные реакции вызвали односторонний подход к синдромам, к рассмотрению синдрома, как изолированной реакции мозга на ту или иную вредность. Инфекция дает, предположим, делирий. На тяжелую истощающую инфекцию мозг реагирует аменцией, на тяжелую интоксикацию мозг реагирует сумеречным помрачением сознания. Как будто мозг реагирует отдельными взрывами. Это неправильно. В каждом виде реакции мозга развивается последовательная смена состояний: одно состояние предполагает развитие другого состояния. По мере развития процесса, по мере прогредиентности процесса синдромы становятся все более и более сложными. Вспомните больного с делирием. Первоначально это — говорливость и гипермнезия, этим исчерпывается состояние больного. При ухудшении течения инфекции наряду с гипермнезией возникают парэйдолии, состояние больного делается более сложным, а затем, еще дальше наступают зрительные сценоподобные галлюцинации и фрагменты чувственного бреда — картина становится все более сложной. Таким образом, при прогрессировании процесса любой синдром усложняется. Депрессивно-параноидная шизофрения начинается с подавленного настроения, с отдельных идей отношения, отдельных идей осуждения. Процесс продолжается, развивается бурный бред интерметаморфоза, за которым следует состояние с бредом осуждения, иллюзиями. Но по мере прогрессирования процесса выступает не только бред осуждения, но и фантастический бред величия. Следовательно, и здесь мы обнаруживаем ту же самую закономерность: усложнение клинической картины по мере прогрессирования болезни. В этой особенности ничего нового нет: любая соматическая болезнь по мере своего прогрессирования становится все более и более полиморфной в своих проявлениях, «малые» синдромы, как говорит В. Василенко, сменяются «большими» синдромами, то есть картина болезни усложняется. В психопатологии мы встречаем те же закономерности, которые свойственны всей патологии человека: клиническое усложнение картины выражается вовне, информирует нас своим языком о генерализации процесса, о вовлечении в страдание новых систем головного мозга, об усложнении расстройств высшей нервной деятельности. Далее, каждой болезни свойственны не все синдромы, а определенный круг синдромов. В этом и выступают патогенетические закономерности, свойственные данной болезни. Если мы возьмем такую болезнь, как неврастения, то ей свойственен один синдром: неврастенический, астенический. В некоторых случаях этот астенический синдром у людей с кон-ституциональными особенностями может осложниться тревожной мнительностью, отдельными явлениями навязчивости. И все. Этими проявлениями неврастения и исчерпывается. То же самое может быть при истерических реакциях, при психогенно обусловленных явлениях навязчивости. Но если мы присмотримся, как же проявляется маниакально-депрессивный психоз классический , то мы обнаружим, что при маниакально-депрессивном психозе могут возникнуть и астеническое состояние, и явления навязчивости, и в некоторых случаях истерические реакции они описаны , но наряду с этим для маниакально-депрессивного психоза свойственны депрессивное и маниакальное состояния. Следовательно, синдромов, которыми проявляется маниакально-депрессивный психоз больше, чем при неврастении. При шизофрении мы все эти синдромы тоже наблюдаем. Шизофрения может протекать с астеническими состояниями, с навязчивостями, с депрессивными и маниакальными состояниями, но при шизофрении имеются еще синдромы: кататонический, паранойяльный, парафренный. Следовательно, комплекс проявлений шизофрении более широк, чем при маниакально-депрессивном психозе. И из этого мы можем сделать простой вывод, что и распространение процесса, и вовлечение мозга в страдание здесь также больше, чем при маниакально-депрессивном психозе. Если мы возьмем симптоматические психозы — острые и протрагированные, или, как теперь говорят — промежуточные формы, мы там можем обнаружить, помимо синдромов помрачения сознания делириозный, аментивный, онейроидный , еще и кататонические, параноидные и аффективные расстройства. Следовательно, симптоматические психозы по своему поражению головного мозга, по расстройству его систем, говоря обще, имеют более широкий диапазон, чем шизофрения. Этим всегда оперируем в своей практике. Паранойяльный или кататонический синдром, если при маниакально-депрессивном психозе появляется, — возникают сомнения в диагностике маниакально-депрессивного психоза. Если при шизофрении появляется сумеречное помрачение сознания или делирий, мы будем сомневаться — действительно ли это шизофрения, не имеем ли мы перед собой случай соматогенного психоза. При генуинной эпилепсии диапазон расстройств еще больший, там могут возникать и ступорозные состояния, и бредовые они описаны при эпилепсии , и аффективные; во многих случаях эпилепсия протекает даже с циркулярными расстройствами. Но сверх всего этого при эпилепсии имеются судорожные припадки. Наконец, самый большой диапазон синдромов наблюдается при органических психозах. Здесь могут быть проявления и невротические, и аффективные, и галлюцинаторно-параноидные, и кататонические, возникают и припадки, и помрачения сознания, но сверх этого — тяжелые амнестические расстройства, а также то, что мы называем органическим психосиндромом: эйфория, сочетающаяся с аффективным недержанием и «размыванием» индивидуальности. Таким образом, как вы видите, синдромы и нозология не находятся в какой-то механической связи; через объем участвующих в клинике болезни синдромов, через стереотип их развития, через патокинез познается нозологическая природа болезни. Поэтому так важна квалификация синдрома, так важна квалификация статуса, так важно установление смены синдромов, так важно установление всех синдромов, которые участвуют в клинических проявлениях данной болезни. Через это, сквозь это мы устанавливаем нозологическую природу болезни. Как же определяется эта нозологическая самостоятельность болезни? У нас принято и в учебнике 4 авторов так написано , что принцип систематики болезни должен строиться только на основе причин. Это неверное положение. Нозологическая самостоятельность болезни определяется единством причины и патогенеза, а следовательно, и клиникой, ибо клиника выражает механизм развития болезни, информирует нас о нем. Это мы знаем по практике, каждый из нас так поступает: при диагностике болезни он исходит из единства этиологии и патогенеза. Представьте себе двух больных крупозной пневмонией. У обоих возникает помрачение сознания типа делирия. Вызывают психиатра, и он ставит в одном случае диагноз «симптоматический психоз», а в другом — «белая горячка». Спрашивается: почему? Психоз у обоих больных возник от одной и той же причины, от воспаления легких. Почему же, на каком основании психиатр ставит два диагноза? Потому, что он исходит из совокупности всех причин и всех условий развития болезни. У больного, у которого возникла белая горячка под влиянием крупозной пневмонии, клиническая картина болезни другая и делирий протекает с иным клиническим выражением: он у него обнаруживает явления хронического алкоголизма, которые отражаются и в клинических проявлениях. А у другого больного нет алкоголизма, и делирий протекает по-другому; и клиника его другая, и негативные симптомы отсутствуют. Поэтому совершенно правильно поставлены два разных диагноза, хотя внешне больные заболели от одной и той же причины — от воспаления легких. Здесь психиатр исходил в своей нозологической диагностике из единства этиологии и патогенеза. У первого больного он считает, что производящей причиной было крупозное воспаление легких, у второго оно играло лишь роль разрешающего условия, а болезнь была подготовлена и вызвана алкоголизмом, но организм до поры до времени эту алкогольную интоксикацию компенсировал, а воспаление легких создало условия для ее манифестации, явилось разрешающим, пустило в ход уже предуготовленный хроническим употреблением алкоголя механизм. Мы встречаемся с этим часто и в другой психиатрической практике, не алкогольной. Двое больных перенесли грипп, и у них возникли психозы: у одного в виде делирия, у другого в виде депрессивно-параноидного возбуждения с онейроидны-ми расстройствами. А оба заболели после гриппа. Но психиатр ставит в одном случае диагноз-экзогенный гриппозный психоз, а в другом — периодическая шизофрения. Да потому, что клинические различия указывают на различный патогенез, на то, что в одном случае грипп стал причинным фактором, а в другом — грипп был лишь разрешающим моментом: болезнь уже подготовилась раньше, и у больного еще раньше наступили известные характерные хотя и отдельные , но характерные для шизофрении изменения личности. Если бы мы нашу нозологическую классификацию, систематику психических болезней, как и вообще всех болезней, строили только по этиологическиму признаку, по причинному признаку, то у нас бы не было таких психозов, как психозы на почве сифилитического эндартериита головного мозга, психозы на почве гуммы головного мозга, экзогенные сифилитические психозы, прогрессивный паралич. Все эти болезни мы должны были бы просто назвать сифилитическими психозами. Но могли бы мы их так называть? Конечно, нет, ибо каждый из перечисленных психозов имеет свою клинику, следовательно, имеет свой патогенез, свое течение и свой исход. Наша нозологическая классификация строится, повторяю, на единстве этиологии и патогенеза. Этиология — сифилис.

Без раболепия и подобострастия

Тем не менее, в большинстве работ рассмотрены результаты изучения лишь частичных аспектов данной проблемы. В настоящей работе впервые на единой выборке детского возраста был проведен комплекс биологических анализов, сопоставленный с данными, полученными в ходе клинического и психопатологического исследований. В работе впервые была оценена роль окислительного стресса и повреждающего фактора окислительной ДНК в крови детей как с аутизмом, так и шизофренией, подтверждена роль аутоиммунных белков и тромбодинамических нарушений в формировании когнитивного дефекта при шизофрении, ранее рассмотренная только на взрослых выборках. Таким образом, была подтверждена гипотеза о сохранности или повреждении компенсаторных механизмов при окислительном стрессе и системном воспалении, что согласуется с ранее проведенными исследованиями в данной области [Brusov O. В данном исследовании, в отличие от более ранних работ, в которых внимание авторов было сосредоточено на расстройствах аутистического спектра [Симашкова Н. Теоретическая и практическая значимость исследования. В настоящем исследовании решена задача дифференциальной диагностики детского аутизма и шизофрении в детском возрасте. Результаты проведенного исследования вносят вклад в понимание клинико-биологических механизмов развития детского аутизма и шизофрении в детском возрасте. Сравнительный анализ динамики основных психопатологических симптомов: аутизма и кататонии при катамнестическом наблюдении был сопоставлен с уровнем социального функционирования, что позволяет использовать полученные результаты в качестве диагностического инструмента для дифференциальной диагностики двух состояний при психопатологическом обследовании. Приведенные в данном исследовании биологические маркеры способствуют не только более глубокому пониманию патогенеза заболеваний, но и служат дополнительными диагностическими и прогностическими инструментами, позволяющими на раннем этапе оценить дальнейшую динамику состояния, оценить необходимость и степень терапевтического вмешательства, а также составить индивидуальный маршрут ведения пациента с целью улучшения качества жизни и наиболее полной интеграции в социум. Методология и методы исследования.

Исследование проводилось в отделе детской психиатрии руководитель отдела — доктор медицинских наук Н. Для решения поставленных задач были использованы 2 выборки общим количеством 115 человек. В дальнейшем осуществлялась обработка полученных данных и клинико-динамическое наблюдение за обследованными больными. Критерии включения: пациенты от 3-х до 15-ти лет включительно с диагнозами «Детский аутизм F84. В работе применялись клинико-психопатологический, патопсихологический [1] , психометрический, биологические нейроиммунологический [2] , молекулярно-генетический [3] , нейрофизиологический [4] , тромбодинамический [5] , молекулярно-биологический [6] и статистический методы. Катамнестические сведения собраны из предыдущих историй болезней, по запрошенным выпискам из других стационаров данного профиля, а также предоставленными участковым психиатром выписками из амбулаторной карты. Статистический анализ проводился с использованием программы StatTech v. Все обследованные больные подписывали добровольное информированное согласие на участие в исследовании. Основные положения, выносимые на защиту: В связи со схожей клинической картиной дифференциальная диагностика состояний включает в себя комплексную оценку как клинических, так и биологических параметров. Детский аутизм и шизофрения в детском возрасте являются двумя отдельными нозологиями со схожей клинической картиной, но имеющие различный дизонтогенез, типологию, динамику состояний и исход.

Дизонтогенез определяет качество и выраженность когнитивных нарушений при каждой нозологии. Детский аутизм и шизофрения в детском возрасте имеют разные нейроиммунологические, нейрофизиологические, генетические и тромбодинамические маркеры состояний. Основным направлением терапевтического вмешательства, в связи с ограниченными возможностями фармакологического лечения в детском возрасте, является длительная психологическая реабилитация, логопедическая и дефектологическая коррекция, направленные на улучшение качества их жизни и адаптацию в социуме этого контингента больных. Достоверность научных положений и выводов обеспечивается детально разработанным дизайном исследования, комплексным анализом собранного материала, полученного в ходе исследования на репрезентативной выборке, с использованием клинических, патопсихологических и биологических методов обследования, результаты которых статистически обоснованы. Вышеперечисленное обеспечило возможность адекватного решения поставленных целей и задач и определило достоверность результатов и следующих из них выводов. Снежневского г. Москва, 24 мая 2018 г. Москва, 22 ноября 2018 г. Личный вклад автора в работу. Автором был проведен поиск и изучение научной литературы по теме исследования, оценена степень разработки проблемы и освещены различные подходы к ее решению.

Автором лично был разработан дизайн исследования, отобрана когорта больных, отвечающая сформулированным критериям включения и невключения. Проведено комплексное клинико-патологическое и клинико-динамическое исследование отобранной когорты больных, выполнена психометрическая оценка их состояния, проведена статистическая обработка психометрических данных. Автором лично были организованы сбор биологического материала для последующих биологических исследований в лабораториях. Автором лично были оценены полученные результаты, на основании которых были выявлены клинические и биологические различия между двумя группами больных, согласно поставленным задачам. Автор сформулировала и обосновала положения, выносимые на защиту, опубликовала работы по теме исследования. Полученные результаты были оформлены автором в виде диссертационной работы. Результаты данного исследования внедрены: ГБУЗ «Научно-практический центр психического здоровья детей и подростков им. Сухаревой Департамента здравоохранения г. Пирогова Минздрава России». Публикация результатов исследования.

Основные результаты исследования достаточно полно отражены в 12 научных публикациях, 6 из них опубликованы в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Министерства науки и высшего образования Российской Федерации. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 184 страницах машинописного текста основной текст — 181 страница, приложение — 3 страницы и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, списка литературы и приложения. Библиографический указатель содержит 236 наименований из них отечественных — 71, иностранных — 165. Приведено 5 таблиц, 17 рисунков, 4 клинических наблюдения. Вся выборка была разделена на две группы: пациенты, соответствующие критериям МКБ-10 для постановки диагноза «Детский аутизм» и «Шизофрения». Данная систематика была основана на следующих факторах: дизонтогенетические преморбидные особенности, динамика болезненного процесса, сопровождающие его биологические изменения и особенности исходов. В связи с клинической неоднородностью и течением заболевания, представленной группы было выделено две подгруппы: подгруппа больных детским дезинтегративным аутизмом и подгруппа больных детским психозом. Данная подгруппа характеризовалась наличием ярко выраженных сенсорных нарушений в сочетании с кататонической симптоматикой в виде двигательного возбуждения и гипердинамии на выходе из состояния. Диссоциированный, асинхронный дизонтогенез у данных больных обнаруживал себя уже на первом году жизни, в виде диссоциации сенсорных сфер по типу «переслаивания» гипо- и гиперчувствительности в области всех анализаторов.

Диссоциация сенсорных сфер обуславливала феномен специфического аутистического «отрешения». На втором году жизни при сохраняющихся нарушениях присоединялись явления «малой» кататонии, которые обуславливали приостановку в развитии ребенка. К 4-5 годам смягчалась диссоциация сенсорной сферы, развивалась эмоциональная, социальная сферы, появлялся интерес к познанию нового, быстро развивалась речь, которая редко носила коммуникативный характер. К 6-7 годам состояние приобретало черты синдрома дефицита внимания и гиперактивности, что обуславливало трудности в обучении и усвоении социальных норм. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS и улучшение социального функционирования по шкале PSP. Данная подгруппа имела благоприятный прогноз. Подгруппу больных детским психотическим аутизмом инфантильным психозом составляли 43 человека из них 37 мальчиков, 6 девочек. Клинической особенностью данной подгруппы являлось преобладание кататонической психотической симптоматики с остановкой в психоречевом развитии. На фоне диссоциированного дизонотогенеза в сенсорной сфере, к концу первого года жизни развивался кататонический приступ с преобладанием двигательного возбуждения, негативизма, тяжелого аутизма. С течением времени, к 3-4 годам присоединялись психопатоподобные нарушения с агрессией и аутоагрессией, аффективной нестабильностью, тревожно-фобической симптоматикой, которые усиливались при психоэмоциональном напряжении пациента и возникали на смену стереотипа деятельности.

В этот период у больных данной подгруппы возобновлялось становление речи, несущее отпечаток перенесенного приступа в виде речевых штампов, аграмматизмов, персевераций и эхолалий. Становились очевидными нарушения мышления в виде неравномерного развития основных мыслительных операций, негрубого отставания от возрастных нормативов. В целом данное состояние обследуемых осложняло социальную адаптацию и интеграцию в детский коллектив. Данная подгруппа имела благоприятный прогноз в рамках течения заболевания. Данная группа распадалась на две подгруппы с различным клиническим течением заболевания. Подгруппу больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией в детском возрасте F20. Данных пациентов характеризовало наступление манифестного приступа болезни в ранних кризовых периодах развития 1,5 и 3-х лет. Отмечалось развертывание выраженного кататонического возбуждения с психопатоподобными нарушениями. К 4-5 годам происходило становление ремиссий, как медикаментозных, так и спонтанных, низкого качества, сохранялись стертые кататоническое нарушения, чаще гиподинамического типа, психопатоподобная и, особенно, неврозоподобная симптоматика. Отмечались трудности контакта с появлением аутистического фантазирования, с эмоциональной холодностью к окружающим, стертыми идеями отношения, сенсетивностью и выраженной астенизацией.

Коммуникативная речевая активность восстанавливалась медленно, частично. Формировались навыки опрятности, самообслуживания. В кризовые периоды 7-ми и 12-13 лет, возникали повторные психотические приступы с полиморфной галлюцинаторно-бредовой, аффективной, психопатоподобной и субкататонической симптоматикой. Углублялись негативные нарушения с нарастанием когнитивной недостаточности. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS, но снижение социального функционирования по шкале PSP. Нажитой аутизм сохранялся. Прогноз был относительно неблагоприятным. Подгруппу больных с злокачественным непрерывным течением шизофрении в детстве F20. Больных с данным типом течения шизофрении характеризовала острая манифестация кататонического психоза с регрессом навыков в 1,5 года жизни. Отмечалось стремительное течение болезни с разрушением когнитивного функционирования и формированием деменции.

Пациенты становились недоступными контакту, не проявляли интереса к познавательной и созидательной деятельности, были не способны к адаптации в условиях социума. Пациенты нуждались в постоянной опеке и уходе, длительном пожизненном приеме психофармакотерапии, с целью купирования разрушительного, агрессивного и аутоагрессивного поведения.

Таким образом, для людей, страдающих от кататонической шизофрении, важно выбрать правильную терапию и пройти полный курс лечения для того, чтобы избавиться от таких симптомов, как кататоническое возбуждение или ступор. Подобная терапия позволяет большинству пациентов значительно улучшить свое состояние и вернуться к нормальной жизни. Лечение кататонической шизофрении в центре психиатрии «Флагман» в Севастополе — это не просто применение медикаментов. Это всесторонний подход, включающий в себя медикаментозную терапию, психотерапию и реабилитацию. Именно такой подход позволяет добиться наибольшего прогресса в лечении кататонической шизофрении. Мы ждем вашего звонка и готовы прийти на помощь прямо сейчас!

Психотерапия и реабилитация при кататонической шизофрении Кататоническая шизофрения это заболевание, которое характерно наличием депрессивного ступора как основного симптома. В Севастополе существуют центры, такие как психиатрический центр «Флагман», которые предлагают комплексный подход к лечению этого заболевания, включая психотерапию и реабилитацию. Психотерапия начинается с первичного приёма пациента специалистом. В этот момент наблюдается диагностикой состояния пациента. Она включает в себя анализ жалоб, поведения и когнитивных функций. Благодаря диагностике можно оценить степень выраженности кататонического ступора и других симптомов, что необходимого для подбора оптимальной стратегии лечения. Широко используемым методом психотерапии при кататонической шизофрении является когнитивно-поведенческая терапия. Она направлена на коррекцию негативных убеждений и поведения, которые могут возникать у пациента в связи с заболеванием.

Такой подход помогает сокращение времени пребывания в состоянии депрессивного ступора и повышает качество жизни пациента.

Мышление теряет присущий ему порядок, ассоциативный ряд приобретает характер кривой логики — от едва уловимых, неявных деталей, которые лишь придают такому складу ума чудаковатость, до тяжелых проявлений — состояния шизофазии, или совершенно бессвязного мышления и речи, в дальнейшем названного «словесной окрошкой». Свои взгляды на важнейшие симптомы шизофрении Блейлер изложил в труде Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien. Остальные симптомы, которые до того времени считались важными для диагноза раннего слабоумия, например бред преследования параноид или галлюцинации, стали добавочными и ушли на второй план, оставив на первом нарушения со стороны мышления, личности и внутреннего мира, который отражается в поведении, семейных отношениях, карьере и социальной жизни. Можно представить, какое поле для размышлений представляла новая группа расстройств в начале XX века, особенно с учетом того, что к вышеописанным формам dementia praecox Крепелина Блейлер добавляет еще и простую dementia simplex , где практически нет проявлений самой болезни — кататонии или бреда, но быстро наступает глубокий интеллектуальный дефект и аутизм. Также он выделяет латентную скрытую форму шизофрении, из которой в потугах советских реалий вскоре родится вялотекущая шизофрения.

Скрытая шизофрения К латентной шизофрении в учебнике Блейлера относятся случаи проявления безволия: например, молодой и трудоспособный гражданин отказывается работать, указывая на то, что у него нет сил и внутреннего побуждения, а затем и вовсе решает изменить свой жизненный путь. Блейлер описывает такого человека с точки зрения диагностики, полагая, что у него развивается шизофрения скрытой формы. Другим примером латентной, легкой болезни могло быть неконвенциональное поведение. Если девушка не желала больше находиться в браке и ухаживать за детьми и, будучи в подавленном состоянии, неоднократно оказывалась в психиатрической больнице, то она тоже вписывалась в новые критерии шизофрении. Диагноз «латентная шизофрения» уже в начале ХХ века приоткрывал завесу гипердиагностики: симптомы были настолько на грани, что подходили буквально каждому второму. Излом «типичных» жизненных линий, авантюрные поступки и т.

Говоря об этиологии группы заболеваний, объединенных в спектр «шизо», он прямолинейно заявляет о наследственном характере как об основном, а также о существовании, вероятно, некоторых личностных предрасполагающих особенностей. К сожалению, именно такой поспешный взгляд на наследование психического расстройства как нельзя лучше совпал с теорией вырождения. Суть этой теории заключалась в том, что некоторые люди сильно отличаются от большинства, Морель называл их «дегенератами». По его теории, дегенераты имеют физические особенности, «стигматы» — например, неправильную форму лица, асимметрию, разные деформации зубов и черепа. Но не только внешние черты казались Морелю признаками вырождения, он полагал, что и особенности характера и поведения, такие как раздражительность, нервозность, снижение интеллекта, являются признаками дегенерации. По его мнению, на основании наследственности, а также под влиянием плохих условий жизни, нищеты, голода возрастала склонность к разнообразным психическим расстройствам от истерии до слабоумия.

Ломброзо считал, что преступная деятельность, например склонность к убийству, является следствием некой предрасположенности, как внешней стигматы Мореля , так и внутренней, — и выделял такие качества, как раздражительность, хвастовство, мстительность. Итак, теория о дегенератах и врожденных убийцах дозревает к первой трети ХХ века и соединяется с представлением о наследственном характере заболевания с неуклонным процессуальным течением — шизофрении. Иными словами, на пути в сторону злоупотреблений евгеники, науки о борьбе с вырождением, и нацистского режима «шизофреники» Блейлера и «выродки» Мореля представляются тупиковым вариантом развития человеческого вида, ненужным и даже мешающим становлению общества, которое пропагандировалось в тот момент. Массы людей подвергались принудительной стерилизации и казни в результате полученного диагноза и крайне жестокого представления о методах эпидемиологического контроля. СССР Институт психиатрии Академии медицинских наук СССР, который был основан в суровом 1944 году и служил местом паломничества всех советских психиатров и деятелей науки, по воле судьбы стал местом появления на свет вялотекущей шизофрении. С 1960-х годов был накоплен пул исследований, как советских, так и зарубежных среди них труды Блейлера и американской психиатрии , на тему шизофрении и ее видов.

Настоящим адептом шизофренической теории в СССР стал профессор Андрей Снежневский, который был директором института именно в тот период. Ему принадлежит популярная классификация шизофрений с типами течения болезни: Латентная шизофрения, сменив ряд названий — «легкая», «мягкая» и «непрогредиентная», получает имя вяло текущей в терминологии Снежневского термин еще писался в два слова, в дальнейшем трансформировался в одно. Болезнь слабо прогрессирует, практически не имеет продуктивных симптомов бреда и галлюцинаций , а личностные изменения незначительны. С 1960-х годов одна из форм шизофрении в СССР характеризуется как легкое невротическое расстройство. Основной упор в диагностических критериях вялотекущей шизофрении Снежневского делался на симптомы, описанные 50 лет назад Эйгеном Блейлером: аутизм, нарушение ассоциаций и аффекта, а также амбивалентность, которые через несколько лет получат название «негативных», или «минус-симптомов», указывая на «отнятие» здоровых качеств у личности болезнью и их непоправимо дефицитарный характер по отношению к психике. Притом что бред, галлюцинации, психомоторные нарушения, то есть «позитивные», или «плюс-симптомы», при шизофрении не обязательны.

Невроз против психоза В 1920 году, за 40 лет до разговора о вялотекущей шизофрении, Эмиль Крепелин ввел понятие о регистрах — психотическом и невротическом, противопоставив их друг другу. Наоборот, невроз или невротическое расстройство, как правило, выражающееся тревогой, навязчивыми мыслями, хронической усталостью и т. Снежневский выделил для вялотекущей шизофрении два типа — неврозоподобный и психопатоподобный. Первый из них названием отсылает к регистру невротических расстройств и проявляется, например, стойкими навязчивыми страхами, на фоне которых проступают «негативные» симптомы.

На фото: Симптом «матового стекла» со множественными пятнами округлой формы Фото: Cardiothoracic Imaging Division, Department of Radiology Perelman School of Medicine of the University of Pennsylvania Фото: Cardiothoracic Imaging Division, Department of Radiology Perelman School of Medicine of the University of Pennsylvania - Даже если человек выздоровеет, перенесённая инфекция будет иметь последствия для лёгких, они будут «покоцаны» фиброзом, - объясняют медики. На фото: Симптом «матового стекла» в виде множественных округлых пятен Фото: Cardiothoracic Imaging Division, Department of Radiology Perelman School of Medicine of the University of Pennsylvania Московские врачи надеются, что эти снимки заставят людей задуматься: и они не будут нарушать режим самоизоляции.

Новости симптом дерева и стекла