ФГБУ «Федеральный центр мозга и нейротехнологий» ФМБА России – головное учреждение в системе оказания медицинской помощи при сосудистой патологии головного мозга и инсульте. Центральная нервная система состоит из огромного количества нервных клеток — нейронов. Ученые из СПбГУ и Каролинского института научились восстанавливать клетки спинного мозга внутри живого организма. Дайджест новостей в области исследований методов восстановления при травме спинного мозга.
Восстанавливаются ли нервные клетки
| Кортексин | ГЕРОФАРМ | Это означает, что стволовые клетки восстановили часть нервных путей и через поврежденную часть спинного мозга начали проходить сигналы. |
| Федеральный центр мозга и нейротехнологий | Group on OK | Join, read, and chat on OK! | Дайджест новостей в области исследований методов восстановления при травме спинного мозга. |
| Кортексин | ГЕРОФАРМ | По информации медика, возбудитель SARS-CoV-2 может оказаться в ЦНС при помощи слизистой оболочки носа и обонятельных волокон или инфицировать нейроны. |
| Невролог объяснил, как восстановить нервную систему после COVID-19 | Здоровье - 5 февраля 2023 - Новости Челябинска - |
Лечение и реабилитация при ППЦНС
И наконец, причиной нейродегенерации может стать нарушение баланса факторов ремиелинизации фактора роста нервов и нейротрофического фактора головного мозга , необходимых для выживания олигодендроцитов и нейронов. Перечисленные выше процессы могут вести к нейродегенерации, из-за которой нарушается передача нервного импульса и развивается характерная для РС симптоматика. Снижается скорость передачи нервного импульса от нейрона к нейрону, в результате чего разные системы организма перестают получать сигналы из головного мозга, и возникают симптомы заболевания. Cимптомы рассеянного склероза и постановка диагноза То, как именно проявится РС, зависит от места и степени повреждения нервных волокон. Поэтому симптомы РС носят неврологический характер рис.
Иными словами, они свойственны и ряду других неврологических патологий, а потому прямо на РС не указывают. Некоторые из таких отдаленных симптомов в молодом возрасте зачастую списываются на усталость, последствия простуды и т. Рисунок 6. Основные симптомы рассеянного склероза.
Это состояние длится не менее 24 часов и включает один или несколько неврологических симптомов, характерных для РС. Позже, при переходе ремиттирующего РС во вторично-прогрессирующую форму, инвалидизация нарастает непрерывно, но с сохранением ремиссий. Рисунок 7. Формы рассеянного склероза.
Графики показывают, как нарастает инвалидизация с течением времени при разных формах болезни. Ремиттирующая форма РС протекает волнообразно, то есть периоды обострений сменяются полным или частичным их угасанием ремиссией. При первично-прогрессирующей форме РС инвалидизация быстро нарастает с самого начала болезни — непрерывно, без ремиссий. Ни один из симптомов, показателей физикального исследования или лабораторных тестов сам по себе не подтверждает наличие у человека РС.
Главный инструмент для постановки диагноза — нейровизуализация. Если в головном мозге пациента с КИС есть очаги демиелинизации по данным МРТ , такой пациент имеет высокие шансы испытать второй эпизод неврологических симптомов с последующей постановкой диагноза «достоверный рассеянный склероз». Для постановки диагноза «достоверный рассеянный склероз» врачу необходимо одновременно: найти признаки демиелинизации по крайней мере в двух разных областях ЦНС рассеяние в пространстве ; показать, что бляшки появились с разницей во времени; исключить все другие возможные диагнозы. Таким образом, основным критерием достоверного РС является рассеяние очагов демиелинизации в пространстве и времени.
После выявления на томограмме первого очага следующие снимки делают с интервалом 6 месяцев до появления второго очага рис. Рисунок 8. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга пациента с рассеянным склерозом в разных режимах съемки. Черными и белыми стрелками показаны очаги демиелинизации бляшки.
При анализе ВП измеряют электрическую активность головного мозга в ответ на звуковую, световую или тактильную стимуляцию специфических сенсорных нервных путей. Это позволяет выявить замедление проведения нервного импульса, вызванное демиелинизацией. Поскольку для постановки точного диагноза требуется доказать факт демиелинизации в двух разных областях ЦНС, анализ ВП может помочь в выявлении нового очага демиелинизации, который еще не проявился клинически. Что касается ликвора — жидкости, омывающей головной и спинной мозг, — то у пациентов с РС в нём часто находят олигоклональный иммуноглобулин IgG и некоторые другие белки — продукты распада миелина.
Это может указывать на аутоиммунное воспаление в ЦНС, однако положительный результат характерен и для ряда других заболеваний ЦНС. Таким образом, исследования ВП и ликвора сами по себе не могут подтвердить или исключить диагноз РС, но полезны как звенья общей диагностической цепочки. Лечение рассеянного склероза Препараты, изменяющие течение рассеянного склероза Рассеянный склероз требует пожизненного лечения. Если раньше всё сводилось к симптоматической терапии и попыткам подавить обострения заболевания, то в последние 20 лет, благодаря накопленным знаниям о механизмах развития болезни, появились препараты, изменяющие течение РС ПИТРС; в англоязычной литературе их называют disease modifying treatments.
Незамедлительное назначение ПИТРС сразу после постановки диагноза повышает шансы на успешное лечение. Все они с разной степенью эффективности и риска возникновения побочных эффектов применяются для лечения ремиттирующей формы РС, некоторые — для лечения вторично-прогрессирующей формы. В марте 2017 года Управление по контролю качества продуктов питания и лекарственных средств США FDA одобрило первый препарат для лечения первично-прогрессирующего РС — окрелизумаб ocrelizumab , эффективность которого была подтверждена клиническими испытаниями [36]. Рисунок 9.
Новые лекарства более эффективны, однако чем эффективнее препарат, тем выше вероятность побочных эффектов и развития осложнений. Подавляют пролиферацию и активацию аутореактивных Т-лимфоцитов, а также миграцию активированных Т- и B-клеток через ГЭБ в ЦНС; смещают цитокиновый баланс в сторону уменьшения синтеза воспалительных цитокинов и увеличения противовоспалительных. Финголимод модулирует сфингозин-фосфатные рецепторы на поверхности лимфоцитов; связываясь с этими рецепторами, он блокирует способность лимфоцитов покидать лимфатические узлы. Это приводит к перераспределению лимфоцитов в организме при сохранении их общего количества.
Задержка в лимфатических узлах затрудняет миграцию аутореактивных клеток в ЦНС, что ведет к уменьшению воспаления и повреждения нервной ткани. Связываясь с молекулой интегрина на активированных иммунных клетках, натализумаб не позволяет интегрину взаимодействовать с его рецепторами — молекулами адгезии на поверхности клеток сосудистой стенки. Так предотвращается проникновение патологических аутореактивных клеток через ГЭБ в ЦНС к очагу воспаления, в результате чего снижается скорость демиелинизации. Даклизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD25 , который находится на активированных Т- и B-лимфоцитах и является частью рецептора ИЛ-2.
Поскольку ИЛ-2 необходим для активации Т-лимфоцитов, даклизумаб, «оккупируя» рецептор ИЛ-2, блокирует эту активацию. Одновременно даклизумаб активирует натуральные киллеры , содержащие на мембране антиген CD56. Таким образом даклизумаб подавляет и предотвращает аутоиммунное воспаление. Алемтузумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD52 , расположенному на мембране зрелых T- и B-лимфоцитов, моноцитов и дендритных клеток, но не их предшественников.
Интересно, что на мембране Treg очень мало CD52, поэтому они остаются нетронутыми. Это позволяет поддерживать иммунную систему в сбалансированном состоянии, когда начинается восстановление популяции «патогенных» Th1 и Th17. Окрелизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD20 , находящемуся на мембране зрелых B-лимфоцитов, но не стволовых или плазматических клеток. Окрелизумаб, связываясь со своей мишенью, способствует уничтожению B-лимфоцитов, чем препятствует их попаданию в ЦНС.
Этот противоопухолевый препарат цитостатик подавляет пролиферацию Т- и В-лимфоцитов и макрофагов, а также препятствует презентированию антигенов. Митоксантрон эффективен в отношении вторично-прогрессирующего РС, однако сейчас используется редко из-за серьезных гематологических и кардиологических побочных эффектов. Новые препараты для лечения рассеянного склероза Российские исследователи под руководством академика РАН Александра Габибовича Габибова [37] из Института биоорганической химии им. Шемякина и Ю.
Овчинникова сейчас разрабатывают новое лекарство для лечения РС, которое уже прошло две фазы клинических испытаний [38]. Препарат создан с использованием липосом — искусственных липидных пузырьков, содержащих специально отобранные фрагменты миелина пептиды и адресно доставляющих эти фрагменты в антигенпрезентирующие клетки. По всей видимости, презентирование пептидов из липосом активирует регуляторные клетки, способные подавлять аутоиммунное воспаление в ЦНС. Во второй фазе клинических испытаний новый экспериментальный препарат вводили пациентам с ремиттирующим и вторично-прогрессирующим РС, которым терапия препаратами первой линии не помогла.
В результате зафиксировали стабилизацию состояния пациентов, хорошую переносимость и безопасность препарата. Эти многообещающие результаты позволяют надеяться, что в России будет одобрено новое средство для лечения РС. Другой разрабатываемый подход направлен на активное восстановление поврежденного миелина в ЦНС. На поверхности олигодендроцитов есть белок LINGO-1 , который блокирует способность этих клеток дифференцироваться и миелинизировать аксоны.
В исследованиях на модельных животных показано, что моноклональные антитела блокируют LINGO-1 и таким образом обеспечивают восстановление миелина. В первой фазе клинических испытаний показана эффективность, безопасность и хорошая переносимость препарата [39]. Иной способ восстановления миелина при РС связан с активацией сигнальных путей, запускающих его синтез. Обеспечение адекватной ремиелинизации, по всей вероятности, станет частью арсенала терапии РС в будущем.
Еще одним кандидатом на роль лекарства является биотин витамин H , высокие дозы которого, как показывают клинические испытания [40] , [41] , снижают темпы развития РС. Дело тут в том, что это вещество участвует в регуляции энергетического обмена и синтезе липидов, необходимых для продукции миелина олигодендроцитами. Однако ранее в исследованиях на животных моделях сообщалось о возможном тератогенном эффекте биотина, так что его судьба как лекарства при РС пока не определена. Лечение рассеянного склероза стволовыми клетками Аутологичная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток Одним из перспективных подходов к лечению РС считают «перезагрузку» иммунной системы.
Идея основана на том, что изменения, приводящие к появлению патологических лимфоцитов, провоцирующих РС, происходят не на уровне стволовых клеток, а гораздо позже, при их дифференцировке. Это значит, что если «перезапустить» процесс, уничтожив опасные лимфоциты и позволив иммунной системе заново восстановить свои клетки, то можно достичь серьезных улучшений. К сожалению, повлиять на патологические изменения, уже произошедшие в организме пациента с РС, невозможно, но есть шанс затормозить или остановить процесс демиелинизации. Однако перезапуск иммунной системы довольно опасен, так как требует введения в организм потенциально смертельных токсических веществ, уничтожающих все иммунные клетки.
После этого пациенту проводят трансплантацию собственных, полученных заранее, гемопоэтических стволовых клеток дающих начало клеткам крови [42]. Это должно привести к полному обновлению пула миелоидных и лимфоидных клеток и перенастройкам иммунологической толерантности.
Пациентов в центре проводят по полному циклу: реанимируют, оперируют, лечат, а потом возвращают утраченные навыки. Реабилитацию начинают проводить сразу в реанимации, поэтому даже после инсульта пациент уже через несколько дней может говорить и двигаться. А занятия на специальных тренажерах помогают максимально восстановить все функции в короткие сроки. Исследованиями и новыми технологиями занимается комплекс, который был открыт на базе центра.
Такого пока не получилось. К гибели нервных клеток могут привести очень многие вещи: обычно это травмы, инсульты, различные сосудистые заболевания, аутоиммунные процессы и инфекции. Кроме того, к повреждению и гибели клеток приводит стресс. Врач-эксперт Екатерина Демьяновская подчеркивает, что чаще всего фраза «нервные клетки не восстанавливаются» звучит в контексте стресса: в подобных ситуациях в организме происходит выброс гормонов адреналина, норадреналина, кортизола, которые обладают сосудосуживающим действием.
Екатерина Демьяновская — врач-эксперт лаборатории «Гемотест». По ее словам, сужение сосудов, особенно малого диаметра, приводит к тому, что все клетки, в том числе нервные, недополучают питание. Негативные последствия будут тем более велики, если стресс продолжительный и интенсивный, а на внутренней стенке сосудов уже есть атеросклеротические бляшки, которые дополнительно ухудшают кровоток. Головной мозг выглядит, как губка, — весь в маленьких очагах, где, по сути, умерли нервные клетки. Когда подобных участков становится много, нарушается функция всего головного мозга, — приводит пример Екатерина Демьяновская. Врач-невролог Михаил Селезнёв отмечает, что нарушить работу нервных клеток может также и депрессия: — При депрессиях очень сильно нарушаются когнитивные функции, человек становится невнимательным, сонливым, ухудшается память. Антидепрессанты очень часто обладают прокогнитивным эффектом и улучшают память, если человек находится в депрессии. Конечно, если депрессии нет, то никакие антидепрессанты память не вернут. Врач-невролог Михаил Селезнёв говорит, что есть общепринятые вещи, которые позволяют поддерживать хорошую работу нервных клеток и подпитывать их энергией. В первую очередь это здоровый образ жизни, в который входит питание с достаточным содержанием белков мясо , растительных жиров они входят в структуру мембран нервных клеток и ионов и железа.
Кроме того, нужно больше находиться на свежем воздухе, чтобы клетки насыщались кислородом. Просто человеческий организм был придуман так, чтобы функционировать самостоятельно, без препаратов, — отметил специалист. Помогают и регулярные интеллектуальные нагрузки. Если люди в своей профессиональной деятельности мало используют головной мозг, то он раньше времени будет выдавать возрастные поведенческие нарушения. Также стандартные рекомендации — профилактика тревог и стресса, для того чтобы не было депрессии. И вот сюда как раз подойдет и секс. Кроме того, у нервных клеток есть еще и такое важное свойство, как нейропластичность — способность к перестройке и восстановлению поврежденной клетки.
При инсульте происходит избыточное высвобождение глутамата, приводящее к запуску каскада процессов, лежащих в основе гибели нейронов. В культуре нервной ткани введение в среду глутамата также приводит к гибели нейронов. Если одновременно с глутаматом вводится вещество, обладающее нейропротекторным эффектом, то гибель нейронов снижается. Восстановление синтеза АТФ Аденозинтрифосфат сокр. АТФ — нуклеотид, играющий исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах, универсальный источник энергии для всех клеток организма. Падение содержания АТФ в клетках мозга является центральным звеном всех патологических процессов, протекающих на фоне ишемии мозга. Снижение синтеза и увеличение расхода АТФ показано сразу после начала ишемизации нервной ткани Сорокина и др. Основные механизмы этого влияния базируются на изменении работы генов, регулирующих синтез собственных нейротрофических факторов таких, как мозговой нейротрофический фактор BDNF и фактор роста нервов NGF. Стимуляция роста нейритов в культуре головного мозга эмбриона цыпленка. В культуренервной ткани рост нейритов отростоков нервной клетки, по которому нервные импульсы идут от тела клетки к органам и другим нервным клеткам происходит только в присутствии нейротрофических факторов. Гранстрем О. Королева С. Скоромец А. Сорокина Е. Ходоров Б.
Психические расстройства после коронавируса: как восстановить ЦНС после болезни
Технология представляет собой очень тонкую органическую подложку, функция которой будет заключаться в том, чтобы обернуть ею поврежденный нерв внутри организма, а после при помощи воздействия электрического тока и инфракрасного света будет идти процесс восстановления ранее поврежденной нервной клетки или нейрона. В пресс-службе университета уточнили и добавили, что разработанное технологическое устройство состоит из органических полупроводников — натуральных пигментов, имеющих вид тонера для обычного принтера, однако абсолютно безвредных и нетоксичных для человеческого организма. Ученые добавили, что толщина разработанной подложки составляет всего 70 нанометров, что в сравнении с человеческим волосом в тысячу раз тоньше. Как сообщил один из старших научных сотрудников «Цифрового биодизайна и персонализированного здравоохранения» доцент Института бионических технологий и инжиниринга Александр Марков в заявлен ии пресс-службы, в процессе облучения инфракрасным светом устройство может создавать слабое электромагнитное поле, без нагрева стимулирующее клетки, активизируя таким образом процесс их жизнедеятельности, что и заставляет поврежденную клетку расти.
Моноатомное золото Ормус, моноатомное одноатомное золото часто ассоциируется с увеличением интеллекта, общим здоровьем мозга. Дэвид Хадсон, открывший ормус и начавший его анализ, сказал, что вещество способно восстановить тело на генетическом уровне. Профессионалы, которые занимаются ормусом, также утверждают, что моноатомное золото может исправить ошибки ДНК и даже активировать «спящую» ДНК. Чего не делать? Психическое здоровье по словам специалистов более важно, чем само физическое состояние. Итак, как поддержать функцию мозга? Прежде всего, надо знать, что ему вредит.
Загрязненный воздух Мозг потребляет значительное количество кислорода, необходимого для его правильной работы. Но современный человек постоянно подвергается воздействию загрязненного воздуха выхлопы транспортных средств, пыль от промышленного производства. У людей из более крупных городов возникают частые головные боли, кратковременные расстройства памяти. Более длительное вдыхание загрязненного воздуха вызывает постоянные изменения в мозге. Алкоголь и сигареты Как показывают новые исследования, в дополнение к возникновению рака, сердечных заболеваний и ряда других проблем со здоровьем, алкоголь и никотин могут нарушить функционирование мозга. В противовес алкоголю, никотиновые соединения не повреждают мозговые клетки непосредственно, но приводят к другим неврологическим расстройствам, в т. Долгосрочное потребление алкоголя, длительные запои, кроме «белой горячки» вызывают химический дисбаланс, приводящий к структурным нарушениям.
Было показано, что у алкоголиков уменьшается объем черепа. Недостаток сна Тело, включая мозг, максимально восстанавливается во время сна. Длительный дефицит сна может нанести ущерб важнейшему органу. Тело не успевает создавать новые нейроны, а старые теряют способность взаимодействовать с нервными клетками. При бессоннице, вызванной перенапряжением, лучше выпить таблетку снотворного. Релаксация для нейронов На голове есть несколько точек, стимулирующих перенапряженную нервную систему. Поместите пальцы обеих рук чуть выше ушей, осторожно массируйте кожу, создавая легкое давление.
То же самое сделайте на верхней части головы. Наконец помассируйте виски и жевательные мышцы на щеках. Не закрывайте голову И одна интересная вещь. Тот факт, что мозг нуждается в достаточном количестве кислорода, объяснен выше. Но знаете ли вы, что с этим могут иметь проблемы дети? Им нравится прятаться под одеялом, часто так засыпая. Во время сна увеличивается количество выдыхаемого углекислого газа.
Можно выделить несколько категорий: Пожилые люди. Их включение в группу риска связано с тем, что у пациентов в возрасте мозг и без того может быть подвержен некоторым изменениям. Вирус легко оказывает на него негативное воздействие, делает так, что развиваются различные психические заболевания. Восстановить нервную систему после коронавируса пожилым сложно, выздоровление можно добиться, но к нему нужно долго идти под контролем специалиста. Те, кто заболел ковидом, находится на изоляции дома или в медицинском учреждении. Свою роль играет тяжесть течения болезни. Так, например, если возникла пневмония и человек попал в реанимацию, потом у него может развиться посттравматическое стрессовое расстройство. С мыслями о нежелании жить, нервозностью и прочими негативными проявлениями. Здоровые люди, находящиеся в изоляции. В статье было отмечено, что это особый случай, потому что речь, в основном, идет о тех, кто переболел.
Но психические расстройства могут возникнуть и у здоровых, которые сидят в своем доме и никуда не выходят. При этом они знакомятся с пугающей информацией о коронавирусе. Если вы оказались в группе риска, внимательно контролируйте состояние своего здоровья. При обнаружении непривычных симптомов обращайтесь к специалисту. К кому обратиться для обследования и постановки диагноза При возникновении тревожных симптомов пациенту нужно обратиться к терапевту, который направит к профильным специалистам. Можно также сразу записаться на прием к таким врачам: психолог; психотерапевт. У каждого свои направления и компетенция. Психолога способен помочь в борьбе с рядом последствий коронавирусной инфекции. Специалист решает проблемы в общении пациента с близкими, коллегами. Когда человек неудовлетворен собой, опустошен, думает об уходе из жизни, то тоже поможет специалист, о котором идет речь.
Психотерапевт занимается разного рода фобиями, депрессиями, пограничными состояниями. Психиатр лечит серьезные расстройства. Перейдем к диагностике: она невозможна в домашних условиях. Пациент может заметить, что в его настроении, отношении к миру что-то изменилось. Но непрофессионал не поставит диагноз. И уж точно обычный человек не сможет подобрать себе правильное лечение. Диагностика, лечение, вакцинация COVID-19 Есть и такая проблема: некоторые психические расстройства лишают человека адекватно воспринимать реальность. Шизофреник, например, никогда не признается, что болен. При таких условиях очевидно, что нужна помощь специалиста. Профессионалы диагностируют психические расстройства такими методами: Клинические — наблюдение и беседа.
Лабораторные: нейротест, генетические методы. Инструментальные — изучение головного мозга с использованием оборудования. Дома эти способы применить не получится. Если есть подозрение на возникновение и развитие расстройства — обращайтесь в Клинику La Salute. Наши специалисты проведут комплексное обследование с применением новейших методик и собственных разработок, направленных на диагностику постковидных осложнений. Лечение нервной системы При терапии врачи не используют какой-то определенный метод. Как правило, применяется несколько направлений лечений. К ним относят: немедикаментозное; В первое включают: физиотерапию, психотерапию, упражнения для ума и тренировки памяти. Например: ксенонотерапия — ингаляции смесью из кислорода и ксенона; гелиокс — то же самое, но с использованием гелия; внутривенная озонотерапия; ВЛОК — лазерное облучение крови внутривенно. В процессе медикаментозного лечения, направленного на то, чтобы пациент избавился от расстройства, быстро восстанавливался, используют следующие группы препаратов, лекарств: антипсихотики нейролептики — снимают психомоторное возбуждение, эмоциональное напряжение, избавляют от галлюцинаций; антидепрессанты тимолептики — помогают справиться с угнетенностью и тревожными состояниями; транквилизаторы — купируют возбуждение, нормализуют сон, борются с нарушениями психики.
АТФ — нуклеотид, играющий исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах, универсальный источник энергии для всех клеток организма. Падение содержания АТФ в клетках мозга является центральным звеном всех патологических процессов, протекающих на фоне ишемии мозга. Снижение синтеза и увеличение расхода АТФ показано сразу после начала ишемизации нервной ткани Сорокина и др. Основные механизмы этого влияния базируются на изменении работы генов, регулирующих синтез собственных нейротрофических факторов таких, как мозговой нейротрофический фактор BDNF и фактор роста нервов NGF. Стимуляция роста нейритов в культуре головного мозга эмбриона цыпленка. В культуренервной ткани рост нейритов отростоков нервной клетки, по которому нервные импульсы идут от тела клетки к органам и другим нервным клеткам происходит только в присутствии нейротрофических факторов. Гранстрем О. Королева С.
Скоромец А. Сорокина Е. Ходоров Б. De Wied D. Krieger C. Pinelis V. Группировочное название: Полипептиды коры головного мозга скота.
Можно ли восстановить мозг после инсульта и травмы? Интервью с ученым
| Как проходит реабилитация детей с поражениями ЦНС | Это означает, что стволовые клетки восстановили часть нервных путей и через поврежденную часть спинного мозга начали проходить сигналы. |
| Статьи лечебно-диагностического центра Доктора Дукина | Перейдем к вопросу о том, как именно проводится реабилитация детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы. |
| Ученые приблизились к восстановлению функций нервной системы после травм | В Сеченовском Университете разработали технологию восстановления нервных клеток. |
| 3-4 августа / «Аутоиммунные и воспалительные заболевания центральной нервной системы» | Исследователи нашли разные молекулы, которые отвечают за различия в восстановлении нервной ткани у людей и земноводных. |
| Невролог объяснила, восстанавливаются ли нервные клетки | В Первой окружной больнице Костромы открыли отделение реабилитации для пациентов с нарушением функций центральной нервной системы. |
Можно ли восстановить мозг после инсульта и травмы? Интервью с ученым
Актуальность восстановления функции спинного мозга не вызывает сомнений, особенно в связи с возрастанием в последние десятилетия частоты и тяжести осложненных травм позвоночника. Спинной мозг новости восстановления. В Сеченовском Университете разработали технологию восстановления нервных клеток. и ксенотрансплантациях. Текст: Наталья Патрушева. Жизнь после COVID: как восстановить нервные волокна, разрушенные коронавирусом, и не заболеть повторно.
Важная победа над природой: как скоро можно будет чинить спинной мозг
| Не трепли мне нервы: врачи рассказали, как восстановить нервную систему | Российские ученые из Нихомского университета МИСИС разработали нейроимплантат, который восстанавливает нервную проводимость в спинном мозге после травмы позвоночника. |
| Нервные клетки восстанавливаются! | По оценке Грибанова, для полного восстановления нервной системы после COVID-19 требуется длительный период от трех до шести месяцев. |
Как восстановить мозг после психического расстройства
Российские учёные из НИТУ МИСИС создали нейроимплантат, который позволит восстановить нервную проводимость в спинном мозге после травм позвоночника. Способность мозга восстанавливать или заменять свои клетки не ограничивается только двумя областями. Разобравшись с главным вопросом, можно ли восстановить нейронные связи головного мозга и нервные клетки, перейдем к руководству, как это сделать.
Нервные клетки восстанавливаются!
Является центром компетенций в структуре ФМБА по неврологическому и нейрохирургическому профилям и медицинской реабилитации для пациентов с поражением центральной нервной. Разобравшись с главным вопросом, можно ли восстановить нейронные связи головного мозга и нервные клетки, перейдем к руководству, как это сделать. Ученые показали, что направленное выращивание определенных нейронов приводит к восстановлению работы спинного мозга после паралича.
Регенерация нейронов: ученые вернули ходьбу мышам, парализованным после травмы
Moore PM, Richardson B. Neurology of the vasculitides and connective tissue diseases. Салихов И. Принципы диагностики церебральных васкулитов. Казань: КГМУ, 2001.
Пластичность нервной системы. Екушева Е. Реабилитация после инсульта: значение процессов нейропластичности и сенсомоторной интеграции. Promoting neuroplasticity and recovery after stroke: future directions for rehabilitation clinical trials.
World Health Organization. Neuroplasticity and repair in the central nervous system. Implications for Health Care. Geneva: World Health Organization, 1983.
Neural plasticity: changes with age. Neurorehabilitation of upper extremities in humans with sensory-motor impairment. Butefisch CM. Plasticity in the human cerebral cortex: lessons from the normal brain and from stroke.
Modulation of practice-dependent plasticity in human motor cortex. Дамулин И. Статолокомоторные нарушения у больных с полушарным инсультом. Constraint-induced movement therapy.
I : 2699-701. Johansson BB. Brain plasticity and stroke rehabilitation. Calautti C, Baron J-C.
Functional neuroimaging studies of motor recovery after stroke in adult. Synapse loss and regeneration: A mechanism for functional decline and recovery after cerebral ischemia? Реабилитация неврологических больных. Васильев А.
Носенко Е. Реабилитация и ведение больных с полушарным инсультом в свете новой концепции патогенеза постинсультного двигательного дефицита. Lower limb SSEP changes in stroke — predictive values regarding functional recovery. Prognostic factors in recovery of the ability to walk after stroke.
Депрессивные расстройства у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями. Poststroke depression: an 18 month follow-up. Post-stroke depression. Acta Clin.
Cognitive function following stroke and vascular cognitive impairment. Midlive stroke risk and cognitive decline: a 10-year follow-up of the Whitehall II cohort study. Dancause N. Vicarious function of remote cortex following stroke: recent evidence from human and animal studies.
Stroke and endovascular protection. Скворцова В. Реперфузионная терапия ишемического инсульта. Суслина З.
Оксидантный стресс и основные направления нейропротекции при нарушениях мозгового кровообращения. Rijntjes M. Mechanisms of recovery in stroke patients with hemiparesis or aphasia: new insights, old questions and the meaning of therapies. Neuromagnetic activation following active and passive finger movements.
Brain and Behavior. Development and malformations of the human pyramidal tract. Moller AR. Neural Plastisity and Disorders of the Nervous System.
Cambridge etc. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke. Ковальчук В. Комбинация Актовегина и Цераксона как фактор реализации механизмов нейропластичности у неврологических пациентов.
Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия. Исследование безопасности и эффективности комбинированной терапии цитиколином и актовегином больных в остром периоде ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им.
Приложение «Инсульт». Clinical trials for cytoprotection in stroke.
Эффективность М1 проверили у мышей с травмами ЦНС, путем инъекции в глаза. Лечение приводило к регенерации аксонов, что вызывало нейронную активность в целевых областях мозга и восстанавливало зрительную функцию в течение 4-6 недель, показали эксперименты.
Результаты подтверждают, что М1 способна поддерживать регенерацию аксонов на большом расстоянии, уточняют авторы. Теперь они намерены оценить потенциал терапии для различных заболеваний глаз и нарушений зрения, вызванных травмами или другими болезнями.
Мировые новости Через комплексную стимуляцию к первым шагам Anastasia Shulga et al. После нескольких фаз стимуляции пациент научился самостоятельно стоять и ходить с помощью ходунков, несмотря на то, что травма была получена более года назад. Тем не менее, полная чувствительность так и не вернулась, однако данные результаты на начальной стадии обнадеживают и воодушевляют исследователей на будущие открытия.
Подчеркивается, что ницерголин способен влиять на процессы нейропластичности и механизмы нейропротекции. Ишемический инсульт является серьезной медико-социальной проблемой в связи с глубокой и длительной инвалидизацией, а также с социальной дезадаптацией пациентов, которые обусловлены в большинстве случаев двигательными нарушениями [1--5]. Причем восстановление двигательных функций в левой руке происходит хуже, чем в правой. В настоящее время ишемический инсульт встречается в 4 раза чаще, чем геморрагический, хотя в последнее время приводят и другие цифры -- 6:4. Особенно подвержены риску возникновения инсульта лица пожилого возраста. Другими факторами риска развития инсульта являются поражения магистральных сосудов головного мозга, фибрилляция предсердий, курение, гиперлипидемия и повышенный уровень фибриногена. У лиц молодого возраста среди основных причин развития инсульта следует отметить церебральные эмболии, травму экстракраниальных сосудов, васкулопатии различного генеза, нарушение свертываемости крови, использование оральных контрацептивных препаратов, роды, наркоманию особенно кокаиновую зависимость , а также заболевания, связанные с ВИЧ-инфицированием. Кокаин вызывает цереброваскулярные нарушения, воздействуя на тонус сосудов и артериальное давление, вызывая длительный вазоспазм, увеличивая синтез тромбоксана и агрегацию тромбоцитов, способствуя тромбообразованию, он также повышает вероятность возникновения кардиогенных эмболий [13]. Хроническое употребление кокаина приводит к церебральной атрофии и патологии белого вещества полушарий головного мозга [14]. С помощью методов функциональной нейровизуализации при кокаиновой зависимости продемонстрированы множественные области церебральной гипоперфузии [14]. Довольно характерны для этой категории больных нарушения лобного типа, проявляющиеся, в частности, увеличением числа ошибок персеверативного типа при выполнении Висконсинского теста сортировки карточек [15, 16]. При том что заболеваемость церебральными ангиитами составляет 1--2 случая на 1 млн населения в год для сравнения: системные васкулиты наблюдаются гораздо чаще -- 39 случаев [18]. Основным механизмом, приводящим к поражению нервной системы при воспалении стенки сосудов, является ишемия [18], возникновение которой при васкулитах связано с тремя патогенетическими факторами. Это обструкция сосудов, увеличение склонности к коагуляции крови, обусловленное влиянием провоспалительных цитокинов на поверхность эндотелия, и изменение сосудистого тонуса [18]. Однако чаще при ангиитах поражаются сосуды, кровоснабжающие висцеральные органы и периферические нервы [19]. Понимание роли нейропластичности является критически важным для оптимизации функционального восстановления и снижения выраженности инвалидизации у лиц, перенесших инсульт [21--23]. Под нейропластичностью, по определению Всемирной организации здравоохранения, понимается способность клеток нервной системы регенерировать анатомически и функционально изменяться [24]. При этом процессы нейропластичности связаны не только с собственно нейронами. Также имеют значение качественные и количественные изменения нейрональных связей и глиальных элементов [25], развитие новых сенсомоторных путей и интеграций в ЦНС в процессе восстановления [26]. В основе т. При этом при активации тормозящих ГАМК-А-рецепторов происходит снижение интенсивности нейропластических процессов, а активация глутаматергических NMDA-рецепторов в период восстановления , норадренергических, допаминергических и серотонинергических рецепторов облегчает процессы нейропластичности [27]. Несколько упрощенным является представление о нейропластичности как о процессе однозначно положительном, поскольку в ряде случаев именно нейропластичность лежит в основе дезадаптации и инвалидизации больного, как, например, это бывает при постинсультной эпилепсии. Следует отметить возможное неблагоприятное влияние избыточно активной реабилитации в раннем периоде инсульта или черепно-мозговой травмы на процесс восстановления [29, 30]. Так, форсированная нагрузка на паретичную конечность в течение первой недели после острого нарушения мозгового кровообращения может приводить к задержке восстановления двигательных функций и увеличению очага поражения, а в течение 7--14 дней от начала инсульта -- к задержке восстановления двигательных функций [30]. В основе неблагоприятного влияния избыточно активной и ранней реабилитации после нарушения мозгового кровообращения на процесс восстановления может лежать обусловленный физической активностью дополнительный выброс глутамата и катехоламинов, гипервозбудимость нейронов в перифокальной зоне, а также нарушение баланса между процессами возбуждения и торможения [31]. Следует заметить, что негативно влияют на процесс восстановления после инсульта агонисты ГАМКергических рецепторов в частности, бензодиазепиновые производные и некоторые антиконвульсанты фенитоин, фенобарбитал, бензодиазепиновые производные [32, 33]. Выделяют три уровня восстановления двигательных функций после инсульта [3, 34]. Истинное восстановление -- полное возобновление моторной функции к исходному уровню. Оно возможно при отсутствии гибели нейронов, когда патологический очаг состоит преимущественно из инактивированных вследствие отека, гипоксии и диашиза клеток. Второй уровень восстановления -- компенсация, основным механизмом которой является функциональная перестройка и вовлечение новых, ранее не задействованных структур. Третий уровень — реадаптация или приспособление к имеющемуся дефекту использование тростей, костылей и т. Исследования, проведенные спустя 6--12 мес. При этом иных видимых улучшений в неврологическом статусе может и не быть, а сам больной «адаптируется» к имеющемуся дефекту. Предикторами неблагоприятного клинического исхода являются наличие контрактур у пациента уже в остром периоде инсульта и гипермобильность в крупных суставах паретичной ноги и в здоровой ноге [35]. К неблагоприятным факторам восстановления двигательных функций относят значительные размеры очага [34, 36], пожилой возраст старше 65 лет, и особенно старше 80 лет [34, 37], наличие когнитивных и эмоциональных нарушений [29, 34, 37], тяжелый неврологический дефицит в острую фазу инсульта [36] и промедление с началом реабилитационных мероприятий [29]. В течение первых двух месяцев после инсульта возможно развитие артропатий, значительно ухудшающих прогноз [34]. Показано, что аффективные нарушения развиваются через 3--24 мес. Важно отметить, что наличие депрессии в первые полгода болезни является фактором риска возникновения в дальнейшем когнитивных нарушений и деменции [41], при том что и сам перенесенный инсульт в три раза увеличивает риск возникновения деменции [42]. Отмечена и обратная зависимость: наличие когнитивных нарушений сразу после инсульта является неблагоприятным в плане последующего развития депрессии признаком [41]. Таким образом, постинсультная депрессия является довольно серьезным осложнением инсульта, меняющим его течение и исход и затрудняющим проведение реабилитационных мероприятий. Восстановление движений в паретичных конечностях может начаться уже в первые дни после инсульта, чаще -- через 1--2 нед. Восстановление простых движений объема, силы происходит в основном в первые 3--6 мес. Сразу после коркового инсульта метаболическая активность поврежденного полушария головного мозга снижается [43]. Признаки структурных повреждений нейронов наблюдаются уже через 2 мин от момента сосудистой катастрофы [5]. Однако в любом случае нарушаются энергозависимые процессы, нейроны теряют способность поддерживать нормальный трансмембранный градиент ионов, причем и астроциты, и микрососуды, расположенные в зоне ишемии, довольно быстро подвергаются повреждению, в результате чего наступает их гибель либо по механизму апоптоза, либо некроза [5, 44--46]. Результаты методов функциональной нейровизуализации показали, что в области пенумбры отмечается частичное повреждение дендритов [5] и снижение активности нейронов на фоне развития ишемии [43], определенное функциональное восстановление которых возможно в условиях реперфузии [5]. Функциональная активность нейронов в этой зоне снижается, что связано с падением уровня кровотока [43]. Если кровоток в этот временной промежуток не восстанавливается, то происходит гибель нейронов, что клинически выражается нарушением двигательных, сенсорных, речевых и других церебральных функций. После инсульта, помимо компенсаторных процессов в поврежденной зоне, происходит активация ранее незадействованных отделов головного мозга и многоуровневая реорганизация функциональной системы, которая обеспечивает поврежденную функцию. Имеет значение и уменьшение выраженности диашиза, что происходит на протяжении дней и недель от момента начала инсульта [43]. Активируются сохранные, ранее не задействованные в осуществлении нарушенной функции отделы пораженного полушария, гомологичные отделы непораженного полушария и нейроны периинфарктной зоны [43, 47]. В основе этого процесса лежит спраутинг аксонов, синаптогенез и гипервозбудимость корковых нейронов как результат относительного ингибирования тормозящих ГАМКергических влияний и усиления глутаматергической нейротрансмиссии [5, 43]. Эти механизмы, лежащие в основе восстановления после перенесенного инсульта, в контр- и ипсилатеральном полушариях носят сходный характер [43]. Следует подчеркнуть, что церебральная реорганизация после инсульта не является стабильной, «застывшей», -- она динамична на протяжении всего процесса восстановления. При этом процессы нейропластичности и, соответственно, потенциал восстановления зависят от времени, прошедшего с момента начала инсульта [5, 22]. Важно подчеркнуть различия в процессах ремоделирования, являющихся одним из проявлений нейропластичности, в зависимости от размера ишемического очага [5, 43]. Этот процесс, ограничивающийся лишь областью вокруг очага поражения, можно рассматривать в подобных случаях как оптимальный для адекватного восстановления [43]. Таким образом, реорганизация сохранившихся структур в зоне первичной моторной коры область М1 оказывается более эффективной для восстановления двигательного паттерна, чем «заместительное» вовлечение премоторной коры [43]. В этой связи следует заметить, что исследования на здоровых добровольцах свидетельствуют лишь об активации зоны М1 при произвольных движениях, по сравнению со значительной активацией различных зон, включая дополнительную моторную кору, обоих полушарий при движениях пассивных [48]. При обширных инфарктах процессы ремоделирования носят иной характер: они вовлекают располагающиеся «на отдалении» зоны коры. Так, например, при поражении области M1 происходит активация сохранившейся частично или полностью интактной премоторной коры пораженного полушария и гомологичных отделов противоположной гемисферы, поскольку область M1 не может компенсировать двигательный дефект [5, 43]. Активации премоторной коры в процессах восстановления при поражении первичной моторной коры придается особая роль, поскольку она имеет тесные двухсторонние связи как с областью М1, так и со спинным мозгом, а также обширные транскаллозальные взаимодействия с противоположным полушарием, играющие важную роль в обеспечении движений [43]. Имеет значение и вовлечение других церебральных областей пораженного полушария.
Ученые приблизились к восстановлению функций нервной системы после травм
А занятия на специальных тренажерах помогают максимально восстановить все функции в короткие сроки. Здравствуйте Алексей!можете в домашних условиях самостоятельно проделать релаксацию: 1) аутотренинг по шульцу; Шульц утверждал, что восстановить здоровье на физиологическом и. этапы восстановления. Ученые показали, что направленное выращивание определенных нейронов приводит к восстановлению работы спинного мозга после паралича.