один из наиболее распространенных признаков диффузных заболеваний легких. В психиатрии это называется «симптом дерева и стекла», то есть хрупок от своих обид, но нечувствителен к чужому горю. одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью. Симптом «матового стекла» встречается и при таком редком заболевании как альвеолярный протеиноз, этиология которого неизвестна, но может быть связана с врождённым дефектом синтеза сурфактанта. Один из основных признаков шизофренического дефекта — эмоциональная тупость.
Что такое симптом "дерево и стекло", почему так называется?
Некоторые мамины подруги юности, зациклившиеся в старости на себе и своей семье, охотно пользовались ее даром замечательного слушателя. Мама, конечно, расстраивалась, что они, сидя за столом и поедая вкусности, приготовленные ею, так ни о чем и не спросили у нее самой… А отмечая 90-летний юбилей, мама много рассказывала всяких историй, в том числе о себе, чтобы уменьшить количество славословий и комплиментов в свой адрес. На мой довод: «Маленького принца» любит и читает весь мир», отвечала: «Перевести «Маленького принца» — не доблесть». Я в свою очередь парировала: «Доблесть — перевести Агату Кристи». Мамина коллега Екатерина Викторовна Калмыкова — они вместе работали в издательстве «Молодая гвардия» — заклеивала Норе Галь рваные места в рукописи, поскольку та произвела на нее как незнатока иностранных языков неизгладимое впечатление. Мама утверждала, что никогда не стала бы для автора стирать помарки или подклеивать рукопись. Но исправлять текст на свой вариант Калмыковой тоже приходилось. Мама возвращала автору рукопись с правкой, как правило обширной, и позже печатала ее на компьютере отдельно с указанием номеров соответствующих страниц. На других же та могла в несдержанности накричать, хотя ей уже не в девичьем возрасте пора было сдерживать эмоции. Мама подчеркивала отсутствие у себя раболепия и подобострастия и нежелание баловать авторов.
В противном случае авторы приходили к нам домой, и она их кормила и поила. Грауэрмана в Москве. Ее мать, Фаня Ефимовна Фейга Хаимовна Ройтенберг, родом из Могилева-Подольска, историк по образованию, преподавала историю в школе, а позже — французский язык в Военно-политической академии имени В. Для мамы ее мама, моя бабушка, была большим авторитетом, может потому что она, очутившись без родительской поддержки в Москве, всюду таскала ее с собой, в том числе на экскурсии со своими учениками в Исторический музей. Мама полюбила историю и благодаря чтению исторических романов. Любовь к иностранным языкам маме тоже привила бабушка она работала в Коминтерне, пока училась на вечернем отделении истфака МГУ , да и дедушка был к ним способен — в короткий срок выучил немецкий. Обучать языкам ее стали сразу после возвращения из эвакуации, еще до окончания Великой Отечественной войны. Она хотела поступить на отделение русского языка и литературы филфака МГУ, но бабушка отговорила. Вся педагогическая деятельность мамы — один-единственный урок английского языка в школе во время учебы в университете.
Окончив его в 1956 году, устроилась в Библиотеку иностранной литературы. Знала саму Маргариту Ивановну Рудомино. Первый год провела в каталоге, писала для него карточки, второй — в справочно-библиографическом отделе. Все это ей было скучно. Про вакансию в «Молодой гвардии» — издательству понадобилась молодая девушка, знающая языки и любящая литературу, — маме рассказал ее друг и первая любовь Борис Михайлович Носик, писатель, который дружил с китаистом Виктором Куниным. Но в начале 1970-х годов обстановка в иностранной редакции «Молодой гвардии» царила тяжелая. Кадровичка плакала, видя, как лучшие редакторы увольняются. К примеру, маму могли попрекнуть: «Почему не печатаете книги о французских комсомольцах? Мама понимала, что не найдут.
Ведь после смерти Ленина в партию вступали неуверенные в себе люди ради карьеры и привилегий. В «Новом мире» она проработала до 1989 года. Затем вплоть до 2006-го — в советско-британском предприятии «Слово». Уволилась, потому что там стали издавать не художественные произведения, а литературу об искусстве, где иллюстрации превалировали над текстом. Потом мама возглавила подразделение англоязычной литературы еврейского издательства «Книжники». От дел не отходила до последних дней. Что же до ученых степеней и званий — у нее их не было. Это «урок» Ахматовой, которая в 1965-м дала Корнилову рекомендацию в Союз писателей? Но в конце 1970-х такой вопрос серьезно стоял перед родителями.
К папе зачастила по заданию КГБ милиция. Утверждая, что он законопослушный гражданин, сводили к одному: «Все люди вашей судьбы уезжают, почему вы не уезжаете? Из упрямства не уезжал — чтобы его отъезд не был аргументом в таких разговорах… Союз писателей был один тогда на всю страну. Исключенных из него не считали не то что за литераторов, но и за людей. Со временем они стали снимать там дом, ведь на второй половине у Оттенов можно было жить тогда, когда семья Виктора Петровича Голышева, сына Елены Михайловны, отдыхала на юге. Папе бы не жилось за границей и из-за незнания иностранного языка, он не был наделен талантом к иностранным языкам.
Теперь стоит разобрать иные случаи и примеры. Те, когда причина жестокости у ребёнка кроется именно в болезни. Вначале несколько слов о тех общих признаках, которые дали бы возможность заподозрить, что что-то здесь неладно. О таких, которые заставили бы насторожиться и психолога, и психиатра. Ну и родителей, прежде всего. Хотя как раз с родителями-то и проблема: несмотря на то что ребёнок кроме случаев, когда всем всё по фигу растёт на их глазах, многие из них склонны давать этим первым звоночкам своё, кажущееся им рациональным объяснение. И даже в тех случаях, когда психическая болезнь цветёт пышным цветом, далеко не все из них готовы показать своё чадо психиатрам. Максимум — это психологу. То есть когда эпизод проявления жестокости не единичный, а возникает раз за разом — иными словами, когда можно говорить не о случайности, а о закономерности. Невозможность коррекции. Тот самый случай, когда ваш восьмидесятый уровень харизмы, законченное высшее педагогическое образование и инсталляция из прочих дипломов и сертификатов о том, что вы знаете, как перестать заниматься ерундой и начать жить, ребёнку до одного места. Весьма топографически удалённого от предполагаемой локации головного мозга. И когда столь лелеемые в коллективе методы убеждения, принуждения и личного примера ему как о стенку горох. Он просто тупо продолжит действовать в прежней манере. Неадекватность поступков. Когда жестокость невозможно логически вывести из окружающей ситуации либо сила, с которой она проявляется, очень несоразмерна ей. И непонятно, откуда посреди всей этой пасторали взялся такой Нак-мак-Фигль с воплями "Раскудрыть, чувырлы!
Диагноз «латентная шизофрения» уже в начале ХХ века приоткрывал завесу гипердиагностики: симптомы были настолько на грани, что подходили буквально каждому второму. Излом «типичных» жизненных линий, авантюрные поступки и т. Говоря об этиологии группы заболеваний, объединенных в спектр «шизо», он прямолинейно заявляет о наследственном характере как об основном, а также о существовании, вероятно, некоторых личностных предрасполагающих особенностей. К сожалению, именно такой поспешный взгляд на наследование психического расстройства как нельзя лучше совпал с теорией вырождения. Суть этой теории заключалась в том, что некоторые люди сильно отличаются от большинства, Морель называл их «дегенератами». По его теории, дегенераты имеют физические особенности, «стигматы» — например, неправильную форму лица, асимметрию, разные деформации зубов и черепа. Но не только внешние черты казались Морелю признаками вырождения, он полагал, что и особенности характера и поведения, такие как раздражительность, нервозность, снижение интеллекта, являются признаками дегенерации. По его мнению, на основании наследственности, а также под влиянием плохих условий жизни, нищеты, голода возрастала склонность к разнообразным психическим расстройствам от истерии до слабоумия. Ломброзо считал, что преступная деятельность, например склонность к убийству, является следствием некой предрасположенности, как внешней стигматы Мореля , так и внутренней, — и выделял такие качества, как раздражительность, хвастовство, мстительность. Итак, теория о дегенератах и врожденных убийцах дозревает к первой трети ХХ века и соединяется с представлением о наследственном характере заболевания с неуклонным процессуальным течением — шизофрении. Иными словами, на пути в сторону злоупотреблений евгеники, науки о борьбе с вырождением, и нацистского режима «шизофреники» Блейлера и «выродки» Мореля представляются тупиковым вариантом развития человеческого вида, ненужным и даже мешающим становлению общества, которое пропагандировалось в тот момент. Массы людей подвергались принудительной стерилизации и казни в результате полученного диагноза и крайне жестокого представления о методах эпидемиологического контроля. СССР Институт психиатрии Академии медицинских наук СССР, который был основан в суровом 1944 году и служил местом паломничества всех советских психиатров и деятелей науки, по воле судьбы стал местом появления на свет вялотекущей шизофрении. С 1960-х годов был накоплен пул исследований, как советских, так и зарубежных среди них труды Блейлера и американской психиатрии , на тему шизофрении и ее видов. Настоящим адептом шизофренической теории в СССР стал профессор Андрей Снежневский, который был директором института именно в тот период. Ему принадлежит популярная классификация шизофрений с типами течения болезни: Латентная шизофрения, сменив ряд названий — «легкая», «мягкая» и «непрогредиентная», получает имя вяло текущей в терминологии Снежневского термин еще писался в два слова, в дальнейшем трансформировался в одно. Болезнь слабо прогрессирует, практически не имеет продуктивных симптомов бреда и галлюцинаций , а личностные изменения незначительны. С 1960-х годов одна из форм шизофрении в СССР характеризуется как легкое невротическое расстройство. Основной упор в диагностических критериях вялотекущей шизофрении Снежневского делался на симптомы, описанные 50 лет назад Эйгеном Блейлером: аутизм, нарушение ассоциаций и аффекта, а также амбивалентность, которые через несколько лет получат название «негативных», или «минус-симптомов», указывая на «отнятие» здоровых качеств у личности болезнью и их непоправимо дефицитарный характер по отношению к психике. Притом что бред, галлюцинации, психомоторные нарушения, то есть «позитивные», или «плюс-симптомы», при шизофрении не обязательны. Невроз против психоза В 1920 году, за 40 лет до разговора о вялотекущей шизофрении, Эмиль Крепелин ввел понятие о регистрах — психотическом и невротическом, противопоставив их друг другу. Наоборот, невроз или невротическое расстройство, как правило, выражающееся тревогой, навязчивыми мыслями, хронической усталостью и т. Снежневский выделил для вялотекущей шизофрении два типа — неврозоподобный и психопатоподобный. Первый из них названием отсылает к регистру невротических расстройств и проявляется, например, стойкими навязчивыми страхами, на фоне которых проступают «негативные» симптомы. Советский психиатр ловко сшивает оба регистра, которые выделил Крепелин, — невроз и психоз шизофрения, разумеется, находилась в психотической категории, что релевантно и сейчас , запутывая классификацию и давая повод для поиска симптомов болезни там, где их нет. Психопатоподобная шизофрения, при которой на первый план выходили проявления «нажитой психопатии» автор термина Анатолий Смулевич, ученик Снежневского , требует пояснений. О гармонии личности В основу учения о психопатии, которая является визитной карточкой известного психиатра Петра Ганнушкина, легла, во-первых, французская школа с Морелем и теорией вырождения, постулировавшая существование «дегенератов», которые чаще заболевают тяжелыми ментальными расстройствами, и плеяда немецких ученых, среди них Г. Шуэле 1886 , который писал о существовании «дефектной конституции» как о почве для развития психопатологии; а во-вторых, учебник и научное наследие великого психиатра Сергея Корсакова. Он ввел понятие «психопатическая конституция», делая упор на том, что это неоднородное расстройство, и выделяя ее виды в зависимости от выраженности тех или иных черт. Из нее мы узнали о шизоидах, истериках и эпилептоидах. Ганнушкин назвал психопатию устойчивой дисгармонией всей личности. Важными факторами является ее стабильность, тотальность, выраженность психопатических черт до степени дезадаптации, их врожденность или ранняя приобретенность. Таким образом, он придал упорядоченный канцелярский вид витиеватым и элегантным описаниям классиков психиатрии XIX века.
Для первых нескольких дней легкой инфекции должно быть сделано исключение, так как результаты КТ могут быть нормальными. КТ изображение пациента с жалобами продолжительностью пять дней. На изображении нет никаких отклонений и анализ ПЦР был отрицательным. Результаты обследований имеют признаки других инфекций, таких как типичный бронхиолит с симптомом «дерево в почках» и утолщёнными стенками бронхов, туберкулёз. КТ-изображение показывает бронхоэктазию, утолщение бронхиальных стенок и «дерево в почках» показано стрелками. Нет симптомов «матового стекла». На изображении нет симптома «матового стекла». Пациент: 40-летняя женщина с высокой температурой и кашлем.
Новый сканер обнаруживает осколки стекла в готовых продуктах
Синдром стекло-дерево был впервые описан у больных шизофренией. Японские учёные, исследовавшие результаты, полученные при проведении компьютерной томографии людям, переболевшим COVID-19 без явных симптомов, выявили поражение лёгких, которое называется "эффектом матового стекла". Он описал это, как «феномен дерева и стекла», – то есть одновременное сосуществование особой чувственности, особой ранимости, особой чувствительности или сенситивности, как мы говорим, к каким-то проявлениям, происходящим вокруг этого пациента. У юноши развивается дебют болезни, возникает симптом «дерева и стекла», появляется враждебность к родителям, а папа с мамой уверенно находят причину изменившегося поведения сына в просмотре им последнего телесериала. Симптом дерева и стекла — так это называют в психиатрии. Уровень подозрения на инфицирование вирусом COVID-19 таты обследований имеют признаки других инфекций, таких как типичный бронхиолит с симптомом «дерево в почках» и утолщёнными стенками бронхов, туберкулёз.
Глава 10. Патология роговицы
Всю группу эмоциональных расстройств можно условно разделить на симптомы позитивные и негативные. А позитивные симптомы нарушения эмоций, в свою очередь, подразделяются на три неравные части, одна из которых называется паратимии. Паратимии — это искажение, извращение эмоций, их несоответствие той ситуации, которая эти эмоции вызвала.
Внимательность, рефлексия и практика сострадания - дает иммунитет от нее. Денис Андрюшенко.
Поверхность ее обычно не изъязвляется. Дисковидный кератит всегда сочетается с иридоциклитом. Вследствие значительного помутнения роговицы в центре и отечности ее периферических отделов трудно увидеть преципитаты и гиперемию радужки, оценить состояние зрачка. Роговичная триада симптомов и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо. Воспалительный процесс течет вяло в течение нескольких месяцев без появления новообразованных сосудов. Чувствительность роговицы резко снижена. Нередко снижается чувствительность роговицы и во втором, здоровом глазу.
Когда отечность роговицы уменьшается, можно увидеть складки десцеметовой оболочки. Заболевание заканчивается образованием грубого бельма рис. Их можно обнаружить при гистологическом исследовании мутной роговицы, удаленной во время кератопластики. При охлаждении, простудных заболеваниях такие очаги могут дать начало рецидиву заболевания. Дисковидная форма поражения роговицы не является строго специфичной для вируса герпеса, поэтому дифференциальную диагностику необходимо проводить с инфекциями, вызываемыми аденовирусом, вирусом осповакцины, грибами, а также со специфическими бактериальными инфекциями сифилис, туберкулез. Глубокий диффузный герпетический кератит интерстициальный кератоиридоциклит по клиническим проявлениям схож с дисковидным кератоиридоциклитом, отличаясь от него в основном тем, что воспалительная инфильтрация не имеет четких округлых границ. Глубокое диффузное поражение стромы роговицы может развиваться на фоне старых рубцов как рецидив герпетического кератоувеита, и тогда наблюдается атипичная картина поражения роговицы.
Диагностика герпетического кератита основывается главным образом на типичной клинической картине заболевания. Часть характерных признаков выявляют уже в начале заболевания, например пузырьковые, древовидные высыпания, снижение чувствительности, связь с простудой и герпетическими очагами воспаления на других частях тела. Некоторые особенности клинической картины проявляются слишком поздно: отсутствие неоваскуляризации в течение длительного периода времени, затяжное течение воспалительного процесса, склонность к рецидивам. В связи с этим при атипичном течении кератита используют лабораторные методы диагностики. Для исследования берут соскоб эпителия конъюнктивы и роговицы, а также слезную жидкость. Наиболее информативной и быстрой в исполнении является методика обнаружения флюоресцирующих антител. Внутрикожную пробу с противогерпетической вакциной выполняют только при первичной встрече с вирусом.
Очаговая аллергическая проба с противогерпетической вакциной является важным методом этиологической диагностики в атипичных случаях. Эта провокационная проба считается положительной, если в ответ на внутрикожное введение вакцины в слабых разведениях возникает обострение воспалительного процесса, усиливаются боль и перикорнеальная инъекция сосудов, появляются свежие преципитаты. Диагностические пробы проводят с осторожностью по строгим показаниям. Послойная кератопластика: а схема операции, б вид глаза после операции Лечение герпетического кератита комплексное и длительное. Оно направлено на подавление жизнедеятельности вируса, улучшение трофических процессов в роговице, ускорение эпителизации дефектов, повышение местного и общего иммунитета см. Противовирусное лечение включает химиотерапию, неспецифическую и специфическую иммунотерапию. В разных стадиях заболевания используют соответствующие комбинации препаратов.
В начале заболевания ежедневно производят частые закапывания керецида, дезоксирибонуклеазы, закладывают мази с теброфеном, флореналем, бонафтоном, оксолином, зовиракс 3-4 раза в день. Каждые 5-10 дней препараты меняют. Ацикловир принимают внутрь в течение 10 дней. Если заболевание глаза сочетается с герпетическим воспалением другой локализации, то продолжительность курса лечения увеличивают до 1-2 месяцев. В случае развития тяжелых осложнений проводят внутривенные вливания ацикловира каждые 8 часов в течение 3-5 дней. Это высокоактивный препарат, но имеет узкий спектр действия, поэтому его используют против вирусов простого и опоясывающего герпеса см. Одновременно с химиопрепаратами применяют средства неспецифического противовирусного действия — интерферон, офтальмоферон в каплях и субконъюнктивально, а также препараты, стимулирующие выработку эндогенного интерферона интерфероногены , препятствующие размножению вируса в клетке, — полудан курсовая доза 2000 ЕД , пирогенал в апирогенных дозах, продигиозан 3-5 внутримышечных инъекций.
При снижении иммунитета, хроническом и рецидивирующем течении заболевания назначают иммуностимуляторы — левамизол, тималин. Для специфической иммунотерапии используют человеческий иммуноглобулин и противогерпетическую вакцину. Для лечения различных форм кератитов разработаны оптимальные комбинации противовирусных средств и схемы их применения. Для очистки язвенных поверхностей от некротических масс применяют криозонд или лазеркоагуляцию. При длительно не заживающих герпетических кератитах производят пересадку роговицы с лечебной целью. В тех случаях, когда присоединяется бактериальная флора, дополнительно назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства в виде капель и мазей. Для профилактики и лечения сопутствующих иритов и иридоциклитов используют мидриатики.
Помимо основного противовирусного лечения назначают витамины и препараты, улучшающие трофику роговицы, а также при необходимости противоаллергические средства. Кортикостероидные препараты используют с большой осторожностью только в стадии регрессии при глубоких стромальных кератитах, под постоянным контролем состояния эпителия роговицы и внутриглазного давления, так как они могут осложнять течение герпетического кератита, а в межприступном периоде способствуют возникновению рецидивов в связи с выраженным иммунодепрессивным действием. После окончания противовоспалительного и симптоматического лечения кератита, когда глаз полностью успокоится, требуется восстановительное лечение — пересадка роговицы с оптической целью. Нейропаралитический кератит. Заболевание развивается после пересечения первой ветви тройничного нерва, иногда после инъекций в область гассерова узла или после его экстирпации. При некоторых инфекционных заболеваниях блокируется проводимость первой ветви тройничного нерва. Вместе с нарушением тактильной чувствительности происходит изменение трофических процессов.
Заболевание роговицы может появляться не сразу, а спустя какое-то время. Клиническая картина нейропаралитического кератита имеет особенности. Течение заболевания вначале бессимптомное, и его часто обнаруживают случайно. Чувствительность роговицы отсутствует, поэтому нет характерного субъективного роговичного синдрома: светобоязни, слезотечения и блефароспазма, ощущения инородного тела, несмотря на шероховатость поверхности роговицы. Парализованы все механизмы оповещения о начале патологического процесса. Отсутствует и перикорнеальная инъекция сосудов. Вначале появляются изменения в центральном отделе роговицы: отечность поверхностных слоев, вздутость эпителия, который постепенно слущивается, образуются эрозии, которые быстро сливаются в обширный дефект рис.
Дно и края такого дефекта в течение длительного времени остаются чистыми. Если присоединяется кокковая флора, возникает мутная серовато-белая или желтоватая инфильтрация, формируется гнойная язва роговицы. Течение нейротрофических кератитов вялое и длительное. Лечение симптоматическое. Прежде всего, необходимо обеспечить защиту пораженной роговицы от высыхания и попадания пыли с помощью полугерметических очков. Назначают препараты, улучшающие трофику роговицы и процессы регенерации, а также защищающие ее от вторжения инфекции. Инстилляции лекарственных препаратов сочетают с закладыванием мазей и гелей за веко.
Они дольше удерживают препарат на поверхности роговицы и в то же время прикрывают обнаженную поверхность, облегчают эпителизацию. При наличии показаний, согласно рекомендациям невропатолога, проводят физиопроцедуры, стимулирующие функцию симпатических шейных узлов. В тех случаях, когда возникает угроза перфорации роговицы, прибегают к хирургической защите глаза — сшиванию век, при этом у внутреннего угла глаза оставляют щель для закапывания лекарственных препаратов. Кератиты при гипо- и авитаминозах обусловлены нарушением общих обменных процессов в организме. Они возникают вследствие поступления недостаточного количества витаминов или плохого усвоения отдельных групп витаминов. Заболевания роговицы развиваются на фоне тяжелой общей патологии организма, которая является следствием авитаминоза или, наоборот, затрудняет всасывание витаминов. Обычно заболевают оба глаза.
Выраженность изменений в роговице зависит от степени недостаточности витамина в организме при гиповитаминозах, а в крайне тяжелых случаях авитаминозы — от длительности заболевания и содержания других витаминов. Авитаминоз А вызывает изменения эпителиального слоя конъюнктивы и роговицы. В начальной стадии снижается чувствительность роговицы и медленно нарастают дистрофические изменения, исчезает нормальный блеск и влажность поверхности. Она становится тусклой, возникают облачковидные помутнения рис. Это стадия прексероза, которая сменяется эпителиальным ксерозом, то есть ороговением эпителия. Вначале на конъюнктиве глазного яблока и роговице в пределах открытой глазной щели появляются ксеротические сухие бляшки, похожие на мелкие капли застывшего сала. Поверхностные сухие клетки слущиваются, при этом возникают неприятные ощущения.
В этой стадии при рациональном питании и лечении еще возможно выздоровление с незначительной потерей функции глаза. Третья стадия авитаминоза А — кератомаляция. Вся роговица становится мутной. Изменения быстро переходят от поверхностных слоев к глубоким. Одновременно с распространением помутнения начинается процесс распада роговицы. В уголках глаз обильное отделяемое. Лечение, начатое в этой стадии, заканчивается грубым рубцеванием дефектов.
Без лечения наступает прободение роговицы рис. В связи с отсутствием чувствительности роговицы распад ткани идет безболезненно. Лечение: полноценное питание с включением продуктов животного и растительного происхождения, богатых витаминами А и каротином, масляный раствор ретинола ацетата внутрь или внутримышечно в суточной дозе 100 000 ME и поливитаминный комплекс. Местно: инстилляции сульфаниламидных препаратов 3-4 раза в день для профилактики инфицирования эрозированной поверхности; витаминные капли цитраль и рибофлавин в чередовании , препараты, способствующие регенерации эпителия ретинол, актовегин, баларпан, рыбий жир , кроме того, обязательны мази, содержащие витамины. Авитаминоз B1 в роговице проявляется на фоне общих изменений в организме: полиневриты, потеря мышечного тонуса, дисфункция желудочно-кишечного тракта. Возникают помутнения в центральном отделе роговицы, отек эпителия, затем развивается дисковидный кератит с упорным длительным течением и тяжелым исходом. Поверхностные слои роговицы инфицируются, некротизируются, возможно ее прободение.
Уже в стадии развития дисковидного кератита в патологический процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, а затем и хориоидея. Лечение: рациональное питание с включением блюд из бобовых, злаковых, печени, почек. Тиамина бромид и поливитамины назначают в лечебных дозах. Местное лечение зависит от стадии заболевания. Общий подход такой же, как при авитаминозе А. Авитаминоз В2 может вызвать поверхностный кератит с изъязвлением, но возможна и стромальная форма воспаления. Кератиты при авитаминозе В2 характеризуются врастанием большого количества поверхностных сосудов.
Рациональное лечение в стадии ранних проявлений приводит к выздоровлению. Заболевание роговицы протекает на фоне себорейного дерматита, ангулярного стоматита, глоссита и других проявлений авитаминоза В2. Лечение: полноценное питание с обязательным ежедневным включением в рацион молока, мяса, бобовых; назначают препараты рибофлавина и поливитамины в лечебных дозах соответственно возрасту. Местное лечение симптоматическое. Общий принцип местного лечения такой же, как при авитаминозе А. Для подавления роста новообразованных сосудов проводят субконъюнктивальные инъекции стероидных препаратов дексазон 0,5 мл 1 раз в день курсами по 7-10 дней. Авитаминозы В6 , В 12 , РР, Евсегда отражаются на состоянии роговицы, проявляются нарушением эпителизации, преимущественно в центральном отделе, вслед за этим роговица пропитывается слезной жидкостью, изменяется ее прозрачность, появляются инфильтраты, затем эрозии и изъязвления.
В разные сроки прорастают новообразованные сосуды. Кератит возникает на фоне общих изменений в организме, характерных для данного гипо- или авитаминоза. Именно выявление связи с конкретной общей патологией позволяет установить правильный диагноз и назначить общее этиологическое лечение, без которого местная терапия неэффективна. Кератиты невыясненной этиологии. Розацеа-кератит keratitis rosaсеа — часто рецидивирующее заболевание. Возникает у пациентов с розовыми угрями acne rоsacea на лице. Этиология кожного заболевания неизвестна.
Высказано предположение, что это следствие пиридоксиновой недостаточности гиповитаминоз В6. Розовые угри обычно сочетаются с пониженной кислотностью желудочного сока. Розацеа-кератит начинается с появления одного или нескольких узелков инфильтрации. Поверхность их эрозируется, затем инфильтрат некротизируется. К образовавшейся язве подходят поверхностные новообразованные сосуды. Ярко выражены перикорнеальная инъекция сосудов и триада роговичных симптомов. Через 3-4 недели может наступить эпителизация дефекта.
Глаз успокаивается, но ненадолго. Вместе с новой атакой розовых угрей на лице появляется новый узелок или узелки инфильтрации в роговице с образованием более глубокой язвы и врастанием новых сосудов. В период рубцевания формируется васкуляризированное бельмо с ярко-белыми известковыми включениями рис. Последующие рецидивы становятся более частыми. Заживает язва в одном глазу, а через несколько дней открывается в другом. Острота зрения снижается с каждым новым обострением. Иногда пациенты не успевают выйти на работу, как появляется воспаление в другом глазу.
Частое рецидивирование приводит к инвалидности. Наслаивающиеся рубцы истончают и деформируют роговицу, нередко образуются фистулы. При опорожнении передней камеры радужка прилипает к задней поверхности роговицы, фиксируется рубцовой тканью. В процессе сквозной кератопластики удается сохранить только отдельные остатки радужки рис. Лечение общего заболевания назначает дерматолог. Местное лечение кератита проводят по общей схеме. В период рецидивирования закапывают мидриатики с целью профилактики иридоциклита.
В осложненных случаях показана сквозная кератопластика. Рецидивирующая эрозия роговицы встречается редко. Она может проявляться в разлитой или локальной форме. Жалобы больного весьма характерны: утром открыл глаза и почувствовал острую режущую боль, беспокоит ощущение соринки в глазу, течет слеза. При биомикроскопии выявляют ограниченный 1-2 мм дефект эпителия и легкую отечность вокруг эрозии. В других случаях вся центральная зона роговицы отечна, имеется несколько участков десквамации эпителия. Важную роль в патогенезе рецидивирующей эрозии играет патология боуменовой мембраны.
Эпителий не удерживается на ее поверхности. Отслоившийся участок эпителия вздувается в виде пузырька и приклеивается к слизистой оболочке неподвижных век ночью. Как только веки открываются, эпителий отрывается.
Полученные при МРТ изображения обрабатываются специальными программами, которые помогают выявить и интерпретировать различные симптомы, включая симптом "дерево и стекло". Выводы Симптом "дерево и стекло" представляет собой визуальное представление на МРТ, которое проявляется в виде светлой зоны, напоминающей силуэт стекла, окруженной темной зоной, напоминающей силуэт дерева. Этот симптом обнаруживается при проведении МРТ головного мозга и может указывать на наличие определенных патологических изменений, таких как глиома, церебральный абсцесс или инсульт.
МРТ, в сочетании с обработкой изображений, играет важную роль в диагностике и лечении данных состояний.
«На скорую надеяться не надо»: врачи предупредили о смертельной опасности битого стекла
Авторами подчеркивается роль генетических [Raznahan A. Тем не менее, в большинстве работ рассмотрены результаты изучения лишь частичных аспектов данной проблемы. В настоящей работе впервые на единой выборке детского возраста был проведен комплекс биологических анализов, сопоставленный с данными, полученными в ходе клинического и психопатологического исследований. В работе впервые была оценена роль окислительного стресса и повреждающего фактора окислительной ДНК в крови детей как с аутизмом, так и шизофренией, подтверждена роль аутоиммунных белков и тромбодинамических нарушений в формировании когнитивного дефекта при шизофрении, ранее рассмотренная только на взрослых выборках. Таким образом, была подтверждена гипотеза о сохранности или повреждении компенсаторных механизмов при окислительном стрессе и системном воспалении, что согласуется с ранее проведенными исследованиями в данной области [Brusov O. В данном исследовании, в отличие от более ранних работ, в которых внимание авторов было сосредоточено на расстройствах аутистического спектра [Симашкова Н.
Теоретическая и практическая значимость исследования. В настоящем исследовании решена задача дифференциальной диагностики детского аутизма и шизофрении в детском возрасте. Результаты проведенного исследования вносят вклад в понимание клинико-биологических механизмов развития детского аутизма и шизофрении в детском возрасте. Сравнительный анализ динамики основных психопатологических симптомов: аутизма и кататонии при катамнестическом наблюдении был сопоставлен с уровнем социального функционирования, что позволяет использовать полученные результаты в качестве диагностического инструмента для дифференциальной диагностики двух состояний при психопатологическом обследовании. Приведенные в данном исследовании биологические маркеры способствуют не только более глубокому пониманию патогенеза заболеваний, но и служат дополнительными диагностическими и прогностическими инструментами, позволяющими на раннем этапе оценить дальнейшую динамику состояния, оценить необходимость и степень терапевтического вмешательства, а также составить индивидуальный маршрут ведения пациента с целью улучшения качества жизни и наиболее полной интеграции в социум.
Методология и методы исследования. Исследование проводилось в отделе детской психиатрии руководитель отдела — доктор медицинских наук Н. Для решения поставленных задач были использованы 2 выборки общим количеством 115 человек. В дальнейшем осуществлялась обработка полученных данных и клинико-динамическое наблюдение за обследованными больными. Критерии включения: пациенты от 3-х до 15-ти лет включительно с диагнозами «Детский аутизм F84.
В работе применялись клинико-психопатологический, патопсихологический [1] , психометрический, биологические нейроиммунологический [2] , молекулярно-генетический [3] , нейрофизиологический [4] , тромбодинамический [5] , молекулярно-биологический [6] и статистический методы. Катамнестические сведения собраны из предыдущих историй болезней, по запрошенным выпискам из других стационаров данного профиля, а также предоставленными участковым психиатром выписками из амбулаторной карты. Статистический анализ проводился с использованием программы StatTech v. Все обследованные больные подписывали добровольное информированное согласие на участие в исследовании. Основные положения, выносимые на защиту: В связи со схожей клинической картиной дифференциальная диагностика состояний включает в себя комплексную оценку как клинических, так и биологических параметров.
Детский аутизм и шизофрения в детском возрасте являются двумя отдельными нозологиями со схожей клинической картиной, но имеющие различный дизонтогенез, типологию, динамику состояний и исход. Дизонтогенез определяет качество и выраженность когнитивных нарушений при каждой нозологии. Детский аутизм и шизофрения в детском возрасте имеют разные нейроиммунологические, нейрофизиологические, генетические и тромбодинамические маркеры состояний. Основным направлением терапевтического вмешательства, в связи с ограниченными возможностями фармакологического лечения в детском возрасте, является длительная психологическая реабилитация, логопедическая и дефектологическая коррекция, направленные на улучшение качества их жизни и адаптацию в социуме этого контингента больных. Достоверность научных положений и выводов обеспечивается детально разработанным дизайном исследования, комплексным анализом собранного материала, полученного в ходе исследования на репрезентативной выборке, с использованием клинических, патопсихологических и биологических методов обследования, результаты которых статистически обоснованы.
Вышеперечисленное обеспечило возможность адекватного решения поставленных целей и задач и определило достоверность результатов и следующих из них выводов. Снежневского г. Москва, 24 мая 2018 г. Москва, 22 ноября 2018 г. Личный вклад автора в работу.
Автором был проведен поиск и изучение научной литературы по теме исследования, оценена степень разработки проблемы и освещены различные подходы к ее решению. Автором лично был разработан дизайн исследования, отобрана когорта больных, отвечающая сформулированным критериям включения и невключения. Проведено комплексное клинико-патологическое и клинико-динамическое исследование отобранной когорты больных, выполнена психометрическая оценка их состояния, проведена статистическая обработка психометрических данных. Автором лично были организованы сбор биологического материала для последующих биологических исследований в лабораториях. Автором лично были оценены полученные результаты, на основании которых были выявлены клинические и биологические различия между двумя группами больных, согласно поставленным задачам.
Автор сформулировала и обосновала положения, выносимые на защиту, опубликовала работы по теме исследования. Полученные результаты были оформлены автором в виде диссертационной работы. Результаты данного исследования внедрены: ГБУЗ «Научно-практический центр психического здоровья детей и подростков им. Сухаревой Департамента здравоохранения г. Пирогова Минздрава России».
Публикация результатов исследования. Основные результаты исследования достаточно полно отражены в 12 научных публикациях, 6 из них опубликованы в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Министерства науки и высшего образования Российской Федерации. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 184 страницах машинописного текста основной текст — 181 страница, приложение — 3 страницы и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, списка литературы и приложения. Библиографический указатель содержит 236 наименований из них отечественных — 71, иностранных — 165.
Приведено 5 таблиц, 17 рисунков, 4 клинических наблюдения. Вся выборка была разделена на две группы: пациенты, соответствующие критериям МКБ-10 для постановки диагноза «Детский аутизм» и «Шизофрения». Данная систематика была основана на следующих факторах: дизонтогенетические преморбидные особенности, динамика болезненного процесса, сопровождающие его биологические изменения и особенности исходов. В связи с клинической неоднородностью и течением заболевания, представленной группы было выделено две подгруппы: подгруппа больных детским дезинтегративным аутизмом и подгруппа больных детским психозом. Данная подгруппа характеризовалась наличием ярко выраженных сенсорных нарушений в сочетании с кататонической симптоматикой в виде двигательного возбуждения и гипердинамии на выходе из состояния.
Диссоциированный, асинхронный дизонтогенез у данных больных обнаруживал себя уже на первом году жизни, в виде диссоциации сенсорных сфер по типу «переслаивания» гипо- и гиперчувствительности в области всех анализаторов. Диссоциация сенсорных сфер обуславливала феномен специфического аутистического «отрешения». На втором году жизни при сохраняющихся нарушениях присоединялись явления «малой» кататонии, которые обуславливали приостановку в развитии ребенка. К 4-5 годам смягчалась диссоциация сенсорной сферы, развивалась эмоциональная, социальная сферы, появлялся интерес к познанию нового, быстро развивалась речь, которая редко носила коммуникативный характер. К 6-7 годам состояние приобретало черты синдрома дефицита внимания и гиперактивности, что обуславливало трудности в обучении и усвоении социальных норм.
В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS и улучшение социального функционирования по шкале PSP. Данная подгруппа имела благоприятный прогноз. Подгруппу больных детским психотическим аутизмом инфантильным психозом составляли 43 человека из них 37 мальчиков, 6 девочек. Клинической особенностью данной подгруппы являлось преобладание кататонической психотической симптоматики с остановкой в психоречевом развитии. На фоне диссоциированного дизонотогенеза в сенсорной сфере, к концу первого года жизни развивался кататонический приступ с преобладанием двигательного возбуждения, негативизма, тяжелого аутизма.
С течением времени, к 3-4 годам присоединялись психопатоподобные нарушения с агрессией и аутоагрессией, аффективной нестабильностью, тревожно-фобической симптоматикой, которые усиливались при психоэмоциональном напряжении пациента и возникали на смену стереотипа деятельности. В этот период у больных данной подгруппы возобновлялось становление речи, несущее отпечаток перенесенного приступа в виде речевых штампов, аграмматизмов, персевераций и эхолалий. Становились очевидными нарушения мышления в виде неравномерного развития основных мыслительных операций, негрубого отставания от возрастных нормативов. В целом данное состояние обследуемых осложняло социальную адаптацию и интеграцию в детский коллектив. Данная подгруппа имела благоприятный прогноз в рамках течения заболевания.
Данная группа распадалась на две подгруппы с различным клиническим течением заболевания. Подгруппу больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией в детском возрасте F20. Данных пациентов характеризовало наступление манифестного приступа болезни в ранних кризовых периодах развития 1,5 и 3-х лет. Отмечалось развертывание выраженного кататонического возбуждения с психопатоподобными нарушениями. К 4-5 годам происходило становление ремиссий, как медикаментозных, так и спонтанных, низкого качества, сохранялись стертые кататоническое нарушения, чаще гиподинамического типа, психопатоподобная и, особенно, неврозоподобная симптоматика.
Отмечались трудности контакта с появлением аутистического фантазирования, с эмоциональной холодностью к окружающим, стертыми идеями отношения, сенсетивностью и выраженной астенизацией. Коммуникативная речевая активность восстанавливалась медленно, частично. Формировались навыки опрятности, самообслуживания. В кризовые периоды 7-ми и 12-13 лет, возникали повторные психотические приступы с полиморфной галлюцинаторно-бредовой, аффективной, психопатоподобной и субкататонической симптоматикой. Углублялись негативные нарушения с нарастанием когнитивной недостаточности.
В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS, но снижение социального функционирования по шкале PSP. Нажитой аутизм сохранялся. Прогноз был относительно неблагоприятным. Подгруппу больных с злокачественным непрерывным течением шизофрении в детстве F20. Больных с данным типом течения шизофрении характеризовала острая манифестация кататонического психоза с регрессом навыков в 1,5 года жизни.
Отмечалось стремительное течение болезни с разрушением когнитивного функционирования и формированием деменции. Пациенты становились недоступными контакту, не проявляли интереса к познавательной и созидательной деятельности, были не способны к адаптации в условиях социума.
Психологически этот симптом является болезненной гипертрофией обычного эгоцентризма, имеющегося у "здоровых" людей. Болезнь доводит обычную неотзывчивость к чувствам другого человека до состояния эмоциональной тупости и обычную для многих людей ранимость в отношении себя до хрустальной хрупкости. В какой то степени мы все носим в себе бациллу эгоцентризма.
В тяжелых случаях, поранившись осколками, человек может погибнуть от потери крови или же подцепить смертельную инфекцию. При этом надеяться на скорую помощь медики не советуют. По словам травматолога Данилы Попова, пациенты с ранениями от стекла попадают к нему каждую неделю. В основном под ударом оказываются руки и лицо.
Причин подобных травм масса, начиная от автомобильных аварий, заканчивая разбитой в ходе ссоры посудой. Подобные ранения прямо влияют на двигательную и чувствительную функцию конечности. Если порез небольшой, то нужно остановить кровотечение и обработать его антисептиком, это спасет от инфекций. Сделать это можно, прижав к ране любую ткань. Если нет под рукой антисептика, то необходимо применить воду. Затем уже обратиться в травмпункт. Спасти пострадавшего можно даже при порезе сонной артерии. RU Как говорит Данила, наибольшую опасность представляет артериальное кровотечение. Отличить от венозного его очень просто.
При задевании стеклом вены напор оттока крови происходит незначительный. Грубо говоря, она просто вытекает. В такой ситуации прижать ткань нужно сильнее, закрывая место раны.
Поделиться Комментарии Думая об инсульте, человек чаще всего вспоминает о таких симптомах, как нарушение речи или опущение рта. По данным Национальной службы здравоохранения Великобритании, другие признаки опасного для жизни состояния не столь очевидны и могут возникнуть даже во время трапезы. В частности, на инсульт могут указывать дисфагия — затруднённое глотание. В итоге человек не может нормально есть и пить, пища не проходит по пищеводу.
Пестрота симптомов при шизофрении
Два симптома (как я уже говорила) – это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Достаточно характерны для шизофрении также явления «дерева и стекла». КТ-признаки пневмонии COVID-19: • многочисленные двусторонние субплевральные уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла», в т.ч. с консолидацией и /или с симптомом «булыжной мостовой». Симптом “дерево и стекло”— сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям. «Дерево и стекло» — так описывают психиатры характерные при шизофрении состояния эмоциональной тупости (по отношению к проблемам других людей) и болезненной, ломкой хрупкости (в отношении себя, своего состояния).
Симптомы инсульта: этот малоизвестный признак может проявиться во время еды
Симптом «матового стекла» встречается и при таком редком заболевании как альвеолярный протеиноз, этиология которого неизвестна, но может быть связана с врождённым дефектом синтеза сурфактанта. Сочетание участков "матового стекла" и консолидации с симптомом "обратного ореола" и других признаков организующейся пневмонии. Ведущим диагностическим КТ-признаком у всех пациентов исследуемой группы явился симптом эмфизематозной перестройки легочной ткани различных типов и степени выраженности. Именно нарушения в эмоционально -волевой сфере и симптом дерева и стекла с обостренным хрустальным Эго делает состояние измененного сознания для алкоголика прямо таки решением проблем и необходимостью. "Симптом дерева и стекла проявляется непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться. Помимо «матового стекла» на сканах КТ легких можно обнаружить симптом «сотового легкого», бронхоэктазы, ретикулярные изменения.
Аффективное уплощение
По этой одной проекции невозможно понять, проникает ли гвоздь в мыщелки бедра или находится в коленном суставе. Справа Косая рентгенограмма у этого же пациента свидетельствует, что гвоздь может находиться в суставе, но отсутствие пересечения гвоздя с мыщелками бедра исключает возможность его проникновения в дистальный эпифиз бедра. Слева На передне-задней рентгенограмме у этого же пациента видно, что гвоздь проходит через внесуставные латеральные мягкие ткани. Отсутствие воздуха в полости сустава при этом исследовании также является ключевым моментом, указывающим, что объект не проник в суставную полость. Справа На сагиттальной МРТ Т1ВИ у пациента, который наступил на стекло, определяется треугольная область отсутствия сигнала между двумя маркерами на коже. На рентгенограммах инородное тело не было обнаружено.
Диагностика энофтальма Диагностика энофтальма основывается на результатах наружного осмотра, пальпации, экзофтальмометрии, рентгенографии, компьютерной томографии КТ , ультразвуковой диагностики УЗД в В-режиме.
При проведении наружного осмотра выявляется смещение глазного яблока вглубь, сужение глазной щели, углубление кожной складки над верхним веком. Пальпаторно при травматическом происхождении энофтальма определяется подкожная эмфизема и повышенная болезненность. Метод экзофтальмометрии позволяет диагностировать выстояние или западение глазного яблока не менее чем на 1 мм. Данное обследование проводится пациентам с подозрением на энофтальм с целью установления диагноза и выбора дальнейшей тактики лечения. Рентгенография показана всем больным энофтальмом на этапе ранней диагностики, методика позволяет визуализировать линии перелома и участки смещения костных обломков. КТ орбиты проводится для установления этиологии заболевания и оценки объема поражения.
В аксиальной проекции выявляется смещение глазного яблока в задние отделы орбиты, костные обломки, участки кровоизлияния и атрофии мышечной ткани и ретробульбарной клетчатки. Оба метода дают информацию о рентгеноконтрастных повреждающих агентах металлические детали, пули. Если при энофтальме не удается определить точную локализацию триггера, необходимо провести УЗД в В-режиме, которая позволяет обнаружить инородные тела из дерева или стекла. Методом визометрии оценивается степень снижения остроты зрения. Тактика лечения энофтальма зависит от этиологии заболевания. В случае развития патологии из-за уменьшения объема клетчатки ретробульбарного пространства рекомендовано выполнить инъекцию взвеси адипоцитов после их предварительной аспирации из подкожной жировой клетчатки в области передней брюшной стенки пациента.
Данная процедура позволяет провести репозицию глазного яблока без развития аллергии и реакции отторжения. Хирургическим путем при энофтальме можно внедрить в ретробульбарное пространство имплантаты из твердого силикона, титана или полимерные соединения. Консервативная терапия энофтальма после травмы проводится только пациентам с незначительными проявлениями смещение кзади менее 2 мм без интерпозиции нижней прямой экстраокулярной мышцы и при отсутствии двоения перед глазами. Тактика лечения сводится к назначению курса антибактериальных препаратов и кортикостероидов. Энофтальм травматического происхождения при западении более 2 мм является показанием к репозиции костных обломков. Оперативное вмешательство проводится путем субцилиарного, трансконьюнктивального или трансантрального доступа.
При минимальных проявлениях повреждения дна глазницы выполняется малоинвазивная операция с использованием эндоскопической техники. Для устранения болевого синдрома рекомендован пероральный прием ненаркотических анальгетиков. Ликвидировать отек можно при помощи инстилляции гипертонических солевых растворов. Воспалительные процессы глазного яблока или ретробульбарной клетчатки являются показанием к назначению антибактериальных средств широкого спектра действия и проведению дезинтоксикационной терапии. Прогноз и профилактика энофтальма Специфическая профилактика энофтальма отсутствует. Неспецифические превентивные меры сводятся к соблюдению правил безопасности на производстве ношение защитных очков и каски , своевременной диагностике и лечению воспалительных процессов в полости орбиты.
Частые воспаления ретробульбарной клетчатки или глазного яблока помимо специфического лечения требуют коррекции рациона с включением богатой витаминами и микроэлементами пищи, нормализации режима сна и отдыха. При подозрении на энофтальм необходимо пройти обследование у офтальмолога с обязательным проведением экзофтальмометрии, визометрии. Прогноз при данном заболевании для жизни и трудоспособности благоприятный, однако, в запущенных случаях возможная полная утрата зрения. Впервые этот симптом был описан хирургом англичанином В. Ленгом в 1889 г. Он обследовал глазное яблоко после травмы и выявил, что оно сместилось на 8 мм от нормы.
Существует и противоположный дефект — выпячивание пучеглазие глазного яблока одного глаза или обоих, смещение в сторону, называемое экзофтальм. Энофтальм: что это такое При такой патологии кроме западания относительно нормы и смещения глазного яблока, возможно сужение глазной щели. Пациент видит предметы, но чувствуют дискомфорт при этом. Верхнее веко нависает над глазом. Складка над веком становится более глубокая. Может развиться птоз опущение верхнего века.
Энофтальм, что это такое, заболевание или симптом? Это не болезнь, а симптом, вызванный теми или иными причинами. Поэтому сначала выявляют причину возникновения этого дефекта. Если это травма, то устраняют оперативно ее последствия: удаляют обломки костей, при необходимости вставляют имплантат. Если дефект произошел вследствие заболевания, то проводят лечение болезни, ставшей причиной этой патологии. Энофтальм — это не только изменение местоположения глазного яблока, но и снижение зрения.
Появляется ограниченность подвижности глаз, диплопия раздвоение видимого предмета , наличие скотом слепой участок в поле зрения, который мерцает. При повреждении впадины, называемой пирамидальной, глазное яблоко не снабжается в полной мере питанием. В результате чего наступает атрофия мышц. Зрачок сужается, такое заболевание называется миоз. Причины возникновения энофтальма Причины, по которым возникает этот внешний дефект, можно назвать следующие: Одной из наиболее частых причин являются травмы стенок височной впадины. При ударе разрушаются также мягкие ткани.
В объеме орбиты 30 мл глазное яблоко занимает 6,5 мл, поэтому при сильной травме оно легко смещается. И как следствие, ведет к нарушению функций зрительного аппарата. Недостаточность снабжения глаза нервными тканями иннервация. Глазное яблоко недополучает сигналов от мозга о сокращениях, движениях и западает в орбите. Врожденная патология — микрофтальм уменьшение яблока , чаще односторонняя. При данной патологии неправильно развиваются другие части глаз.
Это заболевание легко определяется при внешнем осмотре. Возможно, развитие дефекта с возрастом. Появляется при имеющихся опухолях мозга или других злокачественных новообразований может появиться как сопутствующий диагноз. Известны случаи появления энофтальма при сильном истощении на фоне болезней, таких как холера, анорексия. При снижении функции щитовидной железы и выработки гормонов. Как следствие перитонита.
Во время агонии. Энофтальм: классификация Энофтальм — это патология, имеющая разные степени тяжести и последствия в зависимости от запущенности.
Симптом дерева и стекла у человечества 10 октября 2018 1K прочитали 38 Недавно просматривал комментарии к прошлым записям прошу прощенья, кстати, что не всегда, особенно последнее время успеваю отвечать на них — обстоятельства , и застопорился на тех, что набрались к посту про девятого хомяка. Вот уж где защитники хомяков-то разгулялись, кляня меня за отсутствие гуманизма и нечуткость к проблемам милых симпатичных существ. И вспомнился мне разговор с одним юристом, который проходил у нас медкомиссию, устраиваясь на работу в какое-то солидное учреждение. Времени было много редкость, но и такое бывает , народу за дверью никого невероятно, но факт , и можно было просто поговорить, уже не касаясь темы собственно профосмотра. Мне запомнилась мысль, которую он высказал. Точнее, желание. Почти мечта. Он сказал, что, будь его воля и возможность, он бы организовал лигу юридической защиты обычных людей.
Он, правда, сначала выразился — нормальных — но потом поправил сам себя. И развил мысль дальше.
Когда человек в одной ситуации, внешне довольно схожей, то эмоционально туп, как бревно, а то звенит и бьется, как хрустальный бокал. Проявление такого симптома довольно часто можно наблюдать в отношении автомобилиста к тому, как паркуются другие и к тому, как паркуется он сам. Процесс, казалось бы, один и тот же, но отношение к нему - диаметрально противоположное.
Особенности шизофрении: симптоматика, этиология и современные методики в лечении
хрупкие, тонкие, как стекло. Dunya News: странная болезнь заставила девочку из Уэльса есть стекло и дерево. сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, "мимизоподобности" к близким по значимости раздражителям. Tree-in-bud sign) — радиологический симптом поражения терминальных отделов бронхиального дерева.
Особенности шизофрении: симптоматика, этиология и современные методики в лечении
До этого момента наблюдался амбулаторно, принимал прописанные препараты. Но болезнь прогрессировала и после очередного обострения, для снятия острой симптоматики и подбора препаратов его положили в больницу. Практически каждый день к нему приходила худенькая пожилая женщина в платочке - его мать. Приносила гостинцы, следила за тем, чтобы у сына всегда была чистая смена белья. Во время беседы с лечащим врачом плакала, просила помочь её сыну. Жалела его. Оправдывала его неадекватные поступки. Сын на визиты матери реагировал холодно, иногда просто её не замечал.
Описание симптома Симптом "дерево и стекло" проявляется в виде гиперинтенсивной светлой зоны, напоминающей силуэт стекла, окруженной гипоинтенсивной темной зоной, похожей на силуэт дерева. Симптом обнаруживается при проведении МРТ головного мозга и может указывать на наличие определенных патологических изменений.
Причины и применение Симптом "дерево и стекло" наблюдается при ряде неврологических состояний, включая глиому злокачественную опухоль головного мозга , церебральный абсцесс ограниченное скопление гноя в мозге и инсульты. Он может служить важным диагностическим инструментом для определения данных состояний и планирования дальнейшего лечения.
При лечении вялотекущей шизофрении применяют нейролептики.
Специалисты акцентируют на психотерапевтических методах, широко применяя групповую терапию с проведением психоанализа. Этими психотропными средствами в основном пользуются при лечении психозов. Малые дозы назначают от непсихотических невротических, психопатических состояний.
Все нейролептики имеют побочные эффекты в связи с их влиянием на уровень содержания дофамина в мозге. При его снижении происходит лекарственный паркинсонизм экстрапирамидная симптоматика с мышечной скованностью, явлением тремора различной степени выраженности, гиперсаливацией, появлением оральных гиперкинезов, торсионного спазма и др. В связи с этим при лечении нейролептиками дополнительно лечат корректорами: Циклодолом, Артаном, ПК-мерцом и др.
Аминазин Хлорпромазин, Ларгактил является первым препаратом нейролептического действия, дающим общий антипсихотический эффект, который купирует бредовые и галлюцинаторные расстройства при галлюцинаторно-параноидном синдроме , а также маниакальное и в меньшей степени кататоническое возбуждение. При длительном применении Аминазина могут возникнуть депрессии с паркинсоноподобными нарушениями. При шизоидном расстройстве не надеются только на медикаментозные средства воздействия.
Очень часто таких больных держат на значительной дистанции в отношениях с лечащим врачом, хотя это их совершенно не беспокоит, как и ход лечения. При наличии улучшений, они бывают очень незначительными. Определенные результаты получают при помощи групповой терапии с созданием безопасной для социальных контактов обстановки, а также учитывая, что люди с шизоидным расстройством могут испытывать чувство дискомфорта при навязывании им участие в определенных мероприятиях.
При злокачественной шизофрении непрерывного течения подбирают препараты, способные редуцировать тяжелую кататоническую, кататоно-гебефренную, кататоно-параноидную симптоматику, применяя нейролептики мощного антипсихотического эффекта действия. В следствие этого в этих случаях назначаются корректоры. Одолевая терапевтическую резистентность к классической терапии, пользуют всевозможные способа ее интенсификации, назначая гигантские дозы нейролептических средств.
Эти дозы превосходят обычные нормы в 2-5 раз, что очевидно понижает психотические расстройства. Позитивным способом считается одномоментная отмена нейролептиков со следующим их возобновлением «терапевтические зубцы». В последнее время позитивно воздействуют иммуномодуляторы - Левамизола Декариса по 150 мг 2 раза в неделю, Димефосфона — 30 мг на 1 кг массы 3 раза в денек впоследствии принятия еды.
В комплексе с нейролептической терапией применяют инсулинокоматозную терапию форсированным методом, при введении инсулина внутривенно, капельно с физиологическим раствором - скорость 1,5 ЕД в минуту до получения комы при курсе 25-30 ком. Для лечения простой формы шизофрении назначают нейролептики, имеющие стимулирующий эффект действия. Параноидную шизофрению с непрерывным течением показано лечить с помощью типичных нейролептиков, обладающих противобредовым действием.
В процессе появления резистентности к данным препаратам и на более поздних стадиях заболевания используются Модитен-депо, дозировка которого составляет - 25-75 мг внутримышечно выполняется по одной инъекции в три-четыре недели. В таких ситуациях купируются бредовые расстройства также Оланзапином - суточная доза до 20 мг. В процессе лечения бредовых расстройств данными препаратами достигается смягчение негативной симптоматики.
В ряде ситуаций происходит сочетание Клопиксол-депо в указанных дозах с Пипортилом L4, для формирования длительной терапевтической ремиссии и стабилизации состояния пациента. Первые приступы рекомендуют купировать инсулинокоматозной терапией. При повторных - применяют антибредовые нейролептики, сочетая с антидепрессантами, или используют соли лития при маниакальной структуре аффекта.
В схему лечения одновременно включаются сублингвально биотические препараты. Фебрильная шизофрения на раннем этапе лечится интенсивным применением инфузии, что корректирует основные проявления в соматической сфере при вегетативных, гиповолемических, кардиоваскулярных, гемодинамических и метаболических синдромах. Объем инфузий определяется в зависимости от уровня гиповолемии, дефицита воды, суточной нужды пациента в воде, изменений в гематокрите.
Особенное внимание следует уделять устранению признаков гипертермии. Для достижения нужного эффекта проводится искусственное охлаждение больного обкладывают мокрыми полотенцами, простынью, помещают элементы со льдом на дистальные артериальные сосуды. Инфузионная, корригирующая гомеостазтерапия в фебрильный период проводится одновременно с лечением посредством приема Диазепама Релиумом, Седуксеном и др.
Приступообразно-прогредиентную форму течения характеризовали повторные психотические приступы с полиморфной симптоматикой в кризовые периоды развития 1,5, 3, 7, 11-12 лет , ремиссии низкого качества в межприступный период и нарастание негативных нарушений после каждого перенесенного приступа. Злокачественная непрерывная форма течения шизофрении в детстве характеризуется стремительным нарастанием негативной симптоматики в манифестном кататонно-регрессивном приступе, отсутствием ремиссий и формированием конечных состояний в раннем детском возрасте. У всех обследованных выявлены нарушения психического онтогенеза. Пациенты с детским дезинтегративным аутизмом демонстрируют искаженный вид когнитивного дизонтогенеза с асинхронным развитием, негрубой дезинтеграции когнитивных представлений и вербальной сферы при достаточно высоком уровне их развития. Пациенты с инфантильным психозом демонстрируют как искаженный, так и дефицитарный виды когнитивного дизонтогенеза, в зависимости от коэффициента интеллекта, а также наличия и длительности терапевтического вмешательства. Пациенты с приступообразно-прогредиентной шизофренией характеризуются наличием дефицитарно-прогредиентного вида когнитивного дизонтогенеза с диссоциацией в развитии оцениваемых сфер и нарастанием проявлений когнитивных дефицитов.
Пациенты с непрерывнотекущей злокачественной шизофренией в детском возрасте характеризуются наличием регрессивно-дефектирующего вида когнитивного дизонтогенеза с грубым отставанием в развитии операционного компонента восприятия, выраженным дефицитом в развитии мышления. В процессе исследования выделены нейроиммунологические, нейрофизиологические, молекулярно-генетические и тромбодинамические маркеры обеих нозологий. При нейроиммунологическом исследовании у детей с аутизмом выявлена активация врожденного иммунитета с сохранением компенсаторного противовоспалительного механизма, тогда как у пациентов с шизофренией отмечалось истощение иммунного ответа с формированием аутоиммунных нарушений. При нейрофизиологическом исследовании у больных детским аутизмом обнаружено формирование сенсомоторного ритма в рамках сохраняющегося альфа-ритма, нарастание бета-активности, в то время как у больных шизофренией наблюдалась редукция альфа-ритма с нарастанием медленноволновой активности. При генетическом обследовании у пациентов с шизофренией с манифестацией в детском возрасте обнаружены повышение частоты Т-аллеля гена дофаминового рецептора, а также связь между аллелем А ZNF804A и тяжестью негативных симптомов. При молекулярно-биологическом исследовании выявлено увеличение активных форм кислорода в крови пациентов обеих групп, что связано со значительным окислительным стрессом.
При этом в группе больных шизофренией отмечено нарастание окислительных повреждений ДНК клеток и внеклеточной ДНК в плазме крови, что свидетельствует о недостаточности антиокислительной системы организма. Пациенты обеих групп нуждаются в медикаментозной терапии и реабилитации с целью улучшения качества жизни и адаптации в социуме. Пациенты с дезинтегративным аутизмом нуждаются в активных регулярных коррекционных занятиях с логопедом, психологом, нейропсихологом. Психофармакотерапия умеренно эффективна в отношении усиления познавательного интереса, длительность медикаментозной интервенции составляет 6-12 мес. Пациентам с детским психотическим аутизмом рекомендована длительная логопедическая, дефектологическая и нейропсихологическая коррекция. Психофармакотерапия выраженно эффективна в отношении купирования кататонического возбуждения, психопатоподобных, аффективных нарушений.
Прием терапии рекомендован на протяжении активного периода болезни. Психофармакотерапия у больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией выраженно эффективна. Больные нуждаются в купирующей терапии в период обострения симптоматики и длительной поддерживающей терапии в ремиссиях. Реабилитация заключается в создании адаптированных условий для обучения, коррекционных занятиях с психологом, дефектологом. Лечение больных злокачественной шизофренией заключалось в подборе долговременной медикаментозной терапии с целью купирования и предотвращения вспышек кататонического возбуждения, агрессии к себе и окружающим. Отмечалась высокая частота резистентности к проводимой психофармакотерапии.
Психокоррекционные методы лечения малоэффективны. Больным рекомендовано круглосуточное наблюдение и уход. Результаты проведенного исследования имеют практическую значимость для диагностики и организации ведения и лечения больных с детским аутизмом и шизофрении в детском возрасте. Психофармакотерапия данных больных должна включать персонифицированные методы лечения в сочетании с реабилитационными мероприятиями. Результаты проведенного исследования могут использоваться при подготовке и повышении квалификации врачей-психиатров, врачей общей практики, медицинских психологов. Принципы и методология исследования могут быть использованы организаторами здравоохранения для статистического учета клинико- эпидемиологических данных и катамнестического исследования.
Брусов, Т. Клюшник, Н. Симашкова, Н. Карпова, М. Фактор, С. Зозуля, С.
Брусов, Н. Никитина С. Черемных, П. Иванов, М. Фактор, Е. Чикина, С.
Никитина, Н. Симашкова, О. Карпова, О. Брусов, И. Олейчик, Н. Симашкова, М.
Фактор, Н. Левченко, С. Чудакова, Е. Ершова, Н. Вейко, Н. Коровина, Т.
Блинова, С. Горбачевская, Г. Шмарина, О. Долгих, Л. Пороховник, С. Канонирова, С.
Куцев, С. Статьи и тезисы в других периодических изданиях. Nikitina, S. Koval-Zaytsev, M. Ivanov, N. Simashkova, S.
Shmarina, E. Ershova, J. Chudakova, N. Veiko, S. Nikitina [et al. Никитина, С.
Симашкова, С. Никитина [и др. Никитина, Ю. Чудакова, Г. Шмарина, С. Канонирова, Н.
Шаронова [и др. Коваль-Зайцевым А. Зозулей С. Отман И. Заведующая лабораторией директор НЦПЗ, д.
Феномен стекло и дерево
Современная медицина объединяет все симптомы и признаки заболевания в три группы. Симптомы могут включать в себя все, от симптома «стекла и дерева», до возбужденного состояния и полного отсутствия речи. Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом " дерева и стекла". При шизофреническом дефекте мы обнаруживаем удивительную парадоксальность — действительно «дерево и стекло». Японские учёные, исследовавшие результаты, полученные при проведении компьютерной томографии людям, переболевшим COVID-19 без явных симптомов, выявили поражение лёгких, которое называется "эффектом матового стекла". Для нее характерны патологическая рефлексия, нелюдимость (аутизм), снижение духовной связи с людьми, интереса к общественной жизни, эмоциональная хрупкость, ранимость (симптом “дерева и стекла”).
Похожие главы из других книг:
- Симптом матового стекла
- Описание симптома
- Синдром стекла и дерева в психологии
- Энофтальм: что это такое, причины, симптомы и лечение | Лечение болезней |
- Записки психиатра. Признаки шизофрении в поведении ребёнка