Исследователи объявили о начале первой фазы клинических испытаний лечения болезни Паркинсона при помощи нервных клеток, выращенных в лаборатории. Препараты являются «золотым стандартом» лечения болезни Паркинсона. «Масштабы улучшения превосходят всё то, что наблюдалось в предыдущих исследованиях, где нейротрофический фактор применялся для лечения болезни Паркинсона и доставлялся хирургическим путем, – отмечает руководитель клинических испытаний Алан Хоун. Можно ли устранить возможные причины болезни Паркинсона в юности и избежать развития патологии в зрелые годы? Особенности болезни Паркинсона и паркинсонизма: изменения мозга, прием лекарств, инвалидность.
Можно ли вылечить болезнь Паркинсона? Методы лечения и прогноз при болезни Паркинсона
Необходимо проконсультироваться со специалистом Можно ли вылечить болезнь Паркинсона? Можно ли вылечить болезнь Паркинсона при помощи медикаментов? правильно ли подобрано лечение тк после этих медикаментов никакого улучшения нет подскажите куда еще можно обратиться по вопросам лечения проживаю в городе муравленко ямало ненецкий округ я. Богачёва Вероника Андреевна, невролог, паркинсонолог, кандидат медицинских наук. Научный сотрудник ФГБУ Национального медицинского исследовательского центра. Можно ли вылечить болезнь Паркинсона при помощи медикаментов?
Подписка на дайджест
- Add to Collection
- Новосибирские ученые разработали новое лекарство против болезни Паркинсона
- Генетическое направление
- Болезнь Паркинсона будут лечить выращенными нейронами через пять лет
- Можно ли вылечить болезнь Паркинсона? Методы лечения и прогноз при болезни Паркинсона
- Новые методики в лечении болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона и паркинсонизм: изменения мозга, прогнозы
Человек теряет самостоятельность. Выполнение простых бытовых потребностей теперь требует помощи близких. Основные симптомы 4 стадии Паркинсона: Развивается постуральная неустойчивость. Больной легко теряет равновесие даже при медленных движениях. Падение при попытке встать из сидячего положения или быстро повернуться становится вполне реальной угрозой. Однако человек ещё способен самостоятельно ходить и даже совершать небольшие прогулки в хорошие дни. Изменения психики неизбежны.
Отчасти это следствие деменции, отчасти психологическая реакция на физическое состояние. Больной паркинсонизмом на 4 ступени задумывается о самоубийстве, впадает в депрессию, часто плачет. В этот период необходимо, чтобы рядом с больным человеком постоянно находился кто—то близкий. Цель — уберечь от травм и морально поддержать, а также помочь придерживаться правильной диеты, следить за приёмом лекарственных препаратов. Длительность 4 стадии болезни Паркинсона, последующая продолжительность жизни и то, что будет дальше, даже у относительно молодых и крепких людей, не превышает 3 — 5 лет. Человек больше не способен передвигаться самостоятельно.
Даже в том, чтобы встать или сесть, ему необходима помощь. Как правило, оставшееся время больной проводит в кровати или кресле.
Но несмотря на однозначно подтвержденную эффективность лекарства, через несколько лет его применения возникают тяжелые побочные эффекты. Другая проблема леводопы — неизбежно возникающие моторные флюктуации. Чем дольше длится болезнь, тем больше гибнет дофамирэергических нейронов, которые на ранней стадии выполняли роль буфера, накапливая леводопу из крови и постепенно высвобождая дофамин. Когда этот «буфер» гибнет окончательно, концентрация леводопы в ЦНС начинает резко колебаться.
Сразу после приема она поднимается до величин, вызывающих дискинезии непроизвольные движения , а потом резко падает продолжительность полувыведения действующего вещества из организма около 60 минут , возвращая пациента к «естественному» болезненно «застывшему» состоянию. Еще один недостаток современных методов лечения в том, что они симптоматические: направлены не устранение самой причины болезни, а на коррекцию последствий. Работа идет в нескольких направлениях: влияние на механизмы развития болезни: возможность предотвратить каскад патологических реакций, которые вызывают гибель нейронов; методы восстановления функций поврежденных, но еще не погибших клеток; совершенствование симптоматической терапии, компенсация побочных эффектов леводопы, коррекция немоторных проблем. Влияние на механизмы болезни Пока это направление находится в зачаточном состоянии, но если рассматривать его в перспективе, можно обнаружить много интересного. Генетическое направление Все больше внимания привлекает возможность генной терапии болезни Паркинсона.
Классификация паркинсонизма по причине и условиям возникновения патологических нейросетей Общаясь с большим количеством пациентов, которые имели Болезнь Паркинсона, я отметил, что их можно условно разделить на две большие группы, между которыми есть значительный спектр вариантов и переходных состояний. Одни из этих людей имеют более или менее позитивный взгляд на жизнь, а свой Паркинсонизм они приобрели вследствие непредвиденного стечения крайне неблагоприятных обстоятельств. То есть, у этих людей нейросети в экстрапирамидной системе возникли не вследствие стимуляции их роста общим негативным и унылым жизненным настроем. У таких людей, не имеющих внутренней подпитки этих патологических нейросетей, процесс выздоровления в случае применения метода RANC протекает достаточно быстро и успешно. Здесь нужно хотя бы вскользь коснуться сути метода RANC для тех, кто совсем ничего об этом не знает.
Если совсем коротко, то метод RANC направлен на «зачистку» нервных центров головного мозга от патологических нейросетей. На сегодняшний день открытию такой возможности устранения причин любых хронических заболеваний путём «демонтажа» нейросетей исполнился уже двадцать второй год. Суть этого открытия состоит в том, что интенсивная стимуляция ретикулярной формации ствола головного мозга посредством болевого раздражения трапециевидных мышц вызывает нарушение синтеза медиаторов во всех медиаторных системах, вследствие чего нарушается проведение во всех нейросетях головного мозга. В связи с тем, что генетически детерминированные нейросети и нейросети, созданные путём целенаправленных тренировок, имеют более развитую и из-за этого более прочную структуру, в первую очередь, синаптическая передача падает в тех нейросетях, которые возникли под влиянием эмоций при случайных обстоятельствах. Таким образом, во время проведения процедур RANC все нейросети, имеющие слабую структуру, некоторое время не в состоянии функционировать. После одной процедуры, а в особенности после курса таких процедур, проведённых подряд в течение нескольких дней, включается процесс перераспределения синаптических связей во всех имеющихся нейросетях. Наблюдая за тысячами пациентов, которые проходили лечение методом RANC от различных заболеваний, я давно пришёл к выводу о том, что легче всего происходит «зачистка» патологических нейросетей у тех пациентов, у которых фактор, приведший к их возникновению, перестал действовать. Другими словами, можно сказать так, что если у пациента имеется даже значительное и длительно существующее расстройство здоровья, которое вызвано возникшей в каком-либо отделе мозга нейросетью, но фактор, приведший к её возникновению, давно не актуален, то выздоровление наступает достаточно быстро. С другой стороны, если человек имеет какое-то, пусть и незначительное функциональное расстройство, но негативная ситуация, которая его вызвала, продолжает оказывать своё действие, например, скандалы в семье или уход за тяжело больным родственником, в этом случае выздоровление от применения метода RANC или протекает очень медленно, или не наступает. Теперь, я думаю, Вам понятно, в чём кроется особенность Болезни Паркинсона и трудность её лечения в отличие от лечения методом RANC других заболеваний.
При Паркинсонизме, который был вызван не какими-то экстраординарными катастрофическими обстоятельствами, а патологическими чертами характера, фактор, который приводит к этому тяжёлому заболеванию, как бы «Всегда с собой». Склонность к постоянным сомнениям и привычка к катастрофическому стилю мышления приводят к тому, что после проведения курса лечения патологические нейросети - носители этого мышления и они тут же начинают заново отстраивать демонтируемые нейросети в экстрапирамидной системе. Один очень важный фактор, который ускоряет прогрессирование Болезни Паркинсона. Безусловно, меня не может не огорчать такое деструктивное и самоубийственное поведение, хотя ему и есть некоторое объективное оправдание. Они практически «застрахованы» от Паркинсонизма. Это именно те, кто и правит нашим миром, но им помощь не нужна в принципе, чего нельзя сказать об остальных, которые имеют разную степень выносливости нервной системы. Когда человек с изначально мнительным характером и склонностью к Паркинсонизму начинает испытывать свойственные этому заболеванию симптомы, он закономерно обращается за медицинской помощью и попадает в ужасающую для себя ситуацию. Врач, к которому он обратился, выставляет ему диагноз «Болезнь Паркинсона», а дальше уже своё дело делает вездесущий интернет. По реалиям выставление человеку диагноза Болезнь Паркинсона по сути равносильно вынесению ему смертного приговора с отсрочкой приведения в исполнение. Это, конечно, не так, но весь сегодняшний опыт медицины, которая и для этого заболевания, так же как и для любых других хронических заболеваний, не определила ни истинной причины, ни патогенеза.
Весь этот бесплодный опыт говорит о том, что «как ни крути», но это приговор и он основан на заблуждениях, а также на отсутствии как теоретической, так и практической базы для возможности устранения хронических заболеваний. Всю эту немощь, пустоту и бессилие, современная медицина выдаёт за принципиальную невозможность достижения положительного результата. Эта Немощь и Пустота настолько крепки в своей непогрешимости и правоте, что у меня не возникает никакого желания как-то даже приближаться к этому кошмару, а не то чтобы какую-то диссертацию защищать перед коллективным Недоразумением. В этой статье я под разными углами старался раскрыть тему Паркинсонизма как психосоматического заболевания, вызываемого непосредственно чрезмерно тревожным характером пациента, а тут ему ещё и сообщают, что он, оказывается, болен абсолютно неизлечимым заболеванием, от которого даже Папу Римского не удалось вылечить. С этих пор у людей, наиболее мнительных, начинается ускоренное прогрессирование заболевания, так как усиление тревоги приводит к росту патологических нейросетей и увеличению скованности, которая способствует нарастанию еще большей тревоги. Всё, порочный круг замыкается! Вы спросите, что же теперь со всем этим делать, если болезнь уже началась, то есть симптомы уже проявились достаточно явно? Я думаю, что, как минимум, одна новость Вас должна обрадовать сразу, а именно та, что это «загадочное и неизлечимое» заболевание не является нейродегенеративным, то есть никак не связано с необратимой гибелью клеток головного мозга. Нет, я, конечно же, ни на чём не настаиваю, а просто излагаю свою точку зрения, которая основана на моём опыте лечения этого заболевания, подтверждением чего являются сотни видеороликов, которые я смог выставить на ЮТУБ. Также хочу сразу сказать, что те, кто начнёт задавать мне вопросы типа: «А почему этот метод не применяют во всё мире?
Я никого не призываю верить всему тому, что я пишу или говорю, а тем более я никого не призываю обращаться за помощью именно ко мне. Я просто делюсь той информацией, которую считаю полезной и интересной для тех людей, которые хотят избавиться от хронических заболеваний, в том числе и от Болезни Паркинсона. В остальном вся необходимая информация о физиологических принципах действия разработанного мною метода воздействия на головной мозг с целью устранения хронических заболеваний есть на моём сайте www. И не начинать лечения, пока Вы не отбросите все сомнения в эффективности этого метода, иначе лечение не даст Вам ожидаемого результата в силу объективных причин, о которых я рассказывал в этой статье. Очень Важные или просто часто встречающиеся вопросы Есть ещё несколько часто возникающих вопросов, на которые стоит дать ответы. Вопрос 1. Как долго придётся лечиться от Болезни Паркинсона, чтобы полностью восстановить утраченные двигательные функции? Я хочу сразу огорчить всех мечтателей и любителей разбогатеть за счёт срывания Джек пота, потому что при Паркинсонизме нет никакой реальной и объективно обоснованной на уровне нейрофизиологии возможности быстрого очищения мозга от патологических нейросетей. Нужно понимать, какие процессы происходят в головном мозге, вследствие которых в нём на базе уже существующих нейросетей образуются новые нейросети, то есть миллиарды новых синаптических контактов. Это очень медленный и энергозатратный процесс, который протекает длительное время, в течение которого между определёнными клетками возникают новые упорядоченные связи.
Да, да, именно упорядоченные. То, что в итоге эти связи начинают наносить всё больший и больший вред функционированию всей экстрапирамидной системе, вовсе не значит, что сам процесс создания нейросетей изначально порочен. Это просто обычная биологическая и основная функция мозга, когда в ответ на поступление новой информации он начинает подстраивать свою структуру под новые задачи и повышенные требования. Если Вы будете стараться учиться играть на скрипке или водить автомобиль, то мозг будет постоянно помогать Вам в этих Ваших стараниях тем, что каждый раз, когда Вы начинаете упражнение, он будет создавать всё большее и большее количество новых синапсов контактов между нейронами , что и является процессом роста новой нейросети. Просто для освоения более сложного навыка, такого как игра на скрипке, требуется намного больше времени, чем для освоения простых движений для вождения автомобиля. Считается, что для того, чтобы стать виртуозным исполнителем-скрипачом, необходимо не менее семи лет регулярных упражнений, и кроме этого нужны ещё и определённые природные задатки, а для того, чтобы стать водителем автомобиля, в принципе, можно даже иметь первую степень Дебильности и довольно быстро научиться управляться с педалями и рулём. В принципе, научиться езде на велосипеде в этом отношении даже чуть-чуть сложнее, потому что требуется ещё и научиться держать равновесие, но даже медведей в цирке этому обучают. Так вот, при длительных целенаправленных тренировках в головном мозге создаётся новая большая и прочная нейросеть с триллионами синаптических контактов между нейронами. Точно также, только намного проще и быстрее, мы в детстве целенаправленно, сначала под руководством родителей, а потом уже и самостоятельно, создаём себе не отсутствующие у нас изначально нейросети для хождения, для речи и для письма. Это всё совершенно неестественные навыки, как и игра на скрипке или вождение, но у нас имеется потенциальная возможность их освоить, а жизнь нас заставляет их осваивать, кого в меньшей, кого в большей степени, но после того, как эти нейросети созданы, разрушить их чрезвычайно сложно.
Любой человек знает, что навыки езды на велосипеде, автомобиле, а тем более речи, письма или ходьбы утратить чрезвычайно сложно. Можно, конечно, на некоторое время их ухудшить, если применять химические вещества, изменяющие межнейронную передачу, например, наркотики или алкоголь, или же истощая ресурсы мозга тяжёлыми нагрузками и недосыпанием. Но сами нейросети от этого никуда не исчезают. По этому поводу существует даже поговорка, которая гласит, что «Опыт не пропивается! Однако, в эти созданные нейросети можно внести коррективы, которые будут изменять получаемый в результате их работы эффект. Например, при желании можно научиться говорить с акцентом или на другом языке, или научиться писать более коряво, чем изначально умел, но эта новая нейросеть будет встроена в уже существующую и «включаться» будет только тогда, когда мы этого захотим. То есть для создания новой нейросети необходим какой-то внешний по отношению к ней фактор, который будет служить «побудительным мотивом» для внесения корректив в уже имеющуюся нейросеть. При Паркинсонизме в роли такого «фактора роста» новых нейросетей являются негативные мысли и сопровождающие их эмоции, которые при любом удобном случае вызывают слабую активизацию защитного рефлекса «съёживания». Это тот фактор роста нейросетей в системе, отвечающей за произвольные мышечные движения, который «всегда с собой». При каких-то сверхэкстремальных ситуациях, например, при автокатастрофе или внезапном артиллерийском обстреле, самопроизвольно срабатывает этот защитный эффект «съёживания», когда человек рефлекторно принимает «позу Паркинсоника».
Эти события могут быть инициаторами возникновения в экстрапирамидной системе «лишней» нейросети. Такая нейросеть внесёт в этот рефлекс изменения и этот безусловный рефлекс укрепится и будет возникать гораздо проще, если человек не будет активно подавлять его целенаправленными волевыми усилиями. Если это случайное событие, если оно больше не будет повторяться, то нейросеть не будет укрепляться, поэтому нарушения при произвольных движениях не будут прогрессировать. Если же взять другой пример, когда человек с мнительным характером и склонностью к перфекционизму периодически на протяжении длительного времени находится в условиях, которые вызывают у него выраженные негативные эмоции, которые в свою очередь постоянно провоцируют защитный рефлекс «съёживания», то в зкстрапирамидной системе постоянно будут формироваться новые звенья нейросети, которая со временем приведёт к возникновению симптомов Паркинсонизма. Если сказать другими словами, то Паркинсонизм, это, по сути, результат многолетних нецеленаправленных тренировок защитного рефлекса «съёживания». Если бы эти тренировки были осмысленными и целенаправленными, то мы научились бы очень ловко эту защитную позу принимать в случае опасности и отключать тогда, когда этого захотим. Но раз уж такие «тренировки» позы Паркинсоника» происходили на протяжении жизни случайно и без сознательных усилий, то естественно, что в результате этих тренировок скованность и «непослушание» конечностей никаким образом не подчиняется нашим сознательным командам. Вот именно по той причине, что нейросеть формировалась без нашего сознательного участия и росла случайно из-за того, что мы постоянно испытывали негативные эмоции, которые заставляли нас сжиматься, мы и теряем контроль над движениями своего тела. В том, что процесс постройки этих огромных нейросетей в коре полушарий большого мозга и, возможно, в коре полушарий мозжечка происходил длительно и регулярно, есть очень большой минус. Он состоит в том, что устранять последствия деятельности этих нейросетей придётся длительно, но есть во всём этом и одно уязвимое место.
Дело в том, что в любом случае, несмотря на многолетнюю практику «обучения» Паркинсонизму, процесс этот шёл спонтанно, поэтому и нейросети, блокирующие нормальные функции, росли медленно, можно сказать, что «как попало», поэтому и структура их в любом случае значительно слабее, чем структура нормальных нейросетей, особенно на начальных стадиях заболевания. Теперь для того, чтобы очистить мозг от случайно образовавшихся нейросетей, потребуется тоже потратить большое количество времени. А состоит он в том, чтобы натренировать мозг работать без патологических нейросетей в то время, когда выполняется процедура гиперстимуляции Ретикулярной формации путём болезненных инъекций в трапециевидные мышцы. Из-за того, что нейросети, которые вызывают блокировку нормальных нейросетей имеют более слабую структуру, они при истощении синтеза медиаторов в процессе гиперстимуляции выключаются первыми и во время проведения процедуры полноценно функционировать не в состоянии. Таким образом, проводя регулярно на протяжении нескольких дней такие процедуры, мы создаём в головном мозге ситуацию, в которой он вынужден функционировать без этих слабых нейросетей, причём этот процесс происходит во всех отделах мозга. После такого курса стимуляций ретикулярной формации в головном мозге включается процесс перестройки структуры нейросетей, который длится не менее двух-трёх месяцев и при водит к тому, что в итоге работоспособными остаются только нейросети, имеющие более прочную структуру, то есть те, которые либо были в мозгу изначально, либо созданные целенаправленными тренировками. В общем, с каждым таким курсом мозг постепенно очищается от патологических нейросетей. В течение этих двух-трёх месяцев между очередными курсами, когда происходит процесс Ревергенции, то есть очистки нейросетей от имеющихся в них слабых звеньев, пациенты, как правило, испытывают неприятные ощущения в виде усиления скованности, тремора, всевозможные симптомы вегетативных дисфункций, а также тягостные душевные переживания, что связано с перестройкой нейросетей в лобных долях мозга и в лимбической системе. По причине того, что эта симптоматика очень схожа с абстинентным синдромом, тот процесс, который я называю Ревергенцией, пациенты прозвали ёмким словом «ломка». Это конечно вульгарный термин, но он имеет очень многогранное значение, так как одновременно отражает и возникновение симптомов, сходных с абстинентным синдромом, и в то же время словом «ломка» можно очень точно характеризовать процесс «взлома» нейросетей, который и вызывает эти симптомы.
Пациентов необходимо обязательно предупреждать о том, что Ревергенция всегда сопровождается этой «ломкой», после которой наступят положительные изменения, потому что без этого предупреждения пациенты, имеющие Паркинсонизм, склонны считать, что после процедур у них начался процесс резкого прогрессирования заболевания. Подытоживая сказанное, я хочу сказать, что процесс лечения путём устранения патологических нейросетей, к сожалению, будет медленным и длительным и, как Вы понимаете, устранять эти формировавшиеся годами нейросети также трудно, как, например, научить человека новой красивой походке или отучить заикаться, потому что нейросети - это очень стойкие структуры. Постепенно по мере прохождения курсов лечения RANC состояние будет улучшаться, и происходить это будет не только в двигательной сфере, но и во всех системах организма, так как «зачистка» нейросетей во время лечения происходит во всех отделах головного мозга. А если вспомнить, что у нас в организме есть очень важные системы жизнеобеспечения, в которых очень незначительные нарушения приводят к скорому летальному исходу, например, иммунная и гормональная, то можно по этому поводу не только грустить, но и радоваться. Как Вам я надеюсь понятно, в этих системах не может существовать больших патологических нейросетей, поэтому пока мы с Вами «лечимся» от «страшного-престрашного» Паркинсонизма, в нейросетях, управляющих иммунной и гормональной системами, произойдёт полная ревизия, поэтому аутоиммунные и онкологические заболевания не будут иметь причин для своего возникновения. Вот такая хорошая новость. Ещё раз хочу повторить для тех, кто не склонен к аналитической деятельности, а привык во всём полагаться на мнения признанных мировых авторитетов, что я на своей правоте не настаиваю. По этой причине, с моими выводами можно не соглашаться, а продолжать жить, думать и лечиться так, как Вам кажется разумным и правильным. Вопрос 2. Не часто, но и не редко я слышу вопрос, который звучит примерно так: «Раз уж вредоносные нейросети из-за отрицательных эмоций возникают постоянно, то что же мне теперь всю оставшуюся жизнь придётся у вас лечиться?
Через 5, 10 или 15 лет пациенты обычно перестают реагировать на пероральные препараты и нуждаются в постоянной дофаминергической стимуляции. Благодаря глубокой стимуляции мозга пациенты, страдающие болезнью Паркинсона, могут вести нормальный образ жизни и быть профессионально активными. Данный вид терапии устраняет скованность, тремор и восстанавливает способность быстро двигаться. Перспективы на успешное лечение болезни Паркинсона Лечится ли болезнь Паркинсона у пожилых людей? Эта болезнь, несмотря на эффективность терапии для облегчения симптомов в первые годы ее развития, остается прогрессирующей. В поздний период возникают проблемы, которые традиционные пероральные лекарственные препараты не могут преодолеть, поэтому ученные не прекращают поиски новых методов лечения.
Болезнь Паркинсона: что надо знать каждому
В современных методах лечения болезни Паркинсона несколько этапов. Лечение болезни Паркинсона нейротрофическими факторами: есть ли свет в конце туннеля. Лечение паркинсонизма. Лечение сходно и для синдрома Паркинсона, и для болезни Паркинсона. Главное отличие заключается в том, что при синдроме требуется установить причину и начать лечение основного заболевания. Исследователи объявили о начале первой фазы клинических испытаний лечения болезни Паркинсона при помощи нервных клеток, выращенных в лаборатории. Семимильными шагами новые технологии лечения болезни Паркинсона развиваются благодаря достижениям фундаментальных нейронаук.
Чем страшна болезнь Паркинсона и как с ней жить в России
Их действие вызывает биологический отклик, имитируя действие дофамина. Леводопа эффективно действует при треморе, ригидности, затруднении глотания, слюнотечении. Препарат Леводопа в основном, назначают пациентам с 60-70 лет, так как его эффективность при длительном лечении снижается. До этого возраста пациентам стараются назначать другие медицинские препараты. В комбинированной терапии с Леводопа при лечении болезни Паркинсона применяют: Церебролизин, обладающий нейротрофируюшим действием, снижающий депрессивный синдром и улучшающий когнитивные функции. Мирапекс — для уменьшения тремора и нормализации ходьбы.
Атропин — уменьшает напряжение в мышцах. Глицин — уменьшает токсичность лекарств, улучшает общее состояние. И другие лекарства. Для снятия боли в суставах и мышцах при болезни Паркинсона применяют обезболивающие средства, для лёгкого засыпания пациентам прописывают курсы снотворного. На фоне выраженного дефицита больному назначают витамины железа.
При болезни Паркинсона необходимо контролировать уровень витамина D: при его низком уровне заболевание прогрессирует быстрее. Для нервных тканей назначают витамин B. Можно ли вылечить болезнь Паркинсона при помощи медикаментов? Медикаментозная терапия не избавляет от болезни. Правильно назначенная терапия лекарствами при болезни Паркинсона призвана обеспечить выраженное клиническое улучшение состояние пациента, способна продлить и улучшить качество жизни.
Выбор стандарта, если назначено лечение Паркинсона медикаментозное, определяет исключительно врач. На подбор препаратов при болезни влияет: Возраст пациента. Сопутствующие болезни. Изучение истории предыдущих лечений на предмет выяснения побочных эффектов. Известен ещё один способ, как бороться с болезнью Паркинсона.
В ряде штатов США практикуется опыт лечения болезни Паркинсона марихуаной. Такой метод применяется крайне избирательно, и при строгом контроле врача-невропатолога. Таламотомия является серьёзной операцией — речь идёт о разрушении больного участка мозга. Таламотомия назначается, когда болезнь Паркинсона проявляется выраженный тремором, и лечение по консервативному типу не приносит результатов. Однако, при талатомии высок риск развития осложнений — угнетение воли, расстройство речи, двигательных процессов.
Паллидотомия как оперативный метод лечения Паркинсона, назначается, когда среди симптомов болезни преобладают двигательные расстройства, и консервативный метод лечения не даёт эффективности. При паллидотомии электрический зонд вводится в одно из ядер передней части структур головного мозга, нагревается в течение 1 минуты до 80 градусов по Цельсию. Как результат — участок клеток мозга разрушается. На фото: хирурги провели правостороннюю стереотаксическую МРТ-управляемую паллидотомию. Операция была проведена в Джайнском госпитале имени Бхагвана Махавира в индийском городе Бангалор, столице Южного штата Карнатака.
Паллидотомия признана относительно безопасным методом. Потенциальным риском можно считать возможность повреждения других участков мозга.
Первичные двигательные симптомы болезни Паркинсона тремор в состоянии покоя: происходит, когда часть тела на одной стороне тела обычно рука или нога слегка дрожит в состоянии покоя без сокращения мышц. Тремор обычно прекращается при легком напряжении мышцы брадикинезия: медленные и мелкие движения. Также у пациента возникает ощущение «прилипания» ног к полу при ходьбе. Недвигательные симптомы болезни Паркинсона запор. Если у пациента возникают проблемы с опорожнением кишечника, которые нельзя объяснить другими факторами — диетой с низким содержанием клетчатки или воды, а также приемом определенных лекарств, то это может быть признаком болезни Паркинсона гипосомия: это потеря обоняния, что часто встречается при болезни Паркинсона хотя ее также можно не заметить, как ранний симптом. Данный симптом также может вторично повлиять на чувство вкуса. Диагностика болезни Паркинсона Пациенту первично следует обратиться к неврологу, если он обеспокоен тем, что у него могут быть симптомы болезни Паркинсона. На приеме врач расспросит о симптомах, истории болезни и жизни и проведет осмотр, чтобы решить, нужно ли направлять человека к паркинсонологу для дальнейших анализов.
Никакие тесты не могут однозначно показать, есть ли у пациента болезнь Паркинсона. Врач может поставить диагноз на основании клинических симптомов, истории болезни, подробного медицинского осмотра, МРТ головного мозга И однофотонной эмиссионной компьютерной томографии ОФЭКТ. Также специалист может попросить пациента выполнить некоторые простые умственные или физические задачи, такие как передвижение или ходьба, чтобы помочь с диагностикой. Диагноз болезни Паркинсона вероятен, если у обследуемого есть хотя бы 2 из 3 следующих симптомов: дрожь или тремор в части тела, которые обычно возникают только в состоянии покоя; замедленность движений брадикинезия ; жесткость мышц ригидность ; МРТ снимки имеют характерные изменения в черной субстанции. Если данные симптомы улучшаются после приема лекарства под названием леводопа, скорее всего, у пациента болезнь Паркинсона. Лечение болезни Паркинсона Хотя в настоящее время нет лекарства от болезни Паркинсона, существуют методы лечения, которые помогают уменьшить основные симптомы и как можно дольше поддерживать качество жизни больного. К ним относятся: поддерживающие процедуры, такие как физиотерапия и трудотерапия; медикаментозное лечение; в некоторых случаях операция на головном мозге. Большинству пациентов может не понадобиться лечение на ранних стадиях болезни Паркинсона, поскольку симптомы обычно легкие, но им могут потребоваться регулярные медицинские осмотры невролога или паркинсолога и МРТ, чтобы можно было контролировать состояние. Существует несколько методов лечения, которые могут облегчить жизнь с болезнью Паркинсона и помочь больным справляться с симптомами каждый день: Физиотерапия поможет уменьшить ригидность мышц и боль в суставах с помощью движений и упражнений. Метод направлен на то, чтобы облегчить движение, улучшить ходьбу, гибкость, физическую форму и способность управлять вещами самостоятельно.
Эрготерапевт поможет определить области и действия, с которыми пациент сталкивается в повседневной жизни, например, как одеться или добраться до местных магазинов, и поможет выработать практические решения. Это поможет больному как можно дольше сохранять независимость. Многие пациенты с болезнью Паркинсона испытывают трудности с глотанием дисфагия и проблемы с речью. Логопед часто может помочь решить эти проблемы, обучая упражнениям на речь и глотание или предоставляя вспомогательные технологии. Диета при болезни Паркинсона Некоторым пациентам с болезнью Паркинсона изменение диеты может помочь улучшить некоторые симптомы. Эти изменения могут включать: увеличить количество клетчатки в рационе и количество потребляемой жидкости; увеличение количества соли в рационе и частое питание небольшими порциями, чтобы избежать проблем с низким артериальным давлением; внесение изменений в рацион, чтобы избежать непреднамеренной потери веса. Медикаментозное лечение Лекарственные препараты можно использовать для улучшения основных симптомов болезни Паркинсона, таких как тремор и проблемы с движением. Но не все доступные лекарства полезны для всех пациентов, и краткосрочные и долгосрочные эффекты у каждого разные. Обычно используются три основных типа лекарств: леводопа; агонисты дофамина; ингибиторы моноаминоксидазы-B. Большинству пациентов с болезнью Паркинсона в конечном итоге требуется лекарство под названием леводопа.
Критерии исключения БП Наличие в анамнезе повторных инсультов со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, повторных черепно-мозговых травм, достоверного энцефалита; лечение препаратами, способными вызвать паркинсонизм; окулогирные кризы; наличие симптомов поражения мозжечка; раннее появление выраженной вегетативной недостаточности; длительная ремиссия; супрануклеарный паралич взора; семейный анамнез паркинсонизма более 1 родственника с аналогичным заболеванием ; раннее появление выраженной деменции; симптом Бабинского; наличие на МРТ признаков церебральной опухоли или открытой сообщающейся гидроцефалии; отсутствие положительной реакции на высокие дозы леводопы; контакт с токсическими веществами, вызывающими паркинсонизм; Этап 3. Подтверждающие критерии Необходимо наличие не менее 3 признаков из следующих: тремора покоя, одностороннего начала заболевания, постоянной асимметрии с более выраженными симптомами на стороне тела, с которой началось заболевание, прогрессирующего течения болезни, хорошей реакции на лечение леводопой, сохранения эффекта терапии в течение 5 лет и более, выраженной дискинезии, индуцированной леводопой, длительного течения заболевания 10 лет и более. Стадии болезни Ещё до дебюта двигательных симптомов больные могут испытывать запоры, беспричинную усталость, у него ухудшается сон, настроение, многие с лёгкостью бросают курить. На этом этапе болезнь Паркинсона установить невозможно, поскольку всё вышеперечисленное не является специфичным. Всего выделяют 5 стадии по Хён и Яру 1967г.
Для болезни Паркинсона всегда характерен односторонний дебют. Довольно рано появляется ригидность шеи, в случае если имеется тремор, то он наблюдается только с одной стороны, гипокинезия и ригидность выявляются тоже только на одной стороне. Первая стадия длится до 3-х лет, чаще от 6 месяцев до 2-х лет, после чего симптоматика становится двусторонней; 2 стадия: двусторонние асимметричные проявления паркинсонизма, с более выраженной симптоматикой на стороне дебюта. Длится вторая стадия от 2-3 лет до 7-10 лет последнее характерно для молодых больных ; 3 стадия - двусторонние асимметричные проявления паркинсонизма с присоединениям постуральной неустойчивости, продолжительность третьей стадии при адекватном лечении можно растянуть на 10-15 лет; 4 стадия характеризуется тем же, но симптомы паркинсонизма становятся более отягощёнными, развивается так называемая аксиальная апраксия: трудности в поворотах в кровати, самостоятельных подъёмах из сидячего положения, пациенты нуждаются в посторонней помощи, немоторные симптомы оказывают существенное влияние на самочувствие и жизнедеятельность больных, при этом они сохраняют способность самостоятельно ходить и даже в «хорошие» дни или часы совершать самостоятельные прогулки. Длительность 4 стадии, как правило, не превышает 3-5 лет; 5 стадия: больной без посторонней помощи передвигаться не может и прикован к креслу или кровати.
Данная стадия включает в себя неквалифицируемую терминальную стадию, когда пациент практически обездвижен, значимо нарушается функция глотания или пережёвывания пищи. Смертность на 5 стадии происходит чаще всего вследствие аспирационной или застойной пневмонии. Методы лечения болезни Паркинсона Пациенты, страдающие болезнью Паркинсона, нуждаются в симптоматическом лечении.
При подозрении на наследственную форму болезни может быть проведено генетическое тестирование. Гистопатологическое изображение нервных клеток показывает наличие Тельцов Леви, но они не являются уникальными для болезни Паркинсона и могут появляться при других нейродегенеративных заболеваниях и даже у здоровых людей.
Визуализирующие обследования, такие как компьютерная томография, магнитный резонанс, однофотонная эмиссионная томография SPECT и позитронно-эмиссионная томография PET , помогают в диагностике. Однако отрицательный результат этих анализов не исключает заболевания. Иногда для подтверждения диагноза используются препараты, повышающие уровень дофамина. Если пациент хорошо на них реагирует, скорее всего, это болезнь Паркинсона. К сожалению, она неизлечима, и даже применение доступных методов лечения не тормозит ее развитие.
Заболевание не укорачивает жизнь больному, но значительно ухудшает ее качество. Лечение болезни Паркинсона Поскольку причина болезни Паркинсона до коца не выяснена, врачами применяется только симптоматическое лечение.
Болезнь Паркинсона – Какой Прогноз?
Выбор того, как лечить болезнь Паркинсона, зависит от стадии заболевания. Выбор того, как лечить болезнь Паркинсона, зависит от стадии заболевания. Для диагностики сосудистого паркинсонизма должна быть определенная клиническая картина, как правило, отличающаяся от симптомов болезни Паркинсона.
Болезнь Паркинсона: стадии заболевания и прогнозы
- Болезнь Паркинсона у пожилых людей: можно ли вылечиться от недуга?
- Как сохранить качество жизни с болезнью Паркинсона: рекомендации от экспертов столичного ИДПО
- Болезнь Паркинсона: что надо знать каждому
- Новые методики в лечении болезни Паркинсона
- Раздел в разработке.
В ФМБА надеются на успешное лечение болезни Паркинсона с помощью моноклональных антител
Это свойство описано сравнительно недавно. Ранее было общепринятым мнение, что структура головного мозга остается неизменной после того, как сформируется в детстве. Мозг состоит из взаимосвязанных нервных клеток нейронов и клеток глии. Процесс научения может происходить посредством изменения прочности связей между нейронами, возникновения или разрушения связей, а также процесса нейрогенеза.
В течение XX века было общепринятым мнение, что структура ствола мозга и неокортекса остаётся неизменной после завершения формирования в детстве. Это означало, что процессы научения там могут идти только посредством изменения прочности связей, в то время как области, ответственные за процессы памяти гиппокамп и зубчатая извилина и сохраняющие способность к нейрогенезу на протяжении всей жизни, являются высоко пластичными. Это мнение меняется под действием результатов новых исследований, утверждающих, что мозг сохраняет свою пластичность даже после периода детства.
Нейропластичность может проявляться на разных уровнях, начиная с клеточных изменений мозга, вплоть до крупномасштабных изменений с переназначением ролей в коре головного мозга, как ответная реакция на повреждение конкретных отделов. Роль нейропластичности широко признается современной медициной, а также как явление используется в развитии памяти, обучении и восстановлении поврежденного мозга. Идею «пластичности» мозга впервые предложил Уильям Джеймс в 1890 году, однако ей не придавали значения на протяжении последующих пятидесяти лет.
Термин «нейропластичность» впервые был введен польским нейрофизиологом Ежи Конорским. Одним из основополагающих принципов нейропластичности является феномен синаптического прунинга: в мозге постоянно идет процесс разрушения и создания соединений между нейронами. Болезнь Паркинсона- это следствие длительных тренировок «игры в прятки» от неприятностей.
Теперь, когда Вы всё это знаете, легко сделать вполне логичные и не очень замысловатые выводы. Каждый человек знает, что неоднократное повторение какого-нибудь действия через некоторое время приведёт к тому, что это действие начнёт получаться у нас всё лучше и лучше. В этом никого не нужно особо убеждать, потому что это и так все знают по собственному опыту, просто далеко не каждый знает, что это происходит благодаря нейропластичности.
Такое намеренное или случайное повторение каких-нибудь стереотипных действий всегда сопровождается процессами создания новых межнейронных связей в головном мозге. Это и приводит к тому, что в мозге образуется новая маленькая нейросеть, которая при дальнейшем повторении этих действий будет постоянно расти и укрепляться. Через некоторое время это приведёт к тому, что для выполнения этого действия уже не будет необходимости о чём-то думать, потому что оно станет полностью автоматическим и будет совершаться всегда, когда возникает даже мимолётный намёк на ситуацию, при которой этот навык тренировался.
Это универсальный принцип работы мозга, когда на основе имеющихся безусловных рефлексов, путём более или менее длительных тренировок создаются всё новые и новые условные рефлексы, которые, переходя со временем в подсознательную область, то есть становясь автоматическими навыками, значительно облегчают нашу повседневную жизнь. Ни для кого не секрет, что эти навыки, которые обусловлены возникновением и существованием новых незапланированных генетически нейросетей, никогда не передаются по наследству. С одной стороны, это плохо, потому что наши дети не наследуют наш опыт и умения, а вынуждены заново, «с чистого листа» формировать свои собственные навыки, которые будут им облегчать жизнь.
С другой стороны, это очень хорошо, так как наши дурные привычки и болезни тоже являются результатом деятельности нейросетей. По наследству передаются только те нейросети, которые обеспечивают все процессы жизнедеятельности организма. По сути, новый организм является эдаким биороботом с заложенным в нём тем или иным потенциалом возможностей, переданным ему от родителей в генах, и который он может тем или иным образом реализовать.
Это тоже ни для кого не секрет, вот только почти никто не думает над этими вопросами дальше и никак не смотрит на нейропластичность, как на причину, лежащую в основе любых хронических заболеваний, в том числе и Болезни Паркинсона. Для лучшего понимания я кратко напомню о том, о чём я уже сказал: Любые внешние факторы или наши абстрактные размышления обязательно вызывают в мозгу отрицательные или положительные эмоции. Если эти внешние факторы не имеют такой значительной силы, чтобы безусловно вызывать чувство резкого физического дискомфорта, то в этих условиях знак возникающих при этом эмоций целиком зависит от привычных шаблонов мышления, то есть воспитания и жизненного опыта человека.
Другими словами, всё происходящее вызывает у нас либо положительные, либо отрицательные эмоции в зависимости от того, что мы сами по этому поводу думаем. Отрицательные эмоции всегда вызывают напряжение скелетных мышц, а положительные - их расслабление. В случае внезапной опасности человек непроизвольно принимает защитную позу, которая внешне полностью соответствует позе больного Паркинсонизмом 3-4 стадии и которая может сопровождаться тремором конечностей и головы.
Частое и неоднократное повторение тех или иных непроизвольных или произвольных движений из-за нейропластической трансформации мозга приводит к возникновению новых нейросетей и закреплению тренируемых стереотипных движений или поз. Современный образ жизни и социальные отношения в обществе диктуют условия, при которых возникает жёсткое противоречие между повышенным требованиям общества к каждому конкретному человеку и невозможностью соответствовать этим требованиям. Иными словами, возрастание внешней стрессогенной нагрузки и невозможность реализации агрессивных форм поведения для снятия этой нагрузки приводит к тому, что самой выгодной стратегией поведения становится стратегия сдерживания эмоционального и физического напряжения.
Именно эти условия приводят к возникновению и росту нейросетей, которые блокируют нормальную деятельность экстрапирамидной системы и постепенно приводит к возникновению и прогрессированию симптомов. Подытоживая всё сказанное выше, а также опираясь на свой восьмилетний опыт общения с людьми, имеющими Болезнь Паркинсона, я сделал следующие выводы: Первый. Болезнь Паркинсона является психосоматическим заболеванием, которое возникает у людей, находящихся в состоянии перманентного стресса, на который они в силу своего воспитания неспособны реагировать иначе, как попытками подавления своих отрицательных эмоций, что ведёт к часто повторяющемуся непроизвольному мышечному напряжению.
Вы можете мне на это возразить, сказав, что в таком случае в нашем обществе все люди без исключения находятся в этих условиях и что Болезнь Паркинсона в конечном итоге должна возникать у всех. Я не вижу в этом никакого противоречия, потому что считаю это утверждение совершенно верным. В конечном итоге так и происходит, что на протяжении длительной жизни даже у очень спокойных и уравновешенных людей в головном мозге постепенно накапливается достаточно большое количество новых нейросетей, которые постепенно блокируют экстрапирамидную систему и вызывают Паркинсонизм.
Именно поэтому и невозможно встретить долгожителей без признаков Паркинсонизма, которые принято считать неотъемлемыми признаками старческого одряхления. Сегодня считается, что Болезнь Паркинсона не только «помолодела», но и стала встречаться значительно чаще, чем еще 100 лет назад. Я считаю, что объяснениями этого служит то,что за прошедшие сто лет условия жизни человека претерпели очень значительные изменения.
Поэтому на то, что Паркинсонизм «помолодел» и стал чаще встречаться в пожилом возрасте, повлияли такие факторы, как уменьшение детской и юношеской смертности за счёт развития медицины и улучшения социально-бытовых условий. По этой причине стали выживать люди с наименее устойчивой психикой, которые по этой причине раньше умирали в детском и юношеском возрасте. А на увеличение абсолютного количества больных с Паркинсонизмом в возрасте от шестидесяти до восьмидесяти лет повлияло увеличение средней продолжительности жизни.
Иными словами, раньше люди до своего «законно причитающегося» Паркинсонизма просто не доживали. И в этом случае тоже не стоит сбрасывать со счетов успехи современной медицины в диагностике этого заболевания, так как раньше на этот недуг просто не обращали должного внимания, а просто списывали всё на ту самую пресловутую старческую немощь. Но до этого нужно коснуться ещё нескольких важных вопросов.
Да, Болезнь Паркинсона всё чаще начинает проявляться в относительно молодом возрасте, что, как я уже говорил, обусловлено стремительно изменяющимися социально-экономическими условиями. Однако, несмотря на это, в первую очередь этому заболеванию при прочих равных условиях более подвержены люди определённого воспитания и склада характера. По этому поводу, чтобы не изобретать заново хорошо сформулированные положения, я просто опять приведу выдержку из Википедии.
Так же перфекционизмом является стремление убрать всё «лишнее» или сделать «неровный» предмет «ровным». Предполагается, что искомое совершенство включает, прежде всего, добродетели, а также развитие присущих человеку талантов и дарований. Сторонники перфекционизма иногда считают, что совершенствование человека является не только его нравственной задачей, но и смыслом всей человеческой истории.
Описание явления: Можно выделить следующие аспекты перфекционизма: адресованный к себе перфекционизм: постоянное самоцензурирование и стремление к совершенству; адресованный к другим людям перфекционизм: завышенные требования к окружающим; адресованный к миру в целом перфекционизм: убеждённость в том, что всё в мире должно быть правильно; социально предписываемый перфекционизм: потребность соответствовать стандартам и ожиданиям других людей; Перфекционизм может проявляться в: стремлении довести любое действие до идеала; скрупулёзности, повышенном внимании к мелочам; в агрессивной форме депрессивного поведения субъекта; Перфекционизм включает в себя: чрезмерно высокие стандарты приводит к сильному снижению удовлетворения результатами своей деятельности ; концентрацию на ошибках; сомнения в качестве выполнения деятельности; восприимчивость к завышенным ожиданиям; дисбаланс в оценке себя и других; Причины перфекционизма. Карен Хорни утверждала, что перфекционизм является неотъемлемой частью «идеализированного образа». Хамачек 1978 писал, что невротический перфекционизм происходит из детского опыта взаимодействия с неодобряющими или непостоянно проявляющими одобрение родителями, чья любовь всегда условна и зависит от результатов деятельности ребёнка.
В первом случае ребёнок стремится «стать совершенным не только для того, чтобы избежать неодобрения других, но для того, чтобы, наконец, принять самого себя через сверхчеловеческие усилия и грандиозные достижения». Во втором случае «человек приходит к пониманию: только хорошее выполнение деятельности делает его ценным». Имея представления о себе как о собственном идеале, «больной» начинает жестоко критиковать себя, когда находит что-то, что противоречит этому.
Например, если, согласно его представлению о себе, он очень талантлив, но вдруг не может написать стихи, когда ему вздумается или не может написать очень эмоциональные, идеальные стихи , он обрушивает на себя критику в смеси с презрением к себе. Считая, что он идеален, он думает, что окружающие и вообще сам мир должен относиться к нему соответственно. То есть он недосягаем.
Стремление к «идеалу», как минимум, в части случаев является попыткой уйти от дискомфорта, причиной появления которого является то, что субъективно человеку кажется недоделанным, или неровным, или «лишним». В исследовании Фроста 1994 была установлена связь между личными стандартами и симптомами ОКР. В недавнем исследовании было установлено, что перфекционизм служит предиктором симптомов ОКР.
Адресованный перфекционизм взаимодействует со стрессогенными событиями в сфере достижений но не в межличностной сфере и может служить предиктором появления симптомов депрессии через 4 месяца. Адресованный перфекционизм является специфическим фактором уязвимости, который в сочетании с конгруэнтным стрессогенным событием вызывает депрессию. Психотерапия перфекционизма В рамках психотерапии достигаются следующие задачи: разрушение иллюзорного представления о себе и достижение способности человека принимать себя таким, какой он есть на самом деле, а также выявление и устранение тех причин, по которым перфекционизм образовался в принципе.
Или почему тупой «недокрысёныш» процветает 66 миллионов лет, а для человека это прямой путь к медленной и мучительной смерти. Люди, которые в силу условий социальной среды и воспитания приобрели черты характера, свойственные для перфекционизма, а также другие особенности, характерные для стратегии поведения, которую я условно назову «стратегией Опоссума», такие люди являются первыми кандидатами на приобретение симптомов Паркинсонизма. Как известно учёным, животное Опоссум, который внешне напоминает крысу, но обычно имеет размер со среднюю кошку, является одним из самых древних и примитивных видов сумчатых животных и появился в меловом периоде 66 миллионов лет назад.
Что же позволило этому неторопливому существу пережить динозавров и всех хищников, которые были после них? Это позволила сделать выработавшаяся и закреплённая стратегия выживания пассивная оборона , которая закрепилась в виде безусловного рефлекса, то есть она передаётся генетически. В случае опасности у опоссума возникает своеобразное состояние, когда он становится не в силах сознательно управлять мышцами и падает, что с виду очень напоминает смерть животного.
По идее, для хищников это должен быть просто «подарок судьбы», как говорится, «подбирай и ешь», но обычно этого не происходит. В результате такой длительной эволюции выжили именно те, кто наиболее правдоподобно и достаточно мерзко изображал дохлятину, что даже стекленели глаза, вся поза свидетельствовала о мучительной смерти, изо рта шла пена, а анальные железы выделяли трупную вонь. Хищники во все времена видимо были не дураки, поэтому старались обходить его на всякий случай стороной, чтобы самим «не отбросить копыта» таким страшным образом и не лежать после такой трапезы с пеной у рта и с таким «амбре».
Я уж не знаю, о чём там думали своим маленьким мозгом динозавры и все другие кровожадные хищники после них, но опоссум живёт уже 66 миллионов лет и до сих пор никому особо не нужен. Он не нужен даже такому универсальному хищнику, как человек, который сумел истребить всё, что имеет хоть какую-нибудь любую небольшую ценность. То есть стратегия защиты Опоссума, которая состоит в общем в том, чтобы сделаться для хищника абсолютно бесполезным и даже отталкивающим, оказывается весьма эффективной.
Есть, конечно, в животном мире «вонючки» и похлеще, и вообще смертельно ядовитые, быстрые и страшные, но Опоссум, на мой взгляд, среди них чемпион, потому что он экономный. Ему вообще не нужно никуда торопиться, бегать, какой-то страшный вид изображать или яды синтезировать, при любом удобном случае «прикидывайся шлангом» и тебя никто не тронет просто хотя бы из чувства брезгливости. В общем, в результате эволюции всех, кто не умел делать из себя такой «живой труп», мгновенно давно уже съели, поэтому этот навык закрепился генетически, и сегодняшним «красавчикам», принадлежащим к этому виду, даже притворяться не нужно, так как в случае минимальной опасности всё происходит независимо от их воли.
Черепахам, кстати, тоже никуда торопиться не нужно, и живут они тоже давно, они вообще появились ещё 220 миллионов лет назад. Так что эта стратегия выживания, несмотря на всю свою неприглядность, является очень древней и чрезвычайно эффективной. Я не случайно завёл речь об этих животных, так как их поведение помогает им выжить, но не стоит забывать, что все механизмы, работающие в их мозгах и телах, имеют точно такую же рефлекторную природу и работают по тем же законам, что и наш человеческий мозг.
Отличия между человеческими защитными рефлексами и рефлексами этих животных состоят в том, что защитный рефлекс замирания у человека выражен не так ярко, как у опоссума, и в добавок он передаётся по наследству именно в такой простой форме, которую мы все знаем. Ведь человек в случае внезапной и сильной опасности в виде яркого света, звука, удара, резкого запаха если он стоит на ногах , рефлекторно, то есть без обдумывания, принимает защитную позу с полусогнутыми в коленях и локтях ногами и руками, сжатыми кулаками, пригнутой головой и согнутой спиной и при этом он обычно зажмуривает глаза. После того, как первый испуг прошёл, поза и оцепенение сохраняются, но к ним присоединяется тремор рук, ног и иногда головы, а также застывшее лицо с широко открытыми глазами и «застывшим взглядом».
Я думаю, что не ошибусь, если скажу, что только что описал не защитную позу в момент внезапной опасности, а позу, характерную для человека с Болезнью Паркинсона третьей-четвёртой стадии. Вот получилась такая большая статья. А в принципе моя идея о причине возникновения и прогрессирования Болезни Паркинсона очень проста.
Состоит она в том, что большие и маленькие опасности, которые с избытком наполняют всю нашу жизнь, из-за нашего слишком эмоционального их восприятия приводят к тому, что безусловно-рефлекторный защитный рефлекс возникает слишком часто и посредством нейропластических процессов приобретает глобальный характер.
Пожалуй, стоит в первую очередь выделить усилия китайских ученых, которые с помощью очень технологии генетической модификации превратили астроциты — клетки головного мозга, в гибнущие у больных нейроны, способные производить дофамин — вещество, которое отсутствует в этом нейродегенеративном заболевании. Но исследование пока производилось на мышах, что несколько охлаждает оптимизм по поводу скорейшего запуска перспективного лечения болезни Паркинсона. Тем более что животные, используемые в такого рода экспериментах, на самом деле не больны, а страдают от близких к болезни Паркинсона симптомов, вызванных введением им нейротоксической молекулы. Учёные говорят о том, что, тем не менее, в ближайшее время произойдёт прорыв в лечении болезни Паркинсона, поскольку полученные наукой результаты позволят замедлить появление болезни через комбинацию новых препаратов. А через десять-пятнадцать лет возникнет и собственно лекарство. По словам профессора Дэвида Девоса, невролога из университета Лилля и исследователя Inserm, некоторые из разрабатываемых методов лечения являются новыми, а другие представляют собой попытку применить при лечении болезни Паркинсона эффективные методы лечения, используемыми при других патологиях, переориентировать их на нейропротекторные цели.
Число заболевших ежегодно увеличивается, по прогностическим данным к 2030 году количество заболевших достигнет 9 млн человек.
Паркинсон, как правило, дебютирует в пожилом возрасте, после 60-65 лет. Что это за болезнь, какие методы лечения предлагает современная медицина — читайте в статье. Из-за чего возникает болезнь Паркинсона Заболевание относится к прогрессирующим неврологическим синдромам паркинсонизма. Патогенез болезни Паркинсона до конца не изучен. Возможные причины обусловлены преждевременным старением клеток мозга с их последующей гибелью. По мнению исследователей, патологические изменения происходят вследствие разрушения дофаминергической системы — одного из главных инициаторов двигательной активности и выработки условных рефлексов. Из мутантных форм белка образуются специфические тельца Леви, которые откладываются в дофаминсодержащих нейронах среднего мозга, вызывая их постепенное отмирание. Научно идентифицировано более 15 генов, ответственных за развитие нейродегенеративных процессов.
Вероятными триггерам, запускающими необратимые изменения клеток головного мозга, считаются: Проживание в мегаполисах, промышленных районах, отравленных выхлопными газами. Загрязненная окружающая среда провоцирует изменения в геноме нейронального белка, его скоплению в дофаминовых клетках мозга. Прямое повреждение церебральных структур. Распространенные причины — черепно-мозговая травма, компрессия клеток опухолью мозга, отмирание нейронов в результате острого нарушения мозгового кровообращения. Передозировка препаратов, подавляющих высшую нервную деятельность антипсихотиков. Например, Галоперидол , Фторфеназин. Вторичный паркинсонизм в молодом возрасте может возникать на фоне наркозависимости, хронического алкоголизма. Этанол, уксусный альдегид и другие вредные вещества убивают нейроны, в том числе дофаминсодержащие.
Начальные признаки заболевания Симптомы дегенерации нейронов возникают не сразу. Когда патологические изменения мозга только возникают, компенсаторные механизмы стараются справиться с болезнью. Функции погибших клеток берут на себя их «товарищи». Благодаря этому заболевание не прогрессирует стремительно, продромальный период достигает 10-15 лет.
Согласно современной концепции Braak и соавт. При этом латентная и наиболее ранняя "продромальная" премоторная стадии болезни занимают около 5-8 лет. Важно отметить, что нейродегенерация при болезни Паркинсона носит нелинейный характер, с быстрой и "драматической" гибелью большей части нейронов к моменту манифестации симптомов; именно поэтому попытки нейропротекции на более поздней стадии не могут быть успешными, и задачей врача является вмешательство на максимально ранних стадиях патологического процесса. Общепризнано, что основные симптомы болезни Паркинсона тремор покоя, брадикинезия, мышечная ригидность, постуральные нарушения и др. Снижение тормозного влияния дофамина на интернейроны стриатума приводит к относительному преобладанию активности холинергических систем мозга; дополнительное значение имеет эксайтотоксический эффект избытка нейромедиатора глутамата, обусловленный дезинтеграцией стриокортикальных связей. Таким образом, несмотря на кажущуюся ограниченность первичного анатомического дефекта при болезни Паркинсона, она согласно современным представлениям является тяжелым прогрессирующим заболеванием всего мозга. Адекватная диагностика и подбор терапии в соответствии со стадией болезни Паркинсона и индивидуальными особенностями конкретного пациента имеют принципиально важное значение; в противном случае врач вынужден будет бороться уже не только с самим заболеванием, но и с целым рядом побочных эффектов на фоне нерационально выстроенной тактикой лечения. К тому же практически ни один из доступных на сегодняшний день лабораторно-инструментальных методов исследования за исключением однофотонно-эмиссионной и позитронно-эмиссионной томографии не информативен для подтверждения диагноза болезни Паркинсона, и их использование направлено главным образом на исключение других возможных причин развития синдрома паркинсонизма. Интересны новые данные о возможностях транскраниальной сонографии в идентификации недавно установленного маркера болезни Паркинсона - гиперэхогенности черной субстанции ствола мозга, однако специфичность и чувствительность данного метода нуждаются в уточнении. Таким образом, не случайно, что многие врачи в случае сомнения в диагнозе предпочитают не начинать лечение незамедлительно, а оценить состояние пациента в динамике в течение 6 мес. Болезнь Паркинсона можно с большой вероятностью предполагать при сочетании гипокинезии, ригидности, тремора покоя, постуральной неустойчивости с односторонностью симптоматики в начале заболевания, неуклонным прогрессированием нарушений моторики; особое диагностическое значение имеет высокая эффективность препаратов леводопы при их первом назначении. К наиболее типичным критериям, исключающим болезнь Паркинсона, относятся: повторные инсульты или черепно-мозговые травмы в анамнезе со ступенчатым прогрессированием симптомов паркинсонизма; появление симптомов на фоне приема нейролептиков, марганцевых производных в том числе в составе суррогатных наркотических препаратов ; окулогирные кризы; наличие мозжечковых нарушений, надъядерного паралича взора, выраженных когнитивных нарушений, падений на ранних стадиях заболевания; отсутствие эффекта при назначении высоких доз до 1 г в сутки препаратов леводопы. Исходя из патогенеза болезни Паркинсона, в основе современной стратегии лечения данного заболевания лежит соблюдение ряда важнейших принципов: непрерывность; превентивная направленность; стремление к обеспечению постоянной дофаминергической стимуляции; рациональный выбор и оптимальное сочетание противопаркинсонических препаратов; принцип "разумной достаточности" при выборе дозировок препаратов с ориентацией на качество жизни и уровень самообслуживания. На практике сегодня применяются 6 основных групп противопаркинсонических средств: препараты леводопы; ингибиторы ферментов метаболизма дофамина -КОМТ и МАО-Б; амантадины; антагонисты 2А-аденозиновых рецепторов. Леводопа L-дофа Леводопа - биологический предшественник дофамина ДА и основной препарат в лечении болезни Паркинсона. Преимуществами препаратов леводопы являются: их высокая эффективность в отношении основных проявлений паркинсонизма; быстрота и "наглядность" действия; возможность титрования разовой и суточной дозы. Заместительная терапия леводопой остается общепринятым "золотым стандартом" лечения болезни Паркинсона в том числе и в связи с тем, что уменьшение симптоматики паркинсонизма на фоне приема леводопы является одним из критериев, подтверждающих диагноз болезни Паркинсона. Именно это является причиной возникновения таких побочных эффектов, как тошнота, рвота, ортостатическая гипотензия.
Болезнь Паркинсона: что надо знать каждому
Можно ли с болезнью Паркинсона при должном лечении жить нормальной жизнью? Боле́знь Паркинсо́на — медленно прогрессирующее хроническое нейродегенеративное неврологическое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы. Препараты являются «золотым стандартом» лечения болезни Паркинсона. Паркинсонизм относится к числу тех расстройств, которые можно диагностировать на расстоянии, особенно при развёрнутой картине заболевания. Однако диагностировать болезнь Паркинсона на ранней стадии сложно.