такой тип заболевания характерен для детей, молодых людей. Этот тип гастрита часто сочетается с язвенной болезнью, а также приводит к малегнизации.
Профилактика гастрита
Причина аутоиммунного гастрита неизвестна. Эта иммунная реакция вызывает разрушение клеток; Париетальные клетки - это главные клетки желудка, производящие соляную кислоту которая, как известно, необходима для нормального пищеварения и вещество, называемое "внутренним фактором Кастла" — без которого не усваивается витамин В12; Воспалительное разрушение париетальных клеток, таким образом, приводит к низкой продукции уровень соляной кислоты гипохлоргидрия или ахлоргидрия и может привести к железодефицитной анемии и дефициту витамина В12, а также является фактором риска предраковых состояний желудка. Группы риска: Аутоиммунный гастрит чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Большинство людей с этим заболеванием - пожилые люди обычно старше 60 лет , хотя молодые люди в возрасте 30-60 лет также могут заболеть. Это заболевание довольно редко встречается у лиц в возрасте до 30 лет. Факторами риска аутоиммунного гастрита являются: Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител.
Это помогает нам добиваться освобождения для молодых людей, взятых нами в работу. Теоретически гастрит может приводить к другим проблемам с желудком, например, к язве. В таком случае есть шанс освободиться от армии из-за других болезней, которые стали следствием гастрита. С ним полагается категория годности «Г». Отмечу, что время отсрочки можно использовать для того, чтобы попытаться найти у себя какой-нибудь другой диагноз, с которыми в армию уже не берут. Некоторая вероятность на успех есть всегда. В нашей практике иногда бывают случаи, когда мы находим у клиента заболевания, о которых сам он даже не подозревал. Но здесь нужно знать, что, где и как искать. Ответим на все ваши вопросы Есть вопросы для меня или моих коллег?
Задавайте, ответим! Отправляя заявку вы соглашаетесь с политикой обработки персональных данных. Сможет ли армия ухудшить течение заболевания Почему с хроническим гастритом при наличии определённых осложнений не призывают в армию?
Используются ингибиторы протонного насоса. В качестве дополнительного лечения при инициировании гастрита желчными соками может быть ускорено опорожнение желудка, чтобы время контакта желчных соков со слизистой оболочкой было как можно меньше. Это может быть достигнуто путем введения определенных препаратов, называемых прокинетиками.
Снижает секрецию соляной кислоты. При однократном использовании оказывают обратимое угнетение. Оказывает бактерицидное действие на H. Выпускается в форме капсул с дозировкой по 10 , 20 и 40 мг. Производитель: Dr. Выпускается в форме суспензии.
Нейтрализует соляную кислоту, уменьшая переваривающую активность желудочного сока. Обладает обволакивающим действием и предохраняет слизистую от раздражения. Нейтрализует соляную кислоту в желудке, не вызывая вторичной гиперсекреции. Повышает pH желудочного сока и обволакивает стенки, уменьшая негативное воздействие повреждающих факторов. Противоязвенное средство, которое эффективно подавляет H. Оказывает вяжущее и противовоспалительное действие.
Выпускается таблетированной форме по 56 и 112 шт. Назначается при атрофической форме гастрита в комплексной терапии. Антибактериальный препарат, эффективный против протеи, стафилококка, стрептококка и пр. Предварительно необходимо определить фагочувствительность возбудителя. Выпускается в форме раствора для приема внутрь во флаконах по 20 и 100 мл. Назначается для лечения эрозивного гастрита.
Оказывает защитное действие на слизистую желудка, стимулирует процессы регенерации.
У больных с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции должен быть использован висмута субцитрат препарат де-нол 240 мг два раза в сутки. Это положение отражено в международных Маастрихтских соглашениях 1—3, принятых в 1996, 2000, 2005 гг. В случае отсутствия эффекта проводится вторая, четырёхкомпонентная схема лечения: Препарат висмута висмута трикалия дицитрат по 120 мг четыре раза в день. Ингибитор протонной помпы по 20 мг два раза в день. Тетрациклин 500 мг четыре раза в день. Метронидазол 500 мг 3 раза в день. Длительность терапии 7—14 дней.
Контрольное исследование необходимо провести через 4—6 недель после окончания антихеликобактерной терапии. Для этой цели рекомендуем использовать два разных диагностических метода. Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. Pylori, можно сказать, что бактерия резистентна к проводимой терапии, в этом случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике. Хронический химико-токсико-индуцированный или желчный рефлюкс-гастрит тип С Этот диагноз объединяет большую группу больных, включающую пациентов с резецированным желудком, людей, получавших НПВС, а также пациентов с ДГР, страдающих алкогольной болезнью. Терапия зависит от основного причинного фактора. Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот. Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы ИПП.
Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого назначают блокаторы дофаминовых рецепторов домперидон и др.
Питание при гастрите
Развитие гастрита обуславливается двумя факторами: экзогенным (длительное нарушение режима питания) и эндогенным (нарушения нервной системы, в первую очередь связанные с нервно-рефлекторными воздействиями на органы пищеварения). Коррозивный гастрит (некротический гастрит) – острый гастрит с некротическими изменениями тканей, развивающийся при попадании в желудок концентрированных кислот или щелочей. Часто гастрит типа А имеет наследственную природу причины гастрита типа А полностью не изучены. При лечении гастрита лечебная диета назначается в обязательном порядке, так как без нее получить выраженные положительные результаты с минимальными затратами времени – возможности не будет. Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита (бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител).
Гастрит с повышенной кислотностью
Экзогенный гастрит (тип В), провоцируемый Нelicobacter pylori. Гастрит – острые либо хронические воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки желудка, различные по своему происхождению, симптоматике и течению. Данная статья подскажет, что представляют собой гастриты типа а, в и с. гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнем гастрина в крови и преимущественным поражением тела желудка. Атрофический хронический гастрит (тип А), характеризуется уменьшением числа желез желудка, из-за чего снижается секреторная функция. Гастрит типа С характеризуется такими отличительными морфологическими проявлениями, как гиперплазия ямочного эпителия, отек, некробиоз и некроз клеток эпителия, их вакуолизация, отсутствие муцина в вакуолях клеток.
Питание при гастрите
Принципы терапии Целью является нормализация адекватной моторики ЖКТ и связывание желчных кислот. Препарат "Мотилиум" существенно понижает тонус пищеводного сфинктера и стимулирует сократительную функцию желудка, тем самым ускоряя процесс его опорожнения, параллельно происходит способствование координации сократительных движений самого желудка и прилегающей к нему тонкой кишки. Эффективен "Холестирамин" совместно с применением таких антацидных препаратов, как "Маалокс" или "Фосфалюгель", обладающих адсорбирующими свойствами. Оправдано применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты, которая, по сути, является желчной кислотой, входящей в состав самой желчи, но в то же время она считается нетоксичным соединением и нейтрализует повреждающее влияние на слизистую действием желчи. При дуоденогастральном рефлюксе, который появился вследствие органической непроходимости в двенадцатиперстной кишке, вероятно, необходимым будет хирургическое лечение. Тяжелый рефлюкс-гастрит, появившейся у пациента после полной или частичной резекции желудка, также требует оперативного вмешательства операция по Ру. НПВС-индуцированный гастрит лечат отменой нестероидных противовоспалительных препаратов, если отмена невозможна, то требуется назначение селективных ингибиторов ЦОГ второго типа «Диклофенак», «Мавалис». Часто прописывают «Мизопростол», который является синтетическим аналогом простагандина В, по 200 мкг трижды в сутки. При правильном лечении прогноз хороший. Для этого важна своевременная диагностика гастрита С-типа.
Профилактика Радикальные методы профилактики хронического гастрита отсутствуют.
Весь процесс в среднем занимает от 3 до 6 дней. Для обеспечения высокой регенераторной способности слизистой желудка необходимо поступление пластических субстанций, сохранность основной массы камбиальных элементов, которые располагаются поверхностно и легко доступны для экзогенных повреждений, Патологическая регенерация проявляется, прежде всего, нарушением процессов дифференцировки клеток. Высокоспециализированные железистые элементы главные и обкладочные клетки заменяются лишенными специфических морфофункциональных свойств слизеобразующими клетками. Если травматизация слизистой повторяется, то регенерация начинает страдать на более раннем этапе заболевания, при этом резко снижается интенсивность размножения клеток. Кроме того, в слизистой оболочке желудка появляются несвойственные ей железистые элементы, морфологически и функционально подобные кишечному эпителию. В дальнейшем из-за нарушения процессов регенерации возникает атрофия желез желудка.
В настоящее время выделяют различные механизмы нарушения слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите. Первый - аутоиммунный. При нем вырабатываются антитела к главным, обкладочным клеткам и к внутреннему фактору. Процесс локализуется в теле желудка, его обозначают как гастрит типа А. Характерными признаками гастрита А является быстрое развитие атрофии желудочных желез, резкое снижение выработки соляной кислоты и протеолитических ферментов и частое развитие В12-дефицитной анемии. Второй вариант формирования хронического гастрита тип В связывают в основном с Helicobacter pylori.
Это очень распространенное заболевание. При наличии гастрита на протяжении многих лет изменения слизистой оболочки могут прогрессировать до стадии, называемой метаплазией, с небольшим повышением риска рака желудка. Любые формы гастрита требуют адекватного лечения, и могут понадобиться таблетки от гастрита, которые устраняют воспаление, защищают слизистую от раздражения, устраняют избыток кислоты или помогают подавить инфекцию, как одну из ключевых проблем воспаления.
Полезно знать Как работают прокинетики и какие препараты пользуются спросом Список топ-6 по версии КП При лечении гастрита применяются различные медикаменты, обладающие разным спектром действия. Зачастую врачи назначают сразу несколько препаратов, направленных на разные механизмы формирования воспаления. Мы обсудим различные лекарства при гастрите, в основном они призваны помочь снизить кислотность в желудке или снять дискомфорт. Список составлен на основе мнения редакции КП. Рекомендации и дополнения по нему вы можете прислать на почту doctor kp. Они делятся на две большие группы: всасывающиеся и невсасывающиеся. Всасывающиеся антациды — это препараты на основе натрия гидрокарбоната сода , магния карбоната и кальция карбоната. Они начинают действовать практически сразу после приема, но их эффект непродолжительный. Продолжить далее Невсасывающиеся антациды — это чаще всего соли магния и алюминия алюминия гидроксид, магния гидроксид, алюминия фосфат, магния карбонат.
По сравнению со всасывающимися антацидами они действуют медленнее, но при этом обеспечивают более длительный эффект 1,2,3. Продолжить далее Ингибиторы протонной помпы Протонная помпа — это фермент, который присутствует в слизистой оболочке желудка и участвует в синтезе соляной кислоты. Ингибиторы протонной помпы подавляют его активность, из-за чего производство соляной кислоты снижается, а ее раздражающее действие на ЖКТ уменьшается. Таким образом ИПП помогают облегчать симптомы гастрита и способствуют заживлению тканей. В основном это средства на основе омепразола, пантопразола, лансопразола и других действующих веществ.
Это особая бактерия, которая растет и развивается на слизистой оболочке желудка. Реже поражает двенадцатиперстную кишку. Инфекция очень устойчивая, не поддается терапии обычными антибиотиками. Требуется применение специализированных препаратов, средств для лечения хеликобактер пилори. Бактерия агрессивная и без терапии рано вызывает язвенную болезнь, эрозивные поражения пищеварительной системы, структур желудка. Реже встречаются поражения иными инфекционными агентами. Такими как кишечные палочки, стрептококки и стафилококки. Такое тоже возможно. С точки зрения характера, течения, симптоматики и прочих параметров, нарушение примерно такое же. Отграничить одно от другого поможет диагностики. Просто так провести дифференциацию не получится. Еще реже встречаются иные факторы развития патологического процесса: аутоиммунные процессы, наследственно обусловленные, врожденные или приобретенные, в зависимости от клинического случая; воздействие агрессивной химии, например, после применения некоторых лекарственных препаратов противовоспалительных нестероидного происхождения и прочих. Иногда встречаются вторичные воспалительные процессы. Например, дуоденит, поражение двенадцатиперстной кишки и прочие варианты. Такой вариант, когда сначала воспаляется двенадцатиперстная кишка, а затем иные структуры, желудок, встречается сравнительно нечасто. Факторы повышенного риска Антральный гастрит желудка развивается как следствие не только непосредственных причин, но и как результат влияния факторов повышенного риска. Если первые касаются непосредственного становления проблемы, вторые повышают ее вероятность у пациента и в целом. Очаговое заболевание развивается на фоне влияния следующих факторов риска: стрессовые ситуации, стрессы повышают вероятность патологического процесса у пациентов, особенно молодого и среднего возраста; пищевые привычки, неправильное питание, воздействие алиментарного фактора, особенно у пациентов, которые придерживаются нерациональных принципов питания на протяжении длительного времени; бульбит и прочие воспалительные заболевания органов пищеварительного тракта, тонкого кишечника в анамнезе; рефлюкс-эзофагит, обратный заброс желудочного содержимого в пищевод, с развитием характерной симптоматик; применение некоторых лекарственных средств, препаратов, таких как противовоспалительные нестероидного происхождения, а также антибиотики, некоторые гормональные средства для коррекции воспаления или предотвращения беременности; нарушения ферментативной функции поджелудочной железы; заболевания желчного пузыря, печени и иных структур пищеварительного тракта. Клинические случаи могут быть разными. Определение причин, факторов риска развития патологии важно в рамках разработки мер грамотной, качественной профилактики, поскольку заболевание может рецидивировать, обостряться. Особенно при хроническом течении патологического состояния.
Гастрит типа С
На рис. Нормальная кислотопродукция характеризуется следующими цифрами: натощак рН в полости тела желудка составляет 1,5—2,0, после введения стимулятора — пентагастрина или гистамина — 1,1—1,2. Показана базальная кислотность и кислотность после проведения щелочного теста Щ и стимуляции гистамином СТ Дополнительные методы исследования Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции ЖКТ с целью определения ДГР. Поэтажная манометрия верхних отделов ЖКТ. Ультразвуковое исследование УЗИ. Проводится УЗИ печени, поджелудочной железы и желчного пузыря для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта ЖКТ. В последние годы УЗИ даёт возможность определить наличие поражения стенки желудка.
Лечение Терапия ХГ у большинства пациентов осуществляется в амбулаторных условиях. Способы лечения ХГ подбираются в зависимости от этиологии, морфологии и стадии болезни. В период обострения заболевания назначается щадящая диета, включающая механические, химические и объёмные ограничения. Эти ограничения действуют только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с подавленной или с пониженной кислотной продукцией. Больным гастритом любого типа абсолютно противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь. Исключаются консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция «Fast-food», блюда, провоцирующие брожение молоко, сметана, виноград, черный хлеб и пр.
Но питание должно быть разнообразным, богатым белками и далеким от употребления исключительно киселей, бульонов и манной каши. Дробный, 5—6 разовый прием пищи позволяет использовать ее «антацидный» эффект. При лечении ХГ необходимо учитывать фазу болезни, клинический и морфологический вариант гастрита, особенности секреторной и моторно-эвакуаторной функций желудка.
Обследуемые прошли тщательное эндоскопическое исследование. Выполнена фотофиксация, оценка визуальных изменений проводилась тремя эндоскопистами независимо друг от друга, заключения формировались на основании консенсуса. Необходимо отметить, что часть исследований проводилась на оборудовании без функций увеличения и осмотра в узком спектре света, при этом ведущие эндоскопические признаки были четко идентифицированы. Критерий «эндоскопически определяемый атрофический гастрит с преимущественной локализацией в теле желудка» определен как обесцвеченная, тусклая слизистая оболочка с хорошо визуально различимыми сосудами, наблюдаемая не только на малой кривизне, но и на всей поверхности большой кривизны открытый тип атрофии O-p по классификации Kimura — Takemoto [20] , в отсутствие или при минимально выраженной атрофии слизистой оболочки в антральном отделе. Кроме указанного критерия, оценивались и другие эндоскопические изменения в слизистой оболочке тела желудка: островки неповрежденной слизистой в своде желудка, свойства слизи, а также рассеянные выступающие мельчайшие белесоватые участки. При анализе результатов исследования [19] выявлено, что наиболее частым эндоскопическим проявлением АИГ служит наличие атрофических изменений с преимущественной локализацией в теле желудка.
Другие эндоскопические признаки атрофии выявлялись примерно у трети пациентов. Визуальные изменения слизистой оболочки достоверно коррелировали с морфологической картиной. Клинический случай Наши наблюдения соответствуют исследованию [19]. Приведем клинический пример. К гастроэнтерологу на амбулаторном приеме обратилась пациентка 44 лет с жалобами на тяжесть, чувство переполнения в эпигастральной области после еды, чувство раннего насыщения, практически постоянную тошноту, неприятный запах изо рта, а также боли спастического характера в гипогастральной области, метеоризм и кашицеобразный, мажущий стул до трех раз в сутки. Указанные жалобы больная отмечала в течение последних двух лет, ранее не обследовалась и не лечилась, наблюдалась у эндокринолога в связи с первичным гипотиреозом в исходе аутоиммунного тиреоидита, получала терапию левотироксином. По другим органам и системам без особенностей. По результатам осмотра рекомендовано обследование, в том числе эзофагогастродуоденоскопия ЭГДС с выполнением уреазного теста на H. По данным ЭГДС рис.
По классификации Kimura — Takemoto изменения соответствовали открытому типу атрофии О-р. Слизистые оболочки антрального отдела, пищевода и двенадцатиперстной кишки не изменены рис. По результатам обследования табл. Результаты морфологического исследования подтвердили и дополнили клинико-лабораторные и эндоскопические данные табл. Обсуждение результатов Приведенное клиническое наблюдение наглядно демонстрирует важность эндоскопического исследования для выявления пациентов с АИГ и стратификации риска развития РЖ у данной группы больных. Вместе с тем необходимо отметить, что в рассмотренном примере так же, как и в исследовании [19], представлены случаи с выраженными визуальными изменениями слизистой оболочки. Обнаружение ранних признаков АИГ — приоритетная задача, решение которой, по-видимому, возможно только с применением увеличительной эндоскопии и осмотром слизистой в узком спектре света, а также с учетом пересмотра используемых диагностических критериев. По наблюдениям T. Kotera и соавт.
В работе [23] с помощью увеличительной эндоскопии изучены характерные изменения микрососудистой картины слизистой оболочки желудка при АИГ. Микрососуды слизистой оболочки желудка включают два основных компонента: субэпителиальную капиллярную сеть, вид которой различается в зависимости от отдела желудка полигональная — в теле, спиралевидная — в антруме , и собирательные венулы в теле имеют регулярное расположение, в антруме наблюдаются редко. Авторы исследования [23] установили, что при АИГ в антральном отделе желудка микрососуды имели типичную спиралевидную субэпителиальную капиллярную сеть в отличие от микрососудов слизистой оболочки тела желудка, которые характеризовались потерей нормальной полигональной формы с нерегулярно расположенными собирательными венулами. Полученные данные могут быть полезны для дифференциальной диагностики АИГ и H. В другом исследовании [24] с применением увеличительной эндоскопии изучались особенности ямочного рисунка слизистой оболочки желудка. Установлено, что визуально различимая атрофия слизистой оболочки тела желудка при АИГ имеет характерный вид — близко расположенные небольшие овальные ямки, отличающиеся от атрофического гастрита, вызванного инфекцией H. Визуальные изменения слизистой оболочки желудка при АИГ целесообразно оценивать по совокупности признаков, что существенно повышает чувствительность и специфичность эндоскопического метода. Заключение В клинической практике АИГ, заболевания со множеством нерешенных вопросов, сложилась неоднозначная и даже парадоксальная ситуация. С одной стороны, доказано, что АИГ характеризуется повышенным риском нейроэндокринных и эпителиальных опухолей желудка, соответственно необходимы ранняя диагностика, стратификация риска и последующее систематическое наблюдение.
Поначалу врачи не обращали внимания на странные палочки и спирали в слизистой желудка. Появление гастритов долгое время связывали с погрешностями в диете, стрессами, вредными привычками, наследственностью, группой крови и пр. Однако, изучив подробно бактерий, заселявших желудки многих пациентов, мнение ученых кардинально изменилось. Выяснилось, что эти микроорганизмы не такие уж и безобидные.
В то же время они образуют так называемый внутренний фактор Intrinsic Factor , абсолютно необходимый для усвоения витамина B12 из пищеварительного тракта. Таким образом, аутоантитела, направленные против париетальных клеток, влияют на выработку желудочной кислоты и усвоение витамина B12. Последствия гастрита типа А — снижение кислотности желудочного сока ахлоргидрия и анемия из-за дефицита витамина B12, который незаменим для образования гемоглобина. Однако аутоиммунный гастрит может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями, что способствует развитию рака желудка. Хронический гастрит: гастрит типа В Наиболее частой причиной хронического бактериального инфицирования слизистой оболочки желудка является инфицирование возбудителем Helicobacter pylori. Это бактерия, которая образует ферменты, которые затем разрушают клетки слизистой оболочки желудка.
Бактерия может выжить через определенные механизмы в желудочном соке, а затем пройти через стенку, образованную слизистой оболочкой. Учитывая, что возбудитель инфекции известен, этот тип гастрита можно лечить антибиотиками, как и любую другую инфекцию, вызванную бактериями. Хронический гастрит: гастрит типа C Эта форма инфекции слизистой оболочки желудка, как и тип А, относительно редка. Эта форма болезни заключается в неправильном проникновении желчи в желудок, а не в тонкий кишечник. Возвращение желчи чаще всего происходит после операции на желудке. Желчь влияет на кислую среду желудка и атакует защитный слой слизистой оболочки желудка, а поражения вызывают ее воспаление. Некоторые обезболивающие и противовоспалительные препараты, такие как ацетилсалициловая кислота или противоревматические препараты, атакуют защитную оболочку слизистой оболочки желудка, вызывая повреждение. Диагностика гастрита В случае гастрита типа A или аутоиммунного воспаления слизистой оболочки желудка последняя имеет атрофированный вид. Гастрит типа B: эта форма воспаления слизистой оболочки желудка характеризуется красными пятнами на поверхности слизистой оболочки или небольшими наростами, видимыми на слизистой оболочке. В случае гастрита Helicobacter-pylori, помимо воспаления слизистой оболочки желудка, может наблюдаться язва желудка.
Для экспресс-теста на уреазу абсолютно необходимо взять образец ткани. Образец слизистой оболочки вводится в тестовую жидкость, которая содержит индикатор цвета и мочевину. Гастрит продуцирует фермент уреазу и может делить мочевину. Когда в образце ткани присутствует бактерия Helicobacter pylori, тестовая жидкость станет красной из-за разделения мочевины. Результат теста считается положительным, если окрашивание происходит через 24 часа. В случае сильного присутствия бактерий окрашивание можно наблюдать через 15 минут. Еще одна возможность установить диагноз - это респираторный тест, с помощью которого можно продемонстрировать присутствие бактерии Helicobacter pylori. Учитывая то, что этим методом можно избежать гастроскопии, его применяют в основном у детей. Однако слизистую оболочку желудка нельзя оценить с помощью респираторного теста. При гастрите типа С слизистая желудка воспаляется и покрывается пятнами с прожилками крови.
Этот аспект особенно характерен при инфекциях, вызванных обезболивающими препаратами.
Гастрит симптомы и лечение у взрослых
Гастрит с повышенной кислотностью – очень распространенный вид данного заболевания, при котором образуется хроническое воспаление слизистой желудка, что сопровождается сильным выбросом соляной кислоты, и периоды обострения могут мучить человека часто. Гастрит с повышенной кислотностью – очень распространенный вид данного заболевания, при котором образуется хроническое воспаление слизистой желудка, что сопровождается сильным выбросом соляной кислоты, и периоды обострения могут мучить человека часто. Причиной развития хронического гастрита типа С (рефлюкс гастрит) является заброс желчи в желудок при дуоденально-гастральном рефлюксе. Вторым по частоте можно назвать лекарственный гастрит (тип С). При данном типе гастрита наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). При этом типе гастрита формируется недостаток железа и витамина B12 из-за снижения их всасывания.
Симптомы хронического гастрита
- Какие виды гастрита бывают
- Питание, диета и стол при гастрите
- ГАСТРИТ с повышенной кислотностью: Что можно и чего нельзя
- Гастрит — Википедия
- Антральный гастрит – причины, симптомы, диагностика и лечение у взрослых | «Будь Здоров»
- Хронический гастрит: симптомы, лечение, диета при обострении
Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с.
Не всегда. Если там нет никаких значимых изменений и врач видит небольшое покраснение слизистой другое название гиперемия или эритема и на этом основании пишет в заключении «гастропатия», то биопсию можно и не брать, в этом нет необходимости, потому что тактика лечения и обследования от взятия биопсии никак не поменяется. А вот если есть подозрение на атрофию, в этом случае, взятие биопсии обязательно, и это не 1-2 фрагмента, а 5 фрагментов, чтобы понимать распространенность атрофии. Иногда в заключении ЭГДС описывают смешанный гастрит. Но просто термин «смешанный» нам не дает ровным счетом ничего. Здесь необходимо пояснение, что доктор имеет ввиду и, как правило, под этим подразумевают атрофический гастрит и Helicobacter pylori-ассоциированный. Но, как мы уже разобрали, и атрофия и Хеликобактер должны быть подтверждены и не выставляться только по результатам осмотра. Также, довольно часто, по результатам ЭГДС описывают «косвенные признаки патологии в панкреатобилиарной системе», так вот: по ЭГДС это не оценивается и если вы видите такое заключение, то понимаете, что ничего общего с реальностью это не имеет.
А если в желудке при ЭГДС эзофагогастродуоденоскопии ничего не находят, или из года в год пишут «хронический гастрит» или «гастродуоденит» или даже «гастропатия», но боль и жжение такие, что хоть на стену лезь, а после еды тяжесть такая, как будто там кирпич?
Эпигастральная или, как её часто называют, подложечная область — это проекция желудка на переднюю брюшную стенку Другие признаки гастрита: чувство наполненности даже при небольшом количестве пищи, тошнота и рвота. Это происходит при острых формах или рецидиве хронического гастрита. Хронический гастрит в подавляющем большинстве случаев протекает бессимптомно. Развитие гастрита Переваривание пищи происходит при участии желудочного сока, содержащего соляную кислоту.
Сам желудок защищён от разрушительного воздействия кислоты специфической гелеобразной слизью, которая покрывает стенки органа изнутри. Благодаря такому естественному барьеру слизистую оболочку желудка не повреждает периодически употребляемая острая пища, горячие напитки, алкоголь и лекарства. При длительном или сильном негативном воздействии, а также при инфицировании хеликобактером защитный барьер может не справиться. В результате повреждаются клетки слизистой оболочки желудка и развивается её воспаление — гастрит. Виды гастрита От вида гастрита во многом зависит подход к его лечению.
Симптомы возникают через несколько часов после воздействия повреждающего фактора. Лечение заключается в промывании желудка и симптоматической терапии. Полное восстановление занимает около одной недели. Флегмонозный гастрит — одна из наиболее опасных форм гастрита. Характеризуется гнойным расплавлением стенки желудка, которое вызывается бактериями. Среди симптомов отмечаются выраженные боли в области желудка, повышение температуры тела, рвота с примесью крови если повреждены кровеносные сосуды или желчи если происходит заброс желчи в желудок. Гастрит такого типа может закончиться летальным исходом, поэтому лечение должно назначаться в экстренном порядке.
Терапия является комплексной и включает в себя антибактериальные препараты широкого спектра, сосудистые препараты и др. В тяжелых случаях и при развитии осложнений проводится хирургическое лечение. Некротический гастрит развивается при попадании в желудок агрессивных соединений, которыми могут быть кислоты, тяжелые металлы, щелочи и другие химические вещества. Свое название эта форма получила из-за того, что при ней образуются участки некроза омертвевшей ткани.
Классификации Хьюстоновская модификация сиднейской системы хронических гастритов Статьи: Хронический гастрит. Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией. Поражение СОЖ протекает с её структурной перестройкой и нарушением секреторной кислото- и пепсинообразующей , моторной и инкреторной синтез гастроинтестинальных гормонов функций желудка. Диагноз «хронический гастрит» — это диагноз морфологический. Это заболевание не имеет какого-либо клинического эквивалента и протекает чаще всего бессимптомно.