Причина повышенной чувствительности к холоду нередко скрывается в железодефицитной анемии11. При анемии у взрослых высокая температура может быть редким, но возможным симптомом.
Гипотермия: причины снижения температуры тела
В группе риска находятся беременные женщины, дети до 3-х лет и девушки-подростки. Причины железодефицитной анемии ЖДА недостаточное поступление железа с пищей: голодание, вегетарианство или обедненная железом и белком диета, соблюдаемая длительное время. Это самая основная причина. Признаки анемического синдрома сложно распознаваемые, но помогают заподозрить наличие анемии и в комплексе с данными других обследований поставить диагноз. Это общая слабость, высокая утомляемость и снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах и мелькание «мушек» перед глазами, периодическое учащенное сердцебиение, одышка при незначительной физической нагрузке, обморочные состояния. При осмотре выявляются бледность кожного покрова и видимых слизистых, небольшие отеки голеней, стоп, лица преимущественно области вокруг глаз , тахикардия, различные варианты аритмии, умеренные шумы в сердце, приглушенность сердечных тонов. Для выявления причины железодефицита проводится комплексное обследование, включающее в себя эзофагогастродуоденоскопию, ректороманоскопию, колоноскопию, бронхоскопию, рентгенографию органов грудной клетки, УЗ-исследование органов брюшной полости, малого таза и почек, осмотр гинекологом, урологом, гематологом, анализ кала на скрытую кровь и яйца гельминтов, а также исследование красного костного мозга из грудины или подвздошной кости стернальная пункция, трепанобиопсия. Осложнения ЖДА Осложнения возникают при длительном течении анемии без лечения и снижают качество жизни пациента: снижение иммунитета, учащение сердцебиения, которое ведет к сердечной недостаточности; у беременных - повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода; у детей- недостаток железа обуславливает задержку роста и развития; редким и тяжелым осложнением является гипоксическая кома; гипоксия из-за недостатка железа осложняет течение уже имеющихся сердечно-легочных заболеваний ИБС, бронхиальная астма, хроническая ишемия головного мозга и др.
Методы диагностики При подозрении на анемию в первую очередь назначают расширенный общий анализ крови. Нужно определить количество эритроцитов, гемоглобина, гематокрит соотношение клеток и жидкой части крови , цветовой показатель, количество ретикулоцитов, средний объем эритроцитов и другие параметры. Самый главный показатель, по которому можно выявить патологию и определить степень анемии у детей — уровень гемоглобина. Другие исследования проводят по показаниям. Врач может назначить общий анализ мочи, анализы на скрытую кровь, определение в крови уровней билирубина, мочевины, креатинина и других веществ, исследование антител, УЗИ, КТ, МРТ. Иногда требуется исследование костного мозга. Врачи в клинике «Наше время» строго придерживаются правил доказательной медицины. Они не назначают анализы и исследования «на всякий случай», без веских причин. В каждой конкретной ситуации применяются только те методы диагностики и лечения, которые реально необходимы, могут принести пользу, и эффективность которых доказана в научных исследованиях. Наши доктора подробно объясняют родителям, зачем назначают ту или иную процедуру, как она будет проходить. Методы лечения анемии у детей Тактика лечения анемии у детей зависит от причины снижения уровня гемоглобина. При дефиците железа, витамина B12 и фолиевой кислоты нужно дополнительно обеспечить организм этими веществами. Так, при железодефицитной анемии применяют препараты железа. Дозировки зависят от возраста пациента, степени дефицита, от того, насколько быстро нужно провести коррекцию, от переносимости. На фоне приема возможен металлический привкус во рту, окрашивание кала в черный, запоры. Обычно железо принимают в виде пероральных предназначенных для проглатывания форм. Иногда, например, при продолжающейся кровопотере, препараты железа вводят внутривенно. При нарушениях со стороны костного мозга и стволовых клеток, например, апластической анемии, требуется трансплантация красного костного мозга. Такие ситуации встречаются редко. При большой острой кровопотере переливают эритроцитарную массу, восполняют объем жидкости через капельницу. При анемии на фоне хронических заболеваний нужно бороться с основной проблемой.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ оптимальные доза железа для лечения ЖДА составляет 120 мг в день, для профилактики железодефицита — 60 мг в день. Длительность курса лечения препаратами железа при анемии легкой степени составляет 3 месяца, при анемии средней тяжести — 4,5 месяцев, при тяжелой анемии — 6 месяцев. В настоящее время накапливаются доказательства того, что применение препаратов железа в низких дозах короткими курсами 2 недели в месяц или альтернирующими режимами через день в течение месяца имеет более высокую эффективность и меньшую частоту побочных эффектов, чем применявшиеся ранее препараты железа в высоких дозах, в том числе в виде повторных 2-3 раза в день приемов. Мониторинг эффективности Мониторинг показателей гемограммы и сывороточных показателей обмена железа ферритин, ОЖСС и трансферрин рекомендуется у всех пациентов, получающих лечение препаратами железа. Эффективность лечения пациентов с ЖДА определяется по динамике клинических и лабораторных показателей. Самочувствие пациентов начинает улучшаться через 5-6 дней после начала ферротерапии, содержание ретикулоцитов повышается через 8-12 дней, содержание гемоглобина возрастает через 2,5 — 3 недели и нормализуется в большинстве случаев через месяц или позже. По окончанию курса лечения препаратами железа необходимо контролировать показатели гемоглобина ежемесячно в течение года для определения необходимости поддерживающей ферротерапии.
Чаще всего причиной становятся вирусные заболевания. Врачи не рекомендуют сбивать температуру при анемии, так как она является симптомом заболевания. Особенности лечения Анемия и температура связаны воедино из-за биологических свойств человеческого организма. Недостаток железа приводит к снижению выработки кровяных телец, которые отвечают за доставку кислорода ко всем органам.
Анемия, обусловленная дефицитом витамина B12
Повышение температуры при анемии обычно незначительное, но его причина требует дополнительного изучения. При гемолитической анемии назначают прием иммунодепрессантов в строго скорректированной врачом дозировке, а при выраженной форме — переливание эритроцитной массы. Малокровие (анемия) — это патологическое состояние организма, которому характерно понижение уровня эритроцитов или гемоглобина в крови.
Анемия с температурой причины
При каждом таком состоянии надо пытаться исключить в качестве возможных причин следующие группы заболеваний. Бактериальные инфекции стафилококки, стрептококки, Bact. Вирусные инфекции: инфекционный мононуклеоз, краснуха, эпидемический паротит, инфекционный лимфоцитоз, полиомиелит, грипп, оспа, вирусные инфекции типа коксаки, желтая лихорадка, денге, лихорадка паппатачи, вирусная пневмония. Риккетсиозы: сыпной тиф, волынская лихорадка, Q-лихорадка. Спирохетозы, включая сифилис, лептоспирозы, болезнь Вейля — Васильева водную лихорадку, лихорадку canicola контакт с собаками , болезнь свинопасов. Болезнь Банга и мальтийская лихорадка. Грибковые инфекции: актиномикоз, гистоплазмоз и т.
Им добавки железа не рекомендуются. Коровье молоко детям не дают пить в возрасте до года. Суточная норма железа для детей от полугода до года составляет 11 мг в сутки. Для прикорма обязательно нужно использовать красное мясо и овощи, в которых содержание железа высокое.
Если этого недостаточно, то назначают железо в каплях или сиропе. Детям 1-3 лет следует в сутки получать 7 мг железа. Хорошо, если его источником является мясо, овощи и фрукты. Также возможно назначение препаратов железа в составе комплексных мультивитаминов или в жидкой форме.
Недоношенным детям младше года назначают 2 мг железа на каждый кг массы тела 1 раз в сутки. Именно такое количество железа входит в молочные смеси. Если ребёнка кормят грудью, то с первого месяца жизни он должен получать по 2 мг железа на 1 кг веса до тех пор, пока ему не будет введен прикорм или его не переведут на молочную смесь. Меры вторичной профилактики сводятся к раннему выявлению анемии.
Поэтому при каждом обследовании пациента, при прохождении диспансеризации, при обычных осмотрах, следует уделять этому вопросу как можно больше времени. Врач должен выслушать жалобы пациента, собрать анамнез, обратить внимание на симптомы анемии и результаты лабораторных тестов. В Америке с целью вторичной профилактики анемии у детей проводят универсальный всеобщий и селективный скрининг. В первом случае, все дети до года проходят обследование на определение уровня гемоглобина в крови.
Также их оценивают по воздействию на них факторов риска анемии. Среди таковых: Проживание в социально неблагополучных семьях. Рождение ребёнка раньше положенных сроков и с низкой массой тела. Интоксикации организма ребёнка свинцом.
Грудное вскармливание ребёнка в возрасте старше 4 месяцев, без использования добавок железа. Приём ребёнком цельного коровьего молока, употребление в пищу продуктов с недостаточным содержанием железа. К иным факторам риска относят: Некачественное питание. Отставание в развитии.
Необходимость в особом уходе за ребёнком по состоянию его здоровья.
Наиболее распространенные симптомы анемии Симптомом может быть не только усталость, что, наверное, первое, что приходит на ум. Симптомы варьируются в зависимости от тяжести анемии , скорости прогрессирования, возраста и состояния здоровья пациента. Итак, какие наиболее распространенные симптомы анемии? Усталость Каждый из нас устает, и иногда тело подскажет о должной порции отдыха и сна.
Однако, если более продолжительный отдых не помогает или вы чувствуете истощение и сильную усталость даже при небольшой физической активности , это может быть признаком анемии. Бледность Дефицит железа также приводит к тому, что кровь становится светлее. Это может быть отражено, например, в цвете вашего лица. Если вы внезапно побледнели, чем обычно, в течение более длительного периода времени. Одышка Нарушение дыхания и ощущение одышки даже при обычной деятельности также могут быть вызваны недостатком железа Головная боль При более высокой степени, анемия также может сопровождаться головными болями.
Это не очень распространенный симптом , головная боль часто сопровождается звоном в ушах , иногда головокружением. У человека могут быть обмороки, например, при быстром вставании.
Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже — по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs. Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, то есть заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности.
Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh. Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит. Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов.
При первой беременности гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh, возникает только в тех случаях, если матери раньше переливали кровь, несовместимую по антигенам системы Rh, или мать была иммунизирована при амниоцентезе. В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери. Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели.
Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери. У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия. Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных.
На ранних сроках беременности определяют групповую по системам АВО и Rh принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh — отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител. При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза.
Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови. Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного. При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела.
Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна. Интенсивное раннее лечение позволяет снизить риск осложнений. Лечение надо начинать во внутриутробном периоде. Если титр антирезусных антител у матери превышает 1:8, проводят амниоцентез.
Для косвенного определения уровня билирубина и оценки тяжести гемолиза измеряют оптическую плотность околоплодных вод при длине волны 450 нм. Высокая оптическая плотность околоплодных вод в середине и конце беременности — свидетельство тяжелого гемолиза у плода. В этом случае необходимо провести общий анализ крови плода. Ее получают при кордоцентезе.
При необходимости переливание эритроцитарной массы повторяют каждые 2-3 недели. Повторные переливания эритроцитарной массы могут частично или полностью подавить эритропоэз у плода. Если развитие плода соответствует гестационному возрасту, на 33-36-й неделе беременности проводят кесарево сечение. Сразу после рождения ребенка определяют его группу крови и проводят прямую пробу Кумбса.
После внутриутробного переливания эритроцитарной массы кровь новорожденного может стать Rh-отрицательной. Если прямая проба Кумбса у новорожденного положительна, может потребоваться обменное переливание крови. Лечение новорожденного ребенка: при гипербилирубинемии применяют светолечение и обменное переливание крови. Для светолечения используют синий свет, который способствует превращению билирубина в водорастворимые продукты.
Светолечение используют в дополнение к обменному переливанию крови — до и после него. Светолечение не должно заменять диагностических мероприятий, направленных на выяснение причин желтухи. Во время светолечения необходимо регулярно определять уровень билирбина в сыворотке, поскольку интенсивность желтухи у новорожденных не соответствует тяжести гемолиза. Чтобы предупредить повреждение сетчатки во время светолечения, глаза ребенка закрывают повязкой.
Эритроциты, покрытые антирезусными антителами, иногда разрушаются медленно, что может привести к анемии в отсутствие гипербилирубинемии через 3-6 недель после рождения. Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы АВО, обычно встречается у детей с группой крови А или В, рожденных матерями с группой крови 0 I. В сыворотке матери с группой крови 0 I присутствуют изогемагглютинины к эритроцитарным антигенам А и В. Предсказать развитие гемолитической болезни новорожденного по титру этих антител у матери нельзя.
Гемолитическая болезнь может возникнуть даже у ребенка, рожденного от первой беременности. У доношенных новорожденных тяжелая анемия и водянка встречаются редко. Иногда в первые сутки жизни появляется желтуха, однако гемолиз выражен значительно слабее, чем при несовместимости по антигенам системы Rh. Дифференциальная диагностика заболевания обосновывается исключением других причин гипербилирубинемии и обнаружением в мазке крови новорожденных сфероцитов, а иногда — фрагментированных эритроцитов.
Гемолитическую болезнь новорожденных, вызванную несовместимостью по антигенам системы АВО, бывает трудно отличить от наследственного микросфероцитоза. Прямая проба Кумбса с эритроцитами новорожденного обычно отрицательна или слабо положительна, поскольку они несут незначительное количество антигенов А и В, а чувствительность пробы невысока. Антитела, смытые с эритроцитов новорожденного, связываются с эритроцитами взрослых с группами крови А, В и АВ. Лечение направлено на снижение гипербилирубинемии.
Светолечение снижает потребность в кровозаместительной терапии, которую в настоящее время проводят лишь у 1 из 3000 новорожденных с гемолитической болезнью, вызванной несовместимостью по антигенам системы АВО. Если все же необходимо переливание крови, используют эритроцитарную массу группы 0 I с низким титром антител к антигенам А и В. Эритробластоз — гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть при беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом, когда в организме матери начинают вырабатываться антитела, вызывающие агглютинацию эритроцитов плода. Особую опасность в этом отношении представляют повторные беременности, когда в крови матери уже есть антитела после предшествовавших беременностей.
Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов Эта группа анемий объединяет гемолитические состояния, при которых полноценные в морфофункциональном отношении эритроциты разрушаются вследствие гиперреактивности РЭС или под действием гемолитических фенилгидразий, свинец, бензол, мышьяковистый водород, анилиновые красители, змеиный и грибной яды и др. Патогенез этих анемий различен: разрушение мембраны эритроцитов, истощение их ферментных систем и т. Гиперспленизм, застойная спленомегалия — состояние, при котором происходит увеличение селезенки с увеличением ее фагоцитарной функции. При этом наблюдается панцитопения, а секвестрация эритроцитов обусловлена механическим «эффектом сита».
Объем плазмы увеличивается — гемоделюция. Выработка селезенкой антител усугубляет ситуацию за счет аутоиммунного фактора. Степень анемии находится в прямой зависимости от размеров селезенки: увеличение селезенки на 2 см за край реберной дуги примерно соответствует уменьшению количества гемоглобина на 1 г. Величина гематокрита соответствует величине гемодилюции.
Специфические изменения морфологии эритроцитов в мазках периферической крови отсутствуют.
Анемия: причины, виды симптомы и лечение
Во время беременности сердечно-сосудистая система матери вынуждена перекачивать большее количество крови для поддержания роста и развития плода. Это в свою очередь увеличивает потребность в железе и других витаминах, необходимых для производства гемоглобина. При недостатке железа в этот период может возникнуть риск преждевременных родов и выкидыша. Также нередко причиной анемии у женщин являются такие заболевания, как миома матки, эндометриоз, воспалительные заболевания органов таза. У мужчин же наиболее частыми причинами анемии являются донорство крови и выраженные физические нагрузки. Как отмечает врач-терапевт Оксана Хамицева, есть ряд общих для обоих полов причин развития анемии. Среди них: нарушения питания: диеты, вегетарианство ограничивают поступление железа извне; заболевания ЖКТ: атрофический гастрит, воспалительные заболевания кишечника приводят к нарушению всасывания железа, а геморрой, язва желудка — это хронические кровопотери; онкологические болезни: рак всегда «съедает» железо, все витамины и микроэлементы, а также белки, жиры и углеводы; нарушения работы почек нарушение кроветворения и селезенки усиление разрушения эритроцитов. Виды анемии Существует несколько видов анемии, которые могут быть вызваны разными причинами.
Железодефицитная анемия. Это самый распространенный вид анемии, когда в организме наблюдается недостаток железа для производства гемоглобина. Дефицит железа может быть вызван недостатком питательных веществ в диете, потерей крови, нарушением всасывания железа. Мегалобластная анемия. Этот вид анемии связан с появлением необычайно больших красных клеток в крови из-за недостаточного количества витаминов В12 и фолиевой кислоты 2. Причиной могут служить диета с низким содержанием витаминов или нарушение их всасывания. Апластическая анемия.
Здесь Вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. Мы отвечаем на 86. Оставайтесь с нами и будьте здоровы!
Другие анемии — гемолитические - развиваются в результате повышенного разрушения эритроцитов под воздействием как наследственных, так и приобретенных факторов. Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов.
Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами. Классификация анемий 1. Анемии, связанные с кровопотерей: острые, 2.
Анемии, возникшие в результате нарушения кроветворения: анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина; анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК; анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов; анемии, связанные с угнетением пролиферации размножения клеток костного мозга. Анемии, связанные с повышенным кроверазрушением гемолитические анемии : наследственные гемолитические анемии; приобретенные гемолитические анемии. Симптомы анемии Степень выраженности анемии зависит от тяжести заболевания и скорости его развития.
Чем ниже гемоглобин и чем быстрее развивается анемия, тем более выражена клиническая картина. Существуют общие неспецифические проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий. К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др.
Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной. Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость.
Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях. Медпортал 03online. Здесь Вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области.
Как понять, что организму не хватает железа: 8 тревожных признаков
Во время проведения процедуры можно взять участок ткани для проведения гистологического исследования. Есть возможность обнаружить варикозное расширение вен пищевода, гастрит, язву, полипы, раковые опухоли. Все эти патологии способны спровоцировать анемию. УЗИ Оценка состояния внутренних органов и мягких тканей Есть возможность обнаружить цирроз печени, увеличение печени и селезёнки в размерах, рак почек, наличие в них камней. УЗИ позволяет выявить миому матки, внематочную беременность, раковые опухоли матки. Колоноскопия Оценка состояния толстого кишечника. Для проведения процедуры может быть применен наркоз. Есть возможность обнаружить кровоточащее язвенные поражения кишечника, язвенный колит, болезнь Крона, дивертикулы, раковые новообразования. КТ Оценка состояния различных органов и тканей. Для получения максимально достоверной информации возможно использование контрастного вещества.
Есть возможность обнаружить цирроз и гепатит печени, рак и туберкулёз лёгких, либо почек, а также иные поражения органов, которые способны вызвать анемию. Лечение анемии у взрослых Лечение анемии должно базироваться на причинах, которые её спровоцировали. Приём лекарственных препаратов является непременным условием, позволяющим нормализовать уровень недостающего вещества в крови. Лекарства Поэтому в лечении анемии могут быть использованы следующие лекарственные средства: Препараты двухвалентного железа. Преимуществом является хорошая всасываемость через слизистую ЖКТ, и более быстрое восстанавление уровеня железа в крови. Недостатком является высокая токсичность Высок риск перегрузки железом, так как всасывание двухвалентного железа через слизистую пищеварительного тракта неконтролируемое, и может случиться, что все транспортные белки, которые должны подхватить железо и повезти его либо в депо, либо в места образования гемоглобина, заняты , и образование большого количества свободных радикалов. Препараты трёхвалентного железа. Данная форма трудноусвояема и с большей вероятностью вызовет запор и тяжесть в желудке. Потребуется больше времени, чтобы восполнить запас железа в крови.
Но в то же время, у вас меньше риск получить отравление от избытка железа. Фолиевая кислота. Её назначают при анемиях, спровоцированных радиоактивным облучением или приёмом лекарственных препаратов. Цианокобаламин пациент получает при В12-дефицитной анемии. Побочные эффекты от препаратов железа Самые частые побочные эффекты препаратов, содержащих железо: Боли, дискомфорт в животе. Тошнота, рвота.
В большинстве случаев это обусловлено нарушением тонуса сосудистой стенки. Гормональные расстройства При опухолях головного мозга, затрагивающих гипоталамус и гипофиз , резко изменяется гормональный фон, и может колебаться содержание всех гормонов , зависимых от этих областей. Нарушения координации При поражениях среднего мозга и мозжечка нарушается координация движений, изменяется походка человека, без зрительного контроля он не способен выполнять точные движения. К примеру, такой пациент промахивается при попытке прикоснуться к кончику носа с закрытыми глазами и не чувствует, как он двигает рукой и пальцами.
Психические расстройства Больной становится раздражителен, рассеян, изменяется его характер, наблюдаются расстройства памяти и внимания. Тяжесть симптомов в каждом конкретном случае зависит от размера опухоли и ее местоположения. Спектр таких признаков может колебаться от незначительной рассеянности до полной утраты способности ориентироваться во времени и пространстве. При поражении областей коры мозга, отвечающих за анализ изображений, у пациентов начинаются галлюцинации. Чаще всего это просто вспышки света или устойчивые световые ореолы вокруг предметов. При поражении слуховых областей коры больной слышит галлюцинации в виде монотонных звуков, таких как звон в ушах или бесконечный стук. Общемозговые симптомы Такие проявления обусловлены повышением внутричерепного давления , а также сдавливанием основных мозговых структур. Одной из отличительных особенностей онкологических заболеваний мозга является головная боль , которая носит постоянный характер и отличается высокой интенсивностью. Кроме того, она практически не снимается при приеме ненаркотических анальгетиков. Облегчение приносит терапия, направленная на снижение внутричерепного давления.
Рвота , не имеющая зависимости от приема пищи, возникает, как правило, из-за воздействия опухоли на рвотный нервный центр, расположенный в среднем мозге.
Красные кровяные клетки не могут доставить достаточное количество кислорода в ткани организма, из-за чего появляется чувство усталости и слабости. Одышка Когда уровень гемоглобина в крови снижен, почти все органы организма недостаточно снабжены кислородом. Это приводит к появлению одышки даже при небольшом физическом напряжении.
Бледность кожи и слизистых оболочек При анемии нарушаются нормальная циркуляция крови и перенос кислорода в ткани организма. В таком случае кожа теряет свой розовый цвет и становится бледной. Также бледными могут стать губы, язык и слизистые оболочки. Головокружение Если красных клеток в крови недостаточно, мозг может испытывать дефицит кислорода, что в свою очередь вызывает головокружение.
Кроме того, при анемии часто нарушаются тонус и эластичность кровеносных сосудов, что может дополнительно усугублять головокружение. Головные боли Частые головные боли могут быть одним из симптомов анемии. Они тоже обусловлены нехваткой кислорода в мозге, которая возникает из-за снижения уровня гемоглобина и количества эритроцитов в крови — мозг может начать реагировать на недостаток кислорода появлением боли. Увлекаться обезболивающими препаратами при частых головных болях нельзя, необходимо обратиться к врачу и выяснить причину их появления.
Ломкость волос и ногтей Это еще один частый симптом анемии. Она часто сопровождается дефицитом железа, витамина B12, а также других витаминов и минералов, которые необходимы для здоровья волос и ногтей. При недостатке питательных веществ они становятся хрупкими и склонными к расслаиванию. Изменение вкуса У людей с анемией может измениться вкус и появиться неприятный, металлический привкус во рту.
Если человек с пойкилотермией попадает в условия с низкой температурой, то рискует впасть в гипотермическую кому. Интоксикация организма Токсины — еще одна возможная причина гипотермии. Прежде всего, такой симптом возникает на фоне токсического поражения мозга.
Нарушается передача нервных импульсов, из-за чего температура тела может снизится на 2-3 градуса. Это далеко не все причины пониженной температуры тела. Гипотермия возникает при некоторых неотложных состояниях.
Например, при инфаркте миокарда или инсультах. Чаще всего это успокоительные средства, антидепрессанты или снотворные. Диагностика гипотермии Диагностикой при гипотермии занимаются врачи разных специальностей.
Как правило, это терапевт. Для выяснения точных причин снижения температуры тела терапевт направляет пациента к другим врачам, например, эндокринологу, психиатру, онкологу и другим. При критических случаях диагностикой занимаются врачи скорой помощи.
Диагностика при гипотермии не стандартизирована. Чаще всего проводят следующие виды исследований: Опрос и осмотр пациента. Врач интересуется текущими заболеваниями.
Проводится осмотр кожных покровов, а также замеряется температура тела. В некоторых случаях для измерения внутренней температуры тела применяют специальные пищеводные зонды с термометром. Анализы крови.
Это общий и биохимический анализы крови. В частности, врачей интересует уровень сахара, эритроцитов и гемоглобина. Анализы на гормоны.
Проверяют уровень гормонов щитовидной железы и надпочечников. Всем пациентам с гипотермией проводят электрокардиограмму для оценки работы сердечно-сосудистой деятельности. Компьютерная томография головного мозга.
Исследуются отдельные структуры мозга, чтобы исключить центральные причины нарушения терморегуляции. Другие виды исследования. На усмотрение врача проводятся и дополнительные исследования в зависимости от подозреваемого заболевания.
Пациентов с низкой температурой тела отправляют на ЭКГ. Если она вызвана вышеописанными патологиями, то лечить нужно основное заболевание. Что касается гипотермии, вызванной переохлаждением или некоторыми критическими обстоятельствами, то терапия направлена на скорейшее восстановление терморегуляции.
Рассмотрим подробнее эти лечебные мероприятия. Остановка теплоотдачи Первая задача при гипотермии — остановить теплоотдачу. С пациента нужно снять влажную или замерзшую одежду.
Повышать температуру тела необходимо в режиме 1 градус в час.
Железодефицитная анемия
Но сдавали из-за температуры, 4 день держится. Низкая температура тела человека также наблюдается при разных видах анемий. При анемии транспорт питательных веществ снижается. Низкая температура тела может фиксироваться при разных видах анемии.
Заявка на обратный звонок *
- Навигация по записям
- Гипотермия: почему снижается температура тела | MedAboutMe
- Субфебрильная температура
- Гипотиреоз
Самые распространенные симптомы анемии
При анемии возможно повышение температуры, если при этом есть дефицит витамина В12. Симптомы анемии, общие для всех типов анемии, возникают из-за недостаточного поступления кислорода к тканям. Если дефицит вовремя не восполнить, не далеко до развития железодефицитной анемии.
Взгляд гематолога на железодефицитные состояния
Кровь в норме и при анемии Основные причины развития ЖДА: Несбалансированное питание с нехваткой железа и преобладанием мучных и молочных продуктов дефицит красного мяса и белка в пище, голодание, недоедание, однообразная пища, вегетарианство, искусственное вскармливание у детей, нервная анорексия [1]. Повышенная потребность в железе беременность, лактация, период интенсивного роста и полового созревания, тяжёлая физическая работа, интенсивные занятия спортом, паразитарные инвазии кишечника [1]. Нарушение ионизации железа в желудке — атрофический гастрит , гиповитаминоз С, резекция желудка операция по удалению значительной части желудка. Нарушение всасывания железа в кишечнике — дуоденит воспаление двенадцатиперстной кишки , хронические энтериты воспаление тонкого кишечника , целиакия , резекция кишечника [2] [8]. Нарушение транспорта железа вследствие уменьшения количества трансферрина — белка, связывающегося с железом для переноса его в молекулу гемоглобина при циррозах, инфекционных заболеваниях, уремии, туберкулёзе. Недостаточный исходный уровень железа в организме у детей, рождённых от матерей с низким уровнем гемоглобина крови. Группы риска по ЖДА: дети недоношенные, дети от 6 месяцев до 3 лет, подростки старше 12 лет ; менструирующие женщины; женщины в период беременности и лактации; доноры; При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы железодефицитной анемии Недостаток железа в организме проявляется двумя синдромами — сидеропеническим и анемическим [2] [8]. Сидеропенический синдром связан с недостатком железа в тканях и проявляется нарушениями со стороны кожи и слизистых оболочек: сухость, дряблость, шелушение и трещины на коже; ломкость и слоистость ногтей, их поперечная исчерченность, койлонихия ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую "ложкообразную" форму ; ангулярный стоматит изъязвления и трещины в уголках рта ; Симптомы анемии — койлонихия и ангулярный стоматит ломкость и выпадение волос волосы теряют блеск, истончаются, секутся, редеют и рано седеют ; извращение вкуса и пристрастие к непищевым продуктам — к мелу, извести, глине, углю, краскам, земле и т. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, часто с зеленоватым оттенком "хлороз" и симптом голубых склер — дистрофические изменения роговицы глаза, через которые просвечивают сосудистые сплетения, создающие "синеву" [2] [8]. Анемический синдром проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью днём и плохим засыпанием ночью, головокружениями, обмороками, частыми головными болями, шумом в ушах, мельканием "мушек" перед глазами, одышкой при физической нагрузке, увеличением частоты сердечных сокращений, неприятными ощущениями в области сердца, пониженным артериальным давлением. Зачастую снижение содержания гемоглобина происходит постепенно, при этом многие органы адаптируются к анемии. В связи с этим жалобы больных не всегда соответствуют показателям содержания гемоглобина. Многие пациенты, особенно женщины, свыкаются с неважным самочувствием, приписывая его переутомлению, психическим и физическим перегрузкам.
Патогенез железодефицитной анемии Железо — жизненно важный для человека микроэлемент, который входит в состав гемоглобина крови, миоглобина мышц, отвечает за транспорт кислорода в организме и протекание многих биохимических реакций. Строение эритроцита Железо поступает в организм в виде двухвалентного мясная пища и трёхвалентного растительная пища ионов. Первый всасывается легко, второй под действием соляной кислоты в желудке должен превратиться в двухвалентный. Далее он поступает в двенадцатиперстную кишку и начальные отделы тощей кишки, затем двухвалентное железо вновь переводится в трёхвалентное. В дальнейшем часть этого железа поступает в депо слизистой оболочки тонкой кишки, а другая всасывается в кровь, где соединяется с трансферрином белком-переносчиком железа, синтезируемым в печени. Если содержание железа в организме избыточно, то оно задерживается в клетках кишечника и в дальнейшем удаляется из организма вместе со слущивающимся эпителием. При недостатке железо поступает в кровоток и соединяется, как уже упоминалось, с трансферрином.
Далее через систему воротной вены железо направляется в печень, где запасается в составе белка ферритина. Другая часть железа в составе трансферрина транспортируется к клеткам красного костного мозга и используется для образования гемоглобина, а также участвует в тканевых окислительно-восстановительных реакциях [5] [9]. Метаболизм железа в организме При снижении кислотности в желудке атрофический гастрит , резекция желудка, приём препаратов, снижающих кислотность, гиповитаминоз С нарушается ионизация железа в желудке, что ведёт к дальнейшему нарушению всасывания железа и развитию ЖДА. При резекции и хронических заболеваниях кишечника дуоденит, хронический энтерит, целиакия нарушается всасывание железа, что опять же приводит к развитию ЖДА.
Следует помнить, что усилению всасывания железа в ЖКТ способствует аскорбиновая кислота, которая содержится в болгарском перце, капусте, шиповнике, смородине, цитрусовых, щавеле, а ухудшают всасывание железа - оксалаты и полифенолы кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад , кальций, пищевые волокна и другие вещества. Однако сколько бы мы ни ели мяса, в кровь из него за сутки попадет всего 2,5 мг железа — именно столько способен усвоить организм. А из железосодержащих комплексов всасывается в 15—20 раз больше — вот почему с помощью одной только диеты проблему анемии не всегда получается решить, в связи с чем назначаются железосодержащие препараты Пероральные препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема: - железосодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустя 15- 20 минут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства сорбифер дурулес, тардиферрон-ретард и др. Длительность лечения составляет 4—8 недель до нормализации уровня гемоглобина, затем препарат принимают в течение 4—6 недель в половинной дозе. Прогноз и профилактика железодефицитной анемии В большинстве случаев железодефицитная анемия поддается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может повторяться или прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития.
Проявляется неприятное ощущения покалывания или боли в ногах , возникающими в состоянии покоя, обычно перед засыпанием. На анемию влияет наследственность, больше больных с недостатком железа наблюдается среди вегетарианцев и веганов. Если вы наблюдаете какой-либо из вышеперечисленных симптомов, обратитесь к врачу , для сдачи общего анализа крови. Снижение уровня гемоглобина будет указывать на недостаток железа в организме. Лечение зависит от тяжести заболевания. В случае более низких уровней анемии обычно достаточно корректировки диеты , образа жизни и применения витаминных препаратов, содержащих железо. Также неплохо подкрепить лечение другими витаминами и травами, благоприятно влияющими на усвоение железа. Из общедоступных растений больше всего железа содержит крапива , за ней следуют зеленая петрушка, зеленый лук , базилик, черемша и майоран. Железо также в изобилии содержится в шпинате, свекле, корне петрушки, хрене, горохе, помидорах и редисе. Однако больше всего железа содержится в красном мясе и субпродуктах, например в печени. Подходящими фруктами являются облепиха, ежевика, черная и красная смородина, черника, курага и слива.
Летальные исходы во второй или третьей декаде жизни чаще всего происходят по причине сердечно-сосудистой недостаточности, поэтому гемотрансфузии следует ограничивать или удалять избыток железа применением комплексообразующих средств. Спленомегалия несколько изменяет ситуацию — снижается потребность в гемотрансфузиях. Одна из ее форм, часто встречаясь среди афроамериканцев, отличается таким мягким течением, что ее не только почти невозможно обнаружить у взрослых гетерозиготов, но и у гомозиготов она протекает асимптомно с незначительными лабораторными признаками. Другие формы настолько тяжелы, что заканчиваются летально еще во внутриутробном периоде. Можно рассмотреть две концепции развития а-талассемии: Отличаясь от р-талассемии, а-талассемия развивается еще до рождения плода, так как а-полипептидные цепи глобинов встраиваются во все гемоглобины, начиная с самых древних Hb Gower и Hb Portland. Гемоглобин НbА2 не может быть диагностическим маркером а-талассемии. При дифференциальной диагностике заболевания важно исключить другие причины микроцитоза и определить эритроцитарные индексы у родственников. Обычно к концу первого года жизни это заболевание проявляется хронической гемолитической анемией умеренной степени тяжести. Отмечается отставание в физическом развитии, монголоидный тип лица, выраженный менее чем при р-талассемии. Гепатоспленомегалия, желтуха с повышением непрямого билирубина, возможны железодефицитная патология и желчнокаменная болезнь. В анализах периферической крови отмечается гипохромная анемия, микроцитоз, ретикулоцитоз, анизо- и пойкилоцитоз, мишеневидные эритроциты. Во время кризов больные нуждаются в компонентной гемотрансфузии. В ряде случаев хороший эффект дает спленэктомия. При а-талассемии-1 продукция а-полипептидных цепей глобинов исключена. Смерть носителей этих гемоглобинов наступает либо в пренатальном периоде, либо сразу же после рождения. Аутопсия демонстрирует экстрамедуллярное кроветворение фактически в каждом паренхиматозном органе. При осмотре — бледный, отечный плод с массивной и рыхлой плацентой; петехии на коже, дефекты развития легких, сердце увеличено с гипертрофией обоих желудочков, увеличены тимус и селезенка, определяются асцит и выпоты в плевре, перикарде. В различных органах на почве тяжелого гемолиза есть отложения гемосидерина. Приобретенные гемолитические анемии Приобретенные гемолитические анемии можно разделить на две группы: - иммунные гемолитические анемии; - анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. Иммунный гемолиз вызывается как алло-, так и аутоантителами. Выработка аутоантител к эритроцитам может быть обусловлена следующими причинами: - изменение структуры эритроцитарных антигенов; - нарушение функции В-лимфоцитов, обычно при гемобластозах и коллагенозах; - нарушение функции Т-супрессоров; - фиксация гаптена, например лекарственного средства, или высокомолекулярных антигенов, например, бактериальных, на поверхности эритроцитов; - перекрестные реакции между бактериальными и эритроцитарными антигенами; Известно, что эритроциты несут на своей поверхности около 400 антигенов; белки плазмы также характеризуются большим антигенным разнообразием. Механизм развития гемолитических анемий в таких случаях объясняется гиперреактивностью ретикуло-эндотелиальной системы, механическими повреждениями или инфекцией, а также воздействием химических веществ или гемолитических ядов. Иммунные анемии Аутооиммунная гемолитическая анемия АИГА в ряду иммунных гемолитических анемий встречается чаще других. Развитие заболевания связано с появлением в организме больного антител, которые могут лизировать не только эритроциты периферической крови, но и эритро- и нормобласты костного мозга и даже ранние клетки — предшественники эритрона. Аутоантитела к эритроцитам принадлежат к различным типам. По серологическому принципу выделяют следующие формы АИГА: - анемии с неполными тепловыми агглютининами IgG, реже IgM и IgA ; — анемии с тепловыми гемолизинами; — анемии с полными Холодовыми агглютининами IgM, реже IgG ; — анемии с двухфазными гемолизинами IgG ; — анемии с агглютининами против нормобластов костного мозга. Аутоиммунный характер анемии доказывается с помощью антиглобулинового теста проба Кумбса , при котором гетерологичные антиглобулиновые антитела вступают в реакцию с иммуноглобулинами, а компоненты комплемента — с эритроцитами больного прямая реакция Кумбса. Можно также выявить свободные антитела в плазме крови больного, смешивая его плазму с нормальными эритроцитами непрямая реакция Кумбса. Как правило, выраженность прямой реакции положительно коррелирует с количеством молекул IgG и комплемента, фиксированных на поверхности эритроцита, а не с интенсивностью разрушения клеток. Положительные результаты непрямой реакции Кумбса наличие свободных антиэритроцитарных антител без подтверждения в прямом тесте еще не указывают на иммунную природу гемолиза, а только подтверждают присутствие аллоантител, которые к тому же могут появиться во время беременности, после гемотрансфузий или при перекрестной реактивности с фитогемагглютинином. Эта форма гемолитической анемии может быть очень тяжелой. Прогноз при вторичной аутоиммунной гемолитической анемии зависит от основного заболевания. Анемия часто развивается незаметно. В тяжелых случаях возникают гемолитические кризы. Спустя 24 ч. При пальпации можно выявить спленомегалию. Характер анемии нормохромно-нормоцитарный, регенераторный: число ретикулоцитов увеличено, полихромазия, встречаются сфероциты и иногда — шизоциты, нормобласты. Угнетение эритропоэза при вирусной инфекции сопровождается развитием апластического криза снижением уровня ретикулоцитов. В моче определяются уробилиноген и гемоглобин. Связи между выраженностью гемагглютинации в пробе Кумбса и тяжестью гемолиза нет. Определение типа молекул, фиксированных на поверхности эритроцитов, иногда позволяет уточнить диагноз. Так, диагноз системной красной волчанки маловероятен, если эритроциты покрыты только IgG. Важно определить класс антител, фиксированных на поверхности эритроцитов. Если выявляются только IgG, то они, скорее всего, направлены против антигенов системы Rh. Если выявляются антитела разных классов, то больной, вероятно, сенсибилизирован против нескольких эритроцитарных антигенов, что делает очень сложным подбор донора. Лечение гемолитического криза нужно начинать безотлагательно. Вторая линия — альтернативная: — цитостатические иммунодепрессанты имуран, 6-меркалтопурин, циклофосфан и др. Возможно, лечение циклоспорином А указывает на положительный эффект от применения препаратов а-интерферона. При вторичной аутоиммунной гемолитической анемии в первую очередь лечат основное заболевание. У детей эта форма заболевания обычно вызвана вирусной инфекцией и быстро проходит. В остальных случаях анемия протекает волнообразно. Во время обострений возможно значительное снижение уровня гемоглобина и нередко требуется неотложная помощь. Аутоиммунная гемолитическая анемия, вызванная внутри-сосудистым гемолизом холодовые антитела. Выделяют две формы этого заболевания: — болезнь холодовых агглютининов; — пароксизмальную холодовую гемоглобинурию синдром Доната—Ландштейнера. В обоих случаях внутрисосудистый иммунный гемолиз может быть как первичным, так и вторичным. В последнем случае он развивается на фоне вирусных инфекций например, инфекционного мононуклеоза , малярии, микоплазменной пневмонии, гемобластозов или коллагенозов. Реагируя с антигенами в широком диапазоне температур, холодовые антитела остаются на эритроцитах и при возвращении крови в магистральные сосуды, где более высокая температура усиливает фиксацию комплемента. Холодовые агглютинины, проявляющие активность в узком диапазоне температур, при возвращении крови в магистральные сосуды отделяются от эритроцитов. Они более характерны для вирусных инфекций и микоплазменной пневмонии. Болезнь холодовых агглютининов. При первичном внутри-сосудистом гемолизе в титре 1:1000 и выше определяют моноклональные антитела обычно с каппа-цепями к 1-антигену эритроцитов. Заболевание протекает хронически в связи с вызванными зимой переохлаждением периодическими обострениями. Чаще встречается у пожилых женщин синдром Рейно. Обострение сопровождается типичными симптомами внутрисосудистого гемолиза: лихорадка, боль в спине, резкая слабость, одышка и гематурия. Может быть спленомегалия. Уровни гемоглобина и гематокрита снижены. В мазках крови изредка обнаруживают сфероциты и фагоцитированные эритроциты; полилихромазия.
Температура при анемии
также вы можете задать собственный вопрос и получить бесплатно онлайн консультации врача. Степень выраженности симптоматики при анемии зависит от количества недостающих эритроцитов и скорости снижения показателя гемоглобина, а также некоторых индивидуальных особенностей организма. Если дефицит вовремя не восполнить, не далеко до развития железодефицитной анемии. Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[13].
Содержание
- Анемия (малокровие) - симптомы, признаки, причины и лечение болезни
- Низкая температура тела при различных заболеваниях
- В Петербурге подросток умер после лечения анемии на дому, которое «выписала» мать
- У кого чаще бывает анемия