Тематики мероприятия. По информации медика, возбудитель SARS-CoV-2 может оказаться в ЦНС при помощи слизистой оболочки носа и обонятельных волокон или инфицировать нейроны.
В Иванове маленьких пациентов с нарушениями ЦНС реабилитируют с помощью инновационного оборудования
Новое открытие легло в основу разработки многосторонней генной терапии. Ученые активировали программы роста в выявленных нейронах у мышей для регенерации их нервных волокон. А также «заставили работать» определенные белки, чтобы поддержать рост нейронов через ядро повреждения. Кроме того, авторы исследования и ввели направляющие молекулы, чтобы привлечь регенерирующие нервные волокна к их естественным целям ниже повреждения. У мышей с анатомически полными повреждениями спинного мозга восстановилась способность ходить.
Пребывание в психологически здоровой среде Когда мы говорим о том, как успокоить нервную систему после ковида, то на пользу однозначно пойдет: Живое общение с родными, близкими, друзьями — с теми людьми, которых радостно видеть. Отказ от гаджетов не полный, а разумный , сокращение времени бесцельного серфинга в интернете или сидения за телевизором. Регулярные прогулки на свежем воздухе, в течение часа-двух ежедневно.
Также отлично помогают занятия чем-то новым: стоит направить энергию в непривычное для себя русло, например, записаться на плавание или йогу, и позитивных эмоций сразу же прибавится, а вместе с энтузиазмом придут и силы. И, наконец, следует оградить свой быт от рисков, ведь они провоцируют стресс. Разные виды массажа Если после ковида стала кружиться голова, лечащий врач может посоветовать обратиться к мануальному терапевту. Тот подберет программу воздействия нужной степени интенсивности: похлопывания ладонями по спине; проработка грудины, шеи, позвоночной и поясничной зон; легкие движения, снимающие стресс и расслабляющие. Такая помощь укрепит дыхательные мышцы, оздоровит организм, нормализует кровообращение, что самым положительным образом скажется на работе мозга. Лечебная физиотерапия Это целый комплекс процедур, обычно включающий в себя: Электрофорез — специалист индивидуально определяет количество электродов для воздействия, а также площадь их покрытия, места расположения, интенсивность смены, силу тока и разведение лидазы. Магнитотерапию — индукторы располагаются в определенных местах например, на проекции надпочечников или корней легких , после чего пульсирующее поле оказывает оздоровительное воздействие, и это вполне эффективный способ того, как восстановить голову после коронавируса.
Дефиброзирующий эффект может быть усилен. Да, воздействие опосредованное, но оно помогает максимально деликатно, без побочных эффектов.
При поверхностно расположенных патологических процессах методом электрофореза можно создать достаточно высокую концентрацию лекарства непосредственно в очаге поражения, не насыщая им организм. В описываемом методе восстановления сенсомоторной функции центральной нервной системы и периферических нервов лекарственный раствор вводится в равном количестве по 4мл через установленные на первом этапе лечения пустотелые электроды непосредственно в пораженный нерв.
В состав раствора входят следующие препараты: Плацента композитум 2. Данный состав лекарственного раствора является частным случаем и не ограничивает патентуемое изобретение — в качестве лекарственного раствора может использоваться любой состав, который подбирается в зависимости от местных условий, опыта работы и предпочтений лечащего врача. Раствор должен вводиться непосредственно в нерв с последующей процедурой ионофореза. Интраневральная электростимуляция — метод воздействия электрическим током на нервно-мышечный аппарат.
При проведении электростимуляции используется постоянный по направлению импульсный электрический ток низкого напряжения 60—80 В и малой силы до 50 мА , импульсы различные по форме и продолжительности. Вследствие быстрого нарастания силы тока процессы диффузии и осмоса не успевают компенсировать нарушения ионной концентрации в тканях. Эти нарушения значительнее, чем при воздействии гальваническим током той же силы. Основные физиологические реакции и лечебное действие: наблюдается выраженное раздражающее действие импульсного электрического тока.
Ответная реакция на это раздражение — сокращение мышечного волокна. В момент замыкания цепи сокращение мышцы под катодом наступает при меньшей силе тока, нежели под анодом. Здоровая мышца дает при этом живые молниеносные сокращения. Возбуждение деятельности мышцы импульсным электрическим током препятствует прогрессированию реакций перерождения, сохраняет мышцу к периоду реиннервации.
При электростимуляции ускоряется также и восстановление поврежденного нервного волокна. Во время проведения процедуры электростимуляции два или более электродов закрепляют на проксимальном ближнем или дистальном дальнем участках выбранной мышцы. В описываемомом методе восстановления сенсомоторной функции центральной нервной системы и периферических нервов электроды вводятся на глубину 0. Длительность процедуры составляет 45 минут.
Успешность проведения второго этапа терапии определяется по результатам электромионейрографии, которая проводится на каждом пятом сеансе лечения. Критерием завершения второго этапа является достижение нижней границы проводимости импульсов согласно стандартным таблицам электромионейрографии ЭМНГ. На третьем этапе лечения проводят от 1 до 10 сеансов чрескожной элекростимуляции с одномоментной электромионейрографией для координации прохождения нейроимпульсов через вновь образованные синапсы периферических нервов. По статистическим данным, полученными израильской клиникой «Pain Clinic Unique methods of medical treatment» по результатам 15-летнего опыта ведения более 5000 пациентов с различной неврологической патологией, результативность лечения методом восстановления сенсомоторной функции периферических нервов приближается к 100-процентному клинически и лабораторно подтвержденному положительному результату.
До 20 2. В качестве иллюстрации приведенного материала можно рассмотреть несколько случаев успешного применения способа восстановления сенсомоторной функции центральной нервной системы и периферических нервов на примере пациентов «Международного Медицинского Центра лечения особо тяжких патологий опорно-двигательного аппарата» «ММЦ ОДА» и медицинского центра «Заря» при федеральном государственном унитарном предприятии «ГКНПЦ им. Хруничева» Пациент У-в, 26 лет. Жалобы на отсутствие произвольных движений и чувствительности в нижних конечностях, нарушение функции мочеиспускания и дефекации.
Анамнез заболевания: 7 лет назад получил перелом позвоночника вследствие падения с высоты и последующее повреждение спинного мозга. Перенёс операцию в НИИ Бурденко с последующими курсами реабилитации в центре «Преодоление» без положительной динамики. Неврологический статус: активные движения в ногах отсутствуют, тонус мышц повышен по спастическому типу, гипостезия по проводниковому типу. При проведении ТМС с отведением ответов с мышц стопы не получено достоверного воспроизводимого вызванного моторного ответа.
Паралич нижних конечностей. Нарушение функции тазовых органов. Было проведено лечение, заключающееся в том, что пациенту производили имплантацию в нерв двух пустотелых электродов из биологически нейтрального электропроводящего материала проксимальнее и дистальнее места повреждения нерва, затем осуществляли один курс сфокусированной экстракорпоральной ударно-волновой терапии, состоящий из шести сеансов в сочетании с интраневральной электростимуляцией и интраневральным ионофорезом, направленными на стимулирование роста аксонов периферических нервных волокон и регенерацию образующих миелиновую оболочку шванновских клеток. Через пустотелые электроды непосредственно в нерв капельно вводили лекарственный раствор, содержащий Плацента композитум?
Ударно-волновую терапию осуществляли при значении энергии равном 5 мПа и частоте импульсов 4 ГЦ. После этого извлекали имплантированные электроды и проводили пять сеансов чрескожной элекростимуляции с одномоментной электромионейрографией для координации прохождения нейроимпульсов через вновь образованные синапсы периферических нервов. Неврологический статус после завершения последнего курса: активные и пассивные движения восстановились практически в полном объёме, тонус мышц нормальный, сохраняется умеренная мышечная атрофия На контрольной ЭМНГ: По сравнению с предыдущим исследованием отчетливая положительная динамика. Анализ данных проведенного исследования в динамике указывает на выраженное уменьшение надсегментарных выше сегмента Т5 влияний на регуляцию движений и тонуса мышц нижних конечностей.
Незрелая антигенпрезентирующая клетка активируется при встрече с антигеном или аутоантигеном. Это приводит к нарушению баланса цитокинов , поддерживаемого Т-хелперами 2 типа Th2 и регуляторными Т-клетками Treg. В условиях повышенной продукции воспалительных цитокинов наивные T-лимфоциты, распознав антиген, дифференцируются под действием интерлейкина-12 ИЛ-12 предпочтительно в Т-хелперы 1 типа Th1 , а под влиянием ИЛ-6 и трансформирующего ростового фактора бета 1 transforming growth factor beta 1, TGFb-1 — в Т-хелперы 17 типа Th17. При взаимодействии с антигеном или аутоантигеном активированный B-лимфоцит становится источником цитокинов, необходимых для активации патологических Th1 и Th17. Кроме того, из него образуются плазматические клетки, которые секретируют аутоантитела к компонентам миелина.
Круг замыкается: активированные аутореактивные Т- и В-лимфоциты сами продуцируют цитокины — мощные индукторы воспаления. При определенных условиях такие клетки обретают способность мигрировать в ЦНС. Патологические клетки создают «воспалительный фон», необходимый для развития аутоиммунного повреждения, и сами приобретают способность воспринимать специальные сигналы, позволяющие им мигрировать в ЦНС, где они смогут нанести свой главный удар. Отмена привилегий: как аутореактивные лимфоциты проникают в головной мозг Многочисленные эксперименты показали, что инициировать иммунный ответ в ЦНС гораздо труднее, чем в других структурах тела: головной мозг называют иммунологически привилегированным органом [29]. С аутоантигенами нервной системы история очень интересная: во время обучения в тимусе Т-лимфоциты просто не встречаются с некоторыми из них включая миелин , а значит, не учатся их распознавать игнорировать [30].
Организм так пытается предотвратить развитие иммунного ответа в головном мозге. Кроме того, Т-лимфоциты не способны распознавать аутоантигены здоровой ЦНС, так как в ее клетках синтезируется очень мало молекул главного комплекса гистосовместимости типов I и II, необходимых для презентирования. Рисунок 4. Строение капилляра головного мозга и структура гематоэнцефалического барьера. ГЭБ состоит из эндотелиальных клеток, соединенных плотными контактами, в комплексе с перицитами компоненты сосудистой стенки и астроцитами со стороны ЦНС.
Эта «защитная броня» не пускает в ЦНС ненужные молекулы и иммунные клетки. Однако некоторые иммунные клетки всё же способны преодолевать ГЭБ. Спинномозговую жидкость ликвор от кровеносного русла отделяет гематоликворный барьер. Т-лимфоциты в рамках иммунологического надзора «патрулируют» ликворосодержащие анатомические пространства головного и спинного мозга. Если в ЦНС всё в порядке, клетки уходят обратно в кровеносное русло через сосудистое сплетение.
Из этого следует, что изоляция ЦНС не абсолютна. Следующий после первичной активации аутореактивных клеток ключевой этап развития РС — увеличение проницаемости ГЭБ. Под действием воспалительных цитокинов, производимых активированными клетками Th1 и Th17, происходит целая череда роковых событий: различные иммунные клетки начинают производить хемокины цитокины, регулирующие миграцию клеток иммунной системы , которые «созывают» лимфоциты в капилляры головного мозга; эндотелиальные клетки производят больше молекул адгезии на своей поверхности, что приводит к «заякориванию» лимфоцитов на стенках сосудов; развивающееся воспаление усиливает синтез ферментов матриксных металлопротеиназ , которые нарушают плотные контакты в эндотелии, в результате чего в ГЭБ появляются бреши, облегчающие массовую миграцию патологических клеток из сосудистого русла в ЦНС. Вторичная активация лимфоцитов Итак, активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, преодолев ГЭБ, попадают в ЦНС, где во множестве представлены их мишени. В ЦНС миелиновая оболочка аксонов сформирована мембраной специализированных клеток — олигодендроцитов.
Их отростки накручиваются на аксон по спирали наподобие изоляционной ленты [3]. И именно белки миелина становятся основными аутоантигенами при РС. Активированные на периферии лимфоциты продолжают синтезировать воспалительные цитокины, которые, в свою очередь, активируют резидентные АПК — микроглиальные клетки и астроциты, которые презентируют аутоантигены миелина Т-хелперам, попавшим в ЦНС рис. Это и есть сигнал к повторной вторичной активации. Рисунок 5.
Основные стадии патогенеза РС. В ЦНС активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, наконец встречаются со своими мишенями. Так запускается повторная вторичная активация. Активированные Th1 и Th17 синтезируют воспалительные цитокины, которые активируют микроглию и макрофаги. Последние начинают усиленно поглощать аутоантигены миелина и повторно их презентировать.
Одновременно с этим В-лимфоциты синтезируют антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки. Эти антитела активируют комплекс белков, который называется системой комплемента. В результате образуется мембраноатакующий комплекс, повреждающий миелиновую оболочку. Разбушевавшиеся аутоиммунные процессы ведут к обострению РС. Противоборствуя им, лимфоциты субпопуляций Th2 и Treg продуцируют противовоспалительные цитокины ИЛ-4, ИЛ-10, TGFb-1 , а также факторы ремиелинизации фактор роста нервов и нейротрофический фактор головного мозга , помогают сдержать аутоиммунное воспаление в ЦНС, давая надежду на выход из обострения и установление ремиссии.
Кроме того, активированные макрофаги синтезируют разнообразные нейротоксические соединения, а В-лимфоциты — антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки, повреждающие эту оболочку. В то же время Treg и Тh2 пытаются сохранить иммунологическое равновесие. Нейродегенерация в центральной нервной системе Нейродегенерация — это гибель нервных клеток, приводящая в конечном итоге к полной остановке передачи нервного импульса. При РС она развивается независимо от аутоиммунного воспаления [33]. Так, нейровизуализация магнитно-резонансная томография, МРТ фиксирует признаки нейродегенерации уже на ранних стадиях болезни.
Существует несколько возможных механизмов, ведущих к нейродегенерации при РС. Один из них — вызываемая глутаматом эксайтотоксичность , приводящая к гибели олигодендроцитов и нейронов. Глутамат — важнейший возбуждающий медиатор ЦНС [34] — сам по себе токсичен, и после того как выполнит свою функцию, должен быстро удаляться. Однако при РС по разным причинам этого не происходит. Более того, активированные T-лимфоциты сами служат источником глутамата.
Не удивительно, что в головном мозге пациентов с РС обнаруживают повышенное его содержание. Еще один механизм связан с перераспределением ионных каналов и изменением их проницаемости в аксонах нейронов, что приводит к нарушению ионного баланса, а для аксона заканчивается повреждением и гибелью. И наконец, причиной нейродегенерации может стать нарушение баланса факторов ремиелинизации фактора роста нервов и нейротрофического фактора головного мозга , необходимых для выживания олигодендроцитов и нейронов. Перечисленные выше процессы могут вести к нейродегенерации, из-за которой нарушается передача нервного импульса и развивается характерная для РС симптоматика. Снижается скорость передачи нервного импульса от нейрона к нейрону, в результате чего разные системы организма перестают получать сигналы из головного мозга, и возникают симптомы заболевания.
Cимптомы рассеянного склероза и постановка диагноза То, как именно проявится РС, зависит от места и степени повреждения нервных волокон. Поэтому симптомы РС носят неврологический характер рис. Иными словами, они свойственны и ряду других неврологических патологий, а потому прямо на РС не указывают. Некоторые из таких отдаленных симптомов в молодом возрасте зачастую списываются на усталость, последствия простуды и т. Рисунок 6.
Основные симптомы рассеянного склероза. Это состояние длится не менее 24 часов и включает один или несколько неврологических симптомов, характерных для РС. Позже, при переходе ремиттирующего РС во вторично-прогрессирующую форму, инвалидизация нарастает непрерывно, но с сохранением ремиссий. Рисунок 7. Формы рассеянного склероза.
Графики показывают, как нарастает инвалидизация с течением времени при разных формах болезни. Ремиттирующая форма РС протекает волнообразно, то есть периоды обострений сменяются полным или частичным их угасанием ремиссией. При первично-прогрессирующей форме РС инвалидизация быстро нарастает с самого начала болезни — непрерывно, без ремиссий. Ни один из симптомов, показателей физикального исследования или лабораторных тестов сам по себе не подтверждает наличие у человека РС. Главный инструмент для постановки диагноза — нейровизуализация.
Если в головном мозге пациента с КИС есть очаги демиелинизации по данным МРТ , такой пациент имеет высокие шансы испытать второй эпизод неврологических симптомов с последующей постановкой диагноза «достоверный рассеянный склероз». Для постановки диагноза «достоверный рассеянный склероз» врачу необходимо одновременно: найти признаки демиелинизации по крайней мере в двух разных областях ЦНС рассеяние в пространстве ; показать, что бляшки появились с разницей во времени; исключить все другие возможные диагнозы. Таким образом, основным критерием достоверного РС является рассеяние очагов демиелинизации в пространстве и времени. После выявления на томограмме первого очага следующие снимки делают с интервалом 6 месяцев до появления второго очага рис. Рисунок 8.
Магнитно-резонансные томограммы головного мозга пациента с рассеянным склерозом в разных режимах съемки. Черными и белыми стрелками показаны очаги демиелинизации бляшки. При анализе ВП измеряют электрическую активность головного мозга в ответ на звуковую, световую или тактильную стимуляцию специфических сенсорных нервных путей. Это позволяет выявить замедление проведения нервного импульса, вызванное демиелинизацией.
Нейрофизиолог Нурисламов дал советы по восстановлению ЦНС после ковида
Тематики мероприятия. Специалисты Сеченовского университета разработали технологию восстановления нервных клеток и нейронов головного мозга. По оценке Грибанова, для полного восстановления нервной системы после COVID-19 требуется длительный период от трех до шести месяцев. Исследователи нашли разные молекулы, которые отвечают за различия в восстановлении нервной ткани у людей и земноводных.
Как восстановить мозг после психического расстройства
О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам. Споры по поводу способности периферических нервных волокон к восстановлению уже давно разрешились в пользу возможности регенерации. Нейрофизиолог Сергей Нурисламов рассказал, как восстановить нервную систему после ковида.
Нервные клетки восстанавливаются. Петербургский невролог рассказал, как это происходит
Профессионалы, которые занимаются ормусом, также утверждают, что моноатомное золото может исправить ошибки ДНК и даже активировать «спящую» ДНК. Чего не делать? Психическое здоровье по словам специалистов более важно, чем само физическое состояние. Итак, как поддержать функцию мозга? Прежде всего, надо знать, что ему вредит.
Загрязненный воздух Мозг потребляет значительное количество кислорода, необходимого для его правильной работы. Но современный человек постоянно подвергается воздействию загрязненного воздуха выхлопы транспортных средств, пыль от промышленного производства. У людей из более крупных городов возникают частые головные боли, кратковременные расстройства памяти. Более длительное вдыхание загрязненного воздуха вызывает постоянные изменения в мозге.
Алкоголь и сигареты Как показывают новые исследования, в дополнение к возникновению рака, сердечных заболеваний и ряда других проблем со здоровьем, алкоголь и никотин могут нарушить функционирование мозга. В противовес алкоголю, никотиновые соединения не повреждают мозговые клетки непосредственно, но приводят к другим неврологическим расстройствам, в т. Долгосрочное потребление алкоголя, длительные запои, кроме «белой горячки» вызывают химический дисбаланс, приводящий к структурным нарушениям. Было показано, что у алкоголиков уменьшается объем черепа.
Недостаток сна Тело, включая мозг, максимально восстанавливается во время сна. Длительный дефицит сна может нанести ущерб важнейшему органу. Тело не успевает создавать новые нейроны, а старые теряют способность взаимодействовать с нервными клетками. При бессоннице, вызванной перенапряжением, лучше выпить таблетку снотворного.
Релаксация для нейронов На голове есть несколько точек, стимулирующих перенапряженную нервную систему. Поместите пальцы обеих рук чуть выше ушей, осторожно массируйте кожу, создавая легкое давление. То же самое сделайте на верхней части головы. Наконец помассируйте виски и жевательные мышцы на щеках.
Не закрывайте голову И одна интересная вещь. Тот факт, что мозг нуждается в достаточном количестве кислорода, объяснен выше. Но знаете ли вы, что с этим могут иметь проблемы дети? Им нравится прятаться под одеялом, часто так засыпая.
Во время сна увеличивается количество выдыхаемого углекислого газа. Это снижает уровень кислорода, что нарушает правильное функционирование мозга. Это относится и к взрослым.
В настоящее время ведется активная разработка и апробация новых терапевтических подходов для восстановления функций после травмы спинного мозга doi: 10. Регенеративная медицина является ключевым и перспективным инструментом в этом направлении. Клинические исследования по всему миру дают надежду на восстановление пациентам с ТСМ. Однако и фундаментальная наука не стоит на месте, с каждым годом открывая все больше нюансов патофизиологии данного заболевания, обнаруживая новые терапевтические мишени и биомаркеры для прогнозирования его течения.
Наличие вируса в мозговой ткани при лонг-ковиде сопровождается дальнейшим повреждением ЦНС[4]Сажнева Е. Хронический коронавирус стал новым кошмаром пандемии: лонг-ковид глазами ученого. Не только вирусная агрессия, но и другие факторы приводят к нарушению функций мозга после коронавируса: В ответ на появление вируса активируется иммунная система. Реакции иммунитета направлены на то, чтобы уничтожить возбудителя болезни. Но в острой стадии заболевания эти реакции часто бывают неадекватными — чересчур интенсивными. При этом в большом количестве образуются биологически активные вещества, которые повреждают не только зараженные коронавирусом клетки, но и здоровые нейроны. На ее фоне развивается отек мозга, при котором тоже гибнет большое количество нейронов. Еще одна значимая причина мозговых осложнений — сосудистая. При коронавирусной инфекции нарушается равновесие между факторами свертывания крови, в итоге появляется склонность к тромбозам. Если тромб формируется в просвете сосуда, кровоток по нему нарушается. Ткани, которые «обслуживаются» этим сосудом, не получают в достаточном количестве кровь и кислород — из-за гипоксии клетки тканей погибают. Если же тромбами забиваются мелкие сосуды головного мозга, инсульта удается избежать, но мозговая ткань все равно страдает, и это проявляется психоневрологическими нарушениями[5]Лебедев В. Все это объективные факторы. Но есть и субъективные. Например, пациент с тяжелой формой ковид-инфекции длительно лечился в стационаре. Боль, больничная обстановка, страх смерти, стресс — все это не лучшим образом сказывается на психике. На заметку Ученые проводят исследования, чтобы получить ответ на вопрос, могут ли некоторые лекарства для лечения COVID-19 вызывать побочные эффекты со стороны нервной системы[6]Кубенксий Г. Возможно, медикаменты, использовавшиеся для терапии коронавируса, тоже нарушают мозговую деятельность. Осложнения на головной мозг после коронавируса носят характер психоневрологических расстройств. Основные признаки нарушения работы мозга после коронавируса: Общая слабость, низкая переносимость физических нагрузок. Головная боль, постоянная или периодическая, приступообразная. Зачастую сопровождается головокружением. Нарушение координации движений. Стойкая полная или частичная утрата вкусовых и обонятельных ощущений. Зрительные расстройства в виде светобоязни, ощущения тумана перед глазами. Парестезия — онемение, жжение, покалывание в различных частях тела. Нарушения сна — чередование сонливости с бессонницей; инверсия — сон днем и бодрствование ночью. Депрессивные состояния. Эмоциональная лабильность. Резкие немотивированные перепады настроения, утрата самоконтроля. Панические атаки. Внезапные приступы немотивированного страха[7]Гнилицкая В. Постковидный синдром или «долгий» Ковид. Кафкедра терапии ДонНМУ им. После коронавируса у человека страдает когнитивная функция — способность воспринимать и анализировать информацию с дальнейшей выработкой программы действий. Такие пациенты жалуются на ухудшение памяти, замедление мышления. При овладении новыми бытовыми и профессиональными навыками они испытывают трудности, при этом старые навыки частично утрачиваются.
Они могут быть особенно полезны для пациентов, которые нуждаются в дополнительной мотивации в процессе восстановления. Виртуальная реальность использует компьютерную графику и интерактивные среды, которые погружают пациента в контролируемую и безопасную среду, где они могут практиковать те двигательные навыки и когнитивные функции, которые были затронуты инсультом. Это может включать в себя использование VR-шлемов и контроллеров оборудование для имитации взаимодействия с объектами для симуляции задач повседневной жизни или специализированных упражнений. Дополненная реальность, с другой стороны, добавляет виртуальные элементы в реальный мир. Это может быть использовано для создания "виртуальных препятствий" или других стимулов, которые пациенты могут использовать для практики и улучшения своих двигательных навыков. Геймификация реабилитационных процедур с помощью VR и AR особенно важна в плане повышения мотивации пациентов, перенесших инсульт. Зачастую, в силу заболевания, они не имеют воли для выполнения восстановительных упражнений день за днем, месяц за месяцем. Когда процедура воспринимается как игра, то мотивация пациентов повышается. Особенность перемещения пациента в виртуальной реальности отличается от обычной двигательной терапии. Зачастую пациент просто сидит или стоит, но благодаря VR-очкам и управляемым компьютером тактильным манжетам на ногах возникает ощущение движения. Это как раз то, что нужно мозгу для развития нейропластичности, чтобы неповрежденные участки мозга взяли на себя функциональность погибших нейронов. Союз реабилитологов России разрабатывает и обновляет клинические рекомендации по использованию дополненной и виртуальной реальности в медицине. Клинические испытания этих технологий для помощи людям с неврологическими заболеваниями взяли на себя специалисты Национального медико-хирургического центра имени Н. Аббревиатура VNS расшифровывается как Vagus nerve stimulation, стимуляция блуждающего нерва. Устройство представляет собой имплантируемый стимулятор блуждающего нерва для лечения инсульта, эпилепсии и депрессии. На каждой стороне тела человека расположены по одному блуждающему нерву. Блуждающий нерв проходит от нижней части мозга через шею к груди и желудку. При стимуляции блуждающего нерва электрические импульсы передаются в области мозга. Это изменяет активность мозга для лечения определенных состояний, включая ишемический инсульт. Схема установки устройства Vivistim. Источник: Mayo Clinic Когда после инсульта у человека возникают проблемы с использованием руки, стимуляция блуждающего нерва помогает создать новые нейропроводящие пути в мозгу при условии, что человек выполняет многократно повторяющиеся упражнения. Это может помочь человеку восстановить утраченные двигательные функции. Управляющее устройство Vivistim хирургическим путем имплантируются под кожу грудной клетки. Под кожу шеи вводится активирующий электрод, соединяющий контрольное устройство с левым блуждающим нервом. При активации устройство посылает электрические сигналы по левому блуждающему нерву в ствол мозга, которые затем воздействуют на мозг. Правый блуждающий нерв обычно не используется, поскольку стимуляция с большей вероятностью повредит функции сердца. Недостатком Vivistim является сложная инвазивная процедура вживления электродов в шейном отделе. Операция проводится под наркозом опытным нейрохирургом, что ограничивает массовость применения метода. К плюсам Vivistim относится универсальность устройства. Его можно использовать как в клиниках под управлением компьютера, так и дома, активируя простым магнитом.
Восстановление после инсульта и процессы нейропластичности
Экзоскелет, недавно поступивший в центр, позволяет быстро восстановить навыки ходьбы, при этом полностью разгружает позвоночник пациента. Спинной мозг новости восстановления. Таким образом, при восстановлении после COVID-19 практикуется лечение не одного заболевания, а всего комплекса последствий и функциональных ограничений.
Нейрофизиолог Нурисламов дал советы по восстановлению ЦНС после ковида
В Сеченовском университете разработали технологию восстановления нервных клеток. + восстановить дефицит в12 и в9 и остальных бешек (подобрать правильную форму по гомоцистеину!). Нейрофизиолог Сергей Нурисламов рассказал, как восстановить нервную систему после ковида. Текст: Наталья Патрушева. Жизнь после COVID: как восстановить нервные волокна, разрушенные коронавирусом, и не заболеть повторно.