Симптомы нефротоксичности. Нефротоксичность может протекать по-разному, в зависимости от механизма и места поражения почек. • сочетанное назначение нескольких препаратов, оказывающих нефротоксическое действие. Препараты, обладающие нефротоксическим действием. Антибиотики-аминогликозиды могут оказывать нефротоксическое действие, однако, менее выраженное, чем ототоксическое.
Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
Подход наш заключался в том, что препарат должен не убивать бактерии, а только их обезоруживать", — объяснила Наиля Зигангирова, руководитель отдела медицинской микробиологии НИЦЭМ имени Гамалеи.
Рецидивы у них случались несколько раз в год, несмотря на курс антибиотиков. Когда к ним добавили новое лекарство, эффективность лечения повысилась на 25 процентов. Но главное отличие проявилось спустя пару месяцев. Повторное заболевание зарегистрировали только у двух процентов прежде хронических больных.
Основным результатом исследования явилось отсутствие рецидива, отсутствие возвращения заболевания у большинства пациентов", — рассказал главный уролог Минздрава, академик РАН Дмитрий Пушкарь. Пока препарат испытали только при одном диагнозе. Теперь его действие хотят проверить и на другие бактерии, против которых не работают антибиотики. Они неэффективны против внутрибольничных инфекций.
Adv Chronic Kidney Dis 2014;21 1 :16-26. Kidney Involvement in Leukemia and Lymphoma. Adv Chronic Kidney Dis 2014;21 1 :27-35. Adv Chronic Kidney Dis 2014;21 1 : 48-55. Cancer and the Kidney: The Growth of Onco- nephrology.
Adv Chronic Kidney Dis 2014;21 1 :4-6. Корман ДБ. Основы противоопухолевой химиотерапии. Практическая медицина, М. Fundamentals of antitumor chemotherapy.
Practical medicine, M. Adv Chronic Kidney Dis 2014; 21 1 :56-63. Am J Kidney Dis 2014; 63 5 :843-850. Acute Kidney Injury in the Cancer Patient. Adv Chronic Kidney Dis 2014;21 1 :64-71.
Lameire N. Nephrotoxicity of recent anti-cancer agents.
Pol J Pathol 1996; 47 1 :13-7.
Fanos V. Glycopeptides and the neonatal kidney. Med Surg Ped 1997; 19:259-62.
Aminoglycoside-induced nephrotoxicity in the newborn. Neonatal nephrology in progress. Lecce: Agora, 1996; 1 S2-81.
Montini G. Epidemiology of acute renal failure in the neonatal period. Ital J Pediatr 1995: 129-40.
Simeoni V. Clinical implications of renal immaturity in tiny, premature infants. Lecce: Agora,1996:129-40.
Verlato G. Mortality from renal diseases in the Italian population aged than 20 years in the period 1979-99. Med Surg Ped 1997; 19 5 ; 365-8.
Sereni F. Drugs, kidney, development. UP 1998; 14: 463-73.
Plebani M. Assessment ofcystatin С serum levels in healthy pregnant women and in their newboms respectively Med Surg Ped 1997; 19 5 : 325-30. Mussap M.
Serum cystatin С in healthy full-term newborns: preliminary reference values for a promising endogenous marker of glomerular filtration rate. Prenat Neonat Med 1997; 2: 338-42. Importance of evaluation of urinary enzymes and microglobulins in the neonatal period UP 1995; 6: 775-83.
Weber M. Alpha 1 microglobulin protein HC : features of a promising indicator ofproximal tubular dysfunction. Neonatal tubular proteinuria: normality values of urinary alpha-1 microglobulin.
I J P 1992; 3 18 : 323-5. Tsukahara H. Urinary Alpha 1 microglobulin as an index ofproximal tubular function in early infancy.
Pediatr Nephrol 1993; 7: 199-201. Smith G. Assessment of retinol-binding protein excretion in normal children.
Pediatr Nephrol 1994; 8: 148-50. Padovani E. Enzyme and tubular protein contents in amniotic fluid.
Low molecular mass protein and urinary enzymes in amniotic fluid of healthy pregnant woman at progressive stages of gestation. Clin Biochem 1996, 1: 1-8. Donaldson M.
Stability of alpha-1 microglobulin, beta-2 microglobulin and retinol-binding protein in urine. Clin Chim Acta 1992; 179; 73-8. Gordjani N.
Urinary excretion ofadenosine desaminase binding protein in neonates treated with tobramycin. Pediatr Nephrol 1995; 9: 419-22. Price G.
The role of NAG N-acetyl-Beta-D-glucosaminidase in the diagnosis of kidney disease including the monitoring of nephrotoxicity. Clin Nephrol 1992; 36 1 Suppl. Mondorf A.
Kidney tolerance of vancomycin: an update on the use of glycopeptides in the management of Gram positive infections. Macclesfield: Pennine Press, 1993: 10-5. Tairu Т.
Urinary epidermal growth factor levels in patients with acute renal failure. Am J Kidney Dis 1993; 22 5 : 656-61. Saez-Llorens X.
Clinical pharmacology of antibacterial agents. Infectious disease of the fetus, newborns and infants. Philadelphia: W.
Saunders, 1995: 1287-336. Urinary N-acetyl-b-D-glucosaminidase NAG and alpha 1 microglobulin excretion as an index of renal tubular dysfunction in the neonate. Eur J Lab Med 1997; 5 З : 1-4.
Borderon J. Survey of antibiotic therapies in pediatric intensive care units. Ann Pediatr 1992; 39; 27-36.
Marra F. Aminoglycoside administration as a single daily dose: an improvement to current practice or a repeat of previous errors? Drugs 1996; 52 З : 344-70 Moestrup S.
J Clin Invest 1995; 96: 1404-13. Hock R. Prevention of drug-induced nephrotoxicity in the intensive care unit.
J Crit Care 1995; 10 I : 33-43. Smaoui H. Transplacental effects of gentamicin on endocytosis in rat renal proximal tubular cells.
Pediatr Nephron 1994; 8 4 : 447-50. Ibrahim S. Urinary phospholipids excretion in neonates treated with amikacin.
Int J Clin Pharmacol Res 1994; 14: 149-56. Prins J. Once versus thrice daily gentamicin in patients with serious infection.
Lancet 1993; 341: 335-9. Colding H. Enzymuria in neonates receiving continuous intravenous infusion ofgentamicin.
APMIS 1992; 100: 119-24. Skopnik H. Pharmacokinetics and antibacterial activity of daily gentamicin.
Arch Dis Child 1992; 76: 57-61. Sprintage J. Toxic nephropathies.
Curr Opin Pediatr 1997; 9: 166-9. Deamer R. The evolution of aminoglycoside therapy: a single daily dose.
Ann Fam Phys 1996; 53: 1782-6. Hatala R. Once daily aminoglycoside dosing in immunocompetent adults: a meta-analysis.
Ann Intern Med 1996; 124: 717-24. Lehly D. Can pharmacokinetic dosing decrease nephrotoxicity associated with aminoglycoside therapy?
J Am Soc Nephrol 1993; 4 I : 81-90. Roberts D. Prediction of acute renal failure afterbirth asphyxia.
Arch Dis Child 199; 65: 1021-8. Zager R. Endotoxemia, renal hypoperfusion and fever: interactive risk factors for aminoglycoside and sepsis-associated acute renal failure.
Giapros V. Renal function in premature infants during aminoglycoside therapy. Pediatr Nephrol 1995; 9 2 : 163-6.
Suzuki Т. Effect ofhypoxia on renal prostaglandins E2 production in human and rat neonates. Bio Neonate 1992; 62: 127-35.
Gouyon J. Rein et diuretiques. Progres Neonat 1998; 8: 224-57.
Antibiotics nephropathy in the neonatal age. Doctor Pediatr 1997; 12 б : 5-14. Aujard Y.
Neonatal infections - a special case? Res Clin Forums 1997; 19: 67-77. Odio С.
Sepsis in children - a therapeutic approach. Res Clin Forums 1997; 19; 31-40.
Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков
Нефротоксические эффекты высокоактивной антиретровирусной терапии. К нефротическим препаратам относятся иммуносупрессоры, иммуноглобулины, противоопухолевые препараты. Потенциально нефротоксическое действие имеют. Таким образом, нефротоксический эффект АМГ можно считать скорее время, а не дозозависимым. Следует помнить, что даже кратковременный прием потенциально нефротоксичных препаратов без контроля врача может навредить здоровью человека. Нефротоксическое действие является основным нежелательным эффектом, возникающим при применении полимиксинов, а именно колистина и полимиксина В. На настоящий момент неясно.
Нефротоксичность – осложнение противоопухолевого лечения
Нефротоксичность эмпирической терапии антибиотиками широкого спектра действия у критически больных пациентов (CHEST, апрель 2023). Аминогликозиды являются наиболее нефротоксичными антибиотиками и ванкомицин может быть связан со значительной токсичностью в отношении почек. Основные классы нефротоксических лекарств Можно выделить несколько основных классов лекарственных препаратов, которые имеют потенциально нефротоксическое действие.
Нефротоксическое действие рентгеноконтрастных веществ.
С увеличением кратности, дозы и длительности введений её проявления нарастают. Данные общего анализа мочи позволяют выявить ранние проявления нефротоксичности до развития острой почечной недостаточности. Изучение индивидуальных морфологических и биохимических особенностей интактной почки 2.
По некоторым данным в мире более 10 миллионов человек имеют постоянный контакт с веществами, обладающими выраженной нефротоксичностью. Частота регистрируемых случаев острой почечной недостаточности около 2 на 1000.
Лекарства являются и основной, среди прочих химических факторов, причиной хронических нефропатий. По некоторым данным только злоупотребление ненаркотическими аналгетиками лежит в основе трети случаев хронической почечной недостаточности. При этом следует отметить, что в половине выявляемых случаев заболеваний органа причины патологии остаются не выясненными. Не исключено, что патология почек возникает вследствие хронических воздействий экополютантов, производственных вредностей тяжелых металлов, органических растворителей и др.
Отдельные наблюдения подтверждают это предположение. Так, среди лиц, постоянно подвергающихся воздействию тяжелых металлов свинца, кадмия частота смертей от почечной недостаточности достоверно выше среднестатистической. Это повреждение гломерулярного аппарата и почечных канальцев, вызванное действием экзо- и эндотоксинов, гемодинамическими и метаболическими нарушениями при отравлениях. Проявляется болями в пояснице, астеническим синдромом, отечностью, олигоанурией, которая впоследствии сменяется полиурией, полиорганными нарушениями.
Диагностируется при помощи общего, биохимического анализов крови и мочи, проб Реберга, Зимницкого, УЗИ и томографии почек, УЗДГ почечных сосудов, химико-токсикологических исследований. Лечение включает проведение дезинтоксикационной терапии, инфузионной коррекции нарушений метаболизма, ЗПТ. МКБ-10 N14. Рост заболеваемости связан со все более широким применением химических веществ на различных производствах и в быту: по наблюдениям, ежегодно до 10 млн.
Кроме того, обратной стороной успехов фармацевтической отрасли стало появление новых лекарственных средств, оказывающих влияние на почки. Актуальность своевременного выявления токсической формы нефропатий обусловлена высоким уровнем смертности и тяжелыми исходами при необратимой деструкции ткани почек. Причины Поражение почечной паренхимы обусловлено воздействием химических веществ, оказывающих прямой или опосредованный нефротоксический эффект. В большинстве случаев ренальную дисфункцию, а в тяжелых случаях и деструкцию тканей, вызывают экзогенные производственные и бытовые яды, хотя у некоторых пациентов заболевание вызвано эндогенной интоксикацией.
Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующих группы причин, которые приводят к развитию нефропатии: Прием веществ с нефротоксическим эффектом. При попадании в почки ядов этой группы возникают острая гломерулопатия или тубулярный некроз, вызванный реабсорбцией большого количества токсических веществ. Непосредственным повреждающим эффектом на почечную ткань обладают соли тяжелых металлов кадмия, свинца, ртути, золота, мышьяка, йода, висмута, хрома и др. Опосредованное токсическое повреждение почек.
Отравления веществами с гемолитическим эффектом уксусной кислотой , мышьяковистым водородом, медным купоросом , змеиным ядом и др. Аналогичное повреждение вызывают массивное размозжение тканей и синдром длительного сдавления , при которых наблюдается миоглобинурия. При токсическом поражении печени ренальная паренхима вторично повреждается ксенобиотиками и эндогенными токсинами. Общие клинические проявления отравления.
Ряд химических веществ не оказывают прямого нефротоксического эффекта, однако системные проявления, возникающие при их приеме, приводят к тяжелой ренальной дисфункции. Чаще всего токсические формы нефропатии развиваются на фоне отравлений с клиникой шока, некомпенсированного ацидоза, выраженных метаболических расстройств. Такая же ситуация возникает под влиянием эндо- и экзотоксинов патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Постоянное расширение ассортимента медикаментозных препаратов , в первую очередь антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению количества случаев токсической лекарственной нефропатии.
Патогенез Механизм развития токсической нефропатии определяется причинами, спровоцировавшими почечную дисфункцию. Патогенез расстройств, вызванных нефротоксинами прямого действия, основан на нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев. После фильтрации клубочками токсическое вещество попадает в канальцевую систему, где вследствие реабсорбции воды его уровень возрастает почти в 100 раз. Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня.
В зависимости от типа экзотоксина в эпителиоцитах происходят процессы деструкции клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом и т. Некоторые нефротоксины за счет инициации гипериммунных процессов разрушают гломерулярный аппарат коркового слоя. Осаждение в клубочковых структурах иммунных комплексов или образование в мембранах комплексных антигенов с последующей атакой антител провоцируют начало острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения канальцевых эпителиоцитов. Важным фактором прямой нефротоксичности является способность некоторых веществ стимулировать образование свободных радикалов.
Патогенез опосредованного повреждения почек при закупорке канальцев основан на развитии в их клетках некротических процессов, нарушении реабсорбционной способности. Внутриренальный застой мочи сопровождается ретроградным током гломерулярного фильтрата и последующим повреждением нефронов. При нефропатиях, возникших на фоне общих отравлений, основой патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов за счет кислотно-щелочного и водно-электролитного дисбаланса. На начальном этапе возникает дисфункция эпителиоцитов, которая впоследствии может осложниться токсической дегенерацией и некрозом канальцевого эпителия, деструкцией гломерулярных базальных мембран, интерстициальным отеком.
Классификация Систематизация форм токсической нефропатии проводится с учетом особенностей этиопатогенеза заболевания и тяжести симптоматики. Такой подход позволяет выработать оптимальную тактику ведения пациента, а в ряде случаев предупредить развитие необратимой деструкции тканей. С учетом этиологического фактора и механизма повреждения почек различают следующие формы заболевания: Токсическая специфическая нефропатия. Развивается под влиянием экзогенных и эндогенных веществ с прямыми и опосредованным нефротоксическим эффектом.
Отличается быстрым развитием тканевой деструкции, которая у части пациентов является необратимой. Чаще требует раннего начала заместительной почечной терапии. Токсическая неспецифическая нефропатия. Осложняет течение отравлений и заболеваний с выраженным интоксикационным синдромом, при которых ведущими становятся гемодинамические и метаболические расстройства.
На начальных этапах нарушения носят функциональный характер и лишь позднее начинается разрушение тканей. При легком течении нефропатия выявляется лабораторно: в клиническом анализе мочи определяется повышенное содержание белка, лейкоцитов, эритроцитов, появляются цилиндры.
Антибиотики вызывают: а поражение печени тетрациклины ; б поражение почек аминогликозиды, тетрациклины, цефалоспорины ; в поражение слухового нерва аминогликозиды ; г угнетение кроветворения левомицетин ; д поражение ЦНС длительное применение пенициллина ; е нарушение желудочно-кишечного тракта тетрациклины, противоопухолевые антибиотики. Для предупреждения токсического действия нужно назначать больному человеку наиболее безвредные для его состояния антибиотики. Например, если у человека больны почки, то нельзя применять препараты, обладающие нефротоксическим действием. Нужно использовать комбинации антибиотиков с другими лекарственными средствами. Это позволит снизить дозу антибиотика, а, следовательно, и его токсичность. Дисбактериозы бывают при длительном лечении антибиотиками широкого спектра действия. Гибнут не только патогенные микробы, но и представители нормальной микрофлоры.
Освобождается место для антибиотикоустойчивых микробов, которые могут стать причиной различных заболеваний. Дисбактериоз может не только усиливать уже имеющееся заболевание, но делает организм более восприимчивым к другим заболеваниям. Для предупреждения дисбактериоза нужно использовать антибиотики узкого спектра действия, сочетать антибиотики с противогрибковыми препаратами для уничтожения грибов и с эубиотиками для восстановление нормальной микрофлоры. Реакция обострения — развитие интоксикации в результате выделения из микробных клеток эндотоксинов при массовой их гибели разрушение клеток под действием антибиотиков. Отрицательное влияние антибиотиков на развитие плода. Это происходит в результате повреждения организма матери, сперматозоидов, плаценты и нарушения метаболизма самого плода. Например, тетрациклин оказывает прямое токсическое действие на плод. Известны случаи появления детей-уродов. В 1961 г.
Чтобы не причинить вреда организму человека, антибиотики должны обладать специфической тропностью. Trope — направляю, то есть их действие должно быть целенаправленно на подавление уничтожение патогенных микробов. Антибиотики также должны обладать органотропностью — свойство антибиотика избирательно действовать на определенные органы. Например, энтеросептол применяют для лечения кишечных инфекций, так как он практически не всасывается из ЖКТ. Под влиянием антибиотиков могут измениться и сами микроорганизмы. Могут образоваться дефектные формы микробов — L-формы. Могут измениться не только морфологические свойства, но и биохимические, вирулентность и т. Это затрудняют диагностику заболеваний. С острым почечным повреждением могут столкнуться врачи всех специальностей — как терапевтических, так и хирургических.
ОПП само по себе является довольно серьезным синдромом, который может быть связан как с краткосрочной угрозой жизни больного, так и с долгосрочным риском развития хронической почечной недостаточности.
Вегетарианские с разными крупами и овощами со сметаной с вываренным, а потом поджаренным луком; борщи, свекольники, щи из свежих овощей с зеленью и кореньями, яблоками, лимонной кислотой и натуральным уксусом; молочные и фруктовые супы 250-300 г. Блюда из мяса и птицы. Блюда из рыбы. Блюда и гарниры из овощей и зелени. Изделия из моркови, свеклы, цветной капусты, лиственного салата, петрушки, помидоров, зеленого лука, свежих огурцов, кабачков, укропа, картофеля, капусты и т. Яйца и блюда из них. В виде омлета и для приготовления других блюд не более 1 штуки в день ; в основном яйца добавляют в кулинарные изделия. Фрукты, ягоды, сладкие блюда и сладости.
Различные ягоды и фрукты в сыром, вареном, запеченном виде; компоты, кисели, желе; сладкие блюда из теста, сахар, мед, варенье, конфеты — в умеренном количестве; по рекомендации врача — курага, урюк, изюм. Молоко и молочные продукты. Соусы и пряности. Белый соус на молоке, сметане, сливках, воде; луковый соус из вываренного, а затем поджаренного лука; овощные соусы с добавлением натурального уксуса или лимонной кислоты; сладкие и кислые овощные и фруктовые подливки. Салаты овощные и фруктовые, винегрет без солений; икра кабачковая и баклажанная, приготовленная без соли с добавлением отваренного, а затем поджаренного лука. Некрепкий чай, некрепкий кофе на воде и молоке, сырые фруктовые и овощные соки, отвар шиповника, брусничный, клюквенный морс, дегазированные щелочные минеральные воды. Несоленое сливочное и топленое масло, оливковое, соевое, кукурузное, подсолнечное масло. Диета должна быть богата витаминами за счет различных соков и сбалансирована по жирам, белкам, углеводам. Средний химический состав пищи: белки — 60-80 г, жиры — 60-70 г, углеводы — 350-400 г; калорийность — 3000-3500 ккал.
Тяжелое течение артериальной гипертензии высокие, стойкие цифры артериального давления или почечной недостаточности требует бессолевой диеты. При почечной недостаточности также ограничивается потребление богатой калием пищи абрикосов, орехов, зерновых, изюма, картофеля, инжира, капустного сока. Вопрос о полном исключении из суточного рациона поваренной соли и продуктов, содержащих калий, может решить только врач.
Нефротоксичные антибиотики список
Скачать презентацию: Медиа-кит При перепечатке или цитировании материалов сайта Medzdrav. На информационном ресурсе применяются рекомендательные технологии информационные технологии предоставления информации на основе сбора, систематизации и анализа сведений, относящихся к предпочтениям пользователей сети "Интернет", находящихся на территории Российской Федерации ".
Безопасность и риск фармакотерапии. Perazella MA. Drug-induced nephropathy: an update. Expert Opin Drug Saf. Renal vulnerability to drug toxicity. Morales-Alvarez MC.
Nephrotoxicity of antimicrobials and antibiotics. Adv Chronic Kidney Dis. Namrata K, Perazella MA. Drug-induced acute interstitial nephritis: pathology, pathogenesis, and treatment. Iran J Kidney Dis. PMID: 25599729 16. Vancomycin-induced kidney injury: animal models of toxicodynamics, mechanisms of injury, human translation, and potential strategies for prevention.
Aminoglycoside-induced nephrotoxicity in children. Pediatr Nephrol. New insights into the mechanism of aminoglycoside nephrotoxicity: an integrative point of view. Kidney Int. Silverblatt F. Pathogenesis of nephrotoxicity of cephalosporins and aminoglycosides: a review of current concepts. Clin Infect Dis.
Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению. Pharmacology behind common drug nephrotoxicities. Ciprofloxacin crystal nephropathy.
Лекарства, которые могут серьезно повредить почки, известны как нефротоксичные препараты. Для людей даже с легкой почечной недостаточностью — это повод серьезно задуматься и посоветоваться с врачом, прежде чем принимать эти лекарства. В этом списке есть привычные антибиотики и анальгетики, которые принимают все. Антибиотики, такие как «Ципрофлоксацин», «Метициллин», «Ванкомицин», сульфаниламиды. Нарушение функции почек из-за антибиотиков характеризуется сильной жаждой, увеличением или уменьшением количества выделяемой мочи, болями в области поясницы, повышением уровня креатинина и мочевины в крови. Они снижают кровообращение в почках, повышая риск повреждения почек, вплоть до почечной недостаточности. Анальгетики можно принимать только при крайней необходимости и как можно более маленькими дозами. При приеме этих препаратов возможно поражение почек: обратимая почечная недостаточность с повышением уровня креатинина, канальцевый некроз, острый интерстициальный нефрит, нефротический синдром. Противовирусные препараты, в том числе «Ацикловир», «Индинавир» и «Тенофовир». Используются для лечения вирусных инфекций, герпеса и ВИЧ-инфекции.
Повреждение почечной ткани происходит путём реализации определённой цепи событий, характерной для развития аллергических или аутоиммунных процессов см. Нарушения гемодинамики являются частой причиной развития токсических нефропатий. При остром поражении токсикантом почечных канальцев функции органа могут нарушаться вследствие закупорки просвета канальцев продуктами распада клеток эпителия, ретроградного тока гломерулярного фильтрата, повышения давления в капсуле Боумена, а вследствие этого и крови в капиллярной сети почечного клубочка. Повышение давления крови в почечных клубочках активирует юкстагломерулярный аппарат почек, вызывая гиперсекрецию ренина. Местный эффект системы ренин-ангиотензин детерминирует артериолярный предгломерулярный спазм, который влечет за собой, с одной стороны, прекращение или резкое ослабление поступления крови в клубочек, приостановку гломерулярной фильтрации, а с другой - ишемизацию почечных канальцев и их вторичный некроз. Повреждение ткани усугубляется выходом в сосудистое русло таких биологически активных веществ как тромбоксаны, эндотелин. Проявления токсического действия Основными проявлениями поражения почек токсикантами являются: - появление крови в моче гематурия вследствие повреждения стенки капилляров клубочков; - появление белка в моче более 0,5 г в суточной пробе протеинурия. Протеинурия может быть гломерулярного происхождения, при этом в моче обнаруживаются преимущественно высокомолекулярные белки более 40000 , и канальцевого - в моче обнаруживаются преимущественно низкомолекулярные белки менее 40000. Гломерулярная протеинурия указывает на разрушение клубочкового барьера кровь-моча; канальцевая - на повреждение проксимальных отделов почечных канальцев; - уменьшение количества отделяемой мочи - менее 600 мл в сутки олигурия ; - повышение в плазме крови содержания азотсодержащих низкомолекулярных веществ, таких как мочевина, креатинин, 2 -микроглобулины и т. Эти проявления комбинируются в определенные синдромы. Основными синдромами, развивающимися в результате острых или хронических интоксикаций являются: - острая почечная недостаточность, характеризующаяся острым угнетением функций почек с азотемией и, часто, олигурией; - хроническая почечная недостаточность - перманентное нарушение функций почек с азотемией, ацидозом, анемией, гипертензией и рядом других нарушений; - тубулоинтерстициальный нефрит острый или хронический с различными признаками канальцевых дисфункций протеинурия канальцевого типа, ацидоз мочи, потеря солей, снижение удельного веса мочи и т. Нефротический синдром может быть следствием гломерулонефритов различных типов; - быстропрогрессирующий гломерулонефрит, проявляющийся гематурией и олигурией, приводящий к почечной недостаточности в течение нескольких недель. Вещества, вызывающие формирование отдельных видов нефропатии представлены в таблице 2. Пиелонефрит острый В каждой тысяче взрослых ежегодно один человек болеет острым пиелонефритом, три из четверых переболевших могут навсегда забыть о болезни, а четвертый болеет всю оставшуюся жизнь, неуклонно стремясь к почечной недостаточности и пересадке почки при двусторонней инфекции. Когда пиелонефрит нельзя лечить дома? Первичное воспаление почек может развиться совершенно без причины — «на холодном камне посидел», но в большинстве случаев причина инфекции зиждется на нарушении правильного тока мочи из почечной лоханки по мочеточнику в пузырь и далее. Всех больных острым пиелонефритом госпитализируют для выявления процесса, мешающего пассажу мочи. Амбулаторно лечат только в случае неосложненного воспаления почки при абсолютной уверенности, что ничего не мешает моче течь по природой заведенному пути. Абсолютно показано лечение в стационаре: при единственной почке или наличии второй нездоровой, клинических признаках гнойного воспаления и септической реакции, при иммунодефиците и отсутствии реакции на лечение антибиотиками. Какие лекарства назначают при остром пиелонефрите? Без антибиотиков при любом по тяжести воспалении почки обойтись невозможно. Правильный подбор лекарства зиждется на выявлении возбудителя инфекции в моче и определении его устойчивости и чувствительности к антибиотикам. В большинстве случаев, начальную терапию начинают без результатов анализов — эмпирически. Когда лаборатория подготовит ответ, то лекарственное лечение будет скорректировано. Хронический пиелонефрит исправно «поставляет» пациентов для диализа и трансплантации почки.
Нефротоксичные антибиотики и экзотоксины бактерий.
Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики. Амфетамин является мощным стимулятором, повышающим бдительность, внимание и уровень энергии. Гашиш это смолоподобное вещество, изготовленное из высушенных цветков конопли. Врач Чижикова: Антибиотики могут повредить почки.
Какие лекарства назначают при остром пиелонефрите?
- Антибиотики при почечной недостаточности: виды, принципы выбора
- Лечение инфекции мочевыводящих путей
- Нефротоксические препараты. Нефротоксичность антибиотиков у новорожденных
- Какой антибиотик-аминогликозид — токсичнее?
- Лечение инфекции мочевыводящих путей
- Нефротоксичность и ототоксичность антибиотиков. Поражение почек, слуха
Принципы выбора антибиотиков при почечной недостаточности
Как правило, гепатит обусловлен некрозом гепатоцитов, реже развиваются холестатические и смешанные поражения печени. Гепатотоксическое действие нитрофурантоина более характерно для пожилых пациентов. Нейротоксическое действие проявляется головной болью, головокружением, нистагмом, внутричерепной гипертензией. Нередко развиваются периферические полинейропатии, проявляющиеся парестезиями, дизестезиями опорных поверхностей, мышечной слабостью. В их основе лежит демиелинизация и дегенерация чувствительных и двигательных волокон. Поражение нервной системы значительно чаще возникает при почечной недостаточности и длительных курсах терапии [23]. Из гематотоксических реакций чаще всего развивается острая гемолитическая анемия при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах — 1 случай на 100 000 назначений препарата [24]. В редких случаях — мегалобластная анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, лейкопения. Фуразидин Фуразидин является производным нитрофурантоина, чем обусловлена схожесть спектра НР. Самой серьезной реакцией для фуразидина, как и для интрофурантоина, является поражение легких [25].
Основные лекарственные взаимодействия Антагонизм при сочетании с налидиксовой кислотой. Магния трисиликат снижает всасывание нитрофурантоина в кишечнике, алюминия гидроокись не влияет на этот процесс, взаимодействие с другими антацидами неизвестно. Всасывание нитрофурантоина снижается также при одновременном применении метоклопрамида. Антихолинергические препараты усиливают всасывание нитрофурантоина в кишечнике. НР, как правило, носят преходящий характер и разрешаются самостоятельно в течение 1—2 дней. Тяжелые НР отек Квинке, апластическая анемия, удушье, холестатическая желтуха, лекарственный гепатит встречаются относительно редко. Описаны случаи одностороннего неврита зрительного нерва [27]. Основные лекарственные взаимодействия Метоклопрамид снижает биодоступность фосфомицина трометамола. Хинолины Единственный препарат данной группы, применяемый для лечения ИМП, нитроксолин относится к производным 8-оксихинолина.
В связи со случаями тяжелых НР применение препаратов этой группы в большинстве стран запрещено [28]. В связи с отсутствием контролируемых клинических испытаний эффективности и безопасности нитроксолина достоверных сведений о частоте и спектре НР этого препарата нет. Наиболее частые НР — головная боль, головокружение, диспепсические расстройства, аллергические реакции. С определенной долей условности можно предположить, что для нитроксолина характерны реакции других препаратов группы 8-оксихинолина. В этом случае наибольшее клиническое значение имеет подострая миелооптическая нейропатия, начинающаяся с болей в животе и диареи. Впоследствии развиваются тяжелые периферические полиневриты, проявляющиеся парестезиями и прогрессирующей параплегией, и атрофия зрительного нерва, которая может приводить к полной потере зрения. Описанные НР могут сочетаться с церебральными расстройствами: заторможенностью, ретроградной амнезией [30]. White T. Pharmacoeconomics 1999; 445—58.
Lazarou J. JAMA 1998; 279: 1200—5. Garcia Rodrigues L. Risk of acute liver injury associated with the combination of amoxicillin and clavulanic acid. Arch Intern Med 1996; 156: 1327—32. Limauro D. Ann Intern Med 1996; 156: 1327—32. Neu H. J Chemother 1993; 5: 67—93.
Thompson J. Adverse effects of newer caphalosporins. An update. Drug Saf 1993; 9: 132—42. Norrby S. Side Effects of Cephalosporins. Drugs 1995; 34 Suppl. Karchmet A. Philadelphia, 2000; 275—91.
Hoitsma A. Drug-induced nephrorozicity. Aetiology, clinical features and management. Druh Saf 1991; 6: 131—47. McCarty J. Am J Med. Naldi L. Cutaneous reactions to drugs. An analysis of opontaneous reports in four Italian regions.
Br J Clin Pharmacol 1991; 48: 839—46. Mockenhaupt M. Progress in Allergy and Clinical Immunology, vol. Mahboob A. Int J Detmatol 1998; 37: 833—8. Van der Klaum M.
Уточните у врача количество воды, необходимо ли вам выпивать больше или меньше этого количества Продолжайте пить много жидкости несмотря на то, что в туалет придётся ходить чаще.
Оптимальный водный баланс помогает организму правильно работать Напитки, ухудшающие работу мочевого пузыря и почек Напитки с высоким содержанием кофеина — кофе, чёрный чай, газированные напитки Алкогольные напитки, независимо от количества выпитого и крепости напитка Также для профилактики повреждения почек и мочевыводящих путей могут назначаться дополнительные инфузионные растворы капельницы. Во время лечения уро-и нефротоксичными препаратами производится регулярное определение электролитов в крови и моче позволяют врачу судить о работе почек, а в случае нарушений — вовремя назначить терапию и скорректировать дозу химиопрепаратов для обеспечения меньшего повреждающего действия. Иногда для того, чтобы помочь почкам избавиться от токсичных продуктов, применяется диализ. Лечение Диета Ограничение употребления белковой пищи, но ни в коем случае полностью не отказаться от нее, так как белок является важным составляющим всех клеточных структур организма. Животные белки заменяют на растительные аналоги. Из ежедневного рациона исключается жирная и жареная пища, копчёности, полуфабрикаты, газированные напитки, алкоголь, кофе и т.
Возможно, спасение человечества — именно в российском препарате. Все благодаря абсолютно иному принципу действия. Уже провели первые успешные испытания, о результатах узнала корреспондент "Известий" Анна Воропай. Поделиться Российские ученые создали суперантибиотик Российские ученые создали суперантибиотик "В процессе выделения мы получаем субстанцию-сырец, которую вы уже можете видеть на стенках колбы, которая впоследствии в процессе четырехкратной очистки и аналитического контроля превращается уже в такую готовую субстанцию", — рассказал ведущий сотрудник НИЦЭМ имени Гамалеи Сергей Луйксаар. Этот белый порошок — основа фтортиазинона, инновационного препарата, который еще до официальной регистрации назвали прорывом в лечении инфекций. В центре Гамалеи над ним работали 12 лет. Синтезировали более 600 молекул и выбрали одну. Безопасную для человека, но эффективную против бактерий. Новейшее лекарство не имеет аналогов и может стать заменой антибиотикам.
Наши данные согласуются с результатами исследования M. Mischi и соавт. В настоящее время рутинная тромбопрофилактика всем амбулаторным пациентам, получающим антиангиогенные препараты, не рекомендуется, однако она может быть оправдана у пациентов группы высокого риска по шкале Khorana [31]. Появление протеинурии при лечении анти-VEGF препаратами связывают с нарушением экспрессии нефрина — трансмембранного подоцитарного белка, который составляет основу щелевой диафрагмы и регулируется VEGF. При применении анти-VEGF препаратов происходит отщепление молекул нефрина от подоцита и разрущение щелевой диафрагмы и гломерулярного фильтра [32,33]. У обследованных нами пациентов наблюдалось постепенное увеличение медианы суточной альбуминурии, однако через 8 недель не было выявлено ни одного случая высокой протеинурии или нефротического синдрома. Независимыми факторами риска развития тяжелой нефротоксичности лечения были женский пол и прогрессирующее снижение СКФ в течение первых 8 недель. У больных группы риска следует включать в план обследования определение D-димера, что позволит принять решение о назначении антикоагулянтной терапии. International conference on onconephrology participants. Summary of the international conference on onconephrology: An emerging field in medicine. Kidney Int 2019;96:555—67. Renal toxicities of targeted therapy. Targ Oncol 2015;10:487—99. VEGF is an essential molecule for glomerular structuring. Nephrol Dial Transplant 2002;17 Suppl 9 :25—7. Toriu A. Renal-limited thrombotic microangiopathy due to bevacizumab therapy for metastatic colorectal cancer: A case report. Case Rep Oncol 2019;12:391—400. VEGF inhibition, hypertension, and renal toxicity. Curr Oncol Rep 2012;14 4 :285-94. Kidney diseases associated with antivascular endothelial growth factor VEGF : an 8-year observational study at a single center. Medicine Baltimore 2014;93 24 :333-9. Thrombotic microangiopathy and acute kidney injury induced after intravitreal injection of vascular endothelial growth factor inhibitors. Front Med 2019;7:579-603. Nephrotoxicity associated with novel anticancer agents aflibercept, dasatinib, nivolumab : case series and nephrological considerations. Int J Mol Sci 2020;21 14 :4878. Renal damage associated to intravitreal administration of ranibizumab.