Нефротоксичные антибиотики. Большинство клиницистов на первое место по нефротоксичности ставят аминогликозиды — неомицин, гентамицин, канамицин, тобрамицин.

Нефротоксичные антибиотики. Препараты обладающие нефротоксическим действием.

Нефротоксичные препараты

Нефротоксическое действие приводит к повышению уровня креатинина в сыворотке крови или к снижению клиренса креатинина. Для некоторых антибиотиков (аминогликозиды и ванкомицин) нефротоксичностъ, обратимая после отмены препарата, является очень частым побочным эффектом. Широко распространенная комбинация антимикробных препаратов из отделения реанимации и интенсивной терапии.

Сахарный диабет и его лечение - Диа-Клуб

Новый препарат повысил эффективность лечения на 25%. "Фтортиазинон – это препарат, который модифицирует заболевание. Следует помнить, что даже кратковременный прием потенциально нефротоксичных препаратов без контроля врача может навредить здоровью человека. Новый препарат повысил эффективность лечения на 25%. "Фтортиазинон – это препарат, который модифицирует заболевание. Врач указала, что наибольший урон почкам наносят нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), блокаторы ангиотензиновых рецепторов, а также некоторые антибиотики.

Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики

46 ответов
Антибактериальные препараты при недостаточности почек
Сахарный диабет и его лечение - Диа-Клуб
Почечная недостаточность: лечение антибиотиками | MedAboutMe
Не лечат, а калечат: Названы лекарства – убийцы почек, которые есть в каждой аптечке

Россиян предупредили о самых вредных для почек лекарствах

Прием антибиотиков при почечной недостаточности
Антибактериальные препараты при недостаточности почек
Врач Чижикова: некоторые антибиотики могут привести к поражению почек
Нефротоксические препараты. Нефротоксичность антибиотиков у новорожденных
Прорыв в лечении: российские ученые создали суперантибиотик — 04.03.2023 — В России на РЕН ТВ
Врач Чижикова: Антибиотики и противовирусные лекарства поражают почки

Нефротоксичность – осложнение противоопухолевого лечения

Это связано со снижением функций органа. Также в группе повышенного риска находятся люди, страдающие сахарным диабетом и заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Эти пациенты чаще получают нефротоксичные препараты. Важно помнить, что чем больше лекарств человек принимает одновременно, тем выше вероятность взаимодействия медикаментов, а это может привести к повреждению функций почек. Чижикова подчеркнула, что немаловажным фактором является наличие полиморфизмов генов, ответственных за метаболизм лекарств.

Поэтому антиангиогенные препараты с успехом применяют для лечения различных солидных опухолей, таких как метастатический колоректальный рак, немелкоклеточный рак легкого, глиобластома и др. Поскольку ангиогенез не инициирует, а поддерживает прогрессирование и метастазирование злокачественной опухоли, ингибиторы ангиогенеза по большей части сдерживают, но не устраняют опухоль полностью. В связи с этим требуется длительное лечение этими препаратами, лимитирующим фактором которого являются нежелательные эффекты, в том числе артериальная гипертония, нефротоксичность, тромбозы в том числе артериальные и тромбоэмболии [14]. По-видимому, контроль АД способствует лучшей почечной выживаемости и снижению частоты сердечно-сосудистых осложнений терапии. Накапливается все больше доказательств того, что пациенты со злокачественными новообразованиями, получающие антиангиогенную терапию, имеют повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний [17]. Мониторинг АД на дому, проводимый надлежащим образом, обладает большей чувствительностью в диагностике артериальной гипертонии на начальных этапах ее развития. Следует рекомендовать пациентам, получающим анти-VEGF препараты, вести контроль АД в домашних условиях например, заполняя дневник и предоставлять эти данные врачу. Выбор антигипертензивных препаратов должен производиться с учетом сопутствующей терапии и метаболизма антиангиогенных препаратов. Поскольку блокаторы кальциевых каналов верапамил и дилтиазем конкурентно подавляют систему CYP3A4, это приводит к повышению концентрации препарата в плазме крови, в связи с чем лучше избегать одновременного назначения этих препаратов с анти-VEGF. Также было показано, что нифедипин индуцирует продукцию VEGF, поэтому для коррекции АД предпочтителен прием фелодипина или амлодипина [21]. Некоторые исследователи рекомендуют использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II БРА , учитывая их нефропротективное действие. Использование агентов, повышающих NO, также патогенетически обосновано для лечения артериальной гипертонии, ассоциированной с анти-VEGF терапией, поскольку одним из механизмов повышения АД является снижение NO с последующей вазоконстрикцией и повышением системного сосудистого сопротивления. Dire и соавт. Хотя не стоит забывать о том, что использование нитратов для контроля артериальной гипертонии может опосредованно через повышение уровня NO приводить к прогрессированию опухолевого процесса. При лечении артериальной гипертонии, развивающейся при применении ингибиторов ангиогенеза, возможно применение небиволола, снижающего общее периферическое сосудистое сопротивление [23]. Oliver и соавт. Сходные результаты об информативности применения различных формул были получены в исследовании у 24516 пациентов с диабетической нефропатией. Лечение анти-VEGF препаратами сопровождается повышенным риском тромботических осложнений, в том числе артериальных, включая инсульт, транзиторную ишемическую атаку, инфаркт миокарда и стенокардию, особенно у пациентов старше 65 лет или с тромбоэмболическими событиями в анамнезе. В исследуемой группе пациентов частота тромботических осложнений анти-VEGF терапии в течение 9 мес превышала частоту кровотечений. Механизмы тромбообразования связаны со способностью анти-VEGF снижать регенераторные свойства эндотелиальных клеток и вызывать дефекты, которые открывают прокоагулянтные фосфолипиды на плазматической мембране, что, в свою очередь, приводит к тромбозу [27]. Снижение содержания NO и простагландина I2 может способствовать тромбоэмболическим событиям, так как VEGF увеличивает выработку NO и простациклина, препятствует прокоагулянтным изменениям, а также подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов [28]. Мы наблюдали прогрессирование ухудшения функции почек при стойком повышении уровня D-димера, что, по-видимому, связано с тромбозами микроциркуляторного русла почек, учитывая отсутствие признаков тромбоза другой локализации. Cохранение нормального уровня D-димера в течение всего времени наблюдения отмечалось у пациентов со стабильной нормальной функцией почек. Наши данные согласуются с результатами исследования M. Mischi и соавт. В настоящее время рутинная тромбопрофилактика всем амбулаторным пациентам, получающим антиангиогенные препараты, не рекомендуется, однако она может быть оправдана у пациентов группы высокого риска по шкале Khorana [31]. Появление протеинурии при лечении анти-VEGF препаратами связывают с нарушением экспрессии нефрина — трансмембранного подоцитарного белка, который составляет основу щелевой диафрагмы и регулируется VEGF.

При лечении ИМП ко-тримоксазол вызывает НР в 3 раза чаще, чем фторхинолоны, а частота отмены ко-тримоксазола в 4—5 раз выше, чем фторхинолонов [10]. Поражения печени отмечаются реже, однако они более опасны лекарственный, холестатический гепатит, печеночная недостаточность и в редких случаях могут заканчиваться летально. Установлено, что по способности вызывать указанные реакции ко-тримоксазол превосходит все применяемые в настоящее время антибиотики. Относительный риск развития ССД и ТЭН при назначении ко-тримоксазола в 12 раз выше, чем при использовании цефалоспоринов, и в 16 раз выше, чем при лечении фторхинолонами [12]. Применение ко-тримоксазола является ниаболее частой причиной фиксированных лекарственных высыпаний с самыми разнообразными клиническими проявлениями: кольцевидные гиперпигментированные пятна, эритема, крапивница [13]. Несколько реже развиваются лекарственная лихорадка, интерстициальный нефрит, асептический менингит. По данным длительных исследований, проведенных в Голландии, ко-тримоксазол выходит на первое место среди антибиотиков по частоте развития анафилактических реакций [14]. Гематологические реакции Одной из наиболее серьезных реакций является гемолитическая анемия, развивающаяся у пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Описаны случаи апластической анемии, агранулоцитоза, лейкопении. Регистрация всех случаев лекарственно-индуцированной тромбоцитопении в Дании в 1968—1991 гг. Поражение почек развивается, как правило, у пациентов с патологией почек и обычно носит обратимый характер. Описаны случаи гиперкалиемии у пациентов с почечной недостаточностью при использовании высоких доз ко-тримоксазола. В редких случаях у пациентов, не страдающих диабетом, может развиваться гипогликемия после нескольких дней приема ко-тримоксазола. Риск развития гипогликемии выше у пациентов с почечной недостаточностью, заболеваниями печени, недостаточным питанием, получающих большие дозы. Основные лекарственные взаимодействия При использовании тиазидных диуретиков отмечается повышенный риск возникновения тромбоцитопенической пурпуры, особенно у пожилых пациентов. Применение ко-тримоксазола может приводить к повышению концентрации непрямых антикоагулянтов, пероральных антидиабетических препаратов, метотрексата за счет вытеснения их из связи с белками плазмы. Одновременное назначение индометацина, фенилбутазона, салицилатов, пробенецида с ко-тримоксазолом может обусловливать повышение концентрации сульфаметоксазола в крови. Описаны случаи повышения уровня ди гоксина в крови у пожилых пациентов при лечении ко-тримоксазолом. Нефторированные хинолоны Препараты этой группы налидиксовая, оксолиниевая, пипемидовая кислоты все реже применяются при ИМП в силу широкой распространенности резистентности к ним основных возбудителей и высокой частоты развития НР. НР, характерные для этой группы препаратов, включают реакции со стороны желудочно-кишечного тракта диспепсические расстройства, чаще при приеме натощак , аллергические реакции, фототоксические реакции. Несколько реже встречаются нейротоксические реакции — нарушение зрения, головная боль, головокружение, раздражительность, возбуждение, психические расстройства, снижение судорожного порога, внутричерепная гипертензия чаще у детей , периферические полинейропатии, мышечная слабость, миалгии. При назначении больших доз возможно развитие токсических психозов и судорог. НР оксолиниевой кислоты в целом сходны с таковыми налидиксовой кислоты, однако несколько чаще встречаются поражения ЦНС. Описаны случаи фиксированных лекарственных высыпаний, тяжелых кожных поражений синдром Лайелла при использовании пипемидовой кислоты [16]. Основные лекарственные взаимодействия Отмечается антагонизм при сочетании с нитрофуранами. При назначении одновременно с непрямыми антикоагулянтами возможно нарушение их метаболизма в печени, сопровождающееся увеличением протромбинового времени. Однако они, как правило, не имеют выраженного характера и редко бывают причиной отмены препарата. Имеются сообщения о единичных случаях холестатической желтухи при применении ципрофлоксацина, норфлоксацина, офлоксацина. В 1999 г. Описанные проявления возникают обычно в первые дни применения антибиотика и проходят после отмены препарата. Случаи возникновения судорог описаны практически для всех препаратов группы фторхинолонов. При приеме офлоксацина и ципрофлоксацина описаны случаи острого психоза. К проявлениям кардиотоксичности при применении фторхинолонов относятся удлинение интервала QT на электрокардиограмме, различные нарушения ритма. Последний в связи с зарегистрированными случаями летальных нарушений ритма в 1999 г. В связи с тем что фторхинолоны широко используются при лечении ИМП, крайне важно учитывать их влияние на функцию почек. Для ципрофлоксацина более характерно развитие интерстициального нефрита, для норфлоксацина — прямое токсическое действие. Необходимо отметить, что почечная недостаточность как проявление НР при применении фторхинолонов возникает достаточно редко — 1 случай на 80 000 пациентов, применявших ципрофлоксацин. При назначении норфлоксацина этот показатель в 4 раза ниже [18]. Аллергические реакции проявляются в виде крапивницы, отека Квинке, кожного зуда, редко — аллергического интерстицильного нефрита. Анафилаксия — крайне редкое явление при применении фторхинолонов — 1 случай на 5,6. Летальные случаи аллергических васкулитов описаны при применении ципрофлоксацина и офлоксацина, сывороточноподобный синдром — при внутривенном введении ципрофлоксацина [18]. Одними из специфических НР фторхинолонов являются реакции фотосенсибилизации, развивающиеся после назначения антибиотика и воздействия на кожу ультрафиолетовых лучей. Клинические проявления, подобные симптомам солнечного дерматита эритема, чувство жжения , могут прогрессировать до образования полостных элементов везикулы, буллы. В типичных случаях поражаются открытые участки кожи, подвергшиеся воздействию солнечных лучей лицо, шея, кисти рук. Наиболее часто фототоксические реакции вызывают спарфлоксацин в 11 раз чаще, чем ципрофлоксацин и ломефлоксацин [19]. Тендиниты отмечаются редко 15—20 случаев на 10 000 пациентов, получавших фторхинолоны , возникают в течение 1—40 дней в среднем 13 после начала приема препарата. При этом чаще всего поражается ахиллово сухожилие, реже — сухожилия плечевого и запястного суставов. Клинические проявления могут сохраняться после отмены препарата. К факторам риска относятся: мужской пол, возраст старше 60 лет, прием глюкокортикоидов. Деструктивные артропатии, обусловленные торможением развития хрящевой ткани, были выявлены в экспериментальных исследованиях, и клиническая значимость этого явления однозначно не определена. Однако на основании этих данных фторхинолоны противопоказаны беременным и кормящим женщинам, а применение их у детей строго ограничено. Основные лекарственные взаимодействия Одновременное назначение фторхинолонов кроме норфлоксацина и офлоксацина с теофиллином, кофеином, непрямыми антикоагулянтами сопровождается повышением концентрации перечисленных препаратов в крови. Антациды, содержащие ионы аллюминия и магния, сукральфат, препараты, содержащие ионы кальция, железа, цинка, висмута, снижают биодоступность фторхинолонов. При применении фенитоина повышается риск развития судорог, особенно у пациентов, страдающих эпилепсией. Отмечается антагонизм с нитрофурантоином, тетрациклином, хлорамфениколом. Нитрофураны Практически только два препарата этой группы используются для лечения ИМП — нитрофурантоин и фуразидин. Нитрофурантоин Нитрофурантоин достаточно часто вызывает развитие НР, выраженность проявлений варьирует от легкой степени до летальных случаев. В связи с этим предлагается пересмотреть целесообразность использования препарата в лечении ИМП. Факторами, предрасполагающими к развитию НР, являются пожилой возраст и длительный прием препарата, например при профилактике рецидивирующих ИМП. Важно отметить, что частота НР заметно повышается при нарушениях функции почек, что необходимо учитывать при выборе препарата для лечения ИМП. Представляют интерес результаты широкомасштабных исследований по анализу НР, приводящих к госпитализации.

Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Современные аспекты фармакологии и клинического применения аминогликозидов

Фантик » Чт ноя 17, 2011 12:20 pm Почка — орган, сильно подверженный токсическому действию медицинских препаратов. Связано это с тем, что большая часть лекарственных средств выводится из организма именно почками. У больных сахарным диабетом почки являются одним из органов-мишеней, и страдают они от осложнений СД в первую очередь. Поэтому для диабетиков особенно важно знать о нефротоксичности медицинских препаратов и соблюдать меры предосторожности, направленные на сохранение почечной функции. Другим дополнительным фактором риска является гиповолемия обезвоживание , часто возникающая у декомпенсированных больных СД. Что же такое нефротоксичность? Так называется способность некоторых лекарственных средств необратимо угнетать почечную функцию, что приводит к развитию острой почечной недостаточности или к усугублению хронической почечной недостаточности у больных с уже повреждёнными почками. Особо опасно применять препараты, обладающие нефротоксическим действием, для лечения детей, больных сахарным диабетом.

New treatment options for metastatic renal cell carcinoma. ESMO Open 2017;2:e000185. Hypertension due to antiangiogenic cancer therapy with vascular endothelial growth factor inhibitors: understanding and managing a new syndrome. Can J Cardiol 2014;30:534—43. Hypertension induced by vascular endothelial growth factor signaling pathway inhibition: mechanisms and potential use as a biomarker. Semin Nephrol 2010;30:591—601. Approach to chemotherapy-associated thrombosis.

Vasc Med 2015;20:153—61. A phase IB clinical and pharmacokinetic study of the angiogenesis inhibitor SU5416 and paclitaxel in recurrent or metastatic carcinoma of the head and neck. Cancer Chemother Pharmacol 2005;55:295—300. Thrombotic events in patients with cancer receiving antiangiogenesis agents. J Clin Oncol 2009;27:4865—73. An observational study of bevacizumabinduced hypertension as a clinical biomarker of antitumor activity. Oncologist 2011;16:1325—32.

Hypertens Res 2005;28:147—53. Treatment of arterial hypertension AHT associated with angiogenesis inhibitors. Ann Oncol 2007;18:1121—2. Management of hypertension in angiogenesis inhibitor-treated patients. Ann Oncol 2009;20:807—15. Effect of regular phosphodiesterase type 5 inhibition in hypertension. Hypertension 2006;48:622—7.

Hypertension 2003;42:1206—1252. J Diabetes Complications 2017;31 9 :1376-83. Bevacizumab, bleeding, thrombosis, and warfarin. J Clin Oncol 2003;21:3542. Zachary I. Signaling mechanisms mediating vascular protective actions of vascular endothelial growth factor.

Токсин Marvel Comics. Токсин др. Наука о ядах биологического… … Википедия Ядовитые вещества — Символ Адамова голова по традиции используют, чтобы пометить ядовитые вещества. Яд синоним: токсикант, см.

Выраженность нефропатии у больных ИЭ помимо общепринятых клинико-лабораторных маркеров может оцениваться также с учетом ферментурии, микроглобулинурии. Литература Habib G. Eur Heart J 2009;30 19 :2369—2413. Виноградова Т. Инфекционный эндокардит: современное течение, вопросы и проблемы. Сердце 2003; 2 5 :222—225. Белов Б. Инфекционный эндокардит. Дёмин А. Клиническая медицина, 2000; 8:47—52.

Mathew J. Clinical features, site of involvement, bacteriologic findings, and outcome of infective endocarditis in intravenous drug users. De Rosa F. Infection 2007; 35:154—160. Чипигина Н. Поражение почек при инфекционном эндокардите. Клиницист 2008; 4:16—23. Андросова Т. Особенности течения и лечения инфекционного эндокардита. Врач 2008; 6 :21—23.

Kirkpantur A. Enterococcal endocarditis associated with crescentic glomerulonephritis. Clin Exp Nephrol 2007; 11 4 :321—325. Демин А. Поражение почек и нарушение в системе гемостаза при подостром инфекционном эндокардите. Клиническая нефрология 2010; 4:39—44. Мухин H. Криоглобулинемический нефрит, ассоциированный с хронической инфекцией вируса гепатита С. Галютин С. Героиновые нефропатии.

Факторы, уменьшающие нефротоксичность анти-VEGF противоопухолевых препаратов

Принципы выбора антибиотиков при почечной недостаточности	Нефротоксичность эмпирической терапии антибиотиками широкого спектра действия у критически больных пациентов (CHEST, апрель 2023).
Нефротоксичность аминогликозидных антибиотиков в интенсивной терапии сепсиса - online presentation	Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков. Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков.
АНТИБИОТИКИ	В то время как аминоглокозидные антибиотики (Гентамицин, Канамицин, Амикацин) выводятся почками в чистом виде и обладают выраженным нефротоксическим действием.
Осторожно, нефротоксичность! • Диа-Клуб	Врач указала, что наибольший урон почкам наносят нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), блокаторы ангиотензиновых рецепторов, а также некоторые антибиотики.
Нефротоксичные антибиотики список	биомаркеры, лекарственная нефротоксичность, острое повреждение почек, NAG, L-FABP, KIM-1, NGAL, β2-микроглобулин, МСР-1, цистатин С, IGFBP7, TIMP-2.

Антибактериальные препараты при недостаточности почек

Причин такого решения в компании не озвучивают. Ведь в России у этого препарата нет аналогов и пока неизвестно, чтобы кто-то собирался его выпустить. При этом вильпрафен пользуется спросом. Однако эксперт полагает, что пациентов не оставят без этого лекарства.

Поддерживающая доза должна быть регулируемой и зависеть от периода полувыведения и функции почек. Исследования фармакокинетики и фармакодинамики показывают, что корректировка дозы или интервала следует проводить после третьей дозы.

Механизм действия Диагноз "Почечная недостаточность" и определение ее стадии играют важную роль в успешном лечении. Помимо измерения концентрации креатинина в крови, врачи рекомендуют использовать формулы для расчета скорости клубочковой фильтрации СКФ , которые учитывают пол, возраст, этническую принадлежность и уровень креатинина. Анализ СКФ с использованием клиренса инулина является сложной и не практичной задачей. Определение цистатина С не имеет клинической значимости и рекомендуется только в ограниченных случаях. Некоторые препараты требуют корректировки дозировки, так как их выведение зависит от СКФ.

Например, аминогликозиды и ванкомицин имеют высокий потенциал нефротоксичности и требуют тщательного контроля дозировки. Бета-лактамы — это группа антибиотиков, которые подавляют синтез клеточной стенки бактерий и используются для лечения инфекций. Они связываются с пенициллинсвязывающими белками ПСБ , которые играют роль в синтезе клеточной стенки. Некоторые бета-лактамы могут быть инактивированы бета-лактамазами микроорганизмов. Имипенем-циластатин — эффективный антибиотик, который борется с большинством грамположительных, грамотрицательных и анаэробных микроорганизмов.

Он применяется в случаях, когда другие лекарства не эффективны. Ампициллин и сульбактам являются ингибиторами бета-лактамазы. Этот комбинированный препарат подавляет синтез клеточной стенки бактерий во время их активного размножения, что приводит к их гибели. Он является альтернативой амоксициллину, если пациент не может принимать лекарства внутрь. Особые предостережения Уже в 1950-х годах проводилось исследование, которое изучало продление периода полувыведения лекарств у пациентов с почечной недостаточностью.

Ученые обнаружили повышенный риск возникновения токсических побочных эффектов при повторном введении. Период полураспада, объем распределения и равновесные концентрации препарата в плазме являются важными фармакокинетическими параметрами, которые используются для корректировки дозы. Исходя из этих значений, можно рассчитать индивидуальную дозу лекарства. Противопоказания включают избегание всех нефротоксических средств и использование их с особой осторожностью. Антибактериальные препараты противопоказаны при вирусных, протозойных и грибковых заболеваниях.

Исследование, проведенное в 2013 году, показало, что тройная терапия с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов НПВПВ и двух антигипертензивных медикаментов значительно увеличивает риск госпитализации, особенно в первые 30 дней лечения.

Осложняет течение отравлений и заболеваний с выраженным интоксикационным синдромом, при которых ведущими становятся гемодинамические и метаболические расстройства. На начальных этапах нарушения носят функциональный характер и лишь позднее начинается разрушение тканей.

При легком течении нефропатия выявляется лабораторно: в клиническом анализе мочи определяется повышенное содержание белка, лейкоцитов, эритроцитов, появляются цилиндры. Средняя степень характеризуется уменьшением количества мочи и нарушением фильтрационной функции с увеличением уровня мочевины, креатинина, калия в сыворотке крови. Для тяжелого течения характерна клиника ОПН, вплоть до наступления уремической комы.

Симптомы токсической нефропатии В течение 1-3-х суток после отравления клиническая симптоматика проявляется ощущением тяжести, тупыми ноющими болями в области поясницы, общей слабостью, быстрой утомляемостью. При значительной дисфункции и деструкции почек возможно окрашивание мочи кровью макрогематурия. Со 2-4-го дня сокращается объем диуреза, появляются характерные «почечные» отеки на лице, которые уменьшаются или полностью исчезают к концу дня.

Пациент постоянно испытывает жажду, жалуется на головную боль и болезненность в мышцах. Возникают тошнота, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые становятся сухими, желтушными.

Нарастание почечной недостаточности сопровождается практически полным прекращением мочевыделения, усилением отечности, ее нисходящим распространением на другие отделы тела, появлением петехиальной сыпи. При тяжелых поражениях развивается мозговая симптоматика - вялость, заторможенность, оглушенность, слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, судорожный синдром. Признаки выраженной ренальной дисфункции обычно сохраняются в течение 7-14 суток.

На следующем этапе развития заболевания, длящемся от 10-15 до 30 дней, олигоанурия сменяется постепенным усилением диуреза. Больной выделяет за сутки от 1,8 до 5-8 л и более мочи. Сохраняются слабость, утомляемость, мучительная жажда, уменьшается масса тела.

Длительность периода реконвалесценции при интоксикационной нефропатии зависит от объема и характера поражения. Обычно для восстановления функциональной состоятельности органа требуется от 6 месяцев до 2 лет. Снижение фильтрационной функции у пациентов с ОПН приводит к гиперкалиемии с замедлением сердечного ритма, фибрилляцией и асистолией желудочков.

Нарушение работы сердца в сочетании с гипопротеинемией повышает риск развития отека легких. Длительная уремия сопровождается усиленным выделением азотистых метаболитов через кожу, серозные и слизистые оболочки с развитием уремического перикардита , плеврита , гастрита, энтероколита , ларинготрахеита, токсическим поражением печени, костного мозга. При нарушении секреции компонентов ренин-ангиотензиновой системы возможно развитие артериальной гипертензии.

Отдаленными последствиями токсического поражения почек являются хронический тубулоинтерстициальный нефрит, хроническая почечная недостаточность , новообразования органов мочевыделительного тракта. Диагностика Постановка диагноза токсической нефропатии обычно не представляет сложности в тех случаях, когда заболевание возникло после отравления химическим веществом. Диагностический поиск направлен на оценку характера, объема возможного повреждения тканей, определение выраженности ренальной дисфункции.

Пациентам с нефропатией рекомендованы следующие лабораторно-инструментальные методы исследований: Общий анализ мочи. Определяются протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия. Дополнительное проведение пробы Зимницкого при полиурии выявляет снижение концентрационной функции.

Биохимический анализ крови. До восстановления объема диуреза повышаются сывороточные уровни креатинина, мочевой кислоты, азота мочевины, калия, кальция, неорганического фосфора. Нарушение фильтрационной способности гломерул также подтверждается результатами нефрологического комплекса и пробы Реберга.

Не исключено, что патология почек возникает вследствие хронических воздействий экополютантов, производственных вредностей тяжелых металлов, органических растворителей и др. Отдельные наблюдения подтверждают это предположение. Так, среди лиц, постоянно подвергающихся воздействию тяжелых металлов свинца, кадмия частота смертей от почечной недостаточности достоверно выше среднестатистической. Анатомо-физиологические особенности органа Почки чрезвычайно сложный орган, как в плане морфологии, так и физиологии, основные функции которого - экскреция продуктов метаболизма из организма см. Среди других функций: синтез ферментов метаболизма витамина D, ренина, принимающего участие в образовании ангиотензина, альдостерона, синтез некоторых простогландинов и т. Кровь доставляется к нефронам - функционально-морфологическим единицам почек около 10 6 нефронов на почку.

Каждый нефрон состоит из сосудистой части - приносящей артериолы, капиллярного клубочка, выносящей артериолы; боуменовой капсулы, окружающей сосудистый клубочек, в которую осуществляется фильтрация первичной мочи; системы извитых и прямых канальцев U-образная структура прямого отрезка почечного канальца называется петлей Генле , связывающих боуменову капсулу с соединительной и собирательной трубкой, по которым моча выделяется из органа. Капиллярный клубочек, окруженный капсулой Боумена, это сложно организованный молекулярный фильтр, задерживающий вещества с молекулярной массой более 40000 дальтон большинство белков крови , но проницаемый для большинства ксенобиотиков и продуктов метаболизма эндогенных веществ "шлаки". Из образующегося фильтрата, в канальцах, обратно резорбируется в кровь большая часть воды, хлорид натрия, другие соли. Благодаря происходящим процессам, выделяющиеся с мочой токсиканты значительно концентрируются в определённых отделах нефрона главным образом проксимальных отделах почечных канальцев и интерстициальной ткани почек. В области сосудистого полюса почечного клубочка в месте впадения в него приносящей артериолы располагается околоклубочковый юкстагломерулярный комплекс. Он формируется из собственно юкстагломерулярных эпителиоидных клеток, образующих манжету вокруг приносящей артериолы, специализированных клеток "плотного пятна" дистального отдела почечного канальца залегает в области его анатомического контакта с полюсом клубочка и мезангиальных клеток, заполняющих пространство между капиллярами.

Функцией комплекса является контроль артериального давления и водно-солевого обмена в организме, путем регуляции секреции ренина регуляция АД и скорости кровотока по приносящей почечной артериоле регуляция объема поступающей крови в почку. Показано участие комплекса в патогенезе токсических поражений почек см. Поскольку основные транспортные и концентрационные процессы происходят в проксимальном отделе канальцев, именно этот отдел нефрона наиболее часто повреждается токсикантами. Кроме того, процессы, проходящие в проксимальных отделах почечных канальцев реабсорбция воды, секреторные процессы , чрезвычайно энергоёмки, что делает их весьма чувствительными к ишемии. В петле Генле осуществляется дальнейшая концентрация мочи благодаря механизму контротока. Некоторые вещества, например аналгетики, мочевина, не реабсорбируются в проксимальных канальцах, но интенсивно концентрируются в петле Генле.

Наивысшая концентрация таких веществ отмечается в мозговом слое почек. Далее концентрация мочи, вследствие реабсорбции воды и солей, происходит в дистальном отделе канальцев и собирательной трубке. Этот процесс находится под контролем антидиуретического гормона. В этом же отделе нефрона, благодаря секреции из крови избытка либо водородных, либо амонийных ионов, формируется рН мочи. Еще одной важной функцией почек, сказывающейся на нефротоксичности ряда веществ, является их способность метаболизировать ксенобиотики. Хотя интенсивность метаболизма значительно ниже, чем в печени, здесь определяются те же ферментативные системы, и напряженность биотрансформации достаточно высока.

Уровень активности цитохром-Р450-зависимых оксидаз наивысший в прямом отрезке pars recta проксимального отдела почечных канальцев, области особенно чувствительной к токсикантам.

Комбинация антибиотиков может приводить к острой почечной недостаточности

Причина: употребление нефротоксичных препаратов. Во-вторых, если пациент принимает много лекарств одновременно, то риск поражения почек возрастает. "Даже кратковременный приём НПВС или других потенциально нефротоксичных препаратов без контроля врача может привести к осложнениям у людей с сопутствующими заболеваниями. Амфетамин является мощным стимулятором, повышающим бдительность, внимание и уровень энергии. Гашиш это смолоподобное вещество, изготовленное из высушенных цветков конопли. Препараты, обладающие нефротоксическим действием. Возможны также прямое повреждение почечных структур бактериальными агентами, цитокинами, ишемические изменения вследствие системной гипотензии, действие нефротоксичных. Нефротоксическое действие приводит к повышению уровня креатинина в сыворотке крови или к снижению клиренса креатинина.

Прием антибиотиков при почечной недостаточности

Drug-induced nephrotoxicity. Am Fam Physician. Eyler R. Antibiotic dosing in critically ill patients with acute kidney injury. Nat Rev Nephrol. Fanos V. Aminoglycoside-induced nephrotoxicity in the newborn. Neonatal nephrology in progress. Lecce: Agora, 1996. Hanna M. Askenazi D.

Drug-induced acute kidney injury in neonates. Curr Opin Pediatr. Joannides R. Drug-induced nephropathies [in French]. Rev Prat 1992. Kovnat P. Antibiotics and the kidney. Med Clin North Am. Kunin C.

В начале прошлого века в самых благополучных странах мира средняя продолжительность жизни не превышала 5. Главными причинами смерти были прежде всего инфекционные болезни, в частности, дифтерит, холера, скарлатина, корь, свинка, коклюш, ревматизм, туберкулез, полиомиелит, которые, казалось, были окончательно побеждены после открытия антибиотиков. Если принимать антибиотики строго по назначению, то вероятность развития побочных эффектов снижается до минимума. Самым частым побочным эффектом антибиотикотерапии является дисбактериоз. Антибиотики воздействуют не только на патогенные микроорганизмы, но и те бактерии, которые постоянно присутствуют в организме человека, не вызывая заболеваний. Пищевые токсикоинфекции — это группа острых инфекционных заболеваний, возникающих в результате отравления пищевыми продуктами, содержащими экзотоксины, производимые условно патогенными микроорганизмами. Для некоторых родов бактерий, вызывающих пищевую токсикоинфекцию, резервуаром может служить почва и вода, загрязненные фекалиями животных и человека объекты окружающей среды. Некоторые способы приготовления полуфабрикатов и блюд, условия хранения и транспортировки способствуют прорастанию спор и размножению бактерий. Все более широкое применения в клинической практике находят препараты бактериофагов, так как у бактерий быстро развивается резистентность к антибиотикам и снижается их терапевтическое действие Бактериофаги, действуют на определенные типы бактерий, вызывают их гибель, при этом не действуют на клетки организма человека и не нарушают нормальную микрофлору. Создание и внедрение в клиническую практику антибиотиков класса цефалоспоринов это, безусловно, одно из важнейших событий в истории химиотерапии бактериальных В настоящее можно говорить о том, что по некоторым параметрам: спектр антибактериального действия, фармакокинетика, безопасность и др. Список литературы 1. Медицинская и санитарная микробиология — Воробьев А. Микробиология, вирусология и иммунология: учеб. Эпидемиология и профилактика синегнойной инфекции. Федеральные клинические рекомендации. Лукьянова Е. Плегель Г. Смирнов А. Kidney international, Suppl. Cynthia A.

Мнение редакции может не совпадать с мнением авторов. Скачать презентацию: Медиа-кит При перепечатке или цитировании материалов сайта Medzdrav.

Response of human renal tubular cells to cyclosporine and sirolimus: a toxicogenomic study. Toxicol Appl Pharmacol 2008; 229: 184-196. Djamali A. Oxidative stress as a common pathway to chronic tubulointerstitial injury in kidney allografts. Sluttery C. Cyclosporine A-induced renal fibrosis: a role for epithelial-mesenchymal transition. Am J Pathol 2005; 167: 395-407. Hertig A. Early epithelial phenotypic changes predict graft fibrosis. J Am Soc Nephrol 2008; 19: 1584-1591. Servais H. Renal cell apoptosis induced by nephrotoxic drugs: cellular and molecular mechanisms and potential approaches to modulation. Yang C. Expression of apoptosis-related genes in chronic cyclosporine nephrotoxicity in mice. Am J Transplant 2002; 2: 391-399. Berzal S.

Японцы решили лишить русских антибиотика: Аналогов нет

Почки особенно подвержены отравлению медикаментами, поскольку именно они элиминируют большинство этих веществ. Основное токсичное воздействие на почечный эпителий заключается в некробиотических изменениях в органе, повреждении базальной мембраны. К нефротическим препаратам относятся иммуносупрессоры, иммуноглобулины, противоопухолевые препараты. Потенциально нефротоксическое действие имеют нестероидные противовоспалительные лекарства, широко популярные в общей практике.

Лечебный режим В острой стадии заболевания важно обеспечить больному полный покой. При выраженных явлениях интоксикации, высокой температуре тела необходим постельный режим. Но при затухании болезни нужно стремиться к расширению двигательной активности. Для пожилых пациентов это крайне важно.

Длительное нахождение в постели усугубляет нарушения мочеиспускания, провоцирует хронические запоры, развитие пролежней, тем самым поддерживая размножение болезнетворных бактерий в области промежности и мочевыводящих путей. Неблагоприятен постоянный постельный режим и в отношении риска развития осложнений: тромбоэмболии закупорки тромбом сосудов легких, сердца, головного мозга, нижних конечностей, кишечника , застойной пневмонии, тугоподвижности суставов. Поэтому крайне важно стимулировать пожилого человека к активной жизни и самообслуживанию соблюдению правил личной гигиены, приему пищи, одеванию. Диета при пиелонефрите В остром периоде пиелонефрита с ярко выраженными общими и местными признаками заболевания, который чаще всего лечится в стационаре, назначают строгую диету. При неосложненном пиелонефрите специальной диеты не требуется. После выписки из больницы в домашних условиях меню значительно расширяется. Оно должно быть полноценным и в основном обеспечивать калорийностью и пищевыми веществами физиологические потребности организма.

При лечении пиелонефрита вне периода обострения в фазе ремиссии в домашних условиях периодически назначается лечебная диета. При обострении заболевания, помимо нее, проводятся так называемые разгрузочные дни в виде компотной, фруктово-ягодной и овощной диет. Больным пиелонефритом постоянно следует ограничивать употребление веществ и напитков, раздражающих почки. К ним относятся алкоголь, газированные напитки, пряности, маринады, соленья, перец, горчица, хрен, острые соусы, копчености, крепкий кофе, чай, какао, шоколад, закусочные консервы и т. Не рекомендуется есть жирное мясо и рыбу, мясные, рыбные, грибные бульоны и отвары, жареные продукты, богатые экстрактивными веществами. Питание при пиелонефрите При пиелонефрите разрешаются следующие продукты и блюда: Хлебные изделия. Пшеничный белый и серый хлеб 300-400 г в сутки , бессолевой хлеб по назначению врача ; можно употреблять зерновой или отрубяной хлеб до 200 г в сутки.

Крупы, макаронные изделия. Любые каши на воде и молоке, можно с добавлением изюма, чернослива, кураги, варенья и т.

По данным литературы, уровень СРБ является надежным критерием степени активности инфекционного эндокардита [16]. Проведенное нами ранее исследование выявило у больных ИЭ значительное повышение в моче уровня ферментов, отражающих повреждение щеточной каймы канальцевого эпителия ГГТ и митохондрий ЛДГ [17]. Следующим этапом исследования стало сопоставление этих маркеров тубулярного повреждения в двух группах пациентов с ИЭ у ПИН и не употреблявших наркотики. Микроглобулинурия отражает нарушение нормального уровня канальцевой реабсорбции при тубулоинтерстициальном повреждении [18], а ГГТ — степень повреждения щеточной каймы эпителия проксимальных канальцев [15]. В табл. Однако исключение части пациентов с доказанным воздействием перечисленных факторов не оказало существенного влияния на результаты анализа. Повышение ЛДГ митохондриального фермента проксимальных канальцев в моче можно рассматривать в качестве маркера острого клеточного повреждения, в т. По-видимому, значительное повышение ЛДГ в моче ПИН, больных ИЭ, объясняется большей активностью бактериальной инфекции и системного воспаления, что приводит к большей тяжести нефропатии у этой категории пациентов.

К тому же для инъекционных наркоманов существует вероятность наличия предшествующей нефропатии до развития клапанной инфекции действие наркотических средств, вирусов гепатита. Значимых различий исследуемых маркеров тубулоинтерстициального повреждения в подгруппах ПИН, больных ИЭ, с наличием и отсутствием ВИЧ-инфекции нами не выявлено, однако малое количество наблюдений не позволяет пока делать убедительных выводов в этом отношении. Умеренная степень взаимосвязи в какой-то мере отражает самостоятельную значимость каждого из маркеров тубулоинтерстициального повреждения. Взаимосвязи между поражением почек и снижением уровня тромбоцитов при ИЭ упоминаются в литературе и обычно объясняются участием тромбоцитов во внутрисосудистом свертывании крови [10], инфекционно-токсических и иммунных реакциях [8]. Тромбоцитопения менее 150 тыс. Вероятно, тяжесть поражения почек при ИЭ у ПИН во многом обусловлена преимущественно стафилококковой этиологией заболевания, что согласуется с данными литературы, характеризующими особенности стафилококковых ИЭ [20]. Способность золотистого стафилококка индуцировать острое течение ИЭ и вызывать тяжелые висцеропатии хорошо известна [1, 4, 5, 20]. Таким образом, поражение почек при ИЭ у ПИН встречается с большей частотой и характеризуется большей выраженностью, чем у других больных ИЭ. Это объясняется высокой активностью инфекционного процесса и системного воспаления, нередкой стафилококковой этиологией заболевания и сочетанным генезом поражения почек у этой категории пациентов. Выраженность нефропатии у больных ИЭ помимо общепринятых клинико-лабораторных маркеров может оцениваться также с учетом ферментурии, микроглобулинурии.

Литература Habib G. Eur Heart J 2009;30 19 :2369—2413. Виноградова Т. Инфекционный эндокардит: современное течение, вопросы и проблемы. Сердце 2003; 2 5 :222—225. Белов Б. Инфекционный эндокардит. Дёмин А. Клиническая медицина, 2000; 8:47—52. Mathew J.

Clinical features, site of involvement, bacteriologic findings, and outcome of infective endocarditis in intravenous drug users. De Rosa F.

Решение этой проблемы ищут лучшие ученые мира. Возможно, спасение человечества — именно в этом российском препарате. Его с самого начала разрабатывали как убийцу бактерий, которые для ученых собрали в московских стационарах и реанимациях. Еще до их окончания препарат планируют зарегистрировать как лекарство при лечении уропатий.

Если все пройдет успешно, спектр действия расширят, и тогда новейшее лекарство может потребоваться практически каждому стационару. Пока фтортиазинон производят небольшими партиями в лаборатории, но в центре Гамалеи специально для нового препарата готовы запустить отдельную линию. Так делают только для самых современных и перспективных лекарств, которые будут пользоваться большим спросом. Кроме таблеток, выпускать препарат планируют и в жидкой форме — для инъекций и капельниц, именно такую просят создать врачи реанимаций. Ее еще разрабатывают, чтобы медики смогли спасти больше жизней.

Принципы выбора антибиотиков при почечной недостаточности

Some features of this site may not work without it. Способ снижения нефротоксичного действия аминогликозидного антибиотика. Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики. Российские ученые разработали инновационный препарат, способный вылечить, даже когда бессильны самые мощные антибиотики. Нефротоксические эффекты высокоактивной антиретровирусной терапии.

Особенности развития токсической нефропатии при проведении антибиотикотерапии

Антибиотики обладающие нефротоксическим действием» Лечение антибиотиками АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ПИЕЛОНЕФРИТА Алгоритм выбора антибактериального. Всех нефротоксических средств (радиоконтрастные агенты, некоторые антибиотики, тяжелые металлы, цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты) следует избегать. Как уже отмечалось выше, при назначении аминогликозидных антибиотиков (гентамицин и др.), обладающих потенциальным ототоксическим и нефротоксическим действием, желательно. Причина: употребление нефротоксичных препаратов. Во-вторых, если пациент принимает много лекарств одновременно, то риск поражения почек возрастает. Антибиотики при почечной недостаточности выбирают с учетом нефротоксичности препаратов. Учитывают чувствительность выявленной микрофлоры и степень ХПН. Новый препарат повысил эффективность лечения на 25%. "Фтортиазинон – это препарат, который модифицирует заболевание.

Новости нефротоксичные антибиотики