О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам. Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Хронический гастрит характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки стенки желудка.
Гастрит острый
- Общая информация
- Гастрит острый
- Этиология гастрита и методы лечения
- 39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
- Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
Симптомы и лечение гастрита
Дополнительные порции фолиевой кислоты необходимы при хроническом гастрите, поскольку эта форма заболевания негативно влияет на ее всасывание. Патогенез аутоиммунного гастрита. Хронический гастрит (ХГ) – заболевание, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии (уменьшение органа, количества клеток), расстройством секреторной (выработка желудочного сока), моторной и.
Этиология гастрита и методы лечения
Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Признаки гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете приема НПВС отравления Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.
Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница.
У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.
Лечение НР-ассоциированного хронического гастрита Цель лечения — уничтожение эрадикация бактерий Helicobacter pylori НР читается как «хеликобактер пилори» в слизистой оболочке желудка и нормализация кислотности. Алиментарный фактор является фактором риска хронического гастрита, поэтому лечебное питание сохранило свое значение, однако с учетом современных взглядов занимает скромное место в лечении больных. Запрещаются крепкие мясные и рыбные навары, жирные сорта мяса и рыбы, сырая непротертая клетчатка, соленые блюда, острые закуски, консервы, копчености, сдобное тесто, пироги, черный хлеб, очень холодные напитки, воды, содержащие углекислоту.
После наступления ремиссии больному назначается общий стол с исключением продуктов, которые могут вызвать обострение. При этой форме гастрита возможна этиотропная терапия — уничтожение эрадикация бактерий НР в слизистой оболочке желудка. Эрадикационную терапию проводят антибиотиками в сочетании с антисекреторными препаратами: Используются антибактериальные средства из группы пенициллина амоксициллин , макролидов кларитромицин , тетрациклина тетрациклина гидрохлорид и производные нитроимидазола метронидазол, тинидазол.
У пациентов с аутоиммунным гастритом через 1, 6 и 12 мес рекомендуют проводить общий и биохимический анализы крови, а также ФЭГДС с гистологической оценкой слизистой оболочки желудка. Периодичность выполнения ФЭГДС и биопсии слизистой оболочки желудка определяется тяжестью дисрегенераторных изменений. Прогноз для жизни и трудовой деятельности при хроническом гастрите благоприятен. Инфекция H. Все остальные известные канцерогенные факторы активное курение, высокий уровень контакта с пылью, углем, кварцем, цементом вторичны по отношению к H.
При этом рак желудка встречается в 4-6 раз чаще у людей с такой формой гастрита. Эрадикация H.
При невозможности в течение ближайших дней питания через рот — парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов. При перфорации желудка, отеке гортани — срочное оперативное лечение.
Для предупреждения сужения пищевода производят бужирование в период заживления; при неэффективности последнего — оперативное лечение стеноза. Прогноз Зависит от тяжести воспалительнодеструктивных изменений и терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания. Угрожающий жизни период болезни продолжается 2—3 дня, смерть может наступить от шока или перитонита. Исходом коррозивного гастрита могут быть рубцовые изменения, особенно в пилорическом и кардиальном отделах желудка.
Гастрит флегмонозный Этиология, патогенез Встречается редко, характеризуется флегмонозным воспалением стенки желудка с диффузным или ограниченным распространением гноя преимущественно в подслизистом слое; распознается обычно при хирургическом вмешательстве. Обычно сопровождается развитием перигастрита и нередко перитонита. Возникает чаще первично; вызывается стрептококками нередко в сочетании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком, протеем и др. Иногда развивается как осложнение язвы или распадающегося рака желудка, повреждения слизистой желудка при травме живота.
Вторичная форма развивается при общих инфекциях сепсис, брюшной тиф и др. Симптомы Характерно острое развитие с ознобом, повышением температуры, резкой адинамией, болью в верхней половине живота, тошнотой и рвотой. Язык сухой, живот вздут. Общее состояние резко ухудшается.
Больные отказываются от еды и питья, быстро истощаются, изменяются черты лиц лицо Гиппократа. В подложечной области при пальпации — болезненность. В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью, повышенная СОЭ, изменения белковых фракций и другие признаки воспаления. Прогноз Во многих случаях неблагоприятный.
Возможны осложнения гнойный медиастинит, плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных сосудов брюшной полости, абсцесс печени и др. Лечение Проводят в основном в хирургических стационарах. Парентерально вводят антибиотики широкого спектра действия в больших дозах. При неэффективности консервативной терапии — хирургическое лечение.
Гастрит полипозный Описание Гастрит полипозный — это особая форма хронического гастрита, характеризующаяся атрофией и дисрегенераторной гиперплазией слизистой оболочки желудка, ахлоргидрией. Этиология, патогенез Часто является осложнением хронического гастрита с секреторной недостаточностью, сочетается с ригидным гастритом. Полипы желудка состоят из соединительнотканной основы покровного папиллома или железистого аденома эпителия. Они имеют ножку или широкое основание.
По форме полипы напоминают ягоду или цветную капусту. Их консистенция может быть различной. Полипы чаще располагаются на передней и задней стенках антрального отдела желудка. Симптомы Типичной клинической картины не имеет.
Отмечается склонность больных к кровотечениям.
Аутоиммунный гастрит начинается с инфильтрации слизистой оболочки дна и тела желудка лимфоцитами и и плазматическим клетками. Инфильтрат при острой инфекции Н. Этот инфильтрат локализуется преимущественно в антральном отделе. В просветах желез при хеликобактерной инфекции обнаруживаются сами бактерии. По мере прогрессирования процесса, обнаруживаются атрофия желез, метаплазия желудочного эпителия, появление лимфоидных фолликулов в атрофированной слизистой оболочки желудка. В итоге инфекция хеликобактер исчезает из биоптатов, так как не способна выживать на метаплазированном эпителии, и гистологическая картина уже не позволяет различать гастриты типов А и В при биопсии. Осложнения Риск развития аденокарциномы желудка выше при гастрите А фундальном. Однако в связи с более широким распространением гастрита типа В антрального абсолютное количество случаев развития рака желудка, связанное с этим типом, велико. ВОЗ рассматривает хеликобактер как доказанный канцероген для желудка.
K29 Гастрит и дуоденит, МКБ-10
Патогенез хронического гастрита выглядит так – в желудке происходят структурные изменения, сопровождаемые изменением состава желудочного сока и ферментов. Также патогенез зависит от формы гастрита (тип А, В или С). Особенно важен тип В — хронический хеликобактерный гастрит. Патогенез аутоиммунного гастрита. Многим пациентам, у которых давно наблюдается хронический гастрит, рекомендуют проходить лечение в санаториях.
Что это такое?
- Хронический гастрит и гастродуоденит / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ
- Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
- Читайте также
- Симптомы хронического гастрита
- Патогенез хронического гастрита
- Общее описание
| гастрит — Заболевания — Справочники — Медицинский портал «МЕД-инфо» | Хронический гастрит, который характеризуется определенными морфологическими изменениями слизистой оболочки, часто не является причиной возникновения симптомов, в том числе диспептических. |
| Этиология и патогенез хронического гастрита и лечение | Хронический гастрит, при котором человек долгое время не получает адекватной терапии – фактор риска перерождения патологически измененных клеток желудка и роста злокачественной опухоли. |
| Особенности гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori | У больных хроническим гастритом без атрофии выбор тактики лечения также зависит от состояния секретор-ной функции: при сохраненной секреции целесообразно использовать антисекреторную терапию, при недостаточнойсекреции – висмут трикалия дицитрат (Де-нол). |
| Хронический гастрит и гастродуоденит / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ | Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка чаще развивается первично, проявляется изжогой, отрыжкой кислым, нередко рвотой. |
Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем
Хронический — возникает при отсутствии терапии острого гастрита или как самостоятельная патология. Самая частая причина развития хронического гастрита — это бактерия Helicobacter pylori, которая присутствует в желудке и двенадцатиперстной кишке. Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений. Самая частая причина развития хронического гастрита — это бактерия Helicobacter pylori, которая присутствует в желудке и двенадцатиперстной кишке. Признаки гастрита у взрослых и детей, основные симптомы и лечение — в материале РИА Новости. Статья посвящена изучению патогенеза, клиники, диагностики и лечения гастрита.
Хронический гастрит. Общие сведения
Также не каждый хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину [16] Хронический гастрит и функциональная диспепсия[ править править код ] Хронический гастрит, проявляющийся стойким структурным изменением слизистой желудка, чаще всего не имеет клинических проявлений. В западных странах диагноз «хронический гастрит» в последнее время ставится редко, врач обычно ориентируется на симптоматику заболевания и на её основании применяет термин « функциональная диспепсия ». В России же, наоборот, диагноз «функциональная диспепсия» ставится очень редко, во много раз чаще применяется диагноз «хронический гастрит». Информация должна быть проверяема , иначе она может быть удалена. Вы можете отредактировать статью, добавив ссылки на авторитетные источники в виде сносок. Эти проявления чаще возникают при определённых формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка , повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов.
Диагностика морфологическое исследование гастробиоптатов норма слабая умеренная сильная Обсеменённость НР Степень инфильтрации лейкоцитами активность воспаления Степень инфильтрации лимфоцитами выраженность воспаления Стадия атрофии антрального отдела Стадия атрофии фундального отдела Стадия кишечной метаплазии Осуществляется забор не менее 5 биоптатов 2 из антрального, 2 из фундального, 1 из угла желудка. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом выявляют признаки воспалительного процесса, при этом тяжесть воспаления слизистой оболочки определяется по пяти признакам: 1. Активность воспаления; 2. Выраженность воспаления; 3. Атрофия слизистой; 4. Кишечная метаплазия; 5. Степень обсеменения НР.
Эозинофильный гастрит также может развиться при некоторых коллагенозах, например системной склеродермии и полимиозите. Причинами эозинофильного гастрита могут быть паразитарные инфекции и инфекция Н. Это заболевание наблюдается преимущественно у женщин и проявляется такими неспецифическими симптомами, как боль в животе, анорексия, тошнота и рвота. На основании типичной эндоскопической картины утолщенные желудочные складки, покрытые мелкими узелками с центральными афтозными язвами лимфоцитарный гастрит также называют вариолиформным оспоподобным гастритом. В большинстве наблюдений поражены все отделы желудка, лишь иногда заболевание ограничено телом желудка. Этот термин является описательным, его используют в отношении любого гастрита, который сопровождается развитием гранулем или скоплением в слизистой оболочке гистиоцитов тканевых макрофагов. К гранулематозному гастриту относится группа заболеваний с разнообразными клиническими и морфологическими признаками.
По данным исследований, именно псевдопилорическая метаплазия чаще коррелирует с наличием рака желудка в отличие от кишечной метаплазии. Это может быть связано с тем фактом, что утрата париетальных клеток ассоциируется со снижением уровня сигнальных молекул, модулирующих рост и дифференцировку стволовых клеток СОЖ, что приводит к усилению пролиферации и накоплению недифференцированных клеток-предшественников. Среди таких сигнальных молекул выделяют семейство протеинов SSH Sonic hedgehog , считающихся одним из ключевых регуляторов роста и дифференцировки широкого спектра тканей в период эмбриогенеза [12]. В экспериментальных работах показано, что у SHHдефицитных мышей развивалась кишечная метаплазия в слизистой оболочке желудка. При острой фармакологической абляции париетальных клеток наблюдалось быстрое развитие пристеночной метаплазии. Таким образом, хронический хеликобактерный гастрит является тем фоном, на котором в большинстве случаев может развиваться рак желудка. Важным условием для его возникновения является наличие нарушений клеточного обновления в СОЖ в виде ее атрофии и кишечной метаплазии. Достоверный диагноз ХГ может быть установлен только после морфологического исследования биоптатов СОЖ врачом-морфологом. Для адекватной оценки гистологических изменений и определения топографии ХГ в соответствии с требованиями Сиднейской системы необходим забор минимум пяти биоптатов 2 — из антрального отдела на расстоянии 2—3 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 — из тела на расстоянии 8 см от кардии по большой кривизне и 1 — из угла желудка. Заключение о наличии атрофического гастрита делает морфолог на основании уменьшения числа желез в СОЖ. При этом атрофией следует считать необратимую утрату желез желудка с замещением их фиброзной тканью или метаплазированным эпителием. Заключение должно содержать сведения об активности и выраженности воспаления, степени атрофии, метаплазии и о наличии H. Неинвазивная диагностика атрофического гастрита может быть проведена с использованием ряда тестов, определяющих сывороточные маркеры атрофии. Исключить аутоиммунный ХГ помогает определение антител к париетальным клеткам желудка и выявление признаков B12дефицитной анемии. Принципиальным моментом в диагностике ХГ является выявление инфекции H. На практике выбор конкретного метода в большинстве случаев определяется клиническими особенностями пациента и доступностью тех или иных тестов. Все методы диагностики Н. Стартовая антихеликобактерная терапия АХБТ может быть назначена при получении положительного результата любого из них. ХГ всегда требует морфологического подтверждения. В этом случае предпочтение следует отдавать инвазивным методам диагностики хеликобактериоза, к которым относятся быстрый уреазный тест, гистологическое исследование биоптатов СОЖ на предмет наличия Н. Первичная диагностика хеликобактериоза с помощью указанных тестов может давать ложноотрицательные результаты при низкой плотности обсеменения СОЖ бактерией, что часто имеет место на фоне приема ингибиторов протонной помпы ИПП , антибиотиков и препаратов висмута, а также при выраженном атрофическом гастрите. В таких случаях рекомендуется обязательная комбинация инвазивных методов с определением антител к Н. Независимо от используемых тестов контроль эрадикации должен проводиться не ранее 4—6 недель после окончания курса эрадикационной терапии. Предпочтение следует отдавать уреазному дыхательному тесту и определению антигена Н. При недоступности этих неинвазивных методов следует повторить гистологическое исследование и быстрый уреазный тест. Лечение хронического хеликобактерного гастрита предполагает проведение эрадикационной терапии, целью которой является полное уничтожение H. ХГ непосредственно не связан с тягостной для больного симптоматикой, но эрадикационную терапию H. Только эрадикация H. Следует отметить, что длительная монотерапия хронического хеликобактерного гастрита ИПП недопустима. Стойкое подавление кислотной продукции способствует перемещению H. Создаются предпосылки для изменения топографии гастрита. Преимущественно антральный гастрит переходит в пангастрит. У таких пациентов увеличивается вероятность развития атрофии слизистой оболочки тела желудка, по сути — ятрогенного атрофического гастрита [11]. В качестве терапии первой линии Маастрихтские рекомендации-III предлагают следующие трехкомпонентные схемы лечения: ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, кларитромицин Клацид 500 мг 2 раза в сутки и амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки. Минимальная продолжительность тройной терапии составляет 7 дней, однако оказалось, что 14-дневный курс лечения достоверно повышает эффективность эрадикации, что и было закреплено в последних рекомендациях по лечению инфекции H. Поскольку применение тройных схем с включением метронидазола в нашей стране абсолютно неоправданно, т. КлацидR является брендовым препаратом кларитромицина, который успешно используется на протяжении 19 лет и зарегистрирован в 105 странах мира. Вместе с тем существует множество генериков этого препарата. В исследовании Nightingale и соавт. Следует отметить, что Клацид не просто проникает в ткани, а накапливается в цитоплазме макрофагов и доставляется в очаг воспаления. Это единственный макролидный антибиотик, имеющий активный метаболит 14ОН-кларитромицин , действующий синергично с омепразолом, который в свою очередь является базовым препаратом основной схемы эрадикационной терапии, обеспечивающим оптимум антибактериального эффекта Клацида в полости желудка и ДПК. Бактериостатический эффект кларитромицина связан с блокадой синтеза белка за счет обратимого связывания с 23S-субъединицей рибосомы, что приводит к образованию неполноценных белковых молекул и гибели клетки. Однако при достижении в очаге инфекции концентрации, в 2—4 раза превышающей МПК, он может оказывать и бактерицидное действие, что, возможно, обусловливает его дозозависимый эффект при АХБТ. Важно, что оптимальным является проведение эрадикационной терапии до развития атрофии и кишечной метаплазии СОЖ еще на стадии неатрофического поверхностного гастрита. Настоятельно рекомендуется эрадикация у близких кровных родственников, больных раком желудка [16]. В качестве альтернативы тройной терапии при развитии резистентности пилорического хеликобактера к ее компонентам, в первую очередь к кларитромицину, Маастрихтский консенсус-III рекомендует стандартную четырехкомпонентную схему на основе висмута: висмута трикалия дицитрат Де-Нол по 120 мг 4 раза в сутки, ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки и метронидазол 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней. Говоря об эрадикационной терапии больных ХГ и язвенной болезнью, следует отметить, что при воспалительно-деструктивных процессах в СОЖ и ДПК, ассоциированных с пилорическим хеликобактером, препарат висмута действует комплексно не только на саму бактерию, но и на состояние слизистого барьера, укрепляя его. Так, благодаря связыванию с белками в краях и дне язвы препарат Де-Нол образует на СОЖ аналог прикрепленного слизистого геля, защищающего эпителиоциты от воздействия кислотно-пептического фактора и потенцирующего процессы репарации в области эрозивно-язвенных дефектов. Помимо этого данный препарат стимулирует образование простагландина Е2, следствием чего является улучшение васкуляризации и снижение энергетического дефицита. Повышение защитного потенциала СОЖ Де-Нол осуществляет и за счет стимуляции выделения бикарбоната мукоцитами в желудочную слизь, а также депонирования эпидермального фактора роста в зоне дефектов слизистой оболочки, что активизирует репаративные процессы. Действуя бактерицидно, Де-Нол повреждает бактериальную клетку Н. Следует отметить, что данная форма висмута — трикалия дицитрат — обладает наиболее выраженными антибактериальными свойствами в отношении инфекции H. Де-Нол способен сохранять высокую активность при любом уровне желудочной секреции, легко проникая в желудочные ямки и захватываясь эпителиоцитами. Это свойство препарата позволяет уничтожать и внутриклеточно расположенные бактерии.
Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
Одной из причин хронического гастрита является алкоголь, а тяжесть поражения слизистой оболочки напрямую связана с длительностью чрезмерного употребления алкоголя. Вопреки распространенному мнению, хронический гастрит не вызывает никаких симптомов. Влияние алкоголя на слизистую оболочку желудка является прямым и не опосредовано нарушением питания, поражением печени, кишечной мальабсорбцией, анемией, дефицитом аскорбиновой кислоты или какими-либо нарушениями иммунной толерантности. Так же курение сигарет подтверждено как еще одна причина хронического гастрита. Хронический гастрит — многоступенчатое, прогрессирующее и пожизненное воспаление. Оно начинается обычно в детском возрасте как простое хроническое «поверхностное» мононуклеарное воспаление с сосуществованием острого «активного» нейтрофильного воспаления различной степени тяжести. Гастрит постепенно, в течение многих лет и десятилетий, прогрессирует до атрофического гастрита, который характеризуется потерей нормальных желез слизистой оболочки либо в антральном отделе, либо в теле. Как правило, во всех популяциях возрастная распространенность как неатрофического, так и атрофического гастрита имеет тенденцию к увеличению с возрастом. Изменения слизистой оболочки желудка в ответ на различные неблагоприятные воздействия приводят к разнообразной морфологической и клинической симптоматике.
Изменения слизистой оболочки желудка можно классифицировать на основе различных точек зрения. Этот обзор усложняется тем, что одинаковые токсические эффекты могут вызывать разные изменения слизистой оболочки, а разные токсичные агенты могут вызывать одинаковый внешний вид слизистой оболочки. На основании клинических и гистопатологических особенностей можно выделить три различных типа хронического гастрита: гастрит А ограничен проксимальным отделом желудка и является результатом аутоиммунологического процесса с антителами против париетальных клеток и внутреннего фактора. Это редкое заболевание, которое может привести к пернициозной анемии. Дистальный антральный гастрит В вызывается инфекцией слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori HP. Гастрит С может быть вызван приемом наркотиков и алкоголя, но в основном обнаруживается после частичной резекции вследствие билиарного рефлюкса.
Лечение Слайд 17 Функциональная диспепсия ФД — комплекс клинических симптомов боль или жжение в эпигастрии, быстрое насыщение и ощущение переполнения в эпигастрии после употребления непропорционального объема пищи либо часть из них 1 или более , возникающие не ранее 6 месяцев до установления диагноза и наблюдающееся на протяжении последних 3х месяцев при отсутствии каких-либо органических, системных и метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить указанные проявления Слайд 18 Факторы риска ФД Молодые женщины.
Далее разберем симптомы заболевания, а также наиболее запрашиваемые разновидности.
От вида гастрита зависит его дальнейшее лечение. Болезнь принято подразделять в зависимости от: особенностей течения острый и хронический ; характера изменения слизистой эрозивный, катаральный гастрит и т. Причины развития гастрита Симптомы Гастрит в равной степени обнаруживают у женщин и мужчин. Главным признаком воспаления слизистой оболочки желудка называют диспепсию. Проще говоря, несварение. Это боль и тяжесть в эпигастральной области, чувство раннего насыщения, изжога, отрыжка, вздутие живота, тошнота и рвота. Симптомы варьируются в зависимости от типа болезни. В некоторых случаях гастрит протекает бессимптомно. На фоне гастрита может развиваться дуоденит — воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.
Патология сопровождается болевыми ощущениями, диспепсией и нарушением переваривания пищи. Хронический гастрит По типу воспаления различают острый и хронический гастрит. В первом случае воспаление возникает внезапно под воздействием раздражителя, часто с образованием эрозий, язв и кровотечения. Процесс сопровождается интенсивной болью. Современные исследования указывают на способность бактерии Хеликобактер пилори провоцировать острый гастрит с дальнейшим его переходом в хроническую форму. Хронический гастрит характеризуется продолжительным воспалением, что сопровождается нарушением клеточного обновления, атрофией и изменением строения слизистой дисплазией. Заболевание протекает волнообразно: обострение сменяется ремиссией и наоборот. Гипоацидный гастрит По функциональному признаку гастриты подразделяются на четыре типа: с нормальной секрецией соляной кислоты, с пониженным количеством гипоацидный , с повышенным количеством гиперацидный и с ее отсутствием анацидный. Как видно из названия, гипоацидный гастрит отличается пониженной выработкой соляной кислоты желудочного сока, в функции которой входит переваривание, активация работы поджелудочной железы и другие задачи.
Чаще всего состояние сопровождает атрофический или аутоиммунный гастрит.
При гастроскопии обнаруживаются яркая гиперемия культи желудка, отек и гиперемия в области анастомоза. Бактерии Helicobacter руlori НР обнаруживаются редко. Темпы развития атрофии самые быстрые. Нередко протекает бессимптомно. Возможно внезапное кровотечение рвота "кофейной гущей", мелена. При эндоскопии обнаруживаются эрозии, кровоизлияния.
Специфической эндоскопической картины не имеют, диагностируются только морфологически: Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами слизистой оболочки. Этиология неизвестна. Развивается у больных склеродермией, дерматомиозитом и т. Установлена гиперчувствительность к пищевым белкам. Заболевание считается хроническим, рецидивирующим. Поражается главным образом антральный отдел. Гранулематозный гастрит характеризуется образованием эпителиоидноклеточных гранулем при саркоидозе, болезни Крона, туберкулезе, микозах, инородных телах.
При лимфоцитарном гастрите обнаруживается выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия. Этиология и патогенез неизвестны. Предполагают, что речь идет об иммунной реакции на местное воздействие антигенов, глютена. При эндоскопии выявляют утолщение складок, полные эрозии, узелки в теле желудка. Гипертрофический гастрит характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка. Считается, что в норме ее толщина составляет 0,4—1,5 мм. Если она превышает 1,5 мм, говорят о гипертрофии.
Термин "гипертрофический гастрит" в современных классификациях не используют. Гипертрофия слизистой оболочки проявляется несколькими синдромами: Болезнь Менетрие клинически проявляется потерей белка и гипохлоргидрией. Основной морфологический признак — гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга. Гиперплазия эпителия с воспалением не связана. У ряда больных болезнь Менетрие может подвергаться обратному развитию, при этом у детей восстанавливается нормальная слизистая оболочка, а у взрослых происходит трансформация в атрофический гастрит. Синдром Золлингера—Эллисона характеризуется гиперплазией париетальных клеток и хронической "пептической" язвой. Сочетается с гипергастринемией, причиной которой служит гормонально-активная опухоль, располагающаяся обычно в поджелудочной железе, или гиперплазия G-клеток желудка.
Язвы эти длительно не заживают и рецидивируют.
Хронический гастрит: современное состояние проблемы
хронический гастрит типа B, при котором наблюдается поражение антрального отдела органа, виновником выступает хеликобактерная инфекция. это заболевание желудка, которое протекает длительное время и характеризуется воспалением слизистой органа с нарушением и изменением ее состава. Учитывая микроскопические изменения желудочных клеток, хронический гастрит делится на атрофический и гиперпластический. Познакомьтесь с признаками хронического гастрита желудка и разберитесь, какие симптомы указывают на данное заболевание. Основная причина развития хронической формы гастрита – не изменение питания, стресс или злоупотребление алкоголем, а инфицирование микроорганизмом Helicobacter pylori (хеликобактер пилори). Патогенез хронического гастрита зависит от его формы. Так, механизм образования хронического атрофического гастрита (тип А) связан со снижением иммунологической реактивности, как правило, наследственно обусловленной.
Общее описание
- Особенности гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori
- Хронический гастрит
- Лекция. Хронический гастрит
- Лекция. Хронический гастрит
Хронический гастрит: современное состояние проблемы
| Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747 | Хронический гастрит увеличивает вероятность развития доброкачественных или злокачественных новообразований в слизистой желудка. |
| Профилактика гастрита | Учитывая, что патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности, необходимо рассмотреть классификацию хронического гастрита и в первую очередь остановиться на морфологической классификации. |
| Защита документов | Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности — от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. |