изучение биологических свойств возбудителя лепры и разработка экспериментальных моделей заболевания.
История Лепры
Лепра (проказа) является тяжелым инфекционным заболеванием, причиной которого являются микобактерии — Mycobacterium leprae и Mycobacterium lepromatosis. Возбудитель лепры и бактерии CAN b из тканей больных лепрой имели морфологию, общую для нокардиоформ, одинаковые тинкториальные свойства, характерные миколаты. Возбудителем Лепры являются микобактерии Mycobacterium lepromatosis и Mycobacterium leprae. МОСКВА, 10 июн — РИА Новости, Татьяна Пичугина.
Микобактерии лепры – возбудители лепры
Возбудителем Лепры являются микобактерии Mycobacterium lepromatosis и Mycobacterium leprae. Микобактерия лепры при попадании в организм человека может вызывать проказу, которая в основном поражает кожу, периферические нервы и глаза. Передача возбудителей лепры происходит в основном при тесном и длительном контакте с инфицированным человеком. Микобактерия лепры при попадании в организм человека может вызывать проказу, которая в основном поражает кожу, периферические нервы и глаза. Возбудителем лепры является грамположительная палочковидная бактерия, называющаяся Mycobacterium leprae. Кислотоустойчивая бактерия Mycobacterium leprae – возбудитель заболевания лепры, и его характеристики сегодня хорошо известны бактериологам и инфекционистам.
Проказа (лепра)
Показана сохранность М. Ввиду отсутствия адекватной модели патогенез лепры изучен недостаточно. Проникшие в организм человека микобактерии либо погибают под воздействием защитных механизмов, либо при недостаточности последних гематогенно проникают в кожу, лимфоидную и другие ткани, где персистируют с развитием латентной или манифестной инфекции. Ведущим фактором, определяющим возникновение клинических проявлений лепры у инфицированных лиц, является неспособность их организма к адекватному клеточно-опосредованному иммунному ответу на антигены М. Напротив, уровень гуморального иммунного ответа по титру специфических иммуноглобулинов повышен при лепроматозном типе и понижен при туберкулоидном типе лепры.
Зарабатывать нам тяжело. А территория 5,5 гектар, она нами озеленена, представляете сколько одной только воды нужно летом, чтобы все это не засохло? Электроэнергии летом много расходуется. Как тут сэкономить? Я писал Министру, нам со следующего года вроде как должны увеличить лимиты. Недалеко от кабинета Дуйко есть музей астраханского лепрозория. Мне показывают экспонаты — уникальные слепки частей тела, пораженных лепрой. Уникальные — потому что с изобретением лекарств болезнь уже не прогрессирует до такого состояния, да и художников-скульпторов, которые могли бы такое сделать не осталось. Так что для современных студентов посмотреть и потрогать эти макеты — единственный способ хотя бы примерно познакомиться с запущенным видом заболевания. Уникальность микробактерии лепры в том, что еще никому не удавалось вырастить ее на искусственных средах. Даже на подопытных лабораторных животных болезнь не распространяется — только на человеке. Единственное исключение — броненосцы. Ученые всего мира пытаются найти способ выращивать микобактерии для изучения вне живого организма, но пока — тщетно. В музее висит почетная грамота с любопытной историей — 1913 году научный сотрудник Кедровский Василий Иванович, доктор медицинских наук, микробиолог с мировым именем заявил, что ему удалось найти питательную среду для бактерии. Ему присудили почетную грамоту, но позже он признался, что повторить свой эксперимент, как бы он ни пытался, ему не удалось. Опечаленный, он порвал грамоту на части, но сотрудники лепрозория восстановили ее и теперь она висит в качестве музейного экспоната. Я попросила проводить меня к больным. Экскурсию по территории лепрозория мне провела и. Внезапно на выходе из главного корпуса наткнулись на столбик с надписью «0 км». Похожий стоит на улице Кирова — известный всем нулевой километр. Почему его брат-близнец оказался так далеко от центра и какой был смысл в его установке? Оказывается, это ноу-хау директора, который установил его для зарубежных гостей института как символ того, что здесь начинаются международные научные связи. Заходим в один из домиков. Пациентов не видно, у них тихий час, большинство спит. А кто не спит — просят не фотографировать их. Не дай бог увидит кто-то из знакомых. Свою болезнь здесь все стараются скрывать, благо внешне никаких проявлений она не оставляет. Но с возрастом печальные последствия все-таки настигают пациентов — из-за поражения нервов скрючиваются пальцы, перестают заживать раны, становится нужен постоянный уход. В свободное время больные читают, играют в шахматы, гуляют на свежем воздухе. Собственно и все. Почти никто из них не смог в нужное время получить образование, ведь детство и юность они провели здесь, в лепрозории, почти никто не работал на «обычных» работах. Но есть и исключения. Картины в коридоре стационара написал один из пациентов в свободное время. Это репродукции полотен классиков. На другом конце территории находится здание, где ведутся научные разработки. И правда, институт с бешеным успехом презентует свои достижения на федеральном и международном уровне. Но вот знают ли астраханцы об этом? Это конечно, пока еще не тест-полоска, которая, условно говоря, может поменять цвет, если ее лизнет зараженный, но уже и не длительные исследования, для которых человека с подозрением на лепру нужно было доставлять лично в научно-исследовательский центр. Разработка представляет собой набор реагентов с праймерами. Взять мазок при наличии такого набора сможет любой врач, проводящий медкомиссию, например, в миграционной службе, после чего анализы можно отправить на экспертизу в НИИ только там есть современное оборудование для завершения процесса анализа и уже через сутки получить результат — отправлять мигранта на карантин или нет. Разработки получили высокую оценку мирового научного сообщества. Сароянц признается, что ей то и дело приходят письма из Германии и Америки. Сейчас по всему миру ученые работают именно над тем, чтобы сделать выявление болезни максимально быстрым и простым и астраханский научно-исследовательский институт тут выступает одним из успешных первопроходцев. Но придумать тест-систему недостаточно, ее нужно еще запустить в производство, а это должно быть сделано уже не в Астрахани, а в Москве и когда это произойдет — пока неясно. Зато тогда проблему с импортом лепры станет решать немного проще. А пока, видимо, забывать слово «лепра» преждевременно. Разве что, чтобы заменить его на словосочетание «болезнь Хансена». Ведь исчезать подобно прочим атрибутам средневековья болезнь не планирует.
А до той поры во всех странах Европы эту болезнь именовали по-разному: неаполитанской, итальянской, испанской, французской и польской, а в Англии и вовсе длительное время употребляли наименование «Великая парша» Great pox по аналогии с «малой паршой» «smallpox» — оспой. Не было единого мнения и в отношении того, откуда сифилис вообще взялся. Считается, что первая серьезная вспышка этой болезни произошла в войсках французского короля Карла VIII отсюда название «французская болезнь» во время осады Неаполя отсюда — «неаполитанская» зимой 1494—1495 годов. После снятия осады и роспуска наемной армии болезнь распространилась по всей Европе. В том, что это был один и тот же недуг, нет практически никаких сомнений, так как врачи довольно быстро, уже во второй половине 1490-х, выделили болезнь, еще не имевшую тогда единого названия, в особую нозологическую единицу, научившись отличать ее от других. Если его не могли изолировать, то ему надлежало возвещать о своем приходе трещеткой или колокольчиками» Многие современники первых вспышек связывали появление сифилиса в Европе с открытием Америки Колумбом, ведь и то, и другое произошло примерно одновременно: якобы дурную болезнь привезли матросы Колумба и пленные индейцы, вывезенные им из Нового Света. Однако уже тогда эта теория подвергалась сомнению, а в XXI веке была окончательно опровергнута. Археологические изыскания и исследования скелетов, захороненных около 1320 года, говорят о том, что европейцы уже болели врожденными формами сифилиса более чем за 170 лет до открытия Америки. Сифилис долгое время оставался фигурой загадочной не сцене мировой истории болезней, да и по сей день сохраняет тайну, откуда же он все-таки взялся, всегда ли он был в Европе и почему приобрел характер эпидемии именно в это время. Возбудитель же болезни — бактерия Spirochaeta pallida — была открыта немецкими микробиологами лишь в 1905 году, а до этих времен врачи терялись в догадках даже относительно того, что является главной причиной недуга. В отличие от проказы, которой болели по большей части бедняки, чьи организмы были ослаблены недоеданием, физическим истощением и другими болезнями, и чумы, от которой на этапе угасания эпидемии тоже умирали уже в основном самые слабые, сифилис косил всех без разбора, в том числе аристократов, интеллектуалов, духовенство и даже правителей европейских держав. Так, историк медицины Фредерик Картрайт полагал, что именно сифилис во многом определил ход английской и русской политической истории, так как в буйствах короля Генриха VIII, а также в грозном нраве и последующем «безумии» царя Ивана IV Грозного видел проявления расстройств рассудка, вызванных застарелой формой сифилиса. Единственное, что очень скоро перестало вызывать сомнения у современников европейской эпидемии сифилиса, — его основной путь передачи, так как ранние стадии этой заразной болезни отмечались одним главным симптомом — мягким шанкром, локализующимся в области гениталий. Многие современники первых вспышек связывали появление сифилиса в Европе с открытием Америки Колумбом, ведь и то, и другое произошло примерно одновременно: якобы дурную болезнь привезли матросы Колумба и пленные индейцы, вывезенные им из Нового Света.
Так, бразильские ученые исследовали водную среду нескольких естественных пресноводных источников в тех районах, где были зарегистрированы новые случаи лепры среди населения. Исследователи полагают, что воды, содержащие M. Следует подчеркнуть, что между глубиной забора воды и положительностью пробы связь не была обнаружена, равно как не было никакой связи между типом воды, используемой населением, и обнаружением микобактерий лепры. В то же время была установлена зависимость между наличием жизнеспособных M. Географический анализ показал связь между местами возникновения случаев лепры и источником воды, содержащей микобактерии [34]. Также интересные исследования проводились в 2008 году группой ученых из США. Эксперименты проводились с целью проверки гипотезы: может ли амеба служить в качестве клеток-хозяев для M. В этом исследовании ученые использовали культуру Acanthamoeba castellanii, которая обитает в почве и пресных водоемах, чтобы определить, могут ли эти простейшие поглощать М. Исследование показало, что свободно живущие патогенные амебы способны поглощать и поддерживать жизнеспособность М. Идентичные исследования проводились для других патогенных амеб, которые также могут играть роль в проникновении М. В настоящее время продолжаются исследования в разных странах, являющихся эндемичными по лепре, по дальнейшему сбору доказательств персистенции микобактерий в окружающей среде. Так, образцы почвы и воды были собраны в Перу и Бангладеш в окрестностях домов больных лепрой из эндемичных деревень, а также из неэндемичных районов в качестве контроля. Эти образцы были подвергнуты скри- нингу на присутствие M. Исследователями вновь был сделан вывод, что окружающая среда почва и вода в местах поселения пациентов, страдающих лепрой, содержит жизнеспособных M. Резюмируя литературные данные, следует заключить, что, несмотря на многочисленные достижения в области современной лепрологии, многие вопросы эпидемиологии и патогенеза ле-прозного процесса остаются по-прежнему открытыми, что обуславливает неугасаемый интерес к данной проблеме и диктует необходимость продолжения исследований в данном направлении. Дегтярев О. Рецидивы лепры. Астраханский медицинский журнал. Меснянкина О. Качество жизни и особенности ведения больных лепрой. Российский журнал кожных и венерических болезней. Совершенствование диагностики осложнений лепрозного процесса: авто-реф. Дуйко В. Основные направления организации медико-социальной помощи больным лепрой в современных условиях: автореф. Rees R. Comparison of the modes of spread and the incidence of tuberculosis and leprosy. DOI: 10. Shepard C. Acid-fast bacilli in nasal excretions in leprosy, and results of inoculation of mice. The nasal mucus in leprosy. The nasal dicharge in leprosy: clinical and bacteriological aspects. Rev 1974; 45 2 :121-134. Olcen P. Antigens of Mycobacterium leprae in urine during treatment of patients with lepromatous leprosy. Скрипкин Ю. Г Кожные и венерические болезни. Abraham S. Epidemiological significance of first skin lesion in leprosy. Duncan M. A clinical and immunological study of four babies of mothers with lepromatous leprosy, two of whom developed leprosy in infancy. Other Mycobact. Job C. Lepromatous placentitis and intrauterine fetal infection in lepromatous nine-banded armadillos Dasypus novemcinctus. Рубинс А. The presence of M. Huang C. The transmission of leprosy in man. Storrs E. Leprosy in the armadillo: new model for biomedical research. Trindade MA, Manini M. Leprosy and HIV co-infection in five patients.
Проказа – это что за болезнь?
В статье обобщены имеющиеся представления об источниках и путях передачи лепры. Проказа (также называемая лепра, болезнь Хансена, болезнь Святого Лазаря) — это хроническая инфекция, вызванная бактерией Mycobacterium leprae или Mycobacterium. Ученые обнаружили, что бактерии Mycobacterium leprae, являющиеся возбудителями проказы, способны перепрограммировать клетки печени, вызывая регенерацию этого органа.
Сифилис, холера и проказа — эпидемии, навсегда изменившие мир
Возбудитель Лепры человека был описан в 1874 г. норвежским врачом Г. Гансеном. Возбудитель инфекции, микобактерия лепры (Mycobacterium leprae), поражает в первую очередь периферическую нервную систему. Он открыл возбудитель лепры — один из первых идентифицированных микробных патогенов человека.
Оказия с проказой: ситуация с НИИ по изучению лепры – катастрофа или буря в стакане воды
Лепра является хроническим заболеванием инфекционной природы с малой вероятностью контагиозности (заразности). изучение биологических свойств возбудителя лепры и разработка экспериментальных моделей заболевания. Mycobacterium leprae) — вид актиномицетов из семейства Mycobacteriaceae, один из возбудителей лепры (проказы). Лепра вызывается патогенными для человека Mycobacterium leprae и Mycobacterium lepromatosis, с преимущественным поражением кожи.
«Забытая» болезнь. Как живут больные проказой сегодня
Биологи ожидали, что лепрозные бактерии заразят орган или даже вызовут в нем появление злокачественных опухолей. Но анализы показали, что печень броненосца увеличилась вдвое, оставшись полностью здоровой. По словам ученых, микроорганизмы Mycobacterium leprae обладают странным свойством, которое можно назвать «биологической алхимией» — они способны превращать одни ткани организма в другие, а также омолаживать клетки. Исследователи считают, что этот механизм в перспективе можно использовать для лечения цирроза, восстановления человеческой печени после трансплантации и регенерации других органов.
Читайте также: Шкала Международной ассоциации по борьбе с лепрой основывается на классификации Ридли-Джоплинг, которая учитывает иммунную реакцию и включает пять градаций: туберкулоидная, пограничная туберкулоидная, пограничная, пограничная лепроматозная и лепроматозная лепра. В MeSH используются три группы, которые описаны ниже с фото.
Лепроминовая проба — это внутрикожная инъекционная аллергическая проба с лепромином, содержимым тканевых поражений больных лепроматозной лепрой. Оценка местной реакции проводится через 2-4 недели. Проба выполняется с целью диагностирования формы проказы для последующего выбора схемы лечения. Проще говоря, лепроминовая проба — это как манту, которую всем делают в детстве, только здесь вместо бактерий туберкулеза вводится возбудитель самой страшной формы лепры, после чего на коже наблюдается реакция иммунитета. Лепроматозная саркоидная форма считается самой опасной.
В организме присутствует огромное количество бактерий. Заболевание начинается с поражения эпидермиса — на поверхности конечностей, лба, надбровных дуг, щек и носа иногда — на туловище и даже внутренних органах образуются гранулематозные узлы, носящие название "лепромы". Со временем формируются крупные складки, преобразующие лицо пациента в "львиный лик". Бугорки твердые на ощупь, имеют размеры от спичечной головки до фасоли. В этих узлах содержится огромное количество микобактерий: на 1 см3 пораженной ткани — до одного биллиона бацилл.
Вначале заболевание поражает оболочку носа, особенно в этот процесс вовлекается перегородка, разделяющая правую и левую часть ноздри. Именно с этой части берется лабораторный соскоб или пункция и при наличии проказы выделяется палочка Ганзена. Со стороны глаз происходят негативные изменения в роговице изъязвления, рубцевания и без оказания медицинской помощи это приводит к слепоте. Нервная система также вовлекается в патологический процесс. У больных наблюдаются невротические реакции, изменение чувствительности, отмечаются двигательные расстройства.
Читайте также: Одно из тяжелых осложнений — расслаивание костей скелета — кисти и стопы становятся мягкими, в тяжелой стадии заболевания возможны отпадения фаланг пальцев, деформация носа. Лепроминовая проба — отрицательная. Пограничная форма является наиболее распространенной формой лепры. Заболеванию характерно небольшое количество пятен, имеющих нечеткую границу. Часто пограничную форму проказы принимают за хронический дерматоз.
Инфицирование M. Показана сохранность М. Ввиду отсутствия адекватной модели патогенез лепры изучен недостаточно. Проникшие в организм человека микобактерии либо погибают под воздействием защитных механизмов, либо при недостаточности последних гематогенно проникают в кожу, лимфоидную и другие ткани, где персистируют с развитием латентной или манифестной инфекции. Ведущим фактором, определяющим возникновение клинических проявлений лепры у инфицированных лиц, является неспособность их организма к адекватному клеточно-опосредованному иммунному ответу на антигены М.
Морфология и физиология бактерии[ править править код ] Это внутриклеточная, плеоморфная, кислотоустойчивая, патогенная бактерия.
По размеру и форме он очень похож на Mycobacterium tuberculosis. Эта бактерия часто встречается в большом количестве в очагах лепроматозной проказы, которые обычно группируются вместе, как пучки сигар, или располагаются в частоколе. Благодаря своему густому восковому покрытию M. Для созревания культуры требуется несколько недель. Оптическая микроскопия показывает M. Трудность в культивировании организма, по-видимому, заключается в том, что он является обязательным внутриклеточным паразитом, в котором отсутствуют многие необходимые гены для независимого выживания.
Сложная и уникальная клеточная стенка, которая затрудняет разрушение представителей рода Mycobacterium, по-видимому, также является причиной крайне медленной скорости репликации. Факторы вирулентности включают восковое наружное покрытие, образованное при производстве миколиновых кислот, уникальных для микобактерий. Не образуют спор и капсул , неподвижны. В культурах встречаются разветвлённые, сегментированные формы. Цитоплазма микобактерии лепры окружена несколькими оболочками: микрокапсула — полисахаридная оболочка из 3—4 слоёв толщиной 200—250 нм, прочно связанная с клеточной стенкой и лежащая на её поверхности, которая защищает микобактерию от воздействия внешней среды, обладает антигенными свойствами термостабильный и термолабильный антигены , проявляет серологическую активность [4] ; клеточная стенка — ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности — липиды , с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий, а также миколовую кислоту, лепрозиновую оксикислоту и воск лепрозин ; Нуклеоид состоит из кольцевой ДНК без плазмид.