Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки, дисрегенерации и атрофии при хроническом течении. Таким образом, патогенез хронического гастрита представляется довольно сложным. Научная статья на тему 'ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ. Этиология и патогенез хронического гастрита Клиническая картина хронического гастрита Осложнения хронического гастрита.
Причины возникновения гастрита желудка
- Защита документов
- Гастрит: описание патогенеза
- 39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита. Госпитальная терапия
- Виды повреждения слизистой оболочки
Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
Периодичность выполнения ФЭГДС и биопсии слизистой оболочки желудка определяется тяжестью дисрегенераторных изменений. Прогноз для жизни и трудовой деятельности при хроническом гастрите благоприятен. Инфекция H. Все остальные известные канцерогенные факторы активное курение, высокий уровень контакта с пылью, углем, кварцем, цементом вторичны по отношению к H. При этом рак желудка встречается в 4-6 раз чаще у людей с такой формой гастрита. Эрадикация H. Возможная нетрудоспособность определяется степенью выраженности синдрома диспепсии и развитием анемии при аутоиммунном гастрите.
Как правило, лечащему врачу достаточно осмотра пациента, чтобы понять, что является причиной дискомфорта. Благодаря характерным признакам даже пациенты знают, как понять, что у тебя гастрит.
К таким симптомам относятся: боли в верхней части живота в течение 1-2 часов после еды; изжога; тошнота и рвота, особенно часто возникающие после погрешности в диете; неприятный привкус во рту; плохой запах изо рта; белый налет на языке и т. Очень важно подробно рассказать врачу, что послужило поводом для обращения, на фоне чего симптомы усиливаются или уменьшаются, при каких обстоятельствах они возникли. Затем пациента направляют на диагностику для уточнения и подтверждения диагноза. ЭГДС гастроскопия. Заключается в визуальном осмотре стенок желудка и пищевода с помощью эндоскопа: прибора с камерой и микрохирургическими инструментами. Врач определяет характер поражения слизистой, глубину дефектов, их локализацию, наличие участков перерождения и так далее. В процессе может быть выполнена биопсия — забор тканей для последующего изучения под микроскопом. Рентген желудка.
Для оптимальной визуализации врачи назначают исследование с контрастированием: перед снимками пациент выпивает раствор бария. На воспалительный процесс указывает утолщение стенок органа, изменение рельефа, появление узлов или полипов на слизистой, эрозированные участки. Дыхательный тест на выявление Helicobacter pylori. Для этого достаточно определить наличие и концентрацию бактерии в выдыхаемом воздухе. Если клиника указывает на бактериальный гастрит, но тест оказывается отрицательным, назначается ПЦР-исследование крови для выявления Helicobacter pylori. Анализ желудочного сока. Позволяет определить секрецию и содержание слизи, что указывает на воспаление и нарушение функции органа. При микроскопическом исследовании наблюдается наличие мышечных волокон.
Определение кислотности необходимо для правильного выбора таблеток от гастрита. Анализы крови. Он позволяет выявить железодефицитную анемию, воспалительные процессы. В случае подозрения на аутоиммунные нарушения показано исследование на определение наличия антител. Копрограмма также играет важное значение в диагностике заболевания. На гастрит могут косвенно указывать непереваренные мышечные волокна, крахмал, клетчатка. При наличии гастрита важное значение имеет дифференциальная диагностика. Врач должен исключить такие заболевания, как язва желудка, пеллагра, холецистит, кишечные инфекции и так далее.
При необходимости могут назначаться консультации инфекциониста, кардиолога, онколога. Последний необходим при выявлении измененных клеток в образце тканей, взятом в процессе гастроскопии. Лечение Тактика подбирается после обследования и определения формы заболевания. В первую очередь, назначается диета. Она во многом зависит от течения патологии, кислотности желудочного сока. Общие рекомендации включают: прием пищи малыми порциями через каждые 3-4 часа; исключение всех раздражающих продуктов и напитков; измельчение пищи в остром периоде болезни; употребление только теплых термически щадящих продуктов. Рацион корректируется с учетом показателей кислотности желудочного сока. Далее назначаются лекарственные препараты.
Наиболее часто схема лечения гастрита включает следующие средства.
К первой линии эрадикационного лечения, применяемого в нашей стране, относят: препараты-ингибиторы протонной помпы; антибиотики в виде амоксициллина и кларитромицина. Речь идёт о стандартной тройной терапии с различными способами её оптимизации, позволяющими повысить эффективность лечебного воздействия. Прежде всего, продолжительность приёма препаратов рекомендуется продлять до двух недель, а сам ингибитор должен быть качественным и надёжным.
В некоторых случаях врачи увеличивают дозу ингибитора протонной помпы либо добавляют к основной схеме лечения висмут или пробиотик. Есть и альтернативный вариант эрадикационного лечения в виде схемы, состоящей из 4-х компонентов. Основой этой схемы является висмут либо можно обойтись и без него, включив в терапию: ингибиторы протонной помпы; антибиотики в виде амоксициллина, метронидазола и кларитромицина. Имеется ещё одна схема лечения вторичного порядка в виде: ИПП; амоксициллина; левофлоксацина.
Её назначает только врач-гастроэнтеролог исходя из строгих показаний. Что касается терапии третьей линии, её подбор осуществляется в зависимости от того, какие схемы лечения были выбраны ранее. Благодаря оптимизированным методам, применяемым при эрадикационном лечении хронических гастритов, можно повысить эффективность любой схемы исходя из индивидуальной ситуации, наблюдаемой у конкретного больного. Эрадикационное лечение успешно устраняет диспепсическую симптоматику, характерную для гастритов, а также снижает их «агрессивность».
Бывает и так, что все виды лечения, по тем или иным причинам, оказываются исчерпанными. В подобных случаях терапию следует направить на то, чтобы снизить выработку желудком соляной кислоты с целью защиты барьера его слизистой оболочки. Известно, что желудок является органом с богатейшей кислой средой. Именно она, при возникновении патологических факторов, играет основную роль в возникновении гастритов, вызванных хеликобактером, и появлении характерной для них диспепсической симптоматики.
В таких ситуациях оптимальным вариантом является назначение больным препаратов-ингибиторов протонной помпы. ИПП обладают широким механизмом действия, далеко не ограниченным только подавлением выработки кислоты в желудке. Они обладают выраженным противовоспалительным эффектом, подтверждённым результатами многочисленных исследований. Именно с помощью препаратов класса ИПП гастроэнтерологам удаётся добиться успехов при терапии того или иного кислотозависимого заболевания ЖКТ.
Одним из самых известных препаратов этой группы является омепразол, и по сей день занимающий первые позиции в реестре «Комкон». Он и эффективен, и безопасен при регулярном применении. На отечественном фармрынке широкую известность уже давно получило лекарство под названием «Омез». Его производят строго в соответствии с международными нормативами, поэтому качество препарата всегда находится на должной высоте.
Именно он помогает нормализовать кислотную среду в желудке при ХГ и полностью идентичен омепразолу. Форма выпуска препарата «Омез» - капсулы 40 мг.
При гиперацидном гастрите из меню исключают продукты, вызывающие повышение секреции соляной кислоты: разнообразные специи, жирные блюда, газированные и крепкие напитки, бульоны и грибы.
Пищу принимают до 6 раз в день небольшими порциями. Температура блюд средняя. Прием пищи прекращают за 3-4 часа до сна.
Если отмечается сильный дискомфорт в кишечнике, рекомендуется уменьшить потребление капусты, яблок и других продуктов, провоцирующих газообразование. Так как лечится воспаление слизистых оболочек желудка не за одну неделю, для полного устранения проблем с органом диету соблюдают в течение всего периода терапии, а также по ее окончании в течение 2 месяцев. Такой срок необходим для полного восстановления тканей слизистой оболочки.
Если же у пациента диагностирован хронический процесс, диету рекомендуют соблюдать всю жизнь. Чем опасен гастрит — осложнения Все виды гастрита, если к ним не применяется лечение, опасны осложнениями различной степени тяжести. Наиболее распространенными считаются: острая нехватка витаминов, особенно группы В; железодефицитная анемия; обезвоживание организма.
Продолжительный повышенный гастрит, особенно если он сопровождается тошнотой и выраженным дискомфортом, может привести к анорексии и другим пищевым нарушениям. У таких пациентов наблюдается сильное похудение на фоне полного отсутствия аппетита или страха перед приемом пищи. Изменения настолько выражены, что происходит изменение метаболизма, и питательные вещества из пищи, даже если они поступают в достаточном количестве, перестают усваиваться из пищеварительного тракта.
При отдельных видах гастрита возможно возникновение опасных для жизни осложнений: внутреннее кровотечение возникает чаще при эрозивном гастрите ; перитонит развивается при гнойных формах гастрита ; панкреатит; язвенная болезнь желудка.
Хронические гастриты
Дополнительное действие различных раздражающих факторов — внешних или внутренних — повышает риск развития заболевания. Факторы риска, способствующие возникновению гастрита: нарушение режима питания, жесткие диеты; избыток в меню острой, жирной, соленой, жареной пищи, копченостей, консервов, газированных напитков; частое употребление горячих напитков на голодный желудок; курение, употребление алкоголя; длительный бесконтрольный прием некоторых лекарств нестероидные противовоспалительные средства, ацетилсалициловая кислота, антибиотики ; частые стрессы, эмоциональное перенапряжение; профессиональные вредности химические вещества, радиация и др. Человек длительное время может быть носителем Helicobacter pylori, но не чувствовать при этом никаких признаков болезни. Симптомы гастрита у взрослых И для острого, и для хронического гастрита характерны симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта — боли, нарушение функций пищеварительной системы. Однако локализация, острота проявления, выраженность симптомов различаются в зависимости от формы заболевания. Изображение от gpointstudio на Freepik Острый гастрит Течение острого гастрита определяется его формой, степенью поражения слизистой оболочки.
Среди клеточных элементов стромы уменьшается число тучных клеток и увеличивается - плазматических. Эти нарушения свидетельствуют оснижении репаративной регенерациислизистой — наиболее характерному общему явлению при любой форме ХГ. Значительную роль в патогенезе ХГ играет стрессорнаяишемияслизистой, возникающая из-за «централизации» кровообращения в сосудах подслизистой и усугубляющая неэффективную регенерацию. Первоначально морфологические изменения в слизистой локализуются в антральном отделе желудка, а затем захватывают и фундальный, распространяясь «вширь и вглубь». Общая схема патогенеза ХГ гастрита отражена на рисунке 38. Схема общего патогенеза хронического гастрита Рис. Так, при поражении только фундального отдела, характерны ранние сразу после еды , умеренной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области и создается предпосылка для формирования гипоацидной язвы. При поражении антрального отдела в клинической картине доминируют поздние боли, локализующиеся в пилородуоденальной области. Характерен синдром «ацидизма», который чаще встречается у молодых, предрасполагая к развитию гиперацидной язвы двенадцатиперстной кишки. Принципы лечения гиперацидного ХГ заключаются в назначении в период обострения щадящей дробной 5 — 6 раз в день диеты, специфической антибактериальной терапии и подавлении секреции HCL в зависимости от усиленного типа секреции: ацетилхолинзависимого М-холиноблокаторы , гистаминзависимого Н2-гистаминоблокаторы , гастринзависимого блокаторы водородной помпы.
Нельзя исключать и влияние других заболеваний эндокринных, метаболических, инфекционных, гипоксических. Внешние факторы вредные условия труда, стрессы тоже становятся причинами гастрита. Общие признаки гастрита Вне зависимости от типа острый или хронический , он всегда проявляется болью в эпигастральной области отличается лишь ее характер. Боль появляется после приема пищи или, наоборот, от голода. Возможны и другие симптомы со стороны пищеварительной системы: отрыжка; рвота; расстройства стула. Симптомы у взрослых более выражены, чем у детей. У малышей приступы часто сопровождаются слабостью, повышением температуры, синяками под глазами. Родители могут перепутать первые признаки гастрита с отравлением. Еще один заметный симптом многих типов этого заболевания — белый реже желтый налет на языке. В ходе обычных гигиенических процедур он не отчищается. В большинстве случаев налет указывает на снижение кислотности. Как лечить заболевание Поскольку типов гастрита существует много, и у каждого из них — свои причины, одним методом лечения здесь не ограничиться. Для борьбы с каждым провоцирующим фактором необходимы соответствующие препараты. Врач по характерным признакам должен определить, повышена у пациента кислотность или понижена. В зависимости от этого подбирается подходящая схема терапии. Лечение гастрита — обычно комплексное, проводится оно по таким направлениям: устранение причины воспаления; восстановление микрофлоры и повышение защитных свойств; симптоматическая терапия. В случае обнаружения бактерии Helicobacter pylori важно провести ее эрадикацию полное уничтожение антибиотиками. Это необходимо для устранения изъязвлений, ускорения их заживления и предотвращения развития язвенной болезни и рака желудка. Как определяется уровень кислотности Основная кислота, находящаяся в желудке и обусловливающая уровень его кислотности — соляная. Ее вырабатывают париетальные клетки. Щелочные компоненты желудочного сока нейтрализуют соляную кислоту. Они продуцируются добавочными клетками слизистой. Два вещества взаимодействуют, и уровень кислотности меняется в течение дня. Узнать ее уровень можно методом внутрижелудочной рН-метрии. Для этого в желудок пациента помещают тонкий зонд с измерительным электродом. Он постепенно продвигается вглубь и показывает pH в разных зонах органа. В той части желудка, где вырабатывается кислота, у взрослого пациента pH должен составлять от 1,6 до 2,0, а в зоне выработки щелочи и гашения кислоты — до 5,2. Также врач обращает внимание на симптомы.
Молекулярные маркеры, обнаруженные по генетическим и эпигенетическим изменениям, связанным с канцерогенезом, обращаются вспять после эрадикации H. Это указывает на то, что эти изменения могут быть важным фактором в выявлении пациентов с высоким риском развития рака. Пациенты, перенесшие эндоскопическое лечение рака желудка, находятся в группе высокого риска развития метахронного рака желудка. Рандомизированное контролируемое исследование, проведенное в Японии, пришло к выводу, что профилактическая эрадикация H. Пациенты с предраковыми поражениями молекулярными изменениями , которые не проходят после лечения H. Таким образом, следует рассмотреть более раннюю эрадикацию H. Доступны неинвазивные диагностические тесты серология, дыхательные тесты, сцинтиграфия , но диагностика гастрита по-прежнему в основном основывается на эндоскопии и биопсии. Лечение гастрита А невозможно. Гастрит В можно вылечить путем эрадикации НР с помощью солей висмута и антибиотиков, но только комбинация 23 лекарственных препаратов дает долгосрочные положительные результаты. Гастрит С, осложненный тяжелыми симптомами или язвой, успешно лечится только билиарным отведением, то есть Y-гастроеюностомией по Ру. Хронический гастрит — одно из самых распространенных, тяжелых и коварных заболеваний человека, которое сохраняется на протяжении всей жизни. Можно подсчитать, что более половины населения мира страдает этим заболеванием в той или иной степени и степени, что указывает на то, что даже многие сотни миллионов людей во всем мире могут страдать хроническим гастритом в той или иной форме. Значение хронического гастрита как серьезного заболевания в клинической практике во многом недооценивается, хотя роль гастрита в патогенезе обычных язвенных болезней и рака желудка очевидна. Можно подсчитать, что ежегодно во всем мире могут происходить миллионы преждевременных смертей из-за рака и язвы, являющихся следствием хронического гастрита. Распространенность хронического гастрита заметно снизилась в развитых странах за последние десятилетия.
20.4.Гастрит
| Гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori: особенности течения и лечения болезни | MedAboutMe | ПАТОГЕНЕЗ Хронический химико-токсический гастрит (гастрит С) заброс желчи из 12-ПК в желудок → нарушение целостности слизистого барьера → повреждение эпителия слизистой оболочки; приём НПВП оболочки. |
| Патогенез хронического гастрита — Студопедия | Самая частая причина развития хронического гастрита — это бактерия Helicobacter pylori, которая присутствует в желудке и двенадцатиперстной кишке. |
| Хронический гастрит и гастродуоденит / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ | хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и. |
Гастрит: симптомы и причины возникновения. Лечение гастрита. Правильное питание
ПАТОГЕНЕЗ Хронический химико-токсический гастрит (гастрит С) заброс желчи из 12-ПК в желудок → нарушение целостности слизистого барьера → повреждение эпителия слизистой оболочки; приём НПВП оболочки. Важным элементом патогенеза при хронической форме гастрита является сбой в производстве соляной кислоты. Учитывая микроскопические изменения желудочных клеток, хронический гастрит делится на атрофический и гиперпластический. Мы считаем, что развитие хронического атрофического гастрита в большей степени зависит от индивидуальных, скорее всего генетических особенностей организма, а хронический активный гепатит и цирроз печени могут только ускорить этот процесс.
Профилактика гастрита
Речь идёт о стандартной тройной терапии с различными способами её оптимизации, позволяющими повысить эффективность лечебного воздействия. Прежде всего, продолжительность приёма препаратов рекомендуется продлять до двух недель, а сам ингибитор должен быть качественным и надёжным. В некоторых случаях врачи увеличивают дозу ингибитора протонной помпы либо добавляют к основной схеме лечения висмут или пробиотик. Есть и альтернативный вариант эрадикационного лечения в виде схемы, состоящей из 4-х компонентов.
Основой этой схемы является висмут либо можно обойтись и без него, включив в терапию: ингибиторы протонной помпы; антибиотики в виде амоксициллина, метронидазола и кларитромицина. Имеется ещё одна схема лечения вторичного порядка в виде: ИПП; амоксициллина; левофлоксацина. Её назначает только врач-гастроэнтеролог исходя из строгих показаний.
Что касается терапии третьей линии, её подбор осуществляется в зависимости от того, какие схемы лечения были выбраны ранее. Благодаря оптимизированным методам, применяемым при эрадикационном лечении хронических гастритов, можно повысить эффективность любой схемы исходя из индивидуальной ситуации, наблюдаемой у конкретного больного. Эрадикационное лечение успешно устраняет диспепсическую симптоматику, характерную для гастритов, а также снижает их «агрессивность».
Бывает и так, что все виды лечения, по тем или иным причинам, оказываются исчерпанными. В подобных случаях терапию следует направить на то, чтобы снизить выработку желудком соляной кислоты с целью защиты барьера его слизистой оболочки. Известно, что желудок является органом с богатейшей кислой средой.
Именно она, при возникновении патологических факторов, играет основную роль в возникновении гастритов, вызванных хеликобактером, и появлении характерной для них диспепсической симптоматики. В таких ситуациях оптимальным вариантом является назначение больным препаратов-ингибиторов протонной помпы. ИПП обладают широким механизмом действия, далеко не ограниченным только подавлением выработки кислоты в желудке.
Они обладают выраженным противовоспалительным эффектом, подтверждённым результатами многочисленных исследований. Именно с помощью препаратов класса ИПП гастроэнтерологам удаётся добиться успехов при терапии того или иного кислотозависимого заболевания ЖКТ. Одним из самых известных препаратов этой группы является омепразол, и по сей день занимающий первые позиции в реестре «Комкон».
Он и эффективен, и безопасен при регулярном применении. На отечественном фармрынке широкую известность уже давно получило лекарство под названием «Омез». Его производят строго в соответствии с международными нормативами, поэтому качество препарата всегда находится на должной высоте.
Именно он помогает нормализовать кислотную среду в желудке при ХГ и полностью идентичен омепразолу. Форма выпуска препарата «Омез» - капсулы 40 мг. Если пациент демонстрирует низкую приверженность к другим видам лечения, врач может назначить ему «Омез» по 40 мг ежесуточно за полчаса до приёма пищи.
Коды НМО будут отправлены по электронной почте, указанной слушателем в форме регистрации. Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору.
Молекулярно-генетические предикторы резистентности к антихеликобактерной терапии. Molecular genetic predictors of resistance to anti-Helicobacter pylori therapy. Андреев Д. Возможности оптимизации эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori в современной клинической практике. Possibilities for optimization of eradication therapy for Helicobacter pylori infection in modern clinical practice. Лоранская И. Применение препарата «Пепсан Р» в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. The use of the drug "Pepsan R" in the treatment of gastroesophageal reflux disease. Experimental and clinical gastroenterology. Антацидные средства в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Antacids in the treatment of gastroesophageal reflux disease. Препараты урсодезоксихолевой кислоты в клинической практике. Методическое пособие.
Minushkin ON. Yakovenko EP. Ursodeoxycholic acid preparations in clinical practice. Авторы О. Минушкин1, И. Зверков1, Н. Львова2, Ю.
Скибина1, В.
ИПП омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол — при сохраненной и повышенной желудочной секреции Корректоры моторных нарушений миотропные спазмолитики, М-холинолитики или прокинетики при дуодено-гастральном рефлюксе Антиоксиданты АЕвит, облепиховое масло, вит. Цитопротекторы Смекта, соли висмута, сукральфат, антациды в гелеобразной форме — Альмагель, Маалокс, Фосфалюгель и др.
Атрофический гастрит: приговор или нет?
повреждение слизистой оболочки желудка за счет непосредственного воздействия. Важным элементом патогенеза при хронической форме гастрита является сбой в производстве соляной кислоты. Общая схема патогенеза ХГ гастрита отражена на рисунке 38. Схема общего патогенеза хронического гастрита.
20.4.Гастрит
Патогенез хронического гастрита — это сложный многоэтапный процесс, включающий воспаление, повреждение слизистой оболочки, нарушение желудочной секреции и изменения в кровообращении. При хроническом гастрите патогенез, приводящий к тому, что эпителий «не стареет», имеет решающее значение. Подробно будут обсуждаться современные представления о патогенезе гастрита и новых тенденциях в понимании патофизиологических механизмов повреждения слизистой оболочки желудка.
Этиология гастрита и методы лечения
Кроме того, через 1,5— 2 ч после еды проводится ходьба. Темп ходьбы медленный, постепенно увеличивается. Исходные положения лежа, сидя, стоя. Воздействие оказывают на паравертебральные зоны в области спинномозговых сегментов С3—С8 слева. Курс 8— 10 процедур.
Иногда можно наблюдать проникновение лимфоцитов в эпителиальную ткань. Инфекционный процесс, вызванный пилорическим хеликобактером, служит главной причиной вторичных атрофических изменений в слизистой оболочке органа. При этом атрофия бывает: метапластической; неметапластической.
Именно атрофию следует считать основным доказательством развития хеликобактерных гастритов. Следует помнить о том, что атрофические гастриты — это начальная ступень патологических изменений в слизистой оболочке желудка, которые приводят к злокачественному перерождению клеток. Степень вероятности развития рака увеличивается по мере того, как прогрессирует атрофия. Если гастрит, вызываемый пилорическим хеликобактером, протекает длительно, без должного лечения, риск появления рака становится очень высоким — как минимум, в шесть раз. К гистологическим паттернам, типичным для хеликобактерных гастритов, относят признаки в виде: хронического гастрита антрального отдела желудка. В таких случаях пластинку слизистой оболочки инфильтрируют несколько типов клеток: плазматические, лимфоциты, а также эозинофилы в небольшом числе; активного гастрита антрального отдела органа. Все признаки, которые были перечислены выше, обусловлены клетками-нейтрофилами; возникновения в слизистой антральной части желудка лимфоидных фолликулов. Частое, но неспецифичное явление.
В качестве последствий этих патологических изменений у пациентов чаще всего наблюдают развитие атрофических гастритов, язв 1-й части 12-перстной кишки, кишечной метаплазии, а также лимфоцитарного гастрита. Гастриты цитомегаловирусной этиологии считают инфекциями, имеющими наиболее чёткую клиническую картину. Чаще всего цитомегаловирусные гастриты возникают у детей и больных, чей иммунитет сильно ослаблен вследствие других патологий. Поражение происходит на разных участках ЖКТ. При эндоскопическом исследовании слизистой оболочки желудка в ней иногда не обнаруживают видимых патологических изменений либо находят язвы или эрозии. Иногда эндоскопия показывает так называемое псевдоопухолевое образование. При гистологическом исследовании включения цитомегаловирусов в клетки эпителия встречаются реже, чем в эндотелии или макрофагах. Обычно, это сопровождается ослабленным иммунитетом.
В ином случае гистология может показать обилие грануляционной ткани и сильный воспалительный процесс. Что касается включений цитомегаловируса, их зафиксировать сложно, поэтому в лабораторных условиях с этой целью применяют два метода: иммуногистохимический анализ; гибридизацию. Также для цитомегаловирусных гастритов характерно возникновение эозинофильных инфильтратов, являющихся очевидными признаками воспаления. Методы диагностики хронических гастритов Диагностический алгоритм, позволяющий врачам выявлять хронические гастриты, состоит из: клинического обследования; серологии выявление пепсиногенов, антигенов и аутоантигенов ; эндоскопии с биопсией; гистологии. Именно гистологию следует рассматривать в качестве «золотого стандарта», помогающего поставить больному точный диагноз. При этом прицельную биопсию берут из следующих участков: антральной части желудка; большой и малой его кривизны; угла органа; тела.
ИПП омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол — при сохраненной и повышенной желудочной секреции Корректоры моторных нарушений миотропные спазмолитики, М-холинолитики или прокинетики при дуодено-гастральном рефлюксе Антиоксиданты АЕвит, облепиховое масло, вит. Цитопротекторы Смекта, соли висмута, сукральфат, антациды в гелеобразной форме — Альмагель, Маалокс, Фосфалюгель и др.
Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
Воспаление слизистой желудка, например, вследствие неправильного питания, считается первичным гастритом. Вторичный гастрит развивается на фоне общей интоксикации организма или инфекционных заболеваний. Следствие длительного патологического процесса на слизистой оболочке желудка — нарушение его основных функций: секреторной — воспаление нарушает механизм выработки желудочного сока, его ферменты не только расщепляют пищу, но и защищают слизистую от физических и химических повреждений; моторной — затрудняется работа гладкой мускулатуры, обеспечивающей продвижение переваренной пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку; инкреторной — нарушается процесс выработки гормонов, регулирующих работу органов пищеварения. Гастритом страдает больше половины населения планеты. В настоящее время клинически доказано, что в большинстве наблюдений причина гастрита — инфицирование Helicobacter pylori. Эта бактерия колонизирует слизистую оболочку желудка. Однако, у некоторых людей бактерия провоцирует развитие атрофического гастрита, рака желудка и двенадцатиперстной кишки. Риск появления гастрита увеличивается с возрастом: большинство заболевших — люди старше 60 лет.
Также в группу риска входят люди с повышенной или пониженной кислотностью желудка, к которой приводят: любовь к острой и жирной пище; большое количество цитрусовых в рационе; злоупотребление алкоголем, кокаиновая зависимость. В группе риска также люди с ослабленным иммунитетом на фоне перенесенных инфекционных заболеваний и имеющие различные системные патологии внутренних органов. Воспаление слизистой желудка может быть следствием приема некоторых антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, определенных сердечных препаратов. Виды гастрита Классификации гастрита разрабатывались учеными разных стран. В клинической практике российских медицинских учреждений используют Хьюстоновскую классификацию, разработанную на основе клинических и морфологических критериев. В ней гастриты различаются по нескольким признакам: Характер течения заболевания. Основные виды гастрита — острый и хронический.
Выделяются также особые разновидности патологии — аллергический гастрит, гранулематозный, гипертрофический и некоторые другие. Область воспаления. Патологический процесс может затрагивать слизистую оболочку одного из отделов желудка. При воспалении слизистой оболочки всего желудка ставится диагноз пангастрит. Причины воспаления. По этому критерию различают 3 типа гастрита: аутоиммунный А , вызванный бактерией H. Гастрит может быть вызван и совокупностью нескольких причин.
Особенности процесса и характер изменений слизистой. Гастрит может проявляться эрозиями на слизистой, диффузными гнойными поражениями, участками атрофии тканей. Концентрация соляной кислоты в желудочном соке. Кислотность желудка при гастрите может оставаться в норме, повышаться или понижаться. По другим распространенным классификациям гастриты разделяются по степени и активности воспаления, по фазам — обострения и ремиссии, по последующим осложнениям и т. Рисунок 1. Источник: verywellhealth.
Для понимания особенностей этого вида патологии нужно представлять строение желудка и его эпителия. Желудок — полый мышечный орган, внутренний слой которого защищает мышечную стенку от агрессивного воздействия вырабатываемой в процессе пищеварения соляной кислоты. В нормальном состоянии слизистая оболочка сохраняет свою целостность и способность к быстрой регенерации клеток, за счет чего она хорошо всасывает воду. Клетки здоровой слизистой оболочки желудка обновляются очень быстро — за 4-5 дней. При длительном воздействии негативных факторов клетки эпителия теряют защитную функцию, и в слизистой начинаются патологические изменения. В результате этого процесса развивается гастрит. В зависимости от длительности влияния негативных факторов и интенсивности воздействия различают две формы гастрита: Острый — возникает внезапно из-за сильной аллергической реакции, переедания, большого количества выпитого алкоголя и других причин.
Проявляется сильными болями после приема пищи, изжогой, тошнотой. При своевременном правильном лечении проявления острого гастрита проходят в течение недели. Хронический — возникает при отсутствии терапии острого гастрита или как самостоятельная патология. Симптомы воспаления выражены не так ярко, как при острой форме, или совсем отсутствуют. В отличие от острого гастрита хроническое заболевание характеризуется более обширным поражением слизистой желудка. Гастрит в своем развитии проходит несколько стадий: покраснение и отек слизистой желудка как ответ на провоцирующие воспаление факторы; утолщение и хроническое воспаление слизистой и изменение эпителия желудка; истончение и атрофия слизистой с заменой клеток эпителия рубцовой тканью; появление на слизистой оболочке эрозий и язв.
Гистологические признаки, выявленные при исследовании биоптатов слизистой оболочки. Макроскопические признаки, выявленные при эндоскопии желудка. Вероятные этиологические факторы. Данные характеристики оцениваются с помощью визуально-аналоголовой шкалы, полуколичественно по степени: норма отсутствие признака , слабый, умеренный, выраженный гастрит.
Более поздняя, Хьюстонская, классификация 1994 внесла в Сиднейскую систему важные дополнения, в соответствии с которыми различают [4]: Неатрофический поверхностный гастрит — в качестве этиологического фактора указывается H. Атрофический гастрит — с инфекцией H. Атрофический гастрит тела желудка имеет аутоиммунную природу. Особые формы хронического гастрита — химический в т. Однако данные классификации представлялись многим исследователям слишком громоздкими для использования в рутинной диагностике. Поэтому, для того чтобы облегчить и по возможности стандартизировать определение прогноза ХГ, в первую очередь оценку степени риска развития рака желудка, в апреле 2005 г. В основе данной системы лежит предложение M. Rugge и R. Genta использовать для классификации ХГ систему, давно и с успехом применяемую для классификации хронических гепатитов, т. Под степенью гастрита понимается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками , под стадией — выраженность атрофии.
По аналогии с классификацией гепатита такая система дает достаточно полную характеристику гастрита и отражает его динамику: от обратимого воспаления, с одной стороны, до выраженной атрофии, ассоциированной с повышенным риском развития рака желудка, с другой. В данной системе проводится оценка выраженности атрофии в трех биоптатах из антрального отдела и двух биоптатов из тела желудка с последующим определением интегральных показателей — стадии и степени ХГ. Чем более выражена степень атрофии и чем больше объем поражения, тем выше риск развития рака желудка. В той же работе была предложена новая визуально-аналоговая шкала для определения стадии гастрита. Предлагаемая система оценки стадийности комбинирует показатели атрофии в теле и антральном отделе желудка, полученные с помощью визуально аналоговой шкалы модифицированной Сиднейской классификации. Такая схема позволяет врачу получить представления о распространенности повреждения СОЖ и степени риска развития рака желудка у данного пациента. В развитии ХГ принято выделять предрасполагающие и причинные факторы. К предрасполагающим факторам относятся в первую очередь табакокурение, наследственно-конституциональная отягощенность, алиментарные погрешности и несбалансированность пищевого рациона, прежде всего за счет дефицита полноценных белков, некоторых витаминов и микроэлементов, которые оказывают непосредственное влияние на процессы физиологической регенерации клеточных элементов СОЖ и трофику тканей, снижающих резистентность СОЖ к действию различных повреждающих факторов. Из этиологических факторов ведущее значение придают инфекции H. Инфицирование данным микроорганизмом происходит у большинства больных в детском или подростковом возрасте.
В развивающихся странах эти показатели выше. Для инфекции H. Инфицирование H. В первую очередь это связано с тем, что в отличие от других внеклеточных возбудителей H. Развитие нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки СОЖ связано с двумя различными механизмами. Прямой механизм реализуется через выделение H. В состав воспалительного инфильтрата собственной пластинки слизистой при хеликобактерном гастрите кроме полиморфно-ядерных лейкоцитов входят В-лимфоциты, Т-лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги. Из Т-лимфоцитов преобладает Th-2-тип, который определяет персистирование бактерий и хронизацию гастрита. Мигрирующие в СОЖ гранулоциты посредством выделения активных форм кислорода повреждают эпителиальные клетки и интенсивно продуцируют провоспалительные цитокины. В таких условиях на фоне прогрессирования воспаления в одних случаях имеют место повреждение и гибель эпителиоцитов с формированием эрозивных и язвенных дефектов, а в других постепенно формируются атрофия, метаплазия и неоплазия СОЖ.
Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. Отмечена и способность H. Установлено также воздействие H. В патогенезе H. Кроме того, антигены H. Колонизация H. Несмотря на то что ХГ развивается у всех людей, инфицированных H. В целом для H. У лиц с нормальной или высокой секреторной активностью париетальных клеток соляная кислота подавляет рост H. Хроническое воспаление в антральном отделе ведет к гипергастринемии и гиперхлоргидрии, закислению полости двенадцатиперстной кишки ДПК и появлению дуоденальной язвы.
У пациентов с пониженным уровнем секреции соляной кислоты H. Хроническое активное воспаление через эффекты ряда цитокинов еще больше ингибирует функцию париетальных клеток, а в дальнейшем вызывает развитие атрофии и метаплазии главных желез. В итоге у данной категории больных значительно повышается риск развития рака желудка [9]. Еще в 1975 г. В зависимости от интенсивности течения воспаления, причин вызывающих его, длительности действия этиологического фактора, его агрессивности этот путь может составлять 15—20 лет. Определяющая роль в детерминации этих процессов, по современным представлениям, принадлежит генетическим факторам организма человека. Генетически обусловленная избыточная экспрессия этой субстанции вызывает стойкое подавление секреции соляной кислоты уже на стадии острого хеликобактерного гастрита. В такой ситуации создаются благоприятные условия для заселения H. Тесная взаимосвязь между раком желудка и H. Наличие инфекции увеличивает риск развития данной злокачественной опухоли в 4—6 раз.
Тем не менее, хронический гастрит по-прежнему остается одним из наиболее распространенным заболеванием с такими тяжелыми смертельными последствиями, как пептическая язва или рак желудка. Литература: Rugge M. OLGA staging for gastritis: a tutorial. Dig Liver Dis. BMJ 2000; 321: 659—64. Минушкин О. Хронический гастрит: современное состояние проблемы.
Терапевтический архив. Вялов C. Язвенная болезнь и Маастрихт-4: внедрение в клиническую практику. Эффективная фармакотерапия в гастроэнтерологии. Effektivnaia farmakoterapiia v gastroenterologii. Основные термины генерируются автоматически : хронический гастрит, рак желудка, слизистая оболочка желудка, гастрит В, слизистая оболочка, атрофический гастрит, гастрит, гастрит А, гастрит С, предотвращение развития. Похожие статьи.
Изменения слизистой оболочки желудка в ответ на различные неблагоприятные воздействия приводят к разнообразной морфологической и клинической симптоматике. Изменения слизистой оболочки желудка можно классифицировать на основе различных точек зрения.
Этот обзор усложняется тем, что одинаковые токсические эффекты могут вызывать разные изменения слизистой оболочки, а разные токсичные агенты могут вызывать одинаковый внешний вид слизистой оболочки. На основании клинических и гистопатологических особенностей можно выделить три различных типа хронического гастрита: гастрит А ограничен проксимальным отделом желудка и является результатом аутоиммунологического процесса с антителами против париетальных клеток и внутреннего фактора. Это редкое заболевание, которое может привести к пернициозной анемии.
Дистальный антральный гастрит В вызывается инфекцией слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori HP. Гастрит С может быть вызван приемом наркотиков и алкоголя, но в основном обнаруживается после частичной резекции вследствие билиарного рефлюкса. Гастрит А редко вызывает симптомы.
Гастрит В очень тесно связан с язвенной болезнью. HP-положительный антральный гастрит, по-видимому, является предпосылкой для образования язвы. Все 3 типа гастрита несут повышенный риск малигнизации, что, по-видимому, положительно коррелирует с гипоацидностью, хроническим течением воспаления и гистопатологическими признаками кишечной метаплазии.
Хорошо известно, что инфекция Helicobacter pylori H. Различные молекулярные изменения выявляют не только при раке желудка, но и при предраковых поражениях. Молекулярные маркеры, обнаруженные по генетическим и эпигенетическим изменениям, связанным с канцерогенезом, обращаются вспять после эрадикации H.
Это указывает на то, что эти изменения могут быть важным фактором в выявлении пациентов с высоким риском развития рака.