«Передача возбудителей лепры происходит при тесном и длительном контакте между инфицированным человеком, который при чихании и кашле выделяет бактерии с мелкими.
Лепра (проказа): этиология и эпидемиология, течение и формы, диагностика, лечение
| Микобактерии лепры – возбудители лепры - презентация онлайн | Кислотоустойчивая бактерия Mycobacterium leprae – возбудитель заболевания лепры, и его характеристики сегодня хорошо известны бактериологам и инфекционистам. |
| Обнаружены генетические причины предрасположенности к проказе | Лепра, она же проказа, известна человечеству давно — по крайней мере с XI века есть точные свидетельства о заражении этим заболеванием. |
Болезнь — проказа
Он открыл возбудителя лепры — один из первых идентифицированных микробных патогенов человека. Лепра (проказа) является тяжелым инфекционным заболеванием, причиной которого являются микобактерии — Mycobacterium leprae и Mycobacterium lepromatosis. Сенатор Александр Башкин выступил по поводу расположенного в Астрахани института лепры, который планируют реорганизовать.
Главная страница
Она проникает в клетки организма и размножается там. Некоторые штаммы могут перепрограммировать гены, чтобы клетки организма делились активнее — так создается большее жизненное пространство для бациллы. Именно это свойство бактерий во время экспериментов помогло поврежденной печени броненосцев полностью восстановиться.
Но анализы показали, что печень броненосца увеличилась вдвое, оставшись полностью здоровой. По словам ученых, микроорганизмы Mycobacterium leprae обладают странным свойством, которое можно назвать «биологической алхимией» — они способны превращать одни ткани организма в другие, а также омолаживать клетки.
Исследователи считают, что этот механизм в перспективе можно использовать для лечения цирроза, восстановления человеческой печени после трансплантации и регенерации других органов. Однако перед авторами открытия стоят две проблемы.
Все из-за того, что одна у другой Петьку-гармониста увела. А Петька этот уже лет 40, как умер, — рассказывает Юлия Левичева. Она одного в Терском лепрозории бросила и сбежала к другому в Абинский». Чего тут только не наслушаешься! Пациенты работали в мастерских: сапожной, швейной и столярной. По выходным смотрели кино в клубе и пели в самодеятельности.
Имелся магазин с очень хорошим, кстати, распределением. Даже в самые дефицитные годы там никогда не пропадала колбаса. Была и тюрьма — единственное в СССР место для больных лепрой преступников. Последнего заключенного амнистировали в 1985 году, к 40-летию Победы. Он был участником войны, его история — настоящая человеческая трагедия, — вспоминает Виктор Дуйко. Очень положительный, простой мужик, добрый, скромный. Но не повезло с сыном — баловень, алкаш, мать избивал, требовал деньги на опохмел. В один такой момент отец не выдержал, ударил ножом и попал в сердце.
Восемь лет просидел. А тюрьма и сейчас стоит — заброшенное здание за покосившимся деревянным забором. Иногда кажется, что время здесь вообще остановилось. Вокруг — почти центр Астрахани. Со всех сторон выросли многоэтажки. А тут по-прежнему крохотные почти деревенские домики: лаборатории, хозяйственные постройки, гостиница для аспирантов и ординаторов. Один корпус, синий с белыми колоннами, сохранился еще со времен сада «Богемия». Когда-то на первом этаже было казино.
А теперь тут живут незаразные больные. За забором — большой город, а тут огромный сад с клумбами, беседками, с самыми разными сортами роз, за которыми очень любит ухаживать Виктор Александрович. Для директора НИИЛ благоустройство — предмет гордости. Еще в 1990-х тут были пустыри, а часть территорий использовалась под автостоянку. Охранникам почти официально разрешали подрабатывать, паркуя за деньги машины жителей соседних домов. Как на какой-нибудь сельской МТС! Вместо шлагбаума натягивали трос. Когда я говорил охранникам, что створки будут открываться автоматически, только на кнопку нажми, они думали, что я издеваюсь, — вспоминает Виктор Дуйко.
Больные гуляют в саду, придерживаются особой высокобелковой диеты, ходят на физиотерапию — это способ облегчить жизнь и остановить прогресс заболевания. Есть небольшая молельная комната, куда на двунадесятые праздники приходит священник. Долгие годы это был отец Илья, который сейчас окормляет Каспийскую флотилию. Конечно, сразу вспомнились евангельские десять прокаженных мужей. Только из них лишь один выразил благодарность, а здесь были благодарны все, — рассказывает священник. Сам я сюда идти никогда не боялся. Это как служить в любой другой больнице. Бояться вроде и нечего.
Конечно, сотрудники НИИЛ не сразу привыкают здороваться с неактивными пациентами за руку а если не здороваться, те ужасно обижаются. Один из охранников признавался мне, что здороваться-то здоровается, но потом сразу протирает руку спиртом. Но в медицинской литературе нет официально зарегистрированных случаев заболевания у медперсонала. Впрочем, есть одна особенность, о которой рассказывают почти все, кто давно здесь работает. Через год-два начинается боль в локтях, как раз там, где проходят нервы, а именно их и поражает лепра. Боль прошла, и все тесты у меня отрицательные. Видимо, организм так адаптируется к инфекции. Загадки проказы Многое за века изучения лепры так и не удалось выяснить окончательно.
Например, ученые только подбираются к ответу на самый волнительный вопрос: почему одни болеют проказой, а другие нет. Были в XIX веке самоотверженные врачи, пытавшиеся привить себе болезнь, но так и не заболевали. Современные исследования показывают, что риск заразиться лепрой напрямую связан с генами тканевой совместимости. Это такая система в нашем организме, по которой лейкоциты распознают свои и чужие клетки. Ее обычно исследуют в трансплантологии, потому что именно от совпадения по генам тканевой совместимости зависит успех пересадки органов или костного мозга. В НИИЛ даже знают , какая комбинация этих генов наиболее уязвима для проказы. Подробнее — У европейцев она встречается редко. Думаю, что это связано как раз с тем, что многие века прокаженным не позволяли иметь детей.
Возможно, именно поэтому, еще до появления эффективных препаратов в 1940-х, число больных в Европе пошло на спад, — рассуждает ведущий научный сотрудник НИИЛ Людмила Сароянц. И там среди больных лепрой часто встречается все та же европейская комбинация. По популяционной предрасположенности к проказе Людмила Сароянц в свое время защитила докторскую. Теоретически, на основании этих данных, можно разработать тесты на предрасположенность к лепре для тех, кто контактирует с инфекцией, и для семей больных. Но пока таких тестов нет нигде в мире. Также ни в одной из стран не смогли создать вакцину от лепры. Эти американские млекопитающие отличаются низкой температурой тела. Потому и оказались едва ли не единственными, кроме людей, восприимчивыми к микобактерии лепры живыми существами.
Обнаружили это их свойство почти случайно, когда лепрологи перебрали уже почти всех доступных подопытных животных. А в 1975 году оказалось, что броненосцы болеют проказой и в дикой природе. Но и те, и другие редки и не то чтобы многочисленны. Так где лепра обитает в природе? Больше всего больных в дельтах больших рек. На постсоветском пространстве — низовье Амударьи и Сырдарьи. Теперь они пытаются доказать, что микобактерии как-то причастны к переработке углеводородов. Другие индийцы установили, что лепра обитает в свободно живущих амебах, — рассказывает научный сотрудник НИИЛ Михаил Юшин.
Но у него собственная теория. Михаил Юшин убежден, что лепра может выживать в почве и без амеб.
Некоторые штаммы могут перепрограммировать гены, чтобы клетки организма делились активнее — так создается большее жизненное пространство для бациллы. Именно это свойство бактерий во время экспериментов помогло поврежденной печени броненосцев полностью восстановиться.
Теперь ученым нужно понять, как повторить этот процесс без участия палочки Хансена.
У шотландских белок зафиксировали эпидемию проказы
При сравнительно благоприятном, туберкулоидном типе лепры, напротив, имеет место небольшое количество возбудителя и положительная лепроминовая реакция. Лепра – хроническая инфекционная болезнь, вызываемая кислотоустойчивой палочковидной бациллой Mycobacterium leprae. Возбудитель заболевания лепры, микробактерия leprae была открыта норвежским ученым Герхардом Хансеном в 1873 году, описана в 1874-м. Лепра – хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является микобактерия Гансена (Mycobacterium leprae). Микобактерии лепры– возбудители лепры Работу выполнила: студентка 2 курса, 1А группы Короткова Евгения. Во-первых, возбудитель лепры, как и другие патогены, вырабатывает лекарственную устойчивость, патогены могут мутировать, и сегодняшняя комбитерапия их не остановит.
Болезнь — проказа
| Микобактерии лепры – возбудители лепры | Возбудители лепры появляются в организме с помощью слизистых оболочек, попадая в нервные окончания, кровеносную и лимфатическую системы. |
| Ученые «реанимировали» возбудителя средневековой проказы | Лепру (или проказу, болезнь Святого Лазаря) вызывают бактерии – близкие родственники палочки Коха, которая вызывает туберкулез. |
| Проказа, лепра (болезнь): этиология и возбудитель, симптомы, диагностика, лечение | До того как Хансен открыл возбудителя лепры, многие ученые считали, что болезнь передается по наследству. |
Возбудитель лепры
Inequality and leprosy in Northeast Brazil: an ecological study. A guide to leprosy control. Genetic host resistance and susceptibility to leprosy. Microbes and Infection. Polymorphism of immune response genes and its protective role against infections Immunologiya. HLA and leprae — interpopulation aspects. Fiziol patol immunnoi sistemy 2012;16 1 ;3-9.
Ее удалось достичь подавлением естественного клеточного иммунитета мыши путем тимэктомии и сублетальным облучением около 900 Р. В этом случае у животных появлялись узлы на лапках, носике, ушах, на хвосте и отмечались поражения нервов. Инфекция усиливалась введением антилимфоци-тарной сыворотки. Гистологическая картина поражений у животных с генерализованной инфекцией была сходна с изменениями при лепре у больного человека. Следующий крупный шаг в экспериментальной лепрологии был сделан в 1971 г. Kirchheimer, Е. Storrs сообщили об успешном заражении микобактериями лепры 9-поясного броненосца Dasypus novemcinctus Linn. У этих животных, как и у человека, в процесс вовлекаются кожа, лимфатические узлы, печень, селезенка, периферическая нервная система. Клиническое течение заболевания и морфологическая картина поражений у 9-поясных броненосцев соответствуют полярному лепроматозному типу лепры у человека.
Считается, что первая серьезная вспышка этой болезни произошла в войсках французского короля Карла VIII отсюда название «французская болезнь» во время осады Неаполя отсюда — «неаполитанская» зимой 1494—1495 годов. После снятия осады и роспуска наемной армии болезнь распространилась по всей Европе. В том, что это был один и тот же недуг, нет практически никаких сомнений, так как врачи довольно быстро, уже во второй половине 1490-х, выделили болезнь, еще не имевшую тогда единого названия, в особую нозологическую единицу, научившись отличать ее от других. Если его не могли изолировать, то ему надлежало возвещать о своем приходе трещеткой или колокольчиками» Многие современники первых вспышек связывали появление сифилиса в Европе с открытием Америки Колумбом, ведь и то, и другое произошло примерно одновременно: якобы дурную болезнь привезли матросы Колумба и пленные индейцы, вывезенные им из Нового Света. Однако уже тогда эта теория подвергалась сомнению, а в XXI веке была окончательно опровергнута. Археологические изыскания и исследования скелетов, захороненных около 1320 года, говорят о том, что европейцы уже болели врожденными формами сифилиса более чем за 170 лет до открытия Америки. Сифилис долгое время оставался фигурой загадочной не сцене мировой истории болезней, да и по сей день сохраняет тайну, откуда же он все-таки взялся, всегда ли он был в Европе и почему приобрел характер эпидемии именно в это время. Возбудитель же болезни — бактерия Spirochaeta pallida — была открыта немецкими микробиологами лишь в 1905 году, а до этих времен врачи терялись в догадках даже относительно того, что является главной причиной недуга. В отличие от проказы, которой болели по большей части бедняки, чьи организмы были ослаблены недоеданием, физическим истощением и другими болезнями, и чумы, от которой на этапе угасания эпидемии тоже умирали уже в основном самые слабые, сифилис косил всех без разбора, в том числе аристократов, интеллектуалов, духовенство и даже правителей европейских держав. Так, историк медицины Фредерик Картрайт полагал, что именно сифилис во многом определил ход английской и русской политической истории, так как в буйствах короля Генриха VIII, а также в грозном нраве и последующем «безумии» царя Ивана IV Грозного видел проявления расстройств рассудка, вызванных застарелой формой сифилиса. Единственное, что очень скоро перестало вызывать сомнения у современников европейской эпидемии сифилиса, — его основной путь передачи, так как ранние стадии этой заразной болезни отмечались одним главным симптомом — мягким шанкром, локализующимся в области гениталий. Многие современники первых вспышек связывали появление сифилиса в Европе с открытием Америки Колумбом, ведь и то, и другое произошло примерно одновременно: якобы дурную болезнь привезли матросы Колумба и пленные индейцы, вывезенные им из Нового Света. Это наблюдение породило основную социальную особенность сифилиса — общественное порицание, к XVI веку достигшее апогея: разносчиков «болезни распутников» начали всерьез преследовать — тех, кого считали проститутками, сифилитиками и «венериками», стремились изолировать, поместить в больницы или заставить жить в особых кварталах, вдали от почтенных семейств, юного поколения и благодетельных дев и матрон. Однако болезнь настигала и их, несмотря на все меры общественного контроля.
Постепенное разрушение кожных нервов приводит к тому, что называют «классическим львиным лицом». Широкое проникновение этого микроба может привести к серьезным повреждениям тела; например, потеря костей, пальцев рук и ног. Геном[ править править код ] Геном палочки Хансена был успешно расшифрован в 2001 году на материале штамма , выделенного в штате Тамилнад Индия и обозначенного TN. Число общих генов Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium leprae составляет около 1500. Сравнительный анализ показывает, что микобактерии, произошедшие от общего предка, на первоначальном этапе имели геном аналогичного размера. На сокращение генома с 4,42 миллионов пар оснований до 3,27 миллионов пар приходится потеря около 1200 генных последовательностей. Значительная редукция генетического материала у M. В опубликованной в 2013 году в журнале Science работе генетиков из Тюбингенского университета было показано, что геном возбудителя практически не изменился за 500 лет [11]. Изучение геномов бактерий из ранее неизученных регионов Беларусь, Иберия, Россия, Шотландия , из нескольких мест в одном регионе Кембриджшир, Англия и из двух иберийских лепрозориев позволило подтвердить данные о генетической изменчивости M. Сходство с Mycobacterium «lufu»[ править править код ] В своих работах М. Юшин доказывал тождественность свободноживущих микобактерий- сапрофитов Mycobacterium lufu и паразитических Mycobacterium leprae [13].
Пришла через века. Что такое проказа и так ли легко ей заразиться?
Он открыл возбудитель лепры — один из первых идентифицированных микробных патогенов человека. Проказа или по-научному лепра считалась в прошлом одной из самых страшных болезней. Он открыл возбудителя лепры — один из первых идентифицированных микробных патогенов человека. Он открыл возбудителя лепры — один из первых идентифицированных микробных патогенов человека. Лепра (проказа, болезнь Хансена) — хроническое инфекционное заболевание из группы микобактериозов, характеризующееся продолжительным инкубационным периодом и.
Ленивая проказа
Исследователи решили провести смелый эксперимент по наблюдение за специально зараженными проказой броненосцами. Именно у этих животных бактерии Mycobacterium lepromatosis и Mycobacterium leprae встречаются в природе. Из 45 инфицированных особей 13 оказали болезни активное сопротивление. Далее последовало сравнение состояния их органов с органами здоровых животных. Оказалось, что у всех больных проказой броненосцев печень значительно отличалась от обычной. Она была совершенно огромной.
Впрочем, и сам Хансен не распознал микроб как бактерию, а потому не получил поддержки научного сообщества. Кроме того, изучение Mycobacterium leprae затруднялось особенностями роста на питательных средах: в отличие от похожей по свойствам туберкулезной палочки, бактерия лепры не росла в питательном растворе чашки Петри. Лепру лечили практически народными методами вплоть до 40-х годов XX века. Больным назначались инъекции масла из ореха чаульмугры. Процедура была крайне неприятной и доставляла большие страдания больным. При этом полезность метода ставилась под сомнение. Ситуация изменилась в 1941 году, когда сульфоновый препарат промин был впервые использован в качестве лекарства. Тест промина прошел в Центре заболеваний имени Дж. Лонга в Карвилле, штат Луизиана. Появившись в 1921 году, Центр стал местом исследования лепры и борьбы с ней. В 50-х на рынке появились препарат дапсон, который предложил доктор Р. Кокрейн из Карвилла. Сначала такое лечение давало прекрасные результаты, но вскоре Mycrobacterium leprae адаптировался к лечению. Это была одна из немногих мутаций генома: в 2013 году учеными из Тюбингенского университета было доказано , что за тысячу лет бактерия практически не изменилась. Такая «консервативность» бактерии позволила практически полностью минимизировать процент заболеваний после ее появления. Современное лечение лепры Спустя десятилетие стагнации в исследованиях в 70-х на Мальте провели первый успешный опыт лечение болезни Хансена полихимиотерапией: комбинированным мультидраговым лечением, сочетающим в себе курс из нескольких препаратов. В 1981 году ВОЗ создала рекомендованный список препаратов для лечения мультибацилярной лепры: дапсон, рифампицин и клофазимин. Больные с олигобацилярнной формой заболевания принимают только рифампицин и дапсон. Монотерапия лепры неприемлема. Лечение только одним препаратом из списка делает бактерии резистентными. Они приобретают сопротивляемость, а воздействие лепры на организм усугубляется. Каждое из лекарств выполняет собственную функцию в комплексном лечении. Дапсон прекращает размножение бактерий и замедляет ферментативную реакцию двух дигидрофолатов, ключевых ферментов биосинтеза M. Рифампицин уничтожает бактерии и блокирует синтез РНК. Загадочное действие оказывает клофазимин — не до конца изученное антибактериальное свойство препарата, скорее всего, блокирует матричные функции ДНК и дает результаты на дапсонрезистентных формах M. В 1997 году ВОЗ установила продолжительность курса лечения лепры: от шести месяцев до года. Рецидивы заболевания минимальны, и лепру называют почти побежденной болезнью. Исследование перешло на новый этап: разработку вакцины, которая предупредит развитие болезни или сможет прекращать ее долгий инкубационный период. Иллюзия панацеи не должна обманывать Если схема лечения продумана и работает, а количество больных по всему миру не превышает 11 млн человек, то проблема почти решена. Тем не менее, российские лепрозории существуют до сих пор, а количество заражений остается стабильным. Почему это происходит и зачем люди продолжают изучать лепру? Комбинированная терапия не исключает развития резистентности, а сами пациенты, не всегда переезжающие в лепрозории, могут нарушать курс приема препаратов из-за его длительности и комплексности. Кроме того, нестабильный клофазимин в России не зарегистрирован, поэтому лечение проходит только по схеме олигобацилярнной формы заболевания.
Биологи ожидали, что лепрозные бактерии заразят орган или даже вызовут в нем появление злокачественных опухолей. Но анализы показали, что печень броненосца увеличилась вдвое, оставшись полностью здоровой. По словам ученых, микроорганизмы Mycobacterium leprae обладают странным свойством, которое можно назвать «биологической алхимией» — они способны превращать одни ткани организма в другие, а также омолаживать клетки. Исследователи считают, что этот механизм в перспективе можно использовать для лечения цирроза, восстановления человеческой печени после трансплантации и регенерации других органов.
В конце 13 века от этой болезни страдала четверть жителей Скандинавии, к концу 16 века эпидемия угасла по неизвестным причинам. Анализ показал, что некоторые белки были заражены и умерли от того же штамма, который был найден при раскопках могил англосаксов и их потомков.
Проказа: возбудитель и симптомы болезни
Искусственные методы регенерации печени, которые были протестированы в предыдущих исследованиях с мышами, предполагают использование инвазивной техники внедрения стволовых клеток, что часто приводит к формированию рубцов и опухолей. В то же время M.
Затем появятся первые признаки проказы — красно-бурые или белые пятна на коже, малочувствительные к боли. Примерно через три-пять лет пятна начнут шелушиться, станут бугристыми и покроются язвами. Затем у человека выпадут волосы на лице — ресницы, брови, усы и борода, западет спинка носа. Деформация носа и поражение слизистой оболочки носоглотки приведут к изменению голоса — он станет хриплым и гнусавым. Пальцы человека деформируются — скрючатся и потеряют чувствительность, мышцы начнут атрофироваться, возникнет паралич конечностей. Глаза будут воспаляться, хрусталик помутнеет, что приведет к ухудшению зрения — вплоть до полной слепоты», — сообщила специалист. В большинстве случаев проказа не приводит к летальному исходу, но, если иммунитет человека серьезно снизится и присоединится бактериальная инфекция, он может умереть, отметила собеседница издания. Однако мимолетного контакта с ними недостаточно для того, чтобы заразиться.
Да и то ей заболевают не все, а только люди с иммунодефицитом.
Заболеть лепрой чрезвычайно сложно. В средние века действительно буквально около каждого города в Европе был лепрозорий, но с годами больных становилось все меньше и меньше, а после того, как ученые разработали эффективные препараты сульфонового ряда, лепра стала излечимым заболеванием, но это случилось только в 1943 году. У гриппа, например, инкубационный период - 3-5 дней, а при лепре — до 30 лет. Все эти 30 лет идет медленное вялое развитие болезни, которая никак себя не проявляет. А когда ее обнаруживают — бывает уже поздно, человек становится инвалидом, потому что болезнь поражает клетки нервной системы, теряется чувствительность, появляются ожоги, ссадины, травмы. К тому же поражается в том числе лицевой нерв, у больных искажается лицо. Из-за этого в средние века их так боялись. Сейчас, если больной получает лечение, он внешне никак не отличается от здорового человека. А заразиться лепрой в сто раз меньше вероятности, чем туберкулезом. И если туберкулезом сплошь и рядом болеет в том числе медицинский персонал, то случаи профессионального заболевания лепрой не описаны ни в мировой, ни в отечественной литературе.
Лепрофобия все еще очень сильно распространена, хотя мы живем в 21-м веке. Представляете, еще в 1948 году на международном конгрессе по лепре такие конгрессы собираются каждые 3-4 года, тогда он проходил на Кубе в Гаване была принята резолюция исключить из обихода слово проказа, дабы это слово не ранило больных. Тем не менее, к сожалению, ваша братия, журналисты, злоупотребляют этим, хотят иногда сгустить краски, заинтересовать читателя, пишут «проказа». Сейчас мировое сообщество и Всемирная организация здравоохранения настаивают на том, чтобы заменить слово «лепра» словосочетанием «болезнь Хансена», чтобы реабилитировать в социальном плане наших больных. Это очень серьезная мировая проблема. Россия с ней по большому счету не знакома, у нас никогда не было столько больных, сколько, например, в средние века было в Европе, или по сей день есть в Индии, Бразилии, Азии, на Африканском континенте. Там до сих пор нередки случаи, когда больных изгоняют из сообщества, всячески притесняют. Поэтому на международных конгрессах очень большое внимание уделяется социальным вопросам. На конгрессы приглашают больных лепрой. Мне тоже довелось участвовать в двух международных конгрессах в Бельгии и Индии, вместе с нами на лекциях сидели больные лепрой, вместе с нами ходили на кофе-брейк, вместе с нами шли обедать.
Все это, чтобы интегрировать их в общество, чтобы показать, что они не опасны для окружающих, они такие же полноценные люди, как и все мы. Это важно знать. Для больных есть программы социализации? До 1950-х годов, когда были внедрены эффективные препараты для лечения, единственным методом «лечения» была изоляция источника инфекции, то есть больного. Сейчас в Астраханской области зарегистрировано 124 больных лепрой. У нас есть клиника на 50 коек, но только 20 человек находятся здесь постоянно, остальные регулярно, один-два раза в год, приезжают обследоваться. Те, кто живет здесь — это уже пожилые люди, которым нужна постоянная помощь медицинского персонала, у них не осталось родственников. Иногда кто-то выписывается домой, потом возвращается. Они все не опасны для окружающих, они имеют полное право лечить любые другие свои заболевания, например сердечные, в обычных поликлиниках у обычных врачей. Но из-за лепрофобии они сталкиваются с отчуждением.
Им не отказывают в помощи, но их сторонятся. Реже подойдут сделать перевязку, неохотно проведут осмотр... Они все это чувствуют, поэтому предпочитают оставаться у нас. Кого-то без лепрофобии найти. Для чего вообще их строили? В 1926 году астраханские власти выделили для этих целей один из лучших участков, на тот момент почти на границе города — вот этот, на Паробичевом бугре. Согласно постановлению все больные были взяты на учет, их члены семьи и родственники были взяты на учет, больные госпитализированы, им проводилось лечение, они находились в лепрозории, а родственники наблюдались от 10 до 20 лет. Стационар работал для тяжелых больных, а вот эти домики были построены для «легких» больных, так как люди жили здесь годами и даже десятилетиями. Хотелось, чтобы условия для них были максимально приближены к домашним. У каждого пациента - практически отдельная комната, все как дома, и телевизор, и холодильник, и все удобства.
Раньше было свое подсобное хозяйство: второй, третий Юго-Восток — это все была территория лепрозория. Были сады, виноградники, занимались сельским хозяйством, трудовая терапия была. Тогда среди больных были и молодые лица. Это сейчас больных все меньше и меньше, а еще в 50-х годах их было больше тысячи человек на учете только у нас. Новых больных выявляли, ставили на учет, обследовали всех родственников, пролечивали в среднем три года и, если он не опасен, выписывали домой. Сейчас болеют лица пожилого и старческого возраста. Средняя продолжительность жизни больных лепрой в нашем регионе — 82 года. То есть они живут дольше, чем среднестатистический астраханец, а все благодаря тому, что они находятся под диспансерным наблюдением врачей.
А вот чуму и оспу мы победили. Лепру — не совсем, но близки. Возбудитель лепры был открыт в 1874 году. В России к тому моменту активно фиксировались очаги заболевания и было понятно: болезнь необходимо изучать, а людей — спасать. Больных там раз в неделю посещали фельдшер, санитар и врач. Время шло, к 20-ым годам XX столетия появилось четкое осознание: необходимо создавать самостоятельный институт для комплексного изучения проблем лепры и разработки противолепрозных мероприятий. Но от планов до их реализации на тот момент было еще далеко, хоть уже тогда и были обозначены два региона, где такой институт мог бы появиться: наш и Москва. Тем временем в 1922 году приют переименовали в «Астраханский лепрозорий». А через год, после постановления Совнаркома СССР «О мерах борьбы с проказой», началась планомерная работа по борьбе с лепрой на государственном уровне, все лепрозории перешли на гособеспечение. В 1926 году астраханский лепрозорий переезжает в одно из лучших мест в городе — сад «Богемия» на Паробичевом бугре, через четыре года там строят кирпичное здание новой поликлиники.
Проказа (лепра)
— Передача возбудителей лепры происходит при тесном и длительном контакте между инфицированным человеком, который при чихании и кашле выделяет бактерии с мелкими. Возбудитель заболевания лепры, микробактерия leprae была открыта норвежским ученым Герхардом Хансеном в 1873 году, описана в 1874-м. Возбудителем проказы является микобактерия лепры (mycobacterium leprae). Возбудитель лепры (Mycobacterium leprae) был открыт в 1873 году в Норвегии Герхардом Хансеном, который работал в госпитале святого Йоргеса, основанном в XV столетии в Бергене. МОСКВА, 10 июн — РИА Новости, Татьяна Пичугина. "Любит" дельты рек Лепра (проказа) – самая древняя болезнь в истории человечества.
ПОДПИСАТЬСЯ НА РАССЫЛКУ
- Диагностика лепры
- Палочка Хансена — Википедия
- Передача проказы
- Ученые «реанимировали» возбудителя средневековой проказы
Сифилис, холера и проказа — эпидемии, навсегда изменившие мир
Отчетливые повреждения на черепе свидетельствовали о том, что мягкие ткани были при жизни тем более серьезно повреждены, и, скорее всего, были разрушены нервные окончания в конечностях. Подробно результаты исследований описаны в Journal of Medical Microbiology. Следы проказы находили на останках средневековых скелетов из региона Восточной Англии и раньше, кроме того, известно, что с XI века здесь появлялось особенно много лепрозориев. Возможно, что лепра пришла на Британские острова вместе с волнами англо-саксонской миграции в V—VI веках, и заразу принесли как раз те племена, которые осели в Восточной Англии. Однако у авторов работы есть более интересная версия. Они считают, что всему виной могли быть больные белки с континента и скандинавы, которые этими белками торговали — точнее, не самими белками, а их шкурками. Белки действительно могут болеть лепрой, и недуг проявляется у них почти так же, как у людей: можно заметить повреждения на морде, ушах и лапках. В начале года мы писали о красных белках с острова Браунси в проливе Ла-Манш, в которых нашли возбудителя проказы.
В свою очередь, Восточная Англия плотнее всего общалась со скандинавскими странами: королевства Восточная Англия и Нортумбрия первыми принимали удары викингов, а в IX—XI веках оба королевства и еще некоторые английские территории и вовсе находились под датским игом.
Деформация носа и поражение слизистой оболочки носоглотки приведут к изменению голоса — он станет хриплым и гнусавым. Пальцы человека деформируются — скрючатся и потеряют чувствительность, мышцы начнут атрофироваться, возникнет паралич конечностей. Глаза будут воспаляться, хрусталик помутнеет, что приведет к ухудшению зрения — вплоть до полной слепоты», — сообщила специалист. В большинстве случаев проказа не приводит к летальному исходу, но, если иммунитет человека серьезно снизится и присоединится бактериальная инфекция, он может умереть, отметила собеседница издания. Однако мимолетного контакта с ними недостаточно для того, чтобы заразиться. Для этого нужны месяцы, если не годы, постоянного взаимодействия с инфицированным, который не проходит лечение. Поставить диагноз «лепра» и отличить ее от некоторых других заболеваний со сходными симптомами например, сифилиса или псориаза помогают лабораторные анализы.
Чаще всего пациентам с симптомами этой болезни назначают исследование соскоба кожи или слизистой оболочки носа.
В обратном случае больные пожизненно остаются глубокими инвалидами. На фото проказа у женщины. Множественные лепромы на руках и лице. Диагностика лепры При подозрении на лепру больной обследуется узкоспециализированными специалистами — врачами дерматологом, невропатологом и инфекционистом. Во внимание принимаются характерные изменения слизистых оболочек и кожных покровов с утратой чувствительности, данные лабораторных методов исследования, основными из которых являются выявление микобактерий лепры в соскобах и биопсийном материале при бактериоскопическом исследовании, гистологическое исследование и обнаружение ДНК возбудителя с использованием ПЦР.
Лепра неслучайно называется «великим имитатором» самых разных синдромов. Кожные изменения на разных стадиях заболевания имеют схожесть с узловой эритемой, аллергическим васкулитом, дерматомиозитом, розовым лишаем, микозом гладкой кожи, экземой, туберкулезом, саркоидозом, нейрофиброматозом, третичным сифилисом, токсидермией, красным плоским лишаем, лейшманиозом и др. Подозрения на лепру у врача должны возникнуть при снижении или исчезновении чувствительности на отдельных участках тела парестезия , частых ожогах, контрактурах 5, 4 и 3-го пальцев верхних конечностей, начинающейся атрофии мышц, пастозности стоп и кистей, стойких поражениях носа, трофических язвах и др. Диагностическое значение имеет состояние иннервации исследуемого элемента. При проказе отмечается нарушение болевой, тактильной и температурной чувствительности. При пальпации обнаруживаются утолщения нервных стволов.
На фото туберкулоидная слева и лепроматозная справа лепра. Бактериоскопический метод исследования Материалом для бактериоскопического метода исследования служат соскобы слизистой оболочки носа и пораженных участков кожных покровов, отделяемое из язв и биопсийный материал. Окраска мазков производится по методу Семеновича-Марциновского или Цилю-Нильсену. Микобактерии лепры под микроскопом окрашиваются в рубиновый цвет, имеют вид палочек, располагаются поодиночке, в виде пачек сигарет или шарообразных скоплений. Концы бактерий закруглены или чуть заострены. В мазках возбудители лепры окрашиваются в рубиновый цвет, располагаются поодиночке или скоплениями, напоминающими пачки сигарет или шары.
Гистологическое исследование Для гистологического исследования используется биопсийный материал. В зависимости от типа лепры обнаруживаются гранулемы лепроматозного, туберкулоидного или пограничного типа. При лепроматозном типе заболевания гранулемы состоят из пенистых макрофагов, нафаршированных микобактериями, лимфоцитов, плазмоцитов, фибробластов. При туберкулоидном типе лепры гранулемы состоят из эпителиоидных клеток, окруженных лимфоидными клетками, содержат незначительное количество возбудителей. Гистологический срез. На фото лепрозная гранулема.
Лепроминовая проба Лепроминовая проба относится к числу аллергических проб.
Это привело к серьезному спору о приоритете в открытии бациллы проказы. Благодаря усилиям Хансена в 1879 году было запрещено свободное передвижение больных проказой по стране, а в 1885 году он добился принятия закона, предусматривающего обязательную изоляцию больных лепрой в стационарах или на дому и систематические медосмотры лиц, контактировавших с больными. Эта система показала такую эффективность, что послужила основой для законодательства многих европейских стран в отношении больных лепрой. Герхард Хансен Коллеги не поддержали доктора и не поняли важности его открытия. Впрочем, и сам Хансен не распознал микроб как бактерию, а потому не получил поддержки научного сообщества. Кроме того, изучение Mycobacterium leprae затруднялось особенностями роста на питательных средах: в отличие от похожей по свойствам туберкулезной палочки, бактерия лепры не росла в питательном растворе чашки Петри. Лепру лечили практически народными методами вплоть до 40-х годов XX века. Больным назначались инъекции масла из ореха чаульмугры. Процедура была крайне неприятной и доставляла большие страдания больным.
При этом полезность метода ставилась под сомнение. Ситуация изменилась в 1941 году, когда сульфоновый препарат промин был впервые использован в качестве лекарства. Тест промина прошел в Центре заболеваний имени Дж. Лонга в Карвилле, штат Луизиана. Появившись в 1921 году, Центр стал местом исследования лепры и борьбы с ней. В 50-х на рынке появились препарат дапсон, который предложил доктор Р. Кокрейн из Карвилла. Сначала такое лечение давало прекрасные результаты, но вскоре Mycrobacterium leprae адаптировался к лечению. Это была одна из немногих мутаций генома: в 2013 году учеными из Тюбингенского университета было доказано , что за тысячу лет бактерия практически не изменилась. Такая «консервативность» бактерии позволила практически полностью минимизировать процент заболеваний после ее появления.
Современное лечение лепры Спустя десятилетие стагнации в исследованиях в 70-х на Мальте провели первый успешный опыт лечение болезни Хансена полихимиотерапией: комбинированным мультидраговым лечением, сочетающим в себе курс из нескольких препаратов. В 1981 году ВОЗ создала рекомендованный список препаратов для лечения мультибацилярной лепры: дапсон, рифампицин и клофазимин. Больные с олигобацилярнной формой заболевания принимают только рифампицин и дапсон. Монотерапия лепры неприемлема. Лечение только одним препаратом из списка делает бактерии резистентными. Они приобретают сопротивляемость, а воздействие лепры на организм усугубляется. Каждое из лекарств выполняет собственную функцию в комплексном лечении. Дапсон прекращает размножение бактерий и замедляет ферментативную реакцию двух дигидрофолатов, ключевых ферментов биосинтеза M. Рифампицин уничтожает бактерии и блокирует синтез РНК. Загадочное действие оказывает клофазимин — не до конца изученное антибактериальное свойство препарата, скорее всего, блокирует матричные функции ДНК и дает результаты на дапсонрезистентных формах M.
В 1997 году ВОЗ установила продолжительность курса лечения лепры: от шести месяцев до года. Рецидивы заболевания минимальны, и лепру называют почти побежденной болезнью. Исследование перешло на новый этап: разработку вакцины, которая предупредит развитие болезни или сможет прекращать ее долгий инкубационный период. Иллюзия панацеи не должна обманывать Если схема лечения продумана и работает, а количество больных по всему миру не превышает 11 млн человек, то проблема почти решена.