температуры от анемии не бывает может вирусное что подцепили-но и на нервной почве может подскочить темп.у меня один раз 39 была и через час сама спала. Терапия при анемии направлена на устранение причины, восстановление нарушенных функций, устранение последствий кислородного голодания и основного заболевания. Повышенная либо пониженная температура при малокровии у мужчин развивается также по причине сбоя терморегуляции.
Анемия (низкий гемоглобин)
Может ли быть высокая температура при анемии у взрослых. Низкая температура тела может фиксироваться при разных видах анемии. Именно поэтому субфебрильная температура при анемии является не менее частым симптомом, чем другие признаки болезни.
Самые распространенные симптомы анемии
Результативность спленэктомии при аутоиммунной анемии достаточно велика и ведет к полному выздоровлению по различным источникам в 74 – 85% случаев. Температура тела у людей с этой патологией, как правило, снижается, что приводит к повышенной чувствительности к колебаниям температуры окружающей среды. Но сдавали из-за температуры, 4 день держится.
Может ли при анемии быть температура 37
Колоноскопия от 2015 года - пройдено 2 отдела, имеется долихосигма. Дальше пройти не смогла, очень больно. Но если я поправилась стоит ли проходить далее? Анализ кала на скрытую кровь от апреля 2016 г. Маммолог - норма. ЭКГ - норма правда есть аритмия. Вообще я очень эмоциональная и мнительная личность, но разве от этого может страдать кровь? Это как же надо постараться....
В общем, думаю ,надо бить в колокол... Еще в 2013 г. Мне страшно, вдруг у меня какая страшная болезнь... Помогите мне, прошу.
Nat Rev Dis Prim 2017;3:17040. Green R. JAMA 2013;310:2435. BMC Pharmacol Toxicol 2016;17:44. Vitamin B-12: low milk concentrations are related to low serum concentrations in vegetarian women and to methylmalonic aciduria in their infants. Am J Clin Nutr 1990;52:1073—6. Michael Whitehead V. Acquired and inherited disorders of cobalamin and folate in children. Br J Haematol 2006;134:125—36. The human intrinsic factor-vitamin B12 receptor, cubilin: Molecular characterization and chromosomal mapping of the gene to 10p within the autosomal recessive megaloblastic anemia MGA1 region. Blood 1998;91:3593—600. Proc Natl Acad Sci 2005;102:4130—3. Borch K, Liedberg G. Prevalence and incidence of pernicious anemia. An evaluation for gastric screening. Scand J Gastroenterol 1984;19:154—60. Kocak R, Paydas S. Pernicious anemia in Turkey. Int J Hematol 1992;55:117—9. Annu Rev Nutr 2004;24:299—326. Allen LH. Arch Gerontol Geriatr 2015;60:344—8. J Clin Endocrinol Metab 2008;93:363—71. Cognitive impairment and vitamin B12: a review. Int Psychogeriatrics 2012;24:541—56. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and folate disorders. Br J Haematol 2014;166:496—513. Buttarello M.
Как лечить анемию Тактика лечения будет зависеть от причины, которая вызвала это состояние. Железодефицитные анемии и анемии хронических заболеваний. Подход к лечению зависит от формы и степени тяжести железодефицитной анемии. Например, людям с начальной формой анемии — чаще всего это молодые женщины, беременные и дети — могут помочь препараты железа в таблетках, в форме сиропов или капель. Выбирать лекарство и назначать дозировку должен врач. Диетой анемия не лечится: даже из еды, богатой железом, его всасывается слишком мало для восстановления запасов. Помимо лечения основного заболевания таким пациентам, как правило, назначают внутривенные препараты железа. Это позволяет быстрее восполнить запасы. А еще введенное в кровь железо могут усваивать даже пациенты с воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта.
Только не из импортных яблок, обработанных химикатами. Если ребёнок будет много пить, то температура при анемии будет немного сбиваться и держаться на уровне 37,1-37,4. А это в данном случае для малыша намного лучше, чем 38. Как начинается? Неожиданно у ребёнка появляется слабость, холодный и липкий пот, ощущение потемнения в глазах. Это признак резкого скачка температуры от нормальной до субфебрильной. Ребёнок в 4-5 лет уже сможет рассказать о том, что ему показалось, как будто он куда-то падает. А в — лет вполне в состоянии объяснить, что в момент повышения температуры у него теряется ориентация, не понимает куда нужно идти. Малыш в 1-3 года не станет вам описывать своё состояние. Но вы сами сможете увидеть, что ребёнок стал вялый, сонный, усталый, вдруг потерял интерес к окружающему. Какие другие симптомы? Основные признаки малокровия у детей связаны с гипоксией. Недостаток кислорода в мозге и сердце проявляется через такие симптомы: Зрительные и слуховые иллюзии: мушки в глазах, двоение, шум в ушах, головокружение. Проявления астеноневротического синдрома: раздражительность и возбудимость, которая чередуется с усталостью и апатией. Признаки мышечного синдрома: быстрая утомляемость, низкая активность, недержание мочи. Брадикардия — урежение частоты сердцебиения и пульса. Но также даже небольших нагрузок после бывает одышка, которая сопровождается тахикардией. Шумы в сердце. Изменения состояния ногтей — ломкие, искривлённые, с белыми чёрточками и точками. Повышенная сухость кожи. Печень и селезёнка увеличиваются. Анемия и повышенные показатели температуры Эти два состояния тесно взаимосвязаны между собой на уровне биохимии.
Температура при анемии
Степень выраженности симптоматики при анемии зависит от количества недостающих эритроцитов и скорости снижения показателя гемоглобина, а также некоторых индивидуальных особенностей организма. При других видах анемии требуется восполнить запасы фолиевой кислоты, витамина В12, выявить и лечить хронические заболевания, являющиеся первопричинами малокровия. Причина повышенной чувствительности к холоду нередко скрывается в железодефицитной анемии11. Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида малокровия, вызвавшего ее причины и степени тяжести. Низкая температура тела человека также наблюдается при разных видах анемий.
Взгляд гематолога на железодефицитные состояния
Проявляется неприятное ощущения покалывания или боли в ногах , возникающими в состоянии покоя, обычно перед засыпанием. На анемию влияет наследственность, больше больных с недостатком железа наблюдается среди вегетарианцев и веганов. Если вы наблюдаете какой-либо из вышеперечисленных симптомов, обратитесь к врачу , для сдачи общего анализа крови. Снижение уровня гемоглобина будет указывать на недостаток железа в организме. Лечение зависит от тяжести заболевания.
В случае более низких уровней анемии обычно достаточно корректировки диеты , образа жизни и применения витаминных препаратов, содержащих железо. Также неплохо подкрепить лечение другими витаминами и травами, благоприятно влияющими на усвоение железа. Из общедоступных растений больше всего железа содержит крапива , за ней следуют зеленая петрушка, зеленый лук , базилик, черемша и майоран. Железо также в изобилии содержится в шпинате, свекле, корне петрушки, хрене, горохе, помидорах и редисе.
Однако больше всего железа содержится в красном мясе и субпродуктах, например в печени. Подходящими фруктами являются облепиха, ежевика, черная и красная смородина, черника, курага и слива.
Анемия хронического заболевания АХЗ Анемия хронических заболеваний АХЗ выделана из группы хронических геморрагических анемий лишь в последние годы. Это 2-я по частое причина развития анемии во всем мире. Являясь по симптомам железодефицитной анемией, эта форма заболевания имеет свои особенности в этиологии, диагностике и лечении. АХЗ характерна для случаев, когда анемический синдром сочетается с продолжительным более 1-2 месяцев воспалительным процессом, аутоиммунным заболеванием, заболеванием почек либо онкологией. В настоящее время наиболее изучены анемические состояния при различных инфекционных процессах: бактериальные, вирусные хронические , грибковые и паразитарные, есть предположения, что аналогичная картина может наблюдаться и при операционных вмешательствах.
По симптомам эта форма патологии аналогична ЖДА, но отличие в том, что реального уменьшения содержания железа в организме зачастую не происходит. Поэтому АХЗ можно отнести к железоперераспределительным анемиям. Схема развития патологии следующая. При возникновении воспалительного процесса в организме резко увеличивается выработка макрофагов - особых клеток, которые уничтожают бактерии и утилизируют поврежденные клетки организма. Макрофаги вырабатывают цитокины — это подобные гормонам специфические белки, медиаторы межклеточного взаимодействия, служащие для передачи информации между клетками организма. Цикотины сигнализируют печени снизить выработку эритропоэтина, необходимого для синтеза гемоглобина, и запустить процесс синтеза гепсидина 25 ГП. Он блокирует транспортировку костный мозг железа, освобождающегося при распаде эритроцитов, чем снижает выработку гемоглобина.
Предполагается, что ГП пытается ограничить поступления Fe в зону воспаления, так как оно необходимо для размножения болезнетворных микроорганизмов. Кроме того, железо связывают макрофаги - их количество тоже резко возрастает при воспалении. В результате мы имеем дефицит железа в организме и снижение выработки гемоглобина. Более того, увеличение поступления железа в такой ситуации обычно не приводит к увеличению гемоглобина, так как увеличение производства гемоглобина заблокировано низким эритропоэтином. Диагноз АХЗ предполагают, если у пациента с микроцитарной или нормоцитарной анемией диагностировано хроническое инфекционное, воспалительное или онкологические заболевания. Главная задача - дифференцировать АХЗ от ЖДА, то есть установить является ли недостаток железа абсолютным или функциональным. При подозрении на АХЗ проводят определение уровня сывороточного железа, трансферрина, ретикулоцитов, а также содержания ферритина в сыворотке крови.
При ЖДА это приводит к заметному увеличению гемоглобина, а при АХЗ увеличение незначительно или вовсе не наблюдается, зато возможно некоторое усиление воспалительного процесса. При лечении АХЗ в первую очередь необходимо лечение основного заболевания, снижение воспалительного процесса. Если же это невозможно или затруднено, анемию компенсируют иными методами. Прежде всего это заместительная терапия — переливание крови и ее компонентов. Эта процедура показана при наличии гипоксии, она дает быстрый эффект, но не может применяться часто и продолжительно. Терапия препаратами железа также дает невысокий эффект, полезна только в случаях, когда основное заболевание сопровождается кровотечениями.
Эти препараты рекомендуется использовать в сочетании с препаратами железа, для улучшения эффекта ЭПО. Наиболее перспективным представляется терапия, направленная на регулирование цитокинов или звено «гепцидин — ферропортин». Первые такие препараты уже одобрены и используются для лечения некоторых воспалительных заболеваний. Профилактика анемии В связи с большим разнообразием причин и форм анемии профилактически рекомендации могут быть только общими: регулярно проводить контрольную диагностику и уменьшить влияние экзогенных факторов. Для этого рекомендуется общий анализ крови 1-2 раза в год для, особенно пациентов из групп риска; сбалансированная диета, богатая витаминами и микроэлементами; профилактика глистной инвазии; своевременное лечение заболеваний, которые могут привести к анемии; отказ от алкоголя и курения; прием лекарственных препаратов - только при необходимости, по назначению врача, быть исключительно осторожными при контактах со свинцом, инсектицидами, и другими токсическими веществами. При острых и хронических кровотечениях, а также женщинам при обильных или частых менструациях рекомендуется особенно контролировать уровень гемоглобина и дополнительно принимать препараты железа по назначению врача. Клиническая гематология. Богданова, В. Рациональная фармакотерапия заболеваний системы крови. Издательство «Литтерра», 2009. Богданов, В. Перекатова, М. Мальсагов А. Мегалобластные анемии: Учебное пособие. Алексеев Н. Хиггинс К. Расшифровка клинических лабораторных анализов. Лаборатория знаний. Дементьева И. Анемии: руководство. Клинические рекомендации. Железодефицитная анемия. Evan M. Актуальные вопросы диагностики и лечения анемии при хронических заболеваниях Клиническая онкогематология, 2012. Охотникова Е.
После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается. Лечение проводят на протяжении 2-3 месяцев, до исчезновения всех признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса. У некоторых больных эффект оказывают иммунодепрессанты 6-мер-каптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил , а также противомалярийные препараты делагил, резохин. Особенно выраженный эффект иммунодепрессанты оказывают при аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с Холодовыми агглютининами. При рецидивирующих формах заболевания и отсутствии эффекта от применения глюкокортикоидов и иммунодепрессантов показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией следует проводить только по жизненным показаниям резкое падение гемоглобина, сопорозное состояние. Рекомендуется специально подбирать доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса. Болезнь Маркиафавы—Микели. Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией, обусловленная изменением структуры мембраны эритроцитов болезнь Маркиафавы—Микели представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с постоянным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина. Заболевание возникает в результате соматической мутации эритроидных клеток, вследствие чего вырабатывается патологический клон эритроцитов с повышенной чувствительностью к различным гемолитическим агентам. Интенсивность гемолиза повышается при развитии ацидоза, а также под влиянием пропердина, комплемента и тромбина. Морфологической особенностью заболевания является гемосидероз почек. Гемосидероза в других органах не наблюдается. В печени отмечают дистрофические и некробиотические изменения, связанные с венозными тромбозами и анемией. Селезенка увеличена, за счет множественных сосудистых тромбозов и развития периваскулярного склероза. Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружения, одышку, сердцебиения, боли в животе различной локализации и интенсивности. Все это связано с гемолитическим кризом и капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Нередко бывают тромбозы периферических сосудов, чаще вен верхних и нижних конечностей, а также других сосудов мозговых, селезеночных, почечных. В период криза у больных может повышаться температура. В связи с гемоглобинурией и гемосидеринемией моча окрашена в черный цвет. Нередко гемоглобинурия возникает в ночное время, что объясняется физиологическим ацидозом во время сна, активацией пропердина и других факторов, усиливающих гемолиз. Гемоглобинурия не является обязательным симптомом заболевания. При объективном исследовании отмечают бледность кожи с небольшим желтушным оттенком, умеренное увеличение селезенки и печени. Анемия в течение длительного времени носит нормохромный характер. При значительных потерях железа цветовой показатель становится ниже нормы. Количество ретикулоцитов повышено незначительно. Часто наблюдается лейкопения и тромбо-цитопения. В костном мозге — гиперплазия эритроидного ростка нередко сопровождается угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. Следует дифференцировать болезнь Маркиафавы—Микели с гемолитической анемией, резистентной к лечению, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией без значительного увеличения селезенки. Важное диагностическое значение имеет микроскопия осадка на гемосидеринурию. Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы—Микели важны кислотный тест Хэма гемолиз эритроцитов больного в подкисленной сыворотке здорового человека , тест Кросби усиление гемолиза под влиянием тромбина и сахарозный тест гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы. Эффективным методом терапии болезни Маркиафавы—Микели является трансфузия трижды отмытых физиологическим раствором хлорида натрия эритроцитов. Такие эритроциты переливают раз в 4-5 дней, в количестве 200-400 мл не позднее 48 ч. Для профилактики и лечения тромбозов показана терапия антикоагулянтами. В период гемолитического криза некоторое уменьшение гемолиза достигается при введении плазмозаменителей, в частности декстрана или полиглюкина в количестве 500-1000 мл. Глюкокортикоиды и препараты железа при болезни Маркиафавы—Микели противопоказаны. Важную роль в патогенезе заболевания играют: 1. Образование иммунных комплексов. Иммунные комплексы, состоящие из лекарственного средства и антител, неспецифически связываются с мембранами эритроцитов и активируют комплемент. Прямая проба Кумбса с антителами к комплементу обычно положительна, а с антителами к IgG — отрицательна. Антитела к препарату можно обнаружить с помощью инкубации сыворотки больного с нормальными эритроцитами в присутствии комплемента и данного препарата. Большинство случаев лекарственной иммунной гемолитической анемии обусловлены именно этим механизмом. Даже небольшая доза препарата при повторном применении приводит к развитию острого внутрисосудистого гемолиза с выходом в плазму гемоглобина, гемоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Образование цитотоксических антител. При связывании с эритроцитами препарат становится иммуногенным и стимулирует образование цитотоксических антител, обычно IgG. Положительна лишь прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам. Антитела к препарату выявляют следующим образом: после инкубации нормальных эритроцитов с этим препаратом их смешивают с сывороткой больного. При наличии антител к препарату развивается гемолиз. Классическим примером иммунной гемолитической анемии, вызванной цитотоксически-ми антителами, служит анемия на бензилпенициллин. Заболевание возникает редко и только при внутривенном назначении препарата в высоких дозах более 10 млн. Бензилпенициллин вызывает внесосудистый гемолиз. Появление IgG к бензилпенициллину не связано с аллергией к пенициллинам, обусловленной агглютининами IgE. Агрегация неспецифических IgG и комплемента, как эффект некоторых лекарственных препаратов, например, цефалоспорины. Гемолитическая анемия развивается редко. Прямая проба Кумбса может быть положительной, непрямая проба Кумбса всегда отрицательна. Образование аутоантител. Лекарственные средства могут стимулировать образование аутоантител к антигенам системы Rh. Вероятно, это происходит за счет угнетения активности Т-супрессоров и пролиферации клонов В-лимфоцитов, продуцирующих соответствующие антитела. Прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам положительна. Инкубация сыворотки больного с нормальными эритроцитами в отсутствие лекарственного средства приводит к абсорбции IgG на эритроцитах. Синтез аутоантител к эритроцитам вызывают метилдо-фа, леводофа и мефенамовая кислота. Влияние метилдофы на образование аутоантител к эритроцитам, по-видимому, зависит от дозы препарата. Анемия развивается постепенно, в течение нескольких месяцев применения препарата, и обусловлена внесосудистым гемолизом. Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии — отмена препарата, вызвавшего ее. При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе, вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное обычно несколько недель. Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет.