Во многих случаях анемия у пожилых проявляется в виде признаков сердечной недостаточности и когнитивных нарушений. Состояние анемии у пожилого человека возможно стабилизировать в том случае, если симптомы анемии проявляются в легком виде. Признаки проявления анемии у людей пожилого возраста. Обычно пернициозная анемия развивается у людей в пожилом возрасте, и она относится к серьезным заболеваниям, в тяжелых случаях имитируя рассеянный склероз, с которым необходимо проводить дифференциальную диагностику.
Как распознать анемию: симптомы и лечение
Показания к назначению парентеральных препаратов железа: 1 тяжелая степень анемии; 2 непереносимость пероральных препаратов железа; 3 язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, операции на желудочно-кишечном тракте даже в анамнезе ; 4 анемия, ассоциированная с хроническими болезнями кишечника язвенный колит, болезнь Крона ; 5 хроническая болезнь почек преддиализный и диализный периоды ; 6 противопоказания к переливанию эритроцитной массы, в том числе по религиозным убеждениям; 7 необходимость быстрого насыщения железом [42; 56]. Внутримышечные или внутривенные инъекции обычно проводят 1-3 раза в неделю. Большинство парентеральных препаратов содержат железо-сахарозный комплекс, дек-стран железа, эффективны и безопасны [31 58]. Парентеральное введение препаратов железа может вызвать побочные эффекты — местные покраснение, жжение, зуд и общие аллергические, анафилактоидные , причем последние более характерны для препаратов, содержащих декстран [56; 58]. Это требует применения тест-дозы перед началом лечения не для всех препаратов и наблюдения больного в ходе введения препарата и 30 минут после его окончания [56; 58]. Неэффективность лечения ЖДА обычно обусловлена неправильным диагнозом, неадекватной дозой препарата или недостаточной длительностью лечения. У больных пожилого и старческого возраста часто встречается АХЗ, когда малоэффективны пе-роральные препараты.
Следует также исключить анемию вследствие гемобластоза, прежде всего миелодиспластического синдрома. В любом случае, отсутствие ответа на препараты железа в течение 1-2 месяцев требует уточнения диагноза [31; 56]. Трансфузии эритроцитарных компонентов крови — первый и наиболее эффективный метод лечения у пожилых пациентов с тяжелой анемией. Этот тип анемии наиболее часто выявляется у пациентов, поступивших в стационар, а также имеющих острые или хронические заболевания, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии [1]. Воспаление в генезе анемии имеет значение при онкологических и гематологических заболеваниях, инфекциях туберкулез, малярия, ВИЧ, гепатит С и др. Вместе с тем в развитии анемии имеют значение нарушение метабо- лизма железа, гемофагоцитоз, подавление эритропоэза, снижение ответа на стимуляцию эритропоэтином, реже инфильтрация костного мозга инфекционными агентами или патологическими опухолевыми клетками [61-63].
Цитокины и липополисахариды индуцируют выработку гепсидина, который связывается с ферропортином [40]. Комплекс гепсидин-ферропортин интернализируется и разрушается в лизосомах, что приводит к снижению всасывания железа в 12-перстной кишке и нарушению освобождение железа из макрофагов [61]. Цитокины влияют на гомеостаз железа в кишечнике и макрофагах: ФНО-а снижает абсорбцию железа в 12-перстной кишке по независимому от гепсидина механизму, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-а способствуют задержке железа в макрофагах посредством эндоцито- за, опосредованного рецептором трансфер-рина [61]. Цитокины, активные радикалы кислорода и факторы комплемента повреждают эритроциты и способствуют усилению эритрофаго-цитоза стареющих эритроцитов и накоплению железа в макрофагах в виде ферритина. Наряду с гепсидином в блокаде поступления и экспорта железа участвуют бактериальные липосахариды и ИФ-у [61]. В результате развиваются характерные для АХВЗ нарушения феррокинетики: увеличение концентрации ферритина и снижение уровня железа в сыворотке крови.
Снижение активности рецепторов ЭПО вследствие повышения уровня цитокинов приводит к снижению продукции эритро-феррона, физиологического ингибитора геп-сидина и усугубляет нарушения ферроки-нетики, обусловленные гепсидином[61;65]. При постепенном снижении клубочковой фильтрации нарушается ответ эритроидных клеток на ЭПО, что наблюдается при хронической болезни почек [61]. Наряду с нарушениями феррокинетики, снижением продукции и активности ЭПО нарушения эритропоэза при АХЗ могут быть вызваны апоптозом эритроидных клеток под влиянием провоспалительных цитокинов, прежде всего ИФ-у [66]. Уменьшение длительности жизни эритроцитов обусловлено усилением эритрофагоци-тоза макрофагами печени и селезенки вследствие фиксации антител и комплемента на эритроцитах, их механического повреждения отложениями фибрина в сосудах малого диаметра и активации макрофагов [61; 67]. При хроническом воспалении уменьшение длительности жизни эритроцитов играет второстепенную роль, однако при острых инфекциях, сепсисе и критических состояниях, сопровождающихся выраженной активацией цитокинов, анемия выявляется уже через несколько дней или даже часов. Это не может быть объяснено только задержкой железа в фагоцитах или торможением эритропоэза, когда для развития анемии требуется значительно больше времени.
В этой связи при быстром развитии анемии более обоснован термин «анемия воспаления», а не АХЗ [61]. Инфильтрация костного мозгатипична для онкогематологических заболеваний, реже встречается при метастазах рака в костном мозге и паразитарных инфекциях [62; 68]. Значение инфильтрации костного мозга имеет ограниченное значение в патогенезе АХЗ, в большинстве случаев анемия при опухолевых и паразитарных заболеваниях обусловлена цитостатической терапией, сопутствующей кахексией, ингибицией эритропоэза цитоки-нами, кровотечением и гемолизом [62]. Клиническая картина при АХЗ сходна с ЖДА общая слабость, утомляемость, головокружения, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, у пожилых пациентов возможно развитие когнитивных нарушений, снижение памяти , различные виды анемии могут сочетаться, при этом имеются симптомы основного заболевания [69]. Обычно АХЗ развивается постепенно в течение недель, месяцев , кроме анемий при критических состояниях сепсис, острые инфекции. Как правило, тяжесть анемии коррелирует с длительностью основного заболевания [61; 63].
Эритроцитарные индексы, реже снижены, особенно при сочетании с ЖДА. Количество ретикулоцитов предпочтительнее использовать подсчет ретикулоцитарного индекса в норме или снижено. Часто отмечаются изменения гемограммы, характерные для основного заболевания: увеличение СОЭ и ней-трофильный лейкоцитоз со сдвигом «влево» и токсической зернистостью нейтрофилов при сепсисе, тромбоцитоз при хронической кровопотере, гиперсегментированные ней-трофилы при сочетании АХЗ с фолиеводефи-цитной анемией при опухолях [62]. Исследования феррокинетики изложены в разделе «Железодефицитные анемии» Исследование концентрации эритропоэ-тина проводят для прогнозирования эффективности терапии препаратами ЭПО [62]. Другие исследования определение уровня витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотроп-ного гормона, лактатдегидрогеназы, гапто-глобина, креатинина с расчетом СКФ по показаниям проводят для дифференциальной диагностики с другими типами анемий. Стернальную пункцию выполняют при необходимости дифференциальной диагностики.
В миелограмме при АХЗ отмечается реактивная гиперплазия миелоидного ростка, увеличение лейкоэритробластического соотношения, снижение уровня сидеробластов. При отсутствии другой патологии например, опухоли системы крови изменения костного мозга обычно не имеют диагностического значения [71]. Инструментальные исследования, прежде всего эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта проводят для исключения сопутствующей ЖДА, кровопотери и опухоли [3; 72]. У пациентов старших возрастных групп при наличии множественной сопутствующей патологии возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение неясно [32]. Другие инструментальные исследования эхо-кардиография, функция внешнего дыхания, УЗИ, компьютерная томография проводят по показаниям [61]. Следует подчеркнуть, что диагноз АХЗ не может быть автоматически поставлен всем больным с хроническими заболеваниями, это «диагноз исключения», который требует проведения обследования и поиска других причин анемии [68].
Адекватное лечение основного заболевания обычно приводит к купированию АХЗ и влияет на все звенья патогенеза, что приводит к нормализации концентрации гемоглобина, сывороточного железа и гепси-дина [73]. Анемия является независимым фактором риска летальности и требует самостоятельного лечения. Перспективным методом является модуляция уровня гепсидина. Препараты железа показаны только при сочетании АХЗ и ЖДА, особенно у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и хронической болезнью почек [61]. При повышении концентрации гепсидина всасывание железа энтероцитами блокируется, поэтому методом выбора являются препараты железа для внутривенного введения, которые показаны при исходно невысокой концентрации ферритина [75]. Подкожное введение предпочтительно, так как позволяет использовать меньшие дозы препарата и снизить стоимость лечения.
Трансфузии эритромассы используют при тяжелой анемии с сердечной декомпенсацией и продолжающемся кровотечении [62; 78]. При наличии воспаления воспалительные заболевания кишечника, ревматоидный артрит чаще показана медикаментозная коррекция анемии антицитокиновыми препаратами, в других случаях применяют сти- муляторы эритропоэза и препараты железа [61]. Нормализация уровня гепсидина является перспективным методом лечения АХЗ. Анти-цитокиновые препараты при ревматических заболеваниях хорошо купируют анемию, причем тоцилизумаб оказался эффективнее, чем моноклональные антитела к ФНО-а инфлик-симаб, адалимумаб, голимумаб и др. При мультицентри- ческой болезни Кастлемана моноклональ-ные антитела к ИЛ-6 тоцилизумаб, сарилу-маб достоверно уменьшают выраженность анемии [79]. Изучение других методов нормализации уровня гепсидина нейтрализация с помощью антикалинов и шпигельмеров, ингибиция в сигнальном пути BMP-SMAD, высокие дозы эритропоэтина и др.
Макроцитоз в сочетании с немегалобласт-ной анемией или без анемии встречается при применении медикаментов цитостатики, антиконвульсанты, противовирусные препараты , заболеваниях системы крови мие-лодиспластический синдром, апластическая анемия , алкоголизме, заболеваниях печени, гипотиреозе [83; 84]. Все эти состояния ассоциируются с повышением МСУ, но не сопровождаются другими признаками мегало-бластной анемии. Причины макроцитоза различны в зависимости от региона и выборки пациентов. Основными причинами мегалобластных анемий являются дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, реже —врожденные нарушения метаболизма витамина В12, прием медикаментов химиотерапевтические препараты, антагонисты фолиевой кислоты , дефицит микроэлементов и воздействие окиси азота [82; 88]. В12-дефицитные анемии широко распространены у гериатрических пациентов, что обусловлено высокой частотой атрофи-ческого гастрита и ассоциированными с этим нарушениями обмена витамина В12 [89]. Обмен витамина В12.
У взрослого человека общий запас В12 в организме составляет 3-5 мг [88]. Абсорбция и транспорт кобала-мина зависят преимущественно от трех протеинов: гаптокоррина, внутреннего фактора и транскобаламина [90]. Содержащийся в пище кобаламин связывается с белком слюны гаптокоррином. Внутренний фактор — гликопротеин, который секретиру-ется париетальными клетками и обладает высоким аффинитетом к кобаламину [91]. Кобаламин связывается с внутренним фактором и транспортируется в подвздошную кишку. Комплекс внутренний фактор-витамин В12 распознается рецептором кубили-ном на внутренней поверхности подвздошной кишки, после чего поступает в плазму [88;90].
В плазме витамин В12 связывается с транскобаламиномП и доставляется к транс-кобаламиновымклеточным рецепторам [82]. В клетках кобаламин превращается в адено-зилкобаламин в митохондриях и метилкоба-ламин в цитозоле, которые являются кофакторами для двух зависимых от витамина В12 реакций: превращения метил мал онил-КоА в сукцинил-КоА и гомоцистеина в метионин [88]. Этиология и патогенез. Классическая В12-дефицитная пернициозная анемия — аутоиммунное заболевание, обусловленно-ехроническим аутоиммунным атрофическим гастритом со снижением абсорбции кобала-мина под воздействием аутоантител к внутреннему фактору и париетальным клеткам, при этом основной мишенью антител является АТФ-аза протонной помпы париетальных клеток[82; 88; 90]. Развитие В12-дефицитной анемиивозмож-но также при других заболеваниях и патологических состояниях: после гастрэктомии, резекции подвздошной кишки, шунтирующих операций на желудочном-кишечном тракте, при целиакии, заболеваниях тонкой кишки, реже — при веганской диете, воздействии окиси азота, дифиллоботриозе, применении медикаментов метформин, ингибиторы протонной помпы , врожденных нарушениях метаболизма витамина В12 [82; 92]. Антитела к париетальным клеткам выявляются и при других аутоиммунных заболеваниях [93], что объясняет ассоциацию В12-дефицитной анемии с аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом и другой аутоиммунной патологией.
Абсорбция витамина В12 из пищи становится менее эффективной с возрастом. Это может приводить к синдрому малабсорбции кобаламина из пищи, который часто вызывает В12-дефицитную анемию у гериатрических пациентов и характеризуется снижением способности извлекать витамин В12, связанный с пищевыми белками, при сохраненной желудочной секреции [94]. Другими причинами малабсорбции кобаламина из пищи являются длительное применение ан-тацидных препаратов и алкоголизм [95]. В клинической картине у пожилых больных В12дефицитной анемией преобладают проявления анемии, реже имеются признаки глоссита и поражения нервной системы: нарушения чувствительности, которые пациенты описывают как «хождение по мягкому ковру» [3]. На ранней стадии при незначительном снижении концентрации гемоглобина и витамина В12 могут преобладать когнитивные нарушения, которые нивелируются препаратами витамина В12 [96]. Иногда неврологические симптомы периферическая невропатия, двигательные нарушения, нарушения зрения, когнитивные нарушения являются единственной манифестацией заболевания, а анемия отсутствует [95; 97].
В анализе крови выявляется макроци-тарная анемия при отсутствии или резком снижении количества ретикулоцитов, характерны лейкопения и тромбоцитопения без увеличения частоты инфекционных и геморрагических осложнений. При просмотре мазка периферической крови выявляются ма-кроцитоз, гиперхромия, часто — мегалоциты, а также гигантские нейтрофилы с гиперсег-ментированными ядрами [71]. Диагноз, особенно у пожилых пациентов, не всегда прост. Макроцитоз может выявляться при других заболеваниях миелодиспластический синдром, болезни печени, алкоголизм , возможно ложное снижение концентрации витамина В12 например, при множественной миеломе , ложно нормальный уровень — при заболеваниях печени, миелодиспластическом синдром и ми-елопролиферативных заболеваниях [89; 97]. Стернальная пункция не относится к рутинным методам диагностики, ее проведение показано при макроцитарной анемии и ре-тикулоцитопении без доказанного дефицита витамина В12 [90]. В ряде случаев морфологические изменения клеток крови и костного мозга требуют проведения дифференциальной диагностики с миелодиспластическим синдромом, сидеро-бластной анемией, тромботической микроан-гиопатией [97].
При нормальном уровне витамина В12 и клиническом подозрении на его дефицит показано определение концентрации гомо-цистеина иметилмалоновой кислоты, а также антител к внутреннему фактору и париетальным клеткам [90; 97]. Для подтверждения атрофического гастрита и исключения опухоли желудка как причины анемии по показаниям проводят фиброгастроскопию, при подозрении на фу-никулярный миелоз — осмотр невропатолога. У пожилых больных В12-дефицитная анемия нередко сочетается с другими видами анемии: ЖДА, реже — с аутоиммунной гемолитической анемией и талассемией [97]. В большинстве случаев лечение проводится пожизненно, поскольку после отмены терапии в течение 6 месяцев развивается неврологическая симптоматика [99]. В США основным лечебным препаратом является цианкобаламин, в Европе — гидрок-сикобаламин, которые вводят в дозе 1000 мг внутримышечно ежедневно или через день в течение недели, затем 1 раз в неделю 1-2 месяца и ежемесячно пожизненно [99]. В Российской Федерации назначают цианкобала-мин внутримышечно или внутривенно по 200-400 мкг в сутки в течение 2-4 недель [92; 100].
Адекватность лечения оценивают по развитию ретикулоцитарного криза через 5-7 дней лечения и изменениям ретикулоцитар-ных индексов, которые опережают развитие ретикулоцитарного криза.
А также рыба, зелень и овощи — шпинат, петрушка, бобовые, томаты, морковь, облепиха, шиповник, яблоки, курага, грецкие орехи. Кроме того, анемия бывает у беременных Источник: Юрий Орлов Более редкая алиментарная причина, подмечает Андрей Поздняков, — это дефицит поступающих с пищей фолиевой кислоты и витамина В12. Андрей Поздняков дополняет, что эти элементы играют важную роль в процессах кроветворения, синтеза эритроцитов — клеток, несущих молекулы гемоглобина. Онкологические заболевания также могут являться причиной анемии, как за счет микрокровотечений, возникающих при локализации опухоли, вызывающей повреждения сосудов, так и за счет повышенного потребления опухолью железа и за счет токсического действия продуктов опухоли на кроветворение. Анемия может являться спутником хронического воспалительного процесса чаще инфекционного в организме. Такие анемии называются гемолитическими.
Они могут быть врожденными, наследственными и приобретенными. На повышение разрушения эритроцитов могут влиять также различные агрессивные факторы внешней среды тяжелые металлы, химические вещества , инфекционные агенты малярия, некоторые паразитарные инвазии , дефекты иммунной системы иммунное разрушение эритроцитов , механическое повреждение этих клеток наличие имплантов в сосудистой системе, у пациентов на гемодиализе , — перечисляет Андрей Поздняков. К нечастной причине анемии можно отнести токсическое воздействие на систему кроветворения химических агентов: например, свинецсодержащие вещества, другие тяжелые металлы, а также воздействие радиации и прочие агрессивные факторы. Какие анализы нужно сдавать — В ряде случаев, взглянув на общий клинический анализ крови, мы уже можем предварительно предположить генез этого состояния. Но на практике, подчеркивает он, достаточно часто, особенно у лиц старшего и пожилого возраста, анемия имеет сложный генез и может сочетать в себе дефицит как отдельного элемента, так и совместный их недостаток. Железодефицит сначала может быть латентным: показатели могут быть еще в норме, но симптомы уже начинаются Источник: Александр Ощепков — Достаточно редко, к сожалению, врачи обращают внимание на уровень ретикулоцитов молодые формы эритроцитов в общем анализе крови, хотя этот показатель достаточно важен и тоже имеет место быть при диагностике анемии. Так, снижение числа ретикулоцитов говорит о недостаточном синтезе их в костном мозге, что наблюдается, например, при В12-дефицитной анемии.
Витамин В12 содержится только в пище животного происхождения — в печени, почках, мясе, яйцах, молоке, молочных продуктах, сыре. Немного синтезируется в тонком кишечнике. Он не содержится в пище растительного происхождения, — комментирует Тимур Буров.
Некоторые препараты плохо сочетаются между собой, другие усиливают или ослабляют эффективность друг друга. Именно поэтому, назначая медикаменты, врачу следует учитывать множество факторов, чтобы не возникла передозировка. Отталкиваясь от причины, вызвавшей малокровие, подбирают следующее лечение: Если анемия возникла вследствие недостатка железа, лечить стоит основное заболевание. Препараты с железом выступают в качестве поддерживающей терапии. Медикаменты должны быть удобны в дозировке и доступны по стоимости.
Если у больного плохо работает кишечник, ему назначают уколы и капельницы. Кроме того, следует получать в сутки 300 мг железа в два приема. При фолиеводефицитной анемии пациенту назначают лекарство с большим содержанием фолиевой кислоты — по 5 мг в сутки. Препарат принимают краткими курсами при гемолизе и опухолях. Если человек страдает эпилепсией, фолиевую кислоту ему прописывают осторожно, поскольку она способна вызвать нарушения в работе нервной системы. При В12-дефицитной анемии пациенту назначают длительный курс приема витамина. Сначала его употребляют каждый день, а после того как гемоглобин приходит в норму, поддерживают состояние в соответствии с рекомендацией врача. Если патологию не устранить, возможны рецидивы.
Правильное питание при анемии у пожилых людей Если анемия проявляется в легком виде, состояние можно стабилизировать и без лекарственных средств. Достаточно лишь изменить питание, добавив в рацион больше блюд из мяса, например, телятину и говяжью печень. Белки в составе продуктов способствуют синтезу гемоглобина. Гранаты и яблоки необходимо употреблять каждый день в достаточных количествах. Чем больше, тем лучше. Также очень полезен при анемии отвар шиповника, включающий в себя необходимые микроэлементы и витамины. В меню при малокровии присутствуют следующие продукты: Желтые и оранжевые плоды ягоды, овощи, фрукты : перец, хурма, абрикос, цитрусы, манго, облепиха, бахчевые, желтые томаты; Животные белки мясо, морепродукты, молочная продукция, яйца ; Улучшающие состав крови зелень, кабачки, орехи, сельдерей, свиная печень, огурцы ; Натуральный темный мед. При лечении анемии важно регулярно питаться.
Не должно быть чувства голода и переедания — во всем важна мера. Самые полезные при малокровии продукты — это овощи, мясо, зелень, молочные. Не следует в преклонном возрасте переходить на вегетарианство. Кардинальные изменения неблагоприятно отразятся на здоровье.
Шоколад и продукты с его содержанием, а также сладкую выпечку нужно употреблять в очень умеренных количествах. В сдобах есть быстрые углеводы, которые быстро перевариваются и попадают в кровь. В ЖКТ пища находится недолго, и стенки кишечника не успевают забрать полезные вещества. Рекомендуется принимать не больше двух видов лекарственных препаратов. Медикамент, выписанный врачом, не должен менять образ жизни человека, но при этом обязан способствовать эффективному лечению анемии. Лечебная диета при железодефицитном малокровии у пожилых людей должна включать в себя и богатые витаминами соки: Гранатовый.
Сок разводят кипяченой водой и употребляют три раза в день за полчаса до еды. Продолжительность курса — два-три месяца, далее следует перерыв на месяц, после чего сок можно снова вводить в рацион. Благоприятно влияет на кровь. Рекомендуемая суточная норма — 100 мл в три приема. Длительность курса — один месяц. Эффективно борется с усталостью и симптомами малокровия. В день врачи советует выпивать четыре стакана. Смешивают со шпинатным в пропорции 3:2, принимают по 100 мл три раза в день. Для его приготовления используют листья растения. В день принимают 50 г сока.
В народной медицине есть прекрасные способы лечения малокровия у пожилых людей: Для борьбы с анемией три раза в день до еды принимают настой крапивы. Для приготовления используют одну чайную ложку сырья, залитую стаканом кипятка. Рябиновый настой. Две столовые ложки рябины запаривают кипящей водой. Принимают настой по 50 мл три раза в день. В равных пропорциях необходимо натереть черную редьку и свеклу, перемешать и добавить немного растительного масла. Получится вкусный и богатый витаминами салат от малокровия. В равных пропорциях смешивают сухофрукты: чернослив, курагу, изюм. На ночь ингредиенты заливают водой, после чего пропускают через мясорубку.
Особенности анемии в позднем возрасте
- О заболевании
- Норма гемоглобина у пожилых людей, как поднять или понизить гемоглобин
- Анемия у пожилых людей - причины, симптомы, лечение
- Симптомы анемии у женщин и мужчин
Анемия: разновидности, симптомы, лечение
Кризис среднего возраста: симптомы у мужчин и женщин. Причинами анемии у пожилых людей, дефицит железа, дефицит витамина B12 и дефицит фолиевой кислоты можно легко выявить и лечить. Анемия у мужчин обуславливается понижением гемоглобина до минимума 109г/л.
Анемия у людей пожилого возраста
| Анемия у людей пожилого возраста | Разберем детально, что такое анемия, каковы причины ее появления и симптомы, как можно вылечить анемию. |
| Анемии у пожилых людей - презентация онлайн | Симптомы анемии у женщин и мужчин. Проявления анемии будут выражены в разной степени с учётом происхождения и тяжести состояния. |
| Анемия у пожилых людей - причины болезни, симптомы, лечение | Симптомы анемии в престарелом возрасте. |
| Анемия и пожилой человек | Анемия у пожилых людей – причины, симптомы, методы лечения. |
Гемоглобин у пожилых
| Анемия у пожилых людей — причины, симптомы, методы лечения | Признаки анемии появляются только тогда, когда уровень гемоглобина сильно снижается относительно индивидуального исходного показателя пациента. |
| Анемия у людей пожилого возраста | распространенная патология у пожилых людей, с которой неизбежно сталкиваются как терапевты, так и профессионалы. |
| Анемия у пожилых людей - причины, симптомы, лечение | Причинами анемии у пожилых людей, дефицит железа, дефицит витамина B12 и дефицит фолиевой кислоты можно легко выявить и лечить. |
Причины патологии: гастриты, операции, питание
- Анемия (малокровие) - симптомы, признаки, причины и лечение болезни
- Норма белка в крови
- Питание при анемии у пожилых
- Патогенетические варианты анемии
Как распознать анемию: симптомы и лечение
Иногда симптомы анемии могут быть внешне не выраженными. описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых, беременных женщин и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечения. «У людей старшего возраста анемия может стать причиной когнитивных расстройств и их прогрессирования, так как головной мозг наиболее чувствителен к развивающейся гипоксии. Анемия у пожилых людей – причины, симптомы, методы лечения.
Анемия у пожилых людей – причины, симптомы, методы лечения
Состояние анемии у пожилого человека возможно стабилизировать в том случае, если симптомы анемии проявляются в легком виде. Каковы симптомы анемии у пожилых людей. Во многих случаях анемия у пожилых проявляется в виде признаков сердечной недостаточности и когнитивных нарушений. Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой форме заболевания и даже при среднетяжелой в случае его медленного развития клиническая картина может быть смазанной. Анемия у мужчин обуславливается понижением гемоглобина до минимума 109г/л.
Анемия и хроническая сердечная недостаточность
| Анемия у пожилых: признаки, симптомы и лечение | Также симптомы В12-дефиицтной анемия могут проявиться на фоне приема гормональных препаратов, противосудорожных лекарств. |
| Лечение анемии у пожилых людей | Развитие анемии в пожилом возрасте сопряжено с нарушением когнитивных функций — снижением интеллекта, памяти, концентрации внимания. |
Чем опасна анемия в пожилом возрасте
Анемию часто недооценивают, однако для пожилых пациентов это состояние является опасным. Так, если снижение гемоглобина на 5—10 единиц у молодого человека может практически не повлиять на здоровье, то для пожилого человека такое снижение может оказаться фатальным. Очень часто падения и переломы у пожилых пациентов становятся следствием сниженного гемоглобина.
Парентеральные препараты железа по показаниям. Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии. Профилактический прием препаратов железа в группах риска.
Дополнительно могут быть назначены ультразвуковое исследование и магнитно-резонансная томография для выявления сопутствующих заболеваний. Диагноз ставит терапевт, в некоторых случаях потребуется консультация других профильных специалистов, включая гематолога и онколога.
Важно также своевременно выявлять и лечить хронические заболевания, так как это один из надежных способов предотвращения снижения уровня гемоглобина. Регулярные исследования крови помогут контролировать ситуацию. Следует понимать, что быстрое устранение нарушения невозможно. Восстановление уровня гемоглобина происходит постепенно. Для полного выздоровления может потребоваться не менее 2-3 месяцев, в зависимости от степени тяжести состояния пациента. Лечение включает обогащение рациона питания продуктами, богатыми железом и прием препаратов с этим микроэлементом. Прием пероральных препаратов не всегда эффективен у пожилых пациентов из-за плохого усвоения.
Предварительно рекомендуется проведение теста на абсорбцию железа. Лечение анемии направлено на устранение причины заболевания: в большинстве случаев бывает достаточно коррекции питания и устранения источника кровопотери.
С учетом атипичности клинических проявлений и малосимптомности заболевания в пожилом возрасте большое значение приобретает контроль уровня натрийуретического пептида. При постановке диагноза ЖДА решающее значение имеют данные комплекса лабораторных исследований — подтверждение факта анемии и дефицита железа. Анализ крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии со снижением концентрации гемоглобина и цветового показателя. В мазках крови преобладают небольшие по размеру гипохромные эритроциты, аннулоциты эритроциты в виде колец с отсутствием Hb в центре , отмечаются пойкилоцитоз и анизоцитоз. При анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов. Количество лейкоцитов имеет тенденцию к снижению, но лейкоцитарная формула не меняется.
Количество тромбоцитов обычно нормальное, с тенденцией к увеличению при кровотечении. Наблюдается снижение уровня сывороточного железа и повышение общей железосвязывающей способности плазмы крови. На сегодняшний день эксперты рекомендуют проводить скрининг дефицита железа у всех пациентов, независимо от уровня гемоглобина, с впервые поставленным диагнозом ХСН класс рекомендаций I, уровень доказанности С , а также при наличии уже существующей ХСН с клиническими проявлениями. Лабораторные параметры обмена железа рекомендовано определять хотя бы однократно в год табл. Следует отметить, что ферритин не обладает диагностической ценностью, поскольку достаточно изменчив, является белком острой фазы, а его увеличение, которое наблюдается при ХСН и других воспалительных заболеваниях, не всегда отражает высокие уровни запаса железа, что следует принимать во внимание. К тому же показано, что именно низкий уровень сатурации трансферрина, а не ферритина ассоциируется с высоким риском летальности [30]. Насыщение трансферрина железом является биологическим маркером доставки железа клеткам. Трансферрин — это специфический транспортный белок плазмы крови, который обеспечивает доставку железа к клеткам через рецепторы трансферрина.
Поскольку концентрация трансферрина зависит от многих факторов, в практике его в изолированном виде не используют для определения дефицита железа в организме. Степень насыщения трансферрина железом СНТЖ рассчитывается методом деления сывороточной концентрации железа на сывороточную концентрацию трансферрина и отражает то количество железа, которое доступно для эритробластов и других клеток, нуждающихся в нем. Авторы последних исследований полагают, что лечение ЖДА само по себе может быть благоприятно, но сохраняется ряд пробелов в вопросах понимания, когда, как и насколько длительно необходимо лечить текущую анемию или железодефицитное состояние при ХСН, а также понимания механизмов, лежащих в основе лечебных эффектов. Основные принципы лечения ЖДА, в т. Нельзя только одной диетой вылечить ЖДА! Возместить дефицит железа без железосодержащих лекарственных средств невозможно! Терапию препаратами железа необходимо проводить длительно. Терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина и количества эритроцитов.
Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться строго по жизненным показаниям. Парентеральное назначение препаратов показано только при определенных обстоятельствах. Эти гипотезы были подтверждены во всех 5 рандомизированных контролируемых исследованиях по изучению парентерального введения железа с участием пациентов с ХСН. Благоприятный эффект препаратов железа, оказываемый на пациентов с ХСН, подтвержден и в метаанализе, проведенном в 2018 г. Anker et al. Вышепредставленные данные позволяют рассматривать терапию железосодержащими препаратами как полезное дополнение к общепринятому медикаментозному лечению пациентов с ХСН. Имеющаяся на сегодняшний день доказательная база по лечению пациентов пожилого и старческого возраста с ХСН и анемией не позволяет однозначно рассматривать вышепредставленные подходы как целесообразные и безопасные.
Железодефицитная анемия у пациентов старческого возраста
Более точно можно определить наличие анемии по определению железа в сыворотке крови. Этот показатель необходимо уточнить до назначения железокомпенсирующего лечения, препараты железа или восполнение эритроцитарной массой недостатка металла. Дифференциальную диагностику у стариков проводят с В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемией. Причины развития ЖДА у стариков Кровопотери хронического характера вследствие желудочно-кишечных кровотечений, ГЭР, неспецифического язвенного колита, носовых, почечных и ятрогенных кровопотерь; Нарушение всасывания железа вследствие энтеритов, резекции тонкой кишки, синдрома мальабсорбции, резекции желудка с исключением функции двенадцатиперстной кишки; Высокая потребность в потреблении железа; Нарушение переноса железа в плазме крови из-за недостатка белков-переносчиков; Пищевая недостаточность. Более частыми причинами ЖДА у пожилых людей является хроническая кровопотеря. При острой кровопотере возникает одышка, тахикардия, снижение артериального давления. У пожилых пациентов при хронической кровопотере могут возникать подобные симптомы в связи с наличием сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы. При этом симптоматика может быть более яркой. Хронические кровопотери в основном происходят из желудочно-кишечного тракта, как уже говорилось выше.
Применение нестероидных противовоспалительных препаратов, также приводит к повреждениям слизистой оболочки кишечника, отчего развивается хроническое кровотечение. У пожилых людей признаки такого поражения слабо выражены или вовсе отсутствуют, поэтому анемия может быть единственным проявлением данного патологического процесса. Остальные причины кровопотерь играют у людей старческого возраста второстепенное значение. Исследования показали, что почти нет различий между всасываемостью железа в кишечнике у молодых и пожилых людей.
Необходимо проводить восстановление дефицита железа. Только соблюдения диеты недостаточна для устранения анемичного синдрома.
После окончания терапии также важно продолжать правильное питание. Анемия — распространенное заболевание среди пожилых людей, но оно успешно контролируется с помощью употребления определенных продуктов питания. Необходимо применять комплексный подход, включая коррекцию рациона и изменение образа жизни. Питание при нарушении кроветворения Одной из основных задач в изменении питания пожилых людей с нарушением кроветворения является компенсация дефицита железа в организме. Необходимо включать в рацион пенсионеров пищевые продукты, содержащие этот микроэлемент. Организм лучше всего усваивает железо из красного мяса и печени.
Пожилым людям рекомендуется употреблять нежирное мясо, например, телятину. При анемии мясо едят ежедневно до нормализации уровня гемоглобина. Но железо можно получить и из продуктов растительного происхождения, хотя его усвоение будет не таким эффективным.
Нехватка железа приводит к такому серьезному нарушению обменных процессов, как железодефицитная анемия.
Она проявляется в виде слабости, частых головокружений, быстрой утомляемости, слабого иммунитета, раздражительности, бледности. В основе лечения анемии лежит обеспечение поступления железа изменением питания. Какие особенности у диеты при железодефицитной анемии легкой или средней степени тяжести , как во время лечения организовать правильное питание и составить меню для взрослых, в том числе пожилых людей и беременных женщин? Об этом вы узнаете из нашей статьи.
Железодефицитная анемия отнесена медицинской диетологией к заболеваниям, при которых необходимо усиленное питание. Оно подразумевает не увеличение объема или калорийности пищи, а большую насыщенность минеральными веществами и витаминами. Для людей, страдающих анемией, наиболее важным элементом, присутствие которого следует повысить, станет железо. Для насыщения рациона железом используют животный белок — говядину, курятину, индейку, яйца.
Для сохранения уровня калорийности рациона немного ограничивается употребление простых углеводов. Эта диета предусматривает отказ от раздражающих стенки ЖКТ продуктов — острых, чрезмерно кислых, соленых. Воздействие на организм Легкие формы анемии поддаются коррекции одной только диетой. Подобранный рацион может восполнить нехватку микроэлементов относительно быстро — за две-три недели.
Следование этой схеме питания обеспечивает нормальное функционирование организма, способствует восстановлению его функций.
Последствия низкого гемоглобина у мужчин 40 лет и старше усугубляются ишемией и стенокардией, и наблюдаются даже после небольших нагрузок. Железодефицитная анемия у мужчин любой возрастной группы характеризуется следующими симптомами: Усталостью, мышечной слабостью с дрожанием ног даже после небольших нагрузок. Изменениями во вкусе и обонянии, появлением желания употреблять мел и глину, лед, сырые крупы.
Иногда тянет вдыхать вредные испарения лака, бензина или краски. Образованием заед по уголкам рта. Затруднением процесса глотания пищи. Бледностью слизистых и кожи, землистым цветом лица.
Дистрофическими изменениями в ногтевой пластине, при которых на ней возникают поперечные исчерчения, а сам ноготь приобретает вид ложки. Истончение, выпадение, и седина волос. При запущенной форме малокровия — недержанием мочи. Атрофией слизистой языка и ангулярным стоматитом.
Кариесом зубов или глосситом. Чувством тошноты и отрыжкой после приема пищи, что начинается с першения в горле. Гипотонией, частым падением АД, одышкой.
Анемия и хроническая сердечная недостаточность
Важно помнить, что анемия — это не самостоятельное заболевание, а проявление и/или осложнение другого серьезного заболевания. Фолиеводефицитные анемии у пациентов пожилого и старческого возраста как самостоятельное заболевание возникают редко. Практически у каждого 3-го пациента пожилого возраста анемия развивается без очевидной причины (гипопролиферативная анемия на фоне низкой активности эритропоэтина) [4]. Во многих случаях анемия у пожилых проявляется в виде признаков сердечной недостаточности и когнитивных нарушений. Симптомы пониженного гемоглобина схожи как у мужчин, так и у женщин. Симптомы анемии в пожилом возрасте.
Симптомы анемии в пожилом возрасте:
- Анемия у пожилых людей – причины, симптомы, методы лечения
- Гемоглобин у пожилых
- Гемоглобин у пожилых
- Гемоглобин у пожилых людей
- Анемия. Лечение анемии у пожилых: Опека патронажная служба
- Симптомы анемии у женщин и мужчин
Причина смерти — анемия. Как она угрожает нашему здоровью?
Так в питание должны быть включены продукты, содержащие витамин С. В профилактических целях и при лечении полезными окажутся прогулки в парках, лесах, полезными будут занятия спортом, путешествия по горам. Народная медицина при данной патологии Анемия у пожилых людей лечится также при помощи средств народной медицины. Хорошими средствами, которые используют в лечении, являются: настой из крапивы, череда, земляника лесная, шиповник, шпинат и одуванчик. Чтобы остановить кровотечение используются растения: пастушья сумка, листья барбариса амурского. Пансионат по уходу за пожилыми больными Загородный пансионат «Новая медицина» создаст хорошие условия для пожилого родственника. Ему будут предоставлены все условия для борьбы с патологией. Ведь пансионат для пожилых людей предназначен именно для этих целей. Дом престарелых помогает побороть все трудности и помочь престарелым родственникам. В пансионате есть всё необходимое, чтобы улучшить здоровье больного пациента.
Причины анемии у пожилых людей распределяются аналогичным образом: Дефицит В12. В пожилом возрасте снижается активность естественной кишечной микрофлоры, которая участвует в синтезе витамина B12. В результате нарушается костномозговое кроветворение. Количество эритроцитов постепенно падает, развивается анемия. Ситуация осложняется скрытым течением патологического процесса. Появляющуюся слабость и головокружение относят к симптомам инфаркта, поэтому точно определить малокровие можно только с помощью анализа крови. Наличие хронических заболеваний. Естественные возрастные изменения негативно отражаются на работе внутренних органов и систем, включая красный костный мозг.
Инфекционные заболевания, системные воспаления, злокачественные новообразования, воспалительные процессы угнетают кроветворение. В результате анемия возникает в качестве признака основной болезни и подвергается симптоматическому лечению. Недостаток фолиевой кислоты. Дефицит развивается на фоне несбалансированного питания. При постановке правильного диагноза устранить патологию возможно в течение суток с помощью 1 мг фолатов. Дефицит железа. Патологический процесс провоцирует снижение уровня гемоглобина, из-за чего постепенно развивается кислородное голодание клеток. Причиной развития железодефицитной анемии может служить сильная потеря крови или несбалансированное питание.
При недостатке железа в организме пожилого человека снижается цветовой показатель крови, уменьшается сывороточная концентрация железа и ферритина.
Заболевание связывают с мутацией НВВ-гена, из-за которой в костном мозге начинает синтезироваться аномальный вид S-гемоглобина, в шестом положении в В-цепи вместо глутаминовой кислоты находится валин. Происходит полимеризация S-гемоглобина, образуются длинные тяжи, эритроциты приобретают форму серпа.
Тип наследования серповидноклеточной анемии — аутосомно-рецессивный при неполном доминировании. У гетерозиготных носителей в эритроцитах находится примерно равное количество гемоглобина А и S. Носители сами не болеют, а выявить серповидные эритроциты можно случайно при проведении лабораторного обследования.
Симптомы же могут и вовсе не проявляться. Иногда такие люди начинают ощущать недомогание при гипоксии или тяжелом обезвоживании. У гомозигот в крови есть только гемоглобин S, заболевание протекает достаточно тяжело.
У таких больных высокий уровень степени разрушенных эритроцитов в селезенке, значительно короче срок жизни, часто проявляются признаки хронической недостаточности кислорода. Такой вид анемии достаточно распространен в регионах, где высокий уровень заболеваемости малярией. У таких больных выше устойчивость к разным штаммам малярийного плазмодия.
Поэтому столь вредные аллели часто проявляются у жителей Африки. Симптомы сильно различаются и их можно наблюдать у детей уже с 3-х месячного возраста. Анемия может приводить к потере сознания, меньшей выносливости, вызвать желтуху.
У младенцев наблюдается худоба, слабость, искривление конечностей, удлиненность туловища, изменения в строение черепа и зубов. Также у больных детей повышенная склонность к развитию сепсиса. У подростков наблюдают задержку развития на 2-3 года.
Женщины, как правило, способны к зачатию и рождению ребенка. Мегалобластная анемия Мегалобластная анемия болезнь Аддисона-Бирмера, В12-дефицитная, пернициозная — заболевание, вызванное недостатком фолиевой кислоты или витамина В12. Происходит это из-за недостатка веществ в пище или при заболеваниях пищеварительного тракта.
Также мегалобластическая анемия может возникнуть при врожденных нарушениях процессов синтеза ДНК, приобретенных патологиях и из-за приема некоторых лекарств антиметаболитов, противосудорожных. При постоянном недостатке фолиевой кислоты и В12 развивается хроническая анемия, эритроциты изменяют свою форму и размеры. Более легкие стадии иногда протекают бессимптомно, далее начинают уже проявляться внешние признаки.
Такое дефицитное состояние часто также называют пернициозной анемией. Заболевание получило статус анемии хронических заболеваний, так как проявляется у пациентов после 60 лет и у перенесших гепатит больных, при энтерите и раке кишечника. Подробнее о такого рода анемиях описано выше.
Злокачественная анемия Развивается вследствие эндогенного В12-авитаминоза, вызванного атрофией желез фундального отдела желудка, которые в норме должны вырабатывать гастромукопротеин. В результате нарушаются процессы всасывания витамина В12 и возникает злокачественная анемия «пернициозного» типа. Чаще всего такой диагноз ставят в возрасте от 50 лет.
Болезнь сопровождается нарушениями нервной, сердечно-сосудистой, кроветворной и пищеварительной системы. Больные обычно жалуются на одышку, общую слабость, отечность ног, боли в сердце , «мурашки» по стопам и кистям, жгучие боли в языке и шаткость походки.
Гипохромная возникает, когда красные кровяные клетки становятся бледнее обычного цветовой показатель менее 0,8. Железодефицитная анемия является примером гипохромной анемии. Иногда эритроциты при анемии становятся ярче обычного цветовой показатель выше 1,05. В этом случае говорят о гиперхромной анемии. Примером гиперхромной анемии является В12-дефицитная анемия. Виды анемии Разнообразие видов анемии на основе причин и механизмов развития Анемия является распространенной болезнью, которое может иметь различные причины и механизмы развития. Давайте рассмотрим более подробно несколько видов анемии, выделенных на основе их причин. Железодефицитная анемия Возникает, когда уровень железа в крови, костном мозге и железохранилищах снижается.
Недостаток приводит к нарушению образования гемоглобина и красных кровяных клеток. Вот некоторые причины этого дефицита: Кровопотери: обильные менструации, донорство крови, хронические кровотечения из-за проблем с желудочно-кишечным трактом или других травм; Несбалансированное питание: недостаток железа может быть вызван недостаточным потреблением пищи, бедной гемовым железом животные продукты , а также недостаточным усвоением негемового железа растительные продукты ; Нарушение всасывания: воспаление кишечника, резекция желудка или кишечника могут привести к нарушению всасывания , даже при достаточном его потреблении; Повышенная потребность: беременность, кормление грудью, детский возраст и периоды интенсивного роста требуют больше железа, чем обычно поступает с пищей. Анемия хронических заболеваний Развивается при наличии хронических воспалительных болезнях, которые влияют на регуляцию обмена железа в организме. Это состояние часто связано с такими диагнозами, как: Хронические инфекции; Проблемы с почками; Онкология. При такой болезни нарушается обмен железа в организме, и это приводит к низкому уровню в сыворотке крови, несмотря на наличие достаточных запасов в организме. Организм не может компенсировать анемию путем увеличения синтеза новых красных кровяных клеток. Она требует лечения основного диагноза, которое вызывает нарушение обмена железа. Каждый вид анемии имеет свои особенности, и правильное диагностирование и лечение являются важными аспектами эффективной терапии. Анемии, классифицированные по цветовому показателю ЦП Существует классификация анемий, основанная на цветовом показателе ЦП , который отражает степень окрашенности эритроцитов. Давайте рассмотрим эту классификацию более подробно.
Сюда относятся такие типы анемии, как: Железодефицитная вызвана дефицитом, который влияет на образование гемоглобина; Железоперераспределительная: связана с неправильным распределением в организме, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина; Талассемия и другие гемоглобинопатии: группа наследственных болезней, характеризующихся нарушением структуры или синтеза гемоглобина. Нормохромная анемия ЦП от 0,86 до 1,06 Имеет значения цветового показателя в диапазоне от 0,86 до 1,06. Сюда относятся такие типы анемии, как: Апластическая: связана с нарушением функции костного мозга, что приводит к недостаточному образованию красных кровяных клеток; Анемия при миелодиспластическом синдроме: характеризуется нарушениями развития и зрелости клеток костного мозга, включая эритроидные прекурсоры. Гиперхромная анемия ЦП выше 1,05 Имеет цветовой показатель выше 1,05. К этой группе относятся следующие типы: В12-дефицитная: вызвана дефицитом витамина В12, который играет важную роль в образовании красных кровяных клеток; Дефицит фолиевой кислоты: связан с недостатком фолатов, необходимых для синтеза ДНК и нормального образования кровяных клеток. Важно отметить, что эта классификация основана на цветовом показателе и помогает идентифицировать различные типы анемий. Однако для точного диагноза и определения причин анемии требуется дополнительное исследование и консультация с врачом. Осложнения анемии Анемии могут вызывать различные осложнения, которые можно разделить на общие и специфические в зависимости от типа анемии. Давайте рассмотрим их подробнее. Общие осложнения включают: Снижение артериального давления: недостаток красных кровяных клеток и гемоглобина может привести к снижению давления в кровеносных сосудах; Снижение иммунитета и развитие инфекционных диагнозов: может ослабить иммунную систему и увеличить риск развития инфекций; Хроническая гипоксия плода и задержка внутриутробного развития: у беременных женщин с анемией может наблюдаться недостаточное поступление кислорода к плоду, что может привести к задержке его развития; Снижение интеллектуального и физического развития детей: болезнь у детей может оказывать негативное влияние на их психофизическое развитие.