Кровь может иметь повышенную вязкость по нескольким причинам, это и нарушение функции печени, приводящее к усилению вязкости плазмы. Поскольку кровь является неньютоновской жидкостью, то и ее вязкость, зависящая от скорости сдвига, будет различной в разных отделах системы кровообращения.
Что происходит в организме, когда повышается вязкость крови?
| Причины густой крови. Уменьшение вязкости с помощью СЕМ ТЕСН | Анализ крови на вязкость: белки плазмы крови протромбин и фибриноген не имеют решающего значения. |
| Густая кровь: причины, лечение, симптомы и анализы | Анализ вязкости крови помогает определить способность крови к образованию тромбов и может свидетельствовать о наличии атеросклероза. |
Все о сгущении крови
Заподозрить смертельную угрозу помогут ряд симптомов, отметила врач-гематолог Медицинского научно-образовательного центра МГУ им. Ломоносова Светлана Бычкова. Это нарушает микроциркуляцию в мелких сосудах жизненно важных органов, в том числе сердца, головного мозга, почек, легких", - отметила врач в интервью телеканалу "Москва 24". На сгущение крови могут указать следующие признаки, которые чаще всего проявляются у пожилых людей. Это покалывание в кончиках пальцев, постоянные головные боли, частые головокружения.
Поэтому создаваемое ими коллоидное осмотическое онкотическое давление плазмы равно всего 3325 — 3990 Па, а осмотическое давление плазмы крови поддерживается на определенном, относительно постоянном уровне главным образом минеральными веществами. Среди минеральных веществ главная роль в поддержании осмотического давления принадлежит поваренной соли — хлористому натрию. Таким образом, реакция крови слабощелочная. Изменение температуры тела не влияет на рН крови, которая сохраняется со значительно большим постоянством, чем температура тела. Это постоянство рН обеспечивается работой выделительных органов, а также составом эритроцитов и кровяной плазмы. То, что состав плазмы крови имеет существенное значение для поддержания постоянства рН, доказывается тем обстоятельством, что для сдвига реакции в щелочную сторону к плазме нужно добавить приблизительно в 70 раз больше едкого натра, чем к чистой воде, а для сдвиг а реакции в кислую сторону нужно прибавить более чем в 3,25 раз больше соляной кислоты, чем к воде см. Постоянство реакции крови зависит от буферных систем.
Факторы риска Эффект Форея Линдквиста основан на текучести и, следовательно, деформируемости красных кровяных клеток — эритроцитов. Сдвиговые силы создаются вблизи стенок сосуда. Эти сдвиговые силы смещают эритроциты крови в осевой поток. В дополнение к эффекту Форея Линдквиста, многие другие показатели влияют на вязкость крови. Она зависит, например, от гематокрита, агрегации эритроцитов, вязкости плазмы и температуры. Скорость кровотока также влияет на вязкость. Вискозиметрия и гемореология определяют с высокой точностью вязкость крови. Вискозиметрия определяет вязкость жидкостей на основе температуры и текучести, зависящей от давления, сопротивления и внутреннего трения. Вязкость плазмы может быть измерена с помощью капиллярного вискозиметра. Влияние сдвиговых сил необходимо принимать во внимание для определения вязкости крови. Гемореология определяет параметры кровотока — кровяное давление, объем крови, сердечный выброс, эластичность сосудов и геометрию их просвета. Модификация этих отдельных параметров контролирует кровообращение из ткани и органов. Контролем скорости кровотока занимается вегетативная нервная система. Вязкость изменяется в зависимости от элементов крови, чтобы обеспечить оптимальное снабжение тканей питательными веществами и кислородом. Факторы, влияющие на вязкость крови — физическая активность, диета или прием жидкости. Симптомы проявления При синдроме гипервязкости возможны различные симптомы и жалобы, которые отличаются от пациента к пациенту. Они зависят от типа увеличения вязкости и тяжести заболевания. Некоторые органы — сердце, почки и мозг — очень чувствительны к нарушениям кровообращения. Читайте также: Сливные комплексы на ЭКГ Часто возникают функциональные ограничения соответствующих органов. На ранних стадиях наблюдается дыхательная недостаточность, неврологический дефицит, почечная и сердечная недостаточность. Также на коже возникают характерные изменения — узелки. Более медленный кровоток увеличивает риск тромбоза и эмболии. Особенно у малоподвижных пациентов вероятность осложнений увеличивается. Многие больные пациенты жалуются на общее чувство слабости, потери аппетита, усталости и дыхательных расстройств. Чувство слабости — симптом гипервязкости Анемия вызывает слизистым и носовым кровотечением, поскольку нарушается функция тромбоцитов. Носовое и кровотечение из слизистой оболочки полости рта возникают в результате нарушения свертываемости крови. Время кровотечения после травмы значительной увеличивается.
Что стоит сделать? Определенная диета и особый питьевой режим помогут сделать кровь более жидкой. Кроме чистой воды, врачи советуют включать в рацион зеленый или травяной чай если нет противопоказаний к употреблению травяных напитков , не забывать про натуральные соки из овощей и фруктов. Для разжижения крови также рекомендуется употреблять виноград. Благодаря особым соединениям в частности, биофлавоноидам этот продукт считают одним из лучших для кардио-сосудистой системы. А как насчет того, чтобы пить 10-12 стаканов воды в день как метод разжижения крови?
Существуют ли неопасные тромбы?
- “У меня густая кровь…”
- Что происходит с организмом, когда кровь густеет: Три главных симптома
- Густая кровь. Признаки, факторы риска
- Почему кровь становится густой?
- Вязкость крови: что это такое, как ее снизить и уменьшить, способы понизить
Причины густой крови, что делать?
Такого рода нарушения также увеличивают вязкость крови. Как определить вязкость крови Хотя такого критерия как вязкость крови традиционный клинический общий анализ крови не содержит, именно он практически всегда является первым этапом диагностики. Отклонения в его показателях являются поводом для проведения дополнительных исследований, в числе которых: тест на гематокрит определяет долю эритроцитов в объеме цельной крови ; анализ на Д-димер показывает степень активности процессов тромбообразования и тромборазрушения ; коагулограмма анализ на свертываемость крови. При этом для определения вязкости крови существует отдельный анализ. Не стоит путать данное исследование с другими тестами на проверку крови в разрезе тех или иных показателей — анализ на вязкость крови так и называется. Оценить необходимый критерий позволяет специальный прибор — вискозиметр.
Принцип исследования базируется на оценке темпа движения крови по отношению к скорости движения воды. В ходе проведения анализа в одну из пипеток помещается вода, а в другую — биоматериал. Далее обе емкости соединяются, образуя вакуум. Столбцы воды и крови начинают движение, что позволяет сделать выводы о вязкости крови. В процессе проведения исследования вязкости крови с помощью вискозиметра нормой является: от 4,3 до 5,4 деления шкалы — если исследованию подвергалась кровь мужчины; от 3,9 деления шкалы до 4,9 — если анализ проводился для женщины.
Отклонение от данных показателей в сторону увеличения или уменьшения позволяет говорить о повышенной или пониженной вязкости крови. При отсутствии возможности определения вязкости крови с помощью специального оборудования нередко вывод о данном показателе делается на основании показателей гематокрита. Причины отклонения от нормы вязкости крови Отклонения в параметрах крови не возникают спонтанно. Какие причины провоцируют изменение состава крови и, как следствие, увеличение или уменьшение ее вязкости? Увеличение вязкости крови вызывают: Ферментная недостаточность.
Данная особенность организма может носить как врожденный характер, так и быть приобретенным заболеванием. При данной патологии организм человека не продуцирует достаточное количество ферментов в пищеварительном тракте. В результате этого расщепление пищи не происходит в полном объеме, и кровь зашлаковывается продуктами распада. Как следствие — склеивание эритроцитов и недостаточное поступление кислорода в ткани. Низкое качество воды, которую человек пьет.
Однако, по словам руководителя медицинского департамента федеральной сети медицинских лабораторий KDL Ольги Малиновской , состав крови по разным причинам может меняться, что и влияет на выполнение ею указанных функций, а также и на наше самочувствие. При недостатке эритроцитов, к примеру, человек подвержен быстрой утомляемости и снижению работоспособности из-за недостатка кислорода, за транспортировку которого отвечают эритроциты. Баланс в крови других форменных элементов тоже может меняться. Для определения, в какой пропорции они находятся в крови, существуют клинический анализ крови, а также еще одно базовое скрининговое исследование — коагулограмма, помогающая оценить равновесие свертывающей и противосвертывающей систем крови, указывает специалист. Чтобы выполнять свои функции, кровь должна оставаться жидкой, но и одновременно не терять способности образовывать сгустки, необходимые для остановки кровотечения при повреждении стенки сосуда.
Длина может измениться в период роста, а также при работе скелетной мускулатуры региональные артерии.
Во всех остальных случаях длина считается постоянным фактором, а просвет сосуда и вязкость крови относятся к переменным значениям, они определяют состояние кровотока. Оценка показателей Основными характеристиками гемодинамики в организме являются: Ударный объем — это количество крови, которое поступает в сосуды при сокращении сердца, его норма 70 мл. Фракция выброса — отношение систолического выброса в мл к остаточному объему крови в конце диастолы. Артериальное давление — систолическое от 100 до 140, диастолическое от 60 до 90 мм рт. Все показатели ниже этого диапазона являются признаком гипотонии, а более высокие свидетельствуют об артериальной гипертензии. Общее периферическое сопротивление рассчитывается как отношение среднего артериального давления диастолический показатель и треть от пульсового к выбросу крови за минуту.
Измеряется в дин х с х см-5, составляет от 700 до 1500 единиц в норме. Данные о состоянии гемодинамики можно получить при УЗИ сердца с допплерографией и измерении давления тонометром. Читайте также: Что такое гемолиз крови Для оценки реологических показателей определяют: Содержание эритроцитов. Высокие показатели бывают при лейкозах, хроническом дефиците кислорода, сгущении крови. У здоровых людей находится в пределах от 0,4 до 0,5.
У кишечника есть коридор, и у сосуда есть коридор.
Эти коридоры совпадают. Как только эти аминокислоты растворились, они через этот коридор по одной проходят в кровь. Итак, в крови растворены 28 аминокислот, 15 минералов. Просто так минералы плавать не могут, иначе они образуют просто залежи железа или меди, они тоже соединены с аминокислотами в конгломератах. Жирные кислоты — три основные и несколько других, ферменты — 3 тысячи. Все это растворено в крови.
Кровь является той питательной средой, из которой клетка берет жизненно важные для нее вещества. Таким образом, вторая функция крови — питательная. Что получается: кровь пришла вместе с эритроцитами и кислородом. Здесь она называется артериальной. Если она уже прошла через орган и набрала углекислый газ, она называется венозной. И артериальный капилляр автоматически превращается в венозный капилляр.
Венозная кровь идет к легким, на смену ей становится артериальная. И это называется круговорот крови в организме. Как круговорот воды в природе. Вот это принципиальная схема работы сердечно-сосудистой системы. Сердце выталкивает кровь, и она идет дальше. Но если на пути крови встретится печень, забитая лямблиями и описторхами, то кровь не поднимется, а скопится внизу.
Как следствие: варикозное расширение, тромбофлебит, сосудистые звездочки, геморрой и т. Кровь должна циркулировать беспрепятственно. Так же сердцу необходимо питание. Представьте себе две половинки сердца. Половинка сократилась — кровь ушла. Причем сократилась одномоментно: сердце сжалось, вторая половина в этот момент расширилась — кровь зашла.
Вторая половина сократилась — кровь ушла, первая разжалась — кровь зашла. Все, ничего больше не происходит. Если в крови есть 28 аминокислот, 15 минералов, 12 витаминов, 3 жирные кислоты и 7 ферментов 28-15-12-3-7 , то так и будет. А если кровь идет сгустками, если эритроциты прилипли друг к другу из-за нарушенного кислотно-щелочного равновесия, появляются перебои в работе всей системы. Эритроцит самостоятельно ни к чему не примагничивается, у него своя аура. Как только в крови появляется кислота, аура эритроцита гасится, они начинают слипаться и появляются образования, похожие на монетные столбики.
Кто смотрел свою кровь на темнопольном микроскопе, мог их видеть. Вот такая кровь не может переносить кислород. Вот в такой крови жир. Холестерин сворачивается, так же, как в шашлыке с уксусом, и налипает на эритроциты. И это называется тромб. И от этих тромбов, собственно, умирает каждый четвертый человек на планете.
Статистика везде одинаковая. Только у японцев другая статистика. У них люди в некоторых местах, включая наш любимый остров, не умирают от болезней, а перестают жить, потому что кончается энергетический запас. Оказывается, так тоже можно! Итак, сердце может быть идеальным, добрым, ласковым — все зависит от того, какая кровь к нему подойдет. Вы знаете, что сердце сохраняет автоматизм, даже когда отделено от организма.
Он взял сердце цыпленка, положил его в чашку, налил туда воду со всем необходимым 28, 3,12,15, 7 , водичку и каждый день ее менял. Сердце жило 35 лет. Без курицы. Оно не знало, что курицы нет. Питательные вещества подходят — все нормально, мама на месте. Значит, она съела что-то хорошее.
Что делать если у человека густая кровь. Причины густой крови
Относительное постоянство осмотического давления крови имеет большое биологическое значение, так как является условием сохранения относительного постоянства осмотического давления в тканях. Резкие колебания осмотического давления в тканях приводят к нарушениям их деятельности и даже к их гибели. Постоянство осмотического давления крови сохраняет целость эритроцитов. В нормальных условиях осмотическое давление в эритроцитах, в плазме крови и в клетках тканей и органов человека и млекопитающих животных равно 778316 — 818748 Па. Несмотря на большое содержание белков, число белковых молекул в плазме невелико из-за их огромного молекулярного веса. Поэтому создаваемое ими коллоидное осмотическое онкотическое давление плазмы равно всего 3325 — 3990 Па, а осмотическое давление плазмы крови поддерживается на определенном, относительно постоянном уровне главным образом минеральными веществами. Среди минеральных веществ главная роль в поддержании осмотического давления принадлежит поваренной соли — хлористому натрию.
Как следствие — склеивание эритроцитов и недостаточное поступление кислорода в ткани. Низкое качество воды, которую человек пьет. Такая, на первый взгляд, мелочь отрицательно влияет на состав крови, что приводит к повышению вязкости последней.
Повышенная нагрузка на печень. Скудное питание, при котором организм не получает достаточного количества витаминов и минеральных элементов, в сочетании с увеличением нагрузки на главный «фильтр» организма приводит к повышению содержания в крови форменных элементов. Отрицательное влияние на печень оказывает, например, длительный прием лекарственных средств, увлечение острыми, копчеными и солеными блюдами, злоупотребление алкоголем. Недостаток жидкости в организме. Обезвоживание может быть спровоцировано, например, интенсивными физическими нагрузками если не потреблять достаточного количества воды , диареей или рвотой. Нехватка жидкости отмечается и при сахарном диабете. Отклонения в работе селезенки также могут нарушить нормальное соотношение клеток крови и плазмы. Несбалансированное питание чрезмерное потребление углеводов, бобовых или злаков. Пониженная вязкость крови может быть спровоцирована: Длительным приемом лекарственных средств, в составе которых присутствует ацетилсалициловая кислота.
Повышенными дозами препаратов на основе гепарина. Сильной кровопотерей. Отклонениями в работе печени, в результате которых сокращается синтез протромбина и фибриногена. Выраженными аллергическими реакциями, имеющими тяжелое течение. Недостатком витамина K. Нехваткой кальция. Онкологическими заболеваниями, при которых происходит снижение синтеза клеток крови. Снижению вязкости крови человека также способствуют горячие ванны и длительная работа. Разжижение крови провоцирует и повышение температуры тела, увеличение содержания кислорода в крови.
Однако многие из них отказываются от приёма препарата и пытаются скорректировать данный показатель изменениями в питании или иными народными средствами. Есть убеждение, что для крови очень полезно красное вино. На самом деле это так, но лишь при приёме напитка в объёме не более 50 мл в день. Вино должно быть изготовлено из винограда, а не из химических компонентов. Для разжижения крови показано соблюдение диеты. Его рекомендуют пациентам с атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, после перенесённого инфаркта. Для разжижения крови полезно употреблять в пищу такие продукты, как: Ягоды: смородина, клюква, виноград, вишня, черешня, черника, клубника. Фрукты: цитрусовые, яблоки и персики.
Овощи: помидоры, огурцы и свеклу. Приправы и специи: имбирь, перец чили, корицу. Морепродукты: морскую рыбу и морскую капусту. Напитки: какао, кофе и шоколад. Также можно снизить густоту крови, используя для этой цели лекарственные растения. Так, альтернативой Аспирину может стать донник жёлтый. Чтобы растение обладало максимальными лечеными свойствами, его необходимо собирать во время цветения. Можно комбинировать донник жёлтый с иными растениями, среди которых: луговой клевер цветы , вязолистная таворлга трава , боярышник плоды , лекарственная валериана корни.
Дополнить сборы можно мелиссой и узколистным кипреем. Все компоненты берут в количестве 2 чайных ложек, которые необходимо залить 0,2 л кипящей воды. Смесь настаивают на водяной бане, охлаждают и выпивают весь её объём на протяжении 2 дней. Чтобы ускорить течение крови по венам, можно использовать кору вербы. Столовую ложку коры заваривают 0,5 л кипятка и принимают по 0,2 мл 2 раза в день. Также хорошим эффектом в плане разжижения крови обладают цветы каштана.
Принято считать, что целостность гликокаликса является основной детерминантой сосудистого барьера, однако в исследованиях Guerci P.
Гликокаликс отталкивает эритроциты от люминальной поверхности эндотелия, способствуя их дальнейшему продвижению по сосудистому руслу, препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке и ослабляет взаимодействие между тромбоцитами и лейкоцитами [ 4 ]. Число Рейнольдса, отражающее гидродинамический режим движения и степень его турбулентности, в таких сосудах невелико, поэтому течение крови принято считать ламинарным и подчиняющимся закону Стокса, на основании чего в таких условиях можно говорить о параболическом распределении скоростей профиле скоростей в сечении трубки сосуда. Если геометрия сосуда неизменна, движение крови определяется ее суспензионными свойствами. В сосудах с диаметром, значительно превышающем размеры клеточных элементов, кровь рассматривают как континуум с нелинейными реологическими свойствами. При изучении движения крови в стеклянных трубках было продемонстрировано, что кажущаяся вязкость крови значительно снижается при уменьшении диаметра сосуда менее 300 мкм уровень микроциркуляции эффект Фареуса—Линдквиста , а при уменьшении диаметра сосуда до критических для пассажа клеток размеров порядка 3—5 мкм , наблюдается обратный эффект Фареуса—Линдквиста — рост кажущейся вязкости крови, поскольку на этом уровне определяющим фактором становятся клеточные свойства [ 24 , 128 ]. Значения сопротивления кровотоку на уровне микроциркуляции оказались существенно выше в условиях кровотока по сосудистой сети in vivo в сравнении с оценками, полученными в экспериментах in vitro при течении в стеклянных трубках. Логично предположить, что сосудистая стенка, являясь активным участником циркуляции крови, вносит свой вклад в это несоответствие.
В качестве одной из возможных причин несоответствия было названо наличие гликокаликса на поверхности эндотелиальных клеток. Эндотелий, длительное время считавшийся пассивной сосудистой оболочкой, в настоящее время рассматривается в качестве независимой системы, играющей важную роль в процессах тромбоза и тромболизиса, взаимодействия тромбоцитов и лейкоцитов с сосудистой стенкой, в регуляции сосудистого тонуса и пассажа крови [ 146 ]. Эндотелий экранирован от патогенных воздействий эндотелиальным гликокаликсом — гелеобразным отрицательно заряженным слоем, состоящим из сульфатированных гликозаминогликанов и протеогликанов, который выполняет защитную функцию в отношении эндотелиоцитов, уменьшая воздействие на них напряжения сдвига, индуцированного потоком крови [ 71 , 146 ]. Напряжение сдвига — это сила, прикладываемая к верхнему слою ламинарно текущей жидкости, вызывающая смещение нижележащих слоев относительно друг друга в направлении прикладываемой силы [ 112 ]. В случае повышения напряжения сдвига, опосредованного через гликокаликс, эндотелий увеличивает выработку оксида азота, вызывающего вазодилатацию и снижение напряжения сдвига. Под действием напряжения сдвига эндотелиоциты существенно усиливают выработку гиалуроновой кислоты в гликокаликсе, что также уменьшает напряжение сдвига. Повреждение гликокаликса нарушает эти механизмы и реакцию эндотелия на напряжение сдвига, что может приводить к развитию тромбоза и атеросклероза [ 4 ].
Более 80 лет назад А. Крог предложил модель транспорта кислорода в ткани, которая базировалась на процессе диффузии кислорода в направлении условного цилиндра цилиндра Крога , окружающего каждый капилляр. Эта модель продемонстрировала ограничения диффузии и смогла объяснить почему ткани с высоким уровнем потребления кислорода отличаются высокой плотностью капилляров. Также модель Крога показала, что недостаточно просто доставить к органу адекватное количество кислорода, необходимо еще и распределить его в точном соответствии с его потребностями [ 64 ]. Артериолы, которые контролируют сосудистое сопротивление в микрососудистой сети органа, а, следовательно, и приток крови, также отвечают за регуляцию распределения кислорода в пределах тканевого региона. Для обеспечения эффективного контроля, ответ микрососудов на изменяющиеся условия , например, повышенная потребность в кислороде, сниженная доставка кислорода должен быть тесно интегрирован в пределах микрососудистого русла. Клеткам эндотелия принадлежит определяющая роль в интеграции локальных стимулирующих сигналов, эта функция реализуется посредством межклеточной коммуникации в микрососудистом эндотелии [ 126 ] или трансдукцией сигнала в ответ на локальное напряжение сдвига, обусловленное изменениями микрокровотока [ 79 , 80 ].
К примеру, если сосудорасширяющий стимул возникает на уровне капиллярной сети, сосудистый эндотелий способствует проведению сигнала к артериолам, снабжающим эти капилляры, вызывая их дилатацию и тем самым увеличивая приток крови к данному региону. Это было подтверждено другими исследователями на разных органах с использованием различных методических подходов [ 47 , 142 ]. Если кислород может перемещаться таким образом из артериол в капилляры, вполне возможно существование кислородного обмена и между капиллярами с различным уровнем кислорода, между артериолами и венулами. Кроме того, количественные оценки микрокровотка продемонстрировали значительную пространственную гетерогенность капиллярной перфузии [ 46 ]. Уникальные реологические свойства эритроцитов, циркулирующих в местах ветвления микрососудов эффект Фареуса и проскальзывание плазмы в точках бифуркации способствуют проявлению достаточно широкого диапазона распределения гематокрита в капиллярах и скоростей движения эритроцитов. Гетерогенность микрососудистого гематокрита, падение сатурации кислорода в прекапиллярной зоне и диффузионный обмен кислорода между микрососудами означают, что кровоток сам по себе не может быть адекватным индикатором адекватной доставки кислорода в ткани [ 46 ]. Это приобретает особое значение в плане регуляции кислородного снабжения, в особенности в условиях патологии и при исследовании доставки кислорода в условиях in vivo.
Обмен нутриентов и метаболитов требует наличия проницаемого эндотелиального барьера, контролирующего пассаж биомолекул и жидкости между кровью и интерстициальным пространством. Что касается транспорта кислорода, три типа клеток внутри сосудистой системы гладкомышечные клетки сосудистой стенки, эндотелиоциты и эритроциты выполняют согласованную работу, чтобы обеспечить адекватный транспорт кислорода к месту его потребления [ 21 ]. Соответствие потребности в кислороде и его доставки в скелетные мышцы [ 123 ] и головной мозг [ 51 ] в определенной степени изучено, хотя обсуждение механизмов в основном сосредоточено на регулировании функции кровеносных сосудов, то есть на клетки, составляющие сосудистую стенку: эндотелиоциты и гладкие миоциты. В последнее время появляется все больше свидетельств того, что эритроциты наряду с транспортной функцией способны выполнять функции детекции гипоксии и локальной регуляции кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканевого микрокрайона, поскольку их свойства зависят от парциального напряжения кислорода. Например, было показано, что свойства эритроцитов претерпевают существенные изменения в ответ на физические нагрузки, которые сказываются на доступности кислорода и на его потреблении тканями [ 42 ]. Гипотеза о том, что эритроциты наряду с эндотелиоцитами и гладкими миоцитами сосудистой стенки выступают в качестве равноправных участников процесса регуляции микрокровотока в соответствии с локальными потребностями тканей выдвинута относительно недавно. Внутриэритроцитарные сигнальные пути регулируют высвобождение кислорода и модифицируют реологические свойства красных клеток крови, а также высвобождение ими вазоактивных соединений в ответ на воздействие специфических лигандов, сигнализирующих о потребности в кислороде посредством активации мембранных рецепторов эритроцитов [ 21 ].
Продолжительность жизни зрелого эритроцита составляет около 120 дней, большую часть из этого времени эритроциты находятся в системе микроциркуляции, где подвергаются значительным биомеханическим и биохимическим стрессовым воздействиям. Уникальная физиология эритроцитов позволяет ему адаптироваться к этим воздействиям и успешно функционировать в сложных условиях циркуляции [ 117 ]. В системной и легочной микроциркуляции эритроциты подвергаются высокоамплитудным деформациям, в результате чего происходят биофизические и биохимические изменения, ведущие к элиминации красных клеток крови из циркуляции ретикулоэндотелиальной системой. Была выдвинута гипотеза о том, что многократные механические воздействия пассаж через микроканалы с применением методов микрофлюидики могут моделировать ускоренное старение. Эксперименты по искусственной ригидификации эритроцитов свидетельствуют о значительном ухудшении перфузии тканей при снижении деформируемости эритроцитов. В реальных условиях кровотока модификация деформируемости эритроцитов менее значима, поскольку они все же сохраняют некоторую хотя и сниженную способность к деформации и нарушения микрокровотока имеют место лишь в сосудах самого мелкого калибра, более крупные сосуды такие эритроциты проходят. Поэтому кроме видимых overtly реологических нарушений как например, при серповидноклеточной анемии, когда эритроциты необратимо ригидифицированы , можно говорить и о скрытых covertly нарушениях реологии крови, которые не приводят к окклюзии сосудов, но ухудшают перфузию тканей [ 19 ].
Деформируемость эритроцитов может изменяться обратимо, либо необратимо, последнее ведет к эриптозу [ 34 ]. Высказывается мнение, что некоторые воздействия приводят к обратимым изменениям деформируемости эритроцитов, и таким образом включены в физиологическую регуляцию, в то время как другие влияния вызывают необратимые изменения деформируемости красных клеток крови, что выступает в качестве начального этапа эриптоза, то есть программируемой гибели эритроцитов. Например, процесс ригидификации эритроцитов при физических нагрузках — это скорее всего обратимый физиологический механизм, а изменения красных клеток крови в условиях патологии в условиях воспаления, при диабете 2 типа, серповидноклеточной анемии и т. Важную роль в обеспечении деформируемости эритроцитов играют и физико-химические свойства среды, окружающей клетку термические воздействия, рН, осмолярность, белки плазмы крови и оксидативный стресс. Однако на деформируемость эритроцитов и эриптоз способны оказать влияние еще и многие другие факторы. Это позволяет предположить, что определенные гомеостатические регуляторные циклы адаптируют жесткость эритроцитов к физиологическим условиям с целью оптимизации доставки кислорода в ткани в соответствии с их потребностью. Эритроциты отличаются высокой устойчивостью и обладают способностью к восстановлению, если изменяются условия окружения или прекращается действие стрессорных факторов, однако как в любых физиологических или молекулярных сигнальных путях, наступает точка невозврата, после которой восстановление становится невозможным.
Результатом воздействий, которые необратимо повреждают красные клетки крови, становится полная их деструкция и удаление из кровотока. Клиренс ригидных эритроцитов в селезенке — это основной регулятор деформационных свойств эритроцитов [ 34 ]. В основе процесса транспорта кислорода эритроцитами, движущимися в системе микроциркуляции, лежат два базовых механизма — конвекция транспортирующих кислород эритроцитов и диффузия кислорода из красных клеток крови к митохондриям клеток тканей [ 61 ]. Первый компонент кислородного транспорта в ткани определяется потоковыми свойствами эритроцитов в крови флакс , а диффузионная составляющая может быть охарактеризована плотностью функционирующих капилляров [ 27 ]. Уровень активности метаболизма ткани и, соответственно, потребления ею кислорода является основным фактором, определяющим диффузию кислорода из крови в ткань. Действие кислорода как регуляторного фактора может быть как прямым, так и непрямым. Прямое воздействие осуществляется на сосудистую стенку, которая содержит сенсор кислорода, реагирующий на парциальное напряжение кислорода в периартериолярном пространстве.
Непрямое действие реализуется через вторичные метаболиты и пусковым сигналом служит тканевой или конечный капиллярный уровень напряжения кислорода. Сенсоры локализуются в тканевых митохондриях, эндотелии капилляров или стенке венул. В качестве уникального мобильного сенсора кислорода, как показано исследованиями последних лет, способны выступать и эритроциты [ 48 , 74 ]. Поскольку в системе микроциркуляции прямой механизм требует значительного падения периартериолярного напряжения кислорода, в физиологических условиях, по всей видимости, преобладает непрямой механизм регуляции. Кроме основной функции эритрона транспорта кислорода от легких к тканям , в настоящее время доказано его активное участие в регуляции сосудистого тонуса вазорегуляция , что лежит в основе оптимизации регионарного кровотока с целью обеспечения доступности кислорода в легких и его потребления на периферии. В случае недостаточного поступления кислорода регуляция его доставки обеспечивается варьированием кровотока, а не содержанием кислорода, поскольку содержание кислорода относительно фиксированная величина, в то время как показатели кровотока могут изменяться в диапазоне нескольких порядков. Таким образом, объемный кровоток и его распределение — это физиологические параметры, которые наиболее активно регулируются для поддержания соответствия между доставкой кислорода и потребности в нем.
Система обратной связи, ответственная за регуляцию доставки кислорода в тканевые регионы, должна быть способна контролировать и при необходимости регулировать поступление кислорода в ткани на уровне микроциркуляции. Еще три десятилетия назад впервые было продемонстрировано, что в условиях гипоксии и гиперкапнии эритроциты высвобождают АТФ, которая потенциально может выполнять функцию вазодилататора [ 30 ]. Было высказано предположение, что эритроциты, проходя через регионы с низким напряжением кислорода, стимулируют локальную вазодилатацию, увеличивая приток крови к этому региону. АТФ, связываясь с P2y1 и P2y2 пуринорецепторами эндотелия, вызывает расширение сосудов за счет релаксации гладких миоцитов сосудистой стенки вследствие выработки эндотелиоцитами оксида азота, простациклина или эндотелиального гиперполяризующего фактора [ 156 ]. Роль эритроцитов в этом процессе подтверждена экспериментами Dietrich и соавт. Количественная оценка высвобождения АТФ эритроцитами подтвердила, что этот процесс осуществляется достаточно быстро, чтобы быть физиологически значимым [ 57 ]. Впоследствии было доказано, что эритроцит выступает не только в качестве регулятора локального кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканей, но и выполняет роль сенсора гипоксии, поскольку количество высвобождаемого АТФ прямо пропорционально степени деоксигенации гемоглобина и регуляция гликолиза дезоксигемоглобином в эритроцитах выступает в качестве начального этапа сигнального пути высвобождения АТФ [ 72 , 58 , 48 ].
Эритроциты выполняют функцию сенсора кислорода в тканях, контролируя сосудистое сопротивление благодаря кислород-зависимому высвобождению АТФ [ 48 , 73 ]. Еще один из механизмов локальной регуляции регионарного кровотока основан на способности эритроцитов захватывать, депонировать и высвобождать оксид азота в том числе и синтезированный самими эритроцитами в зависимости от степени оксигенации гемоглобина, которая напрямую взаимосвязана с метаболической активностью ткани и потреблением ею кислорода [ 129 ]. Jia L. Кроме того, дезоксигемоглобин может восстанавливать нитриты с образованием NO [ 74 ]. Эритроциты человека сами синтезируют NO ферментативным путем, показано наличие у них активной NO-синтазы эндотелиального типа NOS , которая активируется под действием напряжения сдвига [ 148 ], синтезированный эритроцитами NO высвобождается в интравазальное пространство и оказывает влияние на сосудистый тонус [ 43 ]. Экспериментально продемонстрировано, что высвобождение оксида азота эритроцитами под действием напряжения сдвига, по величине соответствующего реальным условиям кровотока в системе микроциркуляции, способно вызвать дилатацию изолированных мелких брыжеечных артерий крысы [ 21 , 149 ]. Известно, что Hb эритроцитов способен депонировать NO [ 17 ], это было основанием для контраргументов в дискуссии о возможности высвобождения оксида азота эритроцитами.
Сродство гемоглобина к NO уменьшается в деоксигенированном состоянии, поэтому высвобождение NO из эритроцитов облегчается при деоксигенации, способствуя регуляции вазомоторной функции сосудов [ 135 ]. Кроме того, было продемонстрировано, что анионный обменник белок полосы III на мембране эритроцитов может способствовать экспорту NO синтезированного эритроцитами или высвобождаемого из S-нитрозогемоглобина [ 107 ]. Стоит отметить, что от степени оксигенации гемоглобина в эритроцитах зависит внутриклеточная передача сигналов [ 20 ], действие гормонов и вазоактивных агентов [ 145 ], ионный транспорт [ 31 ] и деформируемость [ 150 ] эритроцитов. Однако бывают ситуации, когда умеренное повышение этих показателей способствует перфузии тканей и снижению сосудистого периферического сопротивления за счет механостимуляции синтеза NO эндотелием, то есть реологические свойства плазмы и крови влияют на величину просвета сосуда, обеспечивая эффективную микроциркуляцию в тканях [ 91 ]. В работе Salazar Vazquez и соавт.
Гипервязкость крови и дисфункция эндотелия: клиническая значимость и методы коррекции
Густота, или вязкость, крови зависит от концентрации двух компонентов: фибриногена и протромбина. Результаты анализа вязкости крови выражаются в единицах скорости секунд; чем выше значение, тем более густая кровь. На вязкость крови оказывают влияние нарушение функции печени, повреждение сосудов, слипание эритроцитов и тромбоцитов, а также дисбаланс плазмы и клеточной массы крови. Кровь – одна из основных биологических жидкостей в организме человека, от ее состава, вязкости и консистенции зависит здоровье человека.
Вязкость крови и показатели гематокрита
- Какие овощи разжижают кровь и препятствуют образовани тромбов — список из 15 самых эффективных
- Предрасположенность к повышенной свертываемости крови F5, F2 - Поликлиника Сканер
- Причины густой крови, что делать?
- Предрасположенность к повышенной свертываемости крови F5, F2 - Поликлиника Сканер
Все о сгущении крови
Густая кровь (синдром повышенной вязкости) возникает при увеличении значений гематокрита, нарушении соотношения между уровнем ферментов и плазмы. Существуют и факторы риска ишемической болезни сердца, от которых также зависит вязкость крови. Вязкость крови измеряется прибором вискозиметром, сравнивающим скорость движения крови по отношению к дистиллированной воде при одинаковой температуре и объеме. В результате повышенная вязкость крови может быть причиной ряда заболеваний — ишемического инсульта, инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, тромбоза вен и артерий нижних конечностей, ряда внутренних органов. рассказала Алла Шабалина.
Вязкость крови
При этом ответственен за загустение крови такой показатель, как гематокрит — чем выше гематокрит, тем более густой становится кровь, соответственно, она хуже циркулирует по организму. О том, что кровь жидкая, свидетельствует слишком низкий гематокрит — обычно это связано с анемией, недостатком эритроцитов и гемоглобина, разъясняет врач. Однако не стоит путать густоту и уровень свертываемости крови, так как на изменение данных параметров влияют разные показатели, указывает специалист: более густой кровь может стать на фоне обезвоживания или из-за заболеваний, вызывающих усиленную продукцию форменных элементов, показатели свертываемости при этом могут быть в норме. В то же время риск образования тромбов повышается даже в тех случаях, когда гематокрит низкий и кровь жидкая. То есть важно следить и за густотой крови, и за показателями свертываемости.
Ранние исследования вязкости крови основывались на том, что кровь — вязкая жидкость, но на самом деле кровь — это суспензия клеток в жидкости. В 1972 г. Фарстон впервые измерил вязкоэластичные свойства крови, которые контролируют пульсирующий ток крови. Вязкоэластичные свойства зависят от многих параметров: вязкость плазмы, деформация красных кровяных тел, образование скоплений и гематокрита.
Трудно изучать вязкость крови обособленно, она зависит от многих факторов: температуры, наличия тромбоцитов и белых кровяных телец но только при патологических условиях.
Если концентрация холестерина не падает на фоне приема статинов. Гемфиброзил как возможный препарат. Никтоиновая кислота. Воздействует на отдельные разновидности гиперлипидемии. По необходимости пациентам назначают витаминно-минеральные комплексы. Чтобы скорректировать возможный дефицит питательных веществ. Особенно, если показана диета с низким содержанием жиров.
Прием медикаментов Очередная причина повышения вязкости крови. Некоторые лекарства крайне негативно сказываются на состоянии организма. Сюда можно отнести такие средства как: Противовоспалительные. При длительном применении развиваются загустение крови. При этом, не все производители описывают подобные расстройства. Стоит быть осторожнее и не принимать такие средства дольше 3-5 дней. Дальше нужно обращаться к врачу. Оральные контрацептивы.
Таблетки против зачатия. Бесконтрольный прием — настоящий бич современных молодых женщин. Помимо того, что это непосредственная причина густой крови, такое самолечение провоцирует еще и нарушения иммунитета, гормональные сбои. Мочегонные препараты. Выводят большое количество жидкости. По этой причине, часть плазмы выходит из организма, а гематокрит, напротив, активно растет, в итоге густота крови повышается. Особенно опасен прием петлевых диуретиков вроде Фуросемида, Торасемида и аналогичных. При длительном бесконтрольном употреблении развивается почечная недостаточность.
Гормональные лекарства. Применяются для терапии аутоиммунных процессов. Например, сюда относят Преднизолон, Дексаметазон, Беклазон, Бетаметазон. Наименований много. Лекарства можно принимать только после назначения врачом. Инфекция В этом случае качественный состав крови не меняется. Она остается достаточно жидкой, но только первое время. Когда начинается интенсивный иммунный ответ, белые тельца транспортируются в русло, хотя в норме они располагаются вне артерий, вен и капилляров.
Отсюда рост количества форменных элементов в крови. Густота возрастает в результате переполнения сосудов. Концентрация гематокрита снова увеличивается. На сей раз за счет лейкоцитов. Насколько агрессивным будет процесс, зависит от тяжести инфекции. Определяется возбудителем. Бактериальная флора устраняется антибиотиком. Каким именно — решает специалист после тщательного обследования.
Вирусные поражения требуют специальных препаратов. Тех, которые стимулируют выработку интерферона или поставляют антитела в готовом виде. Антибиотики тут бесполезны. Грибковые поражения устраняют с помощью фунгицидов. Заражение бывает и глистного характера. В таком случае назначают противопаразитические средства. Вопрос остается на усмотрение докторов. Гематолога, инфекциониста.
Беременность Во время гестации кровь всегда густая. Это происходит из-за выраженного гормонального дисбаланса. Особенно велика вероятность патологического процесса в первом и последнем триместрах. Специального лечения нет. Тем более, что и большинство препаратов для коррекции реологии крови противопоказаны беременным. Также кормящим. За пациенткой систематически наблюдают. В крайних случаях назначают лечение.
Кроме того, врачи имеют в виду, что гестация может стать триггером спусковым механизмом. Тогда гиперкоагуляция маскируется под особенность течения беременности. Это серьезно сбивает врачей с толку. Метаболические нарушения При нарушениях обмена веществ кровь становится густая, потому что продукты жизнедеятельности окисляются и выходят обратно в русло. Терапия зависит от первичного диагноза. Слишком густая кровь возможна и при сахарном диабете, и при патологиях щитовидной железы. Есть десятки других вариантов. Задача — компенсировать количество веществ, гормонов.
В случае со щитовидкой — это диета и лечение препаратами йода. Что касается диабета — показана коррекция питания плюс систематическое введение инсулина.
Густая кровь - народное название явления повышенной вязкости крови. Основная опасность патологии - повышение риска тромбоза крупных и мелких сосудов и вен, а при позднем выявлении состояние чревато разрывом этих сосудов. Что такое густая кровь и какая норма по вязкости Кровь имеет две составляющие: это форменные элементы, регулирующие густоту крови, и плазма - жидкая составляющая. Уровень вязкости характеризуется увеличением количества эритроцитов, протромбина, фиброгена и других форменных элементов. Повышение вязкости крови так же называют гипервискозным синдромом.
Густая кровь (синдром повышенной вязкости): предпосылки, проявления, связь с болезнями, чем лечить?
При лечении повышенной вязкости крови особое внимание следует уделить причинам ее возникновения и диагностике. рассказала Алла Шабалина. Именно поэтому врачи рекомендуют задумываться о вязкости крови еще до того, как этот показатель выйдет за пределы нормы. Однако нужно иметь в виду, что мы говорим только об уменьшении вязкости крови до нормального уровня, потому что чрезмерное уменьшение вязкости может привести к тому, что кровь будет плохо сворачиваться. Факторы сгущения крови Синдром повышенной вязкости крови может проявляться как наследственное генетическое заболевание.
Почему кровь густеет
- Густая кровь - причины сгущения и способы разжижения
- Области применения
- Почему у человека густая кровь, как разжижать?
- Содержание
- Вязкость крови: анализ, причины повышения, норма
- Что приводит к повышению гематокрита