"Симптом дерева и стекла проявляется непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться.

При шизофреническом дефекте мы обнаруживаем удивительную парадоксальность — действительно «дерево и стекло».

Классификация COVID-19 CORADS

По этой одной проекции невозможно понять, проникает ли гвоздь в мыщелки бедра или находится в коленном суставе. Справа Косая рентгенограмма у этого же пациента свидетельствует, что гвоздь может находиться в суставе, но отсутствие пересечения гвоздя с мыщелками бедра исключает возможность его проникновения в дистальный эпифиз бедра. Слева На передне-задней рентгенограмме у этого же пациента видно, что гвоздь проходит через внесуставные латеральные мягкие ткани. Отсутствие воздуха в полости сустава при этом исследовании также является ключевым моментом, указывающим, что объект не проник в суставную полость. Справа На сагиттальной МРТ Т1ВИ у пациента, который наступил на стекло, определяется треугольная область отсутствия сигнала между двумя маркерами на коже. На рентгенограммах инородное тело не было обнаружено.

Эмпатия к другим — это бальзам для души эмпата. С такой трактовкой проблемы в целом согласна психолог и эмотолог Инна Кравец. Например, если меня раздражает, как кто-то одет, значит, я сама «запретила» себе так одеваться или мне «запретил» значимый взрослый. Все эти проявления берут начало из наших глубинных ценностей. И здесь начинается самое интересное. Если глубинные ценности истинные, то есть те, с которыми человек родился и пришел в этот мир, то такой человек органичен, самодостаточен, успешен. Если глубинные ценности навязаны извне, то такой человек будет постоянно в напряжении, тревоге, неудовлетворенности и даже не догадываться, почему в его жизни все это происходит. Например, мама считала, что если девочка будет доброй, открытой, эмпатичной, простой, то она не выживет в этот мире, и девочку воспитывали в русле того, что надо быть жесткой, закрытой, важной и так далее. В итоге: множество людей с «неосознаваемо подмененными ценностями» — это и есть общество «Дерева и стекла». Рождаясь на свет, вы не обладаете индивидуальностью, каждый младенец — тандем с матерью. Одна ощущает потребности другого, а тот подстраивается под мать, какой бы она ни была. Эмпатия в высшей мере этого понимания правит в союзе «мать и дитя», объясняет Виктория. Индивидуальность приходит позднее, в три года, и ребенок сразу заявляет: «Не буду! Не хочу! Я сам! Затем должен последовать «уход» из семьи в коллектив школьные годы, дружба, любовь , и обязательно присвоение чужого опыта, обучение. В психологии этот процесс называется интериоризация. И завершается все взрослением человека. В возрастной психологии считается, что детство необходимо для получения навыков и умений, накопленных обществом, рассказывает Виктория. Чем большими знаниями обладает социум, тем длиннее период детства. Темп современной жизни ускоряется, объем полезной информации растет, чтобы стать взрослым, уже не хватает 14—18 лет. Когда человеческая психика сталкивается с проблемами, которые не может преодолеть, срабатывают защитные механизмы. Один из которых — откат в детство — взрослый инфантилизм. Индивидуализм же — это одно из проявлений инфантилизма. Мы не черствые, мы просто боимся или не можем повзрослеть, — полагает Виктория Смирнова. По мнению члена Российского психологического общества Михаила Шулякова, люди готовы помогать друг другу, но лишь когда все хорошо и стабильно. Когда человек оказывается в социально неблагоприятной среде или речь идет о физическом выживании, здесь и проявляется забота о самом себе — она выходит на первое место. А сердобольные люди так вообще чаще больше переживают за животных, чем за других людей… За животных и за себя, хочется добавить. Потому что, когда болит нога у соседа — это одно. Когда у себя — другое. Это же нога — кого надо нога! Они знают, что было тяжело, но не способны вспомнить своих ощущений.

Этот симптом дословно переводится с английского языка и пока не имеет аналога в русском языке. Он имеет вид на компьютерных томограммах в виде Y-, -V-структур, которые выявляются на расстоянии 2 — 5 миллиметров от костальной плевры. Морфологической основой этого симптома является утолщение стенки бронхиол или накопление секрета в просвете бронхиол. К сожалению, мы можем констатировать, что там происходят такие изменения. Но этиологию этого секрета грибковый, туберкулезный, бактериальный , к сожалению, мы дифференцировать не можем. По совокупности каких-то признаков и изменений легочной ткани, анамнеза мы можем это предположить. А признак поражения бронхов, бронхиол, симптом «дерева в почках» имеет вид вот таких Y- и -V-структур. Именно этот симптом встречается обычно при инфекционных бронхиолитах и обусловлен инфекционными процессами, к которым могут относиться бактериальные инфекции чаще мы видим это при микоплазменных пневмониях , при туберкулезных и нетуберкулезных микобактериальных инфекциях. Вирусная этиология обычно встречается при аденовирусах, респираторно-синциальных вирусах. У детей обычно одной из причин такого острого инфекционного бронхиолита является именно этот вирус. При грибковом поражении — бронхолегочном аспергиллезе. Симптом «дерева в почках» очень часто встречается при инфекционных бронхиолитах. Надо сказать, что этот симптом потенциально обратим при адекватном лечении. Здесь мы видим инволюцию патологических изменений. Здесь и признаки бронхиолита, и, кстати говоря, бронхоэктазов — так называемых приходящих бронхоэктазов, которые возникают при воспалении. Уже на фоне адекватного лечения мы видим, что большинство так называемых бронхоэктазов уже не определяется. А бронхоэктазы — это необратимые изменения. Поэтому обычно, если мы видим такие выраженные воспалительные изменения, то с осторожностью пишем о бронхоэктазах, потому что потом может этого просто не выявляться. Такие изменения, симптом «дерева в почках» может встречаться и при врожденной патологии, при которой тоже вовлекаются в процесс бронхиолы. Это тоже симптом Картагенера о котором мы говорили и муковисцидоз. Диффузный панбронхиолит — это редкое заболевание жителей Тихоокеанского региона. Характеризуется развитием иммунной реакции. Там происходит мононуклеарная инфильтрация бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол. Клинически проявляется кашлем, мокротой, одышкой. Обычно характеризуется присоединением бактериальной инфекции. Здесь мы видим такие выраженные изменения, которые обусловлены воспалением бронхиол и мелких бронхов, и бронхов среднего калибра. Это проявляется утолщением стенок бронхов, расширением их просвета, расширением просвета бронхиол. Здесь стрелкой показано, как уже практически около плевры мы видим, какой широкий просвет бронхиол, утолщение стенок. Просветы бронхов заполнены содержимым. Два симптома как я уже говорила — это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Они имеют вид плохо очерченных центрилобулярных очагов низкой плотности. Их морфологической основой являются участки перибронхиолярного воспаления. Здесь это перибронхиальное воспаление без признаков расширения просвета и заполнения бронхиальным секретом. Патологические процессы, которые могут к этому приводить — это гиперчувствительная пневмония, респираторный бронхиолит, фолликулярный бронхиолит. Гиперчувствительный пневмонит или, как мы называли, экзогенный аллергический альвеолит — в большинстве случаев это заболевание, которое развивается как аллергическая реакция на вдыхание газов, какой-то токсический повреждающий фактор аллергической реакции. Как правило, в процесс вовлекаются и бронхиолы. Чаще всего, мы видим в остро-подострой или острой фазе множественные центрилобулярные очаги низкой плотности, с расплывчатыми контурами, по типу матового стекла. Это очень характерный признак гиперчувствительного пневмонита. Фолликулярный бронхиолит чаще встречается у детей. Характеризуется гиперплазией лимфоидной ткани в стенках бронхиол с формированием фолликул. Может наблюдаться также у пациентов с ревматоидным артритом. Респираторный бронхиолит — это бронхиолит, который развивается у курильщиков. Надо сказать, что в начальной стадии эти изменения никак себя не проявляют и выявляются только при компьютерном томографическом исследовании. Средний возраст развития такого бронхиолита — 35 лет. Заболевание как я уже говорила ассоциировано с курением. Там происходит врастание в респираторные бронхиолы грануляционной ткани, которая содержит пигментированные альвеолярные макрофаги. При компьютерном томографическом исследовании выявляются такие мелкие центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Они указаны часть из них стрелками. Они множественные-множественные. Если вы посмотрите, то здесь очень много этих очагов. При этом, мы видим, что совершенно нормальные стенки бронхов. Они, может быть, немножко уплотнены, но не утолщены. Изменения эти, как правило, локализуются в верхних отделах легких, но и могут сочетаться с центриацинарной эмфиземой. Этот бронхиолит развивается как я уже говорила , в основном, у курильщиков и выявляется только при компьютерно-томографическом исследовании. Наконец, косвенный признак поражения бронхиол — это так называемая мозаичная плотность, или мозаичная перфузия, которая имеет вид сочетания участков повышенной и пониженной плотности в легочной ткани. Возникает в результате изменений в мелких бронхах с последующей рефлекторной вазоконстрикцией и перераспределением крови в здоровые участки легочной ткани. Эти изменения необходимо дифференцировать с симптомом матового стекла. Об этом симптоме мы еще не говорили. Думаю, в дальнейшем коснемся в дифференциальной диагностике этого симптома. При исследовании на выдохе. При такой неравномерной воздушности легочной ткани эти изменения лучше выявляются при исследовании на выдохе в виде так называемого симптома «воздушной ловушки». Этот симптом очень характерен для облитерирующего бронхиолита, при котором мы видим неравномерную мозаичную плотность легочной ткани, которая обусловлена участками вздутия, и хорошо видно при исследовании на выдохе. При поствоспалительных изменениях, при хронизации процесса могут возникать изменения по типу облитерирующего бронхиолита. По типу синдрома Swyer-James, который развивается у детей после вирусной инфекции. Как правило, эти изменения характеризуются односторонним поражением и поражением долевым. Эти изменения необходимо, конечно, дифференцировать с эмфиземой, потому что в основе их лежит не деструкция легочной ткани, а именно развитие этого бронхиолита и с последующей повышенной воздушностью легочной паренхимы. В данном случае мы видим это проявляется обычно рентгенологически, повышением воздушности легочной ткани. То же самое мы видим при компьютерно-томографическом исследовании, что в данном случае имеется поражение нижней доли левого легкого.

Он ввел понятие «психопатическая конституция», делая упор на том, что это неоднородное расстройство, и выделяя ее виды в зависимости от выраженности тех или иных черт. Из нее мы узнали о шизоидах, истериках и эпилептоидах. Ганнушкин назвал психопатию устойчивой дисгармонией всей личности. Важными факторами является ее стабильность, тотальность, выраженность психопатических черт до степени дезадаптации, их врожденность или ранняя приобретенность. Таким образом, он придал упорядоченный канцелярский вид витиеватым и элегантным описаниям классиков психиатрии XIX века. Психопат представлялся человеком, который ввиду набора наследственных качеств, например чрезмерной вспыльчивости или трудности с самоконтролем, не может привести самостоятельно свои реакции и поведение в согласие с общепринятыми нормами, что свойственно гармоничной личности. Надо заметить, что среди психопатий Ганнушкин выделил латентные виды на основании того, что еще в конце XIX века описал Владимир Бехтерев, упоминая о переходном состоянии между нарушением психики и нормой, а также о вариантах расстройства, которые скрыты и не проявляются при обычных условиях. В целом дань моде Петр Борисович отдавал : существовала латентная шизофрения, появилась и латентная психопатия. Становится ясно, что психопатоподобный вариант вялотекущей шизофрении, введенный Снежневским, не появился внезапно, наоборот, именно такая формулировка, как бы компиляция из психопатии и «неявной» формы шизофрении, наиболее логично отражает идеи, которые Андрей Владимирович вложил в свой новый диагноз. Симптомы психического дефицита, аутизм, нарушения мышления, приправленные заострением личностных черт до степени аномалии со стертыми границами, делали это блюдо наиболее лакомым, и не только для психиатров. Нарушения мышления с уходом в сторону паралогики, чудачеств, отстраненности от реальности в сочетании с эмоциональной холодностью вплоть до полной «аффективной тупости» по отношению ко всему привычному, традиционному и общепринятому соприкасаются с термином, введенным Карлом Бирнбаумом в XIX веке, — фершробен от нем. Verschrobene — «чудак», дословно «вывернутый». Немецкие психиатры до XX века фершробенами называли эксцентричных, одиозных чудаков, внешний вид и поведение которых не вписываются в конвенционально и культурально принятые нормы. Здесь возникает феномен «дерево — стекло»: человек с шизофренией одновременно «тупой» как дерево и хрупкий как стекло. Снежневский использует фершробинизм применительно к психопатоподобной шизофрении, полагая, что вычурность, бессмысленная манерность, чудаковатость и при этом парадоксальность эмоций — всё это проявление шизофренического слома личности, неизгладимое и болезненное. Примером образа чудака и человека, у которого в жизни всё по-другому, в раннее советское время стал Даниил Хармс, известный как манерой одеваться — один рукав пиджака был длиннее другого, а гольфы разных цветов, так и поведением — он устраивал перформансы на Невском проспекте — и творчеством, которое могло показаться в советских реалиях странным благодаря неологизмам, тематике абсурда и особому литературному приему — зауми. Доподлинно известно, что Хармс даже искал встреч с людьми с шизофренией, чтобы черпать вдохновение, а в конце своей короткой жизни пытался симулировать тяжелое психическое расстройство, чтобы избежать ареста, — это известно из его дневников. Тем не менее образ фершробена, белой вороны психиатры СССР уже в 1930—1940-х годах отождествляли с шизофренией, а Снежневский официально включил его в ряд «дефицитарных» симптомов. Хармс всё-таки получил психиатрический диагноз это как раз была шизофрения, но оснований утверждать его достоверность, опираясь на современные представления, нет в 1941 году в психиатрической больнице блокадного Ленинграда, за 20 с лишним лет до воцарения Снежневского и его «шизофренической» школы. Поведение и образ чудака в советское время постепенно закрепляются за стереотипом психического расстройства. Токсичная философия В 1924 году психиатр, а также философ Теодор Циен употребил понятие «метафизическая интоксикация» применительно к психиатрии, обозначая случаи нарушения мышления с преобладанием бесплодного мудрствования, интеллектуальной деятельности в отрыве от реальности. Он увлекался идеями Юма, а метафизическая интоксикация появилась из его «философской интоксикации», предостерегающей философов еще в XVIII веке от безумия на почве абстрактных размышлений. Метафизическая интоксикация, как симптом нарушения мышления сродни сверхценной идее, удачно дополнила пазл советской психиатрической школы — из не соответствующего нормам общества человека, который оперирует философскими понятиями, не вписывающимися по содержанию в принципы советских идеалов, легко можно было сделать «шизофреника». Александр Есенин-Вольпин, сын известного поэта, математик, философ и правозащитник, в 1965 году выступает на «митинге гласности» на Пушкинской площади за то, чтобы суд над писателями Синявским и Даниэлем не оставался в тени. Они «провинились» тем, что опубликовали на Западе свои произведения. Писателей арестовали, над ними планировалось провести судебный процесс в закрытом порядке. Как раз против этого выступал в числе прочих единомышленников Есенин-Вольпин. Будучи диссидентом со стажем до этого он неоднократно попадал в поле зрения КГБ , подвергался арестам, а также был госпитализирован в психиатрические больницы, Александр Есенин-Вольпин стал одним из организаторов демонстрации. Он раздавал «Гражданское обращение», приглашающее на митинг, — и всё это не напрасно, туда пришли многие представители московской интеллигенции. Однако в попытку восстановить правосудие быстро вмешались представители власти, некоторые участники были арестованы с последующим публичным выговором на работе или отчислением из вузов, но меньше всех повезло сыну известного поэта: он был в недобровольном порядке госпитализирован в Институт психиатрии. Против такого вопиющего нарушения прав многие советские математики подписали петицию с требованием прекратить его пребывание в психиатрической больнице, но это не сработало, сын поэта был осмотрен лично Снежневским и профессором Лунцем, получил свою вялотекущую шизофрению и лечение антипсихотическими препаратами. Другой лидер диссидентского движения и представитель литературного объединения СМОГ, Владимир Буковский, был госпитализирован еще до начала митинга и помещен в Институт им. Сербского, а его освобождение из оков карательной психиатрии случилось лишь благодаря тому, что вмешалась организация «Международная амнистия».

Классификация COVID-19 CORADS

сочетание эмоционального притупления с повышенной ранимостью, чувствительностью, душевной хрупкостью. Сочетание участков "матового стекла" и консолидации с симптомом "обратного ореола" и других признаков организующейся пневмонии. Мужчина отмечал, что симптомы были схожи с ОРВИ, но к ним добавилось ощущение адского жара на коже. невозможность раннего выявления признаков вирусного поражения легких – симптома «матового стекла». Какие факторы влияют на состояние растительности и почему столичные деревья могут не бояться графиоза, корреспондент РИА Новости узнал у специалистов ГПБУ "Мосэкомониторинг".

Симптом матового стекла

Все это имеет большое значение в критические периоды жизни, особенно в пубертатный период, который является последним в формировании мозговых структур и стабилизации межнейронных связей. При крайне высокой плотности синапсов в раннем детстве, сразу после рождения, обеспечивается очень высокая пластичность нервной системы ребенка, хотя работа клеточных систем снижена, неэффективна и недостаточно рациональна. По мере взросления связь между клетками становится более специфичной. Информационная способность мозга возрастает при некотором снижении его пластичности. Именно подростковый возраст чреват генетически запрограммированной элиминацией синапсов, а при ошибке в этом процессе произойдет избыток или недостаток их элиминации или ошибочные связи. Кроме того, известны гены, особые дефекты которых кодируют формирование структур нейронов, обеспечивающих межклеточные связи. При шизофреноподобных картинах отсутствует серьезная прогредиентность, свойственная для эндогенного процесса, чего нельзя сказать о шизофрении. А настоящаяшизофрения сопрягается с комбинациями ведущих признаков, что проявляется нарушением мышления, утратой целенаправленной четкости, внутренней закономерной связи ассоциаций. А еще появлениями психологической нивелировки, монотонности аффекта и, естественно, редукцией психологической энергичности. Присутствие данных ведущих расстройств позволяет различать шизофрению малопрогредиентную от неврозоподобных и психопатоподобных расстройств иного генеза органических, психогенных и др. Острую полиморфную шизофрению и фебрильную кататонию можно принять за заразный или же интоксикационный психоз.

При доказательных симптомах интенсивного заразного процесса или же интоксикации не полноценно исключается шизофрения, поскольку эти симптомы работают только провоцирующими причинами. Окончательную диагностику ставят в процессе катамнестического исследования. При данном в случае шизофрении может наступать приметная диссоциация, утрачивается согласие психологических процессов и может нарастать пассивность, что, в свою очередь, «выбывает» больных из интенсивной жизни. Шизоаффективные приступы иногда трудно отличать от МДП с атипичными фазами. Однако достоверными признаками процессуального генеза при шизофрении считается появление симптомов «первого ранга» и идеаторные автоматизмы с наличием феномена «открытых мыслей», «чтения мыслей», «воздействия на мысли», «звучания мыслей». Это не является признаками «чистого» аффективного психоза в маниакальной и депрессивной фазах. Кроме того, после завершения фазы при МДП начинает формироваться полная ремиссия интермиссия и личность - сохранять все свои первоначальные свойства с социальной адаптацией, всех коммуникативных связей, эмоциональной живостью, естественной выразительностью и пластичностью всей психики в целом. Шизофренический приступ дает толчок наступлению «надлома» личности, появлению дефицитарных расстройств. Облигатные симптомы Это обязательные, характерные для шизофрении симптомы. Их появление делает диагноз несомненным.

Они могут быть представлены полностью или частично, появляться раньше или позже, иметь разную выраженность. По своей сути это — негативные симптомы проявления распада психики. Современные препараты практически не действуют на них. Выделяют следующие группы облигатных симптомов необходимо расшифровать значение терминов : расстройства мышления: шперрунг, ментизм, соскальзывание, разорванность, вербигерация, символическое мышление, неологизмы, резонерство; патология эмоций: снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций симптом «дерева и стекла» , амбивалентность; нарушения волевой деятельности: гипобулия снижение энергетического потенциала , симптом дрейфа подчиняемость внешним обстоятельствам , амбитендентность; аутизм отрыв от реальности, уход во внутренний мир. Факультативные симптомы Эти симптомы являются дополнительными, т. Это — продуктивные симптомы бред, галлюцинации. Однако некоторые из них считаются более-менее типичными для шизофрении. В связи с тем, что выявлять продуктивные симптомы проще, чем негативные, на сегодняшний день, в качестве основных диагностических критериев шизофрении используются продуктивные симптомы симптомы I ранга. К ним относятся: отнятие мыслей, вкладывание мыслей, звучание мыслей; галлюцинаторные голоса с проекцией внутри тела или вне пределов чувственной досягаемости комментирующего содержания, или от третьего лица; бред воздействия; нелепые бредовые идеи общение с инопланетянами, управление погодой. Для постановки диагноза достаточно наличия одного из четырех перечисленных симптомов на протяжении минимум 30 дней.

Остальные продуктивные симптомы другие виды галлюцинаций, бред преследования, кататония, депрессия, мания имеют вспомогательное значение для диагностики. Психотерапия При лечении шизофрении не последнюю роль имеет применение психотерапевтических процедур. Кроме того, независимо от состояния больного, он в период лечения крайне нуждается в поддержке и понимающем отношении со стороны мед.

Весь день он возмущался поведением охранника, вечером подробно и эмоционально рассказал о происшествии пришедшей с работы, усталой матери. Наутро Дима отправился в мировой суд, куда принес четко написанное заявление об оскорблении охранником его достоинства. Надо сказать, что писать Дима не любил, делал это со множеством ошибок, но свое заявление тщательно проверил по словарю. В суде заявление принять отказались, так как никаких оскорбительных слов либо действий в эпизоде с охранником не усмотрели.

Тогда Дима написал новое заявление, на имя директора школы, с требованием уволить охранника «за нарушение прав человека» и отправился с ним прямо в кабинет руководителя. Тот вызвал охранника, Дима весь пылал «благородным» гневом, но и директор школы, и охранник упрямо повторяли: «До 14 часов школа несет полную ответственность за учеников, поэтому никто не может покинуть территорию школы до этого времени». Я беседовал с Димой недели через три после случившегося; он по-прежнему пылал гневом и обидой, совершенно отказывался смотреть на этот случай как на мелкий и не заслуживающий внимания. Данный текст является ознакомительным фрагментом. Продолжение на ЛитРес.

Научная новизна исследования.

Впервые в клинико-биологическом аспекте были рассмотрены две нозологии: детский аутизм и шизофрения у детей с целью обоснования их клинико-патогенетических различий. Показана динамика изменения взглядов исследователей на данную проблему, связь выдвинутых теорий с современными представлениями. На протяжении последних десятилетий были предприняты неоднократные попытки описать детский аутизм в отрыве от шизофрении с началом в раннем детском возрасте, что находило отражение в отрицании самой возможности манифестации шизофренического процесса у детей [Anthony E. В отличие от исследований, рассмотренных выше, в данной работе впервые на двух сплошных выборках пациентов отдела детской психиатрии ФГБНУ НЦПЗ показана возможность развития как аутистического, так и шизофренического процесса у детей дошкольного и младшего школьного возраста, с учетом возрастных особенностей клиники и динамики заболеваний. В данной работе, в отличие от ранее выполненных исследований на взрослой выборке [Morosini P. Выявленные клинико-психопатологические особенности обеих групп описаны с учетом дизонтогенетических нарушений, которые были отражены в других, более ранних исследованиях [Коваль-Зайцев А.

В работах последних лет большое внимание уделяется поиску биологических корреляций с клиническими проявлениями психических заболеваний. Авторами подчеркивается роль генетических [Raznahan A. Тем не менее, в большинстве работ рассмотрены результаты изучения лишь частичных аспектов данной проблемы. В настоящей работе впервые на единой выборке детского возраста был проведен комплекс биологических анализов, сопоставленный с данными, полученными в ходе клинического и психопатологического исследований. В работе впервые была оценена роль окислительного стресса и повреждающего фактора окислительной ДНК в крови детей как с аутизмом, так и шизофренией, подтверждена роль аутоиммунных белков и тромбодинамических нарушений в формировании когнитивного дефекта при шизофрении, ранее рассмотренная только на взрослых выборках. Таким образом, была подтверждена гипотеза о сохранности или повреждении компенсаторных механизмов при окислительном стрессе и системном воспалении, что согласуется с ранее проведенными исследованиями в данной области [Brusov O.

В данном исследовании, в отличие от более ранних работ, в которых внимание авторов было сосредоточено на расстройствах аутистического спектра [Симашкова Н. Теоретическая и практическая значимость исследования. В настоящем исследовании решена задача дифференциальной диагностики детского аутизма и шизофрении в детском возрасте. Результаты проведенного исследования вносят вклад в понимание клинико-биологических механизмов развития детского аутизма и шизофрении в детском возрасте. Сравнительный анализ динамики основных психопатологических симптомов: аутизма и кататонии при катамнестическом наблюдении был сопоставлен с уровнем социального функционирования, что позволяет использовать полученные результаты в качестве диагностического инструмента для дифференциальной диагностики двух состояний при психопатологическом обследовании. Приведенные в данном исследовании биологические маркеры способствуют не только более глубокому пониманию патогенеза заболеваний, но и служат дополнительными диагностическими и прогностическими инструментами, позволяющими на раннем этапе оценить дальнейшую динамику состояния, оценить необходимость и степень терапевтического вмешательства, а также составить индивидуальный маршрут ведения пациента с целью улучшения качества жизни и наиболее полной интеграции в социум.

Методология и методы исследования. Исследование проводилось в отделе детской психиатрии руководитель отдела — доктор медицинских наук Н. Для решения поставленных задач были использованы 2 выборки общим количеством 115 человек. В дальнейшем осуществлялась обработка полученных данных и клинико-динамическое наблюдение за обследованными больными. Критерии включения: пациенты от 3-х до 15-ти лет включительно с диагнозами «Детский аутизм F84. В работе применялись клинико-психопатологический, патопсихологический [1] , психометрический, биологические нейроиммунологический [2] , молекулярно-генетический [3] , нейрофизиологический [4] , тромбодинамический [5] , молекулярно-биологический [6] и статистический методы.

Катамнестические сведения собраны из предыдущих историй болезней, по запрошенным выпискам из других стационаров данного профиля, а также предоставленными участковым психиатром выписками из амбулаторной карты. Статистический анализ проводился с использованием программы StatTech v. Все обследованные больные подписывали добровольное информированное согласие на участие в исследовании. Основные положения, выносимые на защиту: В связи со схожей клинической картиной дифференциальная диагностика состояний включает в себя комплексную оценку как клинических, так и биологических параметров. Детский аутизм и шизофрения в детском возрасте являются двумя отдельными нозологиями со схожей клинической картиной, но имеющие различный дизонтогенез, типологию, динамику состояний и исход. Дизонтогенез определяет качество и выраженность когнитивных нарушений при каждой нозологии.

Детский аутизм и шизофрения в детском возрасте имеют разные нейроиммунологические, нейрофизиологические, генетические и тромбодинамические маркеры состояний. Основным направлением терапевтического вмешательства, в связи с ограниченными возможностями фармакологического лечения в детском возрасте, является длительная психологическая реабилитация, логопедическая и дефектологическая коррекция, направленные на улучшение качества их жизни и адаптацию в социуме этого контингента больных. Достоверность научных положений и выводов обеспечивается детально разработанным дизайном исследования, комплексным анализом собранного материала, полученного в ходе исследования на репрезентативной выборке, с использованием клинических, патопсихологических и биологических методов обследования, результаты которых статистически обоснованы. Вышеперечисленное обеспечило возможность адекватного решения поставленных целей и задач и определило достоверность результатов и следующих из них выводов. Снежневского г. Москва, 24 мая 2018 г.

Москва, 22 ноября 2018 г. Личный вклад автора в работу. Автором был проведен поиск и изучение научной литературы по теме исследования, оценена степень разработки проблемы и освещены различные подходы к ее решению. Автором лично был разработан дизайн исследования, отобрана когорта больных, отвечающая сформулированным критериям включения и невключения. Проведено комплексное клинико-патологическое и клинико-динамическое исследование отобранной когорты больных, выполнена психометрическая оценка их состояния, проведена статистическая обработка психометрических данных. Автором лично были организованы сбор биологического материала для последующих биологических исследований в лабораториях.

Автором лично были оценены полученные результаты, на основании которых были выявлены клинические и биологические различия между двумя группами больных, согласно поставленным задачам. Автор сформулировала и обосновала положения, выносимые на защиту, опубликовала работы по теме исследования. Полученные результаты были оформлены автором в виде диссертационной работы. Результаты данного исследования внедрены: ГБУЗ «Научно-практический центр психического здоровья детей и подростков им. Сухаревой Департамента здравоохранения г. Пирогова Минздрава России».

Публикация результатов исследования. Основные результаты исследования достаточно полно отражены в 12 научных публикациях, 6 из них опубликованы в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Министерства науки и высшего образования Российской Федерации. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 184 страницах машинописного текста основной текст — 181 страница, приложение — 3 страницы и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, списка литературы и приложения. Библиографический указатель содержит 236 наименований из них отечественных — 71, иностранных — 165. Приведено 5 таблиц, 17 рисунков, 4 клинических наблюдения.

Вся выборка была разделена на две группы: пациенты, соответствующие критериям МКБ-10 для постановки диагноза «Детский аутизм» и «Шизофрения». Данная систематика была основана на следующих факторах: дизонтогенетические преморбидные особенности, динамика болезненного процесса, сопровождающие его биологические изменения и особенности исходов. В связи с клинической неоднородностью и течением заболевания, представленной группы было выделено две подгруппы: подгруппа больных детским дезинтегративным аутизмом и подгруппа больных детским психозом. Данная подгруппа характеризовалась наличием ярко выраженных сенсорных нарушений в сочетании с кататонической симптоматикой в виде двигательного возбуждения и гипердинамии на выходе из состояния. Диссоциированный, асинхронный дизонтогенез у данных больных обнаруживал себя уже на первом году жизни, в виде диссоциации сенсорных сфер по типу «переслаивания» гипо- и гиперчувствительности в области всех анализаторов. Диссоциация сенсорных сфер обуславливала феномен специфического аутистического «отрешения».

На втором году жизни при сохраняющихся нарушениях присоединялись явления «малой» кататонии, которые обуславливали приостановку в развитии ребенка. К 4-5 годам смягчалась диссоциация сенсорной сферы, развивалась эмоциональная, социальная сферы, появлялся интерес к познанию нового, быстро развивалась речь, которая редко носила коммуникативный характер. К 6-7 годам состояние приобретало черты синдрома дефицита внимания и гиперактивности, что обуславливало трудности в обучении и усвоении социальных норм. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS и улучшение социального функционирования по шкале PSP. Данная подгруппа имела благоприятный прогноз. Подгруппу больных детским психотическим аутизмом инфантильным психозом составляли 43 человека из них 37 мальчиков, 6 девочек.

Клинической особенностью данной подгруппы являлось преобладание кататонической психотической симптоматики с остановкой в психоречевом развитии. На фоне диссоциированного дизонотогенеза в сенсорной сфере, к концу первого года жизни развивался кататонический приступ с преобладанием двигательного возбуждения, негативизма, тяжелого аутизма. С течением времени, к 3-4 годам присоединялись психопатоподобные нарушения с агрессией и аутоагрессией, аффективной нестабильностью, тревожно-фобической симптоматикой, которые усиливались при психоэмоциональном напряжении пациента и возникали на смену стереотипа деятельности. В этот период у больных данной подгруппы возобновлялось становление речи, несущее отпечаток перенесенного приступа в виде речевых штампов, аграмматизмов, персевераций и эхолалий. Становились очевидными нарушения мышления в виде неравномерного развития основных мыслительных операций, негрубого отставания от возрастных нормативов. В целом данное состояние обследуемых осложняло социальную адаптацию и интеграцию в детский коллектив.

Данная подгруппа имела благоприятный прогноз в рамках течения заболевания. Данная группа распадалась на две подгруппы с различным клиническим течением заболевания. Подгруппу больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией в детском возрасте F20. Данных пациентов характеризовало наступление манифестного приступа болезни в ранних кризовых периодах развития 1,5 и 3-х лет. Отмечалось развертывание выраженного кататонического возбуждения с психопатоподобными нарушениями. К 4-5 годам происходило становление ремиссий, как медикаментозных, так и спонтанных, низкого качества, сохранялись стертые кататоническое нарушения, чаще гиподинамического типа, психопатоподобная и, особенно, неврозоподобная симптоматика.

Отмечались трудности контакта с появлением аутистического фантазирования, с эмоциональной холодностью к окружающим, стертыми идеями отношения, сенсетивностью и выраженной астенизацией. Коммуникативная речевая активность восстанавливалась медленно, частично. Формировались навыки опрятности, самообслуживания. В кризовые периоды 7-ми и 12-13 лет, возникали повторные психотические приступы с полиморфной галлюцинаторно-бредовой, аффективной, психопатоподобной и субкататонической симптоматикой.

Именно такой подход позволяет добиться наибольшего прогресса в лечении кататонической шизофрении.

Мы ждем вашего звонка и готовы прийти на помощь прямо сейчас! Психотерапия и реабилитация при кататонической шизофрении Кататоническая шизофрения это заболевание, которое характерно наличием депрессивного ступора как основного симптома. В Севастополе существуют центры, такие как психиатрический центр «Флагман», которые предлагают комплексный подход к лечению этого заболевания, включая психотерапию и реабилитацию. Психотерапия начинается с первичного приёма пациента специалистом. В этот момент наблюдается диагностикой состояния пациента.

Она включает в себя анализ жалоб, поведения и когнитивных функций. Благодаря диагностике можно оценить степень выраженности кататонического ступора и других симптомов, что необходимого для подбора оптимальной стратегии лечения. Широко используемым методом психотерапии при кататонической шизофрении является когнитивно-поведенческая терапия. Она направлена на коррекцию негативных убеждений и поведения, которые могут возникать у пациента в связи с заболеванием. Такой подход помогает сокращение времени пребывания в состоянии депрессивного ступора и повышает качество жизни пациента.

Реабилитация при кататонической шизофрении включает в себя работу с семьей больного и его социальной средой. Задача реабилитации — помочь пациенту вернуться к обычной жизни, научить справляться с возникающими трудностями и адаптироваться к обществу. При лечении кататонической шизофрении в Севастополе также используются препараты дофаминергического действия. Они способствуют улучшению психического состояния и уменьшению выраженности симптомов.

Что такое симптом "дерево и стекло", почему так называется?

У каждого третьего пациента возникает рецидив заболевания, которое может осложниться иридоциклитом. Ландкартообразный герпетический кератит— это следствие перехода древовидного воспаления в широкую поверхностную язву с неровными краями; заболевание может быть осложнением стероидной терапии. Краевой герпетический кератитпо клинической картине и течению схож с бактериальным краевым кератитом. Этиологическая диагностика базируется на результатах лабораторных исследований. Глубокие стромальные формы герпетических кератитов отличаются от поверхностных распространением воспалительного процесса в глубоких слоях роговицы и вовлечением в него радужки и цилиарного тела. В некоторых случаях, наоборот, вначале появляется герпетический иридоциклит, а затем в патологический процесс вовлекается роговица. Инфекция проникает в строму со стороны заднего эпителия роговицы. Этому способствуют массивные воспалительные преципитаты, надолго приклеивающиеся к задней поверхности, парализующие обменную функцию в центральном и нижнем отделах роговицы.

Воспалительный процесс охватывает весь передний отдел глаза кератоиридоциклит , характеризуется тяжелым и длительным течением, склонностью к рецидивам. При частых рецидивах возникает опасность поражения второго глаза. К глубоким герпетическим поражениям роговицы относят метагерпетический, дисковидный и диффузный стромальный кератиты. Метагерпетический кератитначинается как поверхностное древовидное воспаление, которое быстро переходит в глубокие слои стромы. В фазе распада инфильтратов образуется обширная глубокая язва с неправильными очертаниями. На фоне незаживающего основного очага может появиться новая инфильтрация вблизи язвы или по ее краю. Обнаружение древовидных очертаний в зоне воспалительной инфильтрации вокруг язвы подтверждает герпетическую природу воспаления.

Новообразованные сосуды в роговице появляются поздно — спустя 2-3 недели. Общая продолжительность заболевания 2-3 месяца, иногда больше рис. Открытая язвенная поверхность роговицы может вторично инфицироваться кокковой флорой, появляется гнойный налет, гипопион, усиливается преципитация. Присоединение кокковой инфекции больше характерно для рецидивов заболевания. Дисковидный герпетический кератит развивается в центре роговицы в виде крупного бело-серого очага инфильтрации в глубоких слоях. Роговица может быть утолщена в 2-3 раза. Поверхность ее обычно не изъязвляется.

Дисковидный кератит всегда сочетается с иридоциклитом. Вследствие значительного помутнения роговицы в центре и отечности ее периферических отделов трудно увидеть преципитаты и гиперемию радужки, оценить состояние зрачка. Роговичная триада симптомов и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо. Воспалительный процесс течет вяло в течение нескольких месяцев без появления новообразованных сосудов. Чувствительность роговицы резко снижена. Нередко снижается чувствительность роговицы и во втором, здоровом глазу. Когда отечность роговицы уменьшается, можно увидеть складки десцеметовой оболочки.

Заболевание заканчивается образованием грубого бельма рис. Их можно обнаружить при гистологическом исследовании мутной роговицы, удаленной во время кератопластики. При охлаждении, простудных заболеваниях такие очаги могут дать начало рецидиву заболевания. Дисковидная форма поражения роговицы не является строго специфичной для вируса герпеса, поэтому дифференциальную диагностику необходимо проводить с инфекциями, вызываемыми аденовирусом, вирусом осповакцины, грибами, а также со специфическими бактериальными инфекциями сифилис, туберкулез. Глубокий диффузный герпетический кератит интерстициальный кератоиридоциклит по клиническим проявлениям схож с дисковидным кератоиридоциклитом, отличаясь от него в основном тем, что воспалительная инфильтрация не имеет четких округлых границ. Глубокое диффузное поражение стромы роговицы может развиваться на фоне старых рубцов как рецидив герпетического кератоувеита, и тогда наблюдается атипичная картина поражения роговицы. Диагностика герпетического кератита основывается главным образом на типичной клинической картине заболевания.

Часть характерных признаков выявляют уже в начале заболевания, например пузырьковые, древовидные высыпания, снижение чувствительности, связь с простудой и герпетическими очагами воспаления на других частях тела. Некоторые особенности клинической картины проявляются слишком поздно: отсутствие неоваскуляризации в течение длительного периода времени, затяжное течение воспалительного процесса, склонность к рецидивам. В связи с этим при атипичном течении кератита используют лабораторные методы диагностики. Для исследования берут соскоб эпителия конъюнктивы и роговицы, а также слезную жидкость. Наиболее информативной и быстрой в исполнении является методика обнаружения флюоресцирующих антител. Внутрикожную пробу с противогерпетической вакциной выполняют только при первичной встрече с вирусом. Очаговая аллергическая проба с противогерпетической вакциной является важным методом этиологической диагностики в атипичных случаях.

Эта провокационная проба считается положительной, если в ответ на внутрикожное введение вакцины в слабых разведениях возникает обострение воспалительного процесса, усиливаются боль и перикорнеальная инъекция сосудов, появляются свежие преципитаты. Диагностические пробы проводят с осторожностью по строгим показаниям. Послойная кератопластика: а схема операции, б вид глаза после операции Лечение герпетического кератита комплексное и длительное. Оно направлено на подавление жизнедеятельности вируса, улучшение трофических процессов в роговице, ускорение эпителизации дефектов, повышение местного и общего иммунитета см. Противовирусное лечение включает химиотерапию, неспецифическую и специфическую иммунотерапию. В разных стадиях заболевания используют соответствующие комбинации препаратов. В начале заболевания ежедневно производят частые закапывания керецида, дезоксирибонуклеазы, закладывают мази с теброфеном, флореналем, бонафтоном, оксолином, зовиракс 3-4 раза в день.

Каждые 5-10 дней препараты меняют. Ацикловир принимают внутрь в течение 10 дней. Если заболевание глаза сочетается с герпетическим воспалением другой локализации, то продолжительность курса лечения увеличивают до 1-2 месяцев. В случае развития тяжелых осложнений проводят внутривенные вливания ацикловира каждые 8 часов в течение 3-5 дней. Это высокоактивный препарат, но имеет узкий спектр действия, поэтому его используют против вирусов простого и опоясывающего герпеса см. Одновременно с химиопрепаратами применяют средства неспецифического противовирусного действия — интерферон, офтальмоферон в каплях и субконъюнктивально, а также препараты, стимулирующие выработку эндогенного интерферона интерфероногены , препятствующие размножению вируса в клетке, — полудан курсовая доза 2000 ЕД , пирогенал в апирогенных дозах, продигиозан 3-5 внутримышечных инъекций. При снижении иммунитета, хроническом и рецидивирующем течении заболевания назначают иммуностимуляторы — левамизол, тималин.

Для специфической иммунотерапии используют человеческий иммуноглобулин и противогерпетическую вакцину. Для лечения различных форм кератитов разработаны оптимальные комбинации противовирусных средств и схемы их применения. Для очистки язвенных поверхностей от некротических масс применяют криозонд или лазеркоагуляцию. При длительно не заживающих герпетических кератитах производят пересадку роговицы с лечебной целью. В тех случаях, когда присоединяется бактериальная флора, дополнительно назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства в виде капель и мазей. Для профилактики и лечения сопутствующих иритов и иридоциклитов используют мидриатики. Помимо основного противовирусного лечения назначают витамины и препараты, улучшающие трофику роговицы, а также при необходимости противоаллергические средства.

Кортикостероидные препараты используют с большой осторожностью только в стадии регрессии при глубоких стромальных кератитах, под постоянным контролем состояния эпителия роговицы и внутриглазного давления, так как они могут осложнять течение герпетического кератита, а в межприступном периоде способствуют возникновению рецидивов в связи с выраженным иммунодепрессивным действием. После окончания противовоспалительного и симптоматического лечения кератита, когда глаз полностью успокоится, требуется восстановительное лечение — пересадка роговицы с оптической целью. Нейропаралитический кератит. Заболевание развивается после пересечения первой ветви тройничного нерва, иногда после инъекций в область гассерова узла или после его экстирпации. При некоторых инфекционных заболеваниях блокируется проводимость первой ветви тройничного нерва. Вместе с нарушением тактильной чувствительности происходит изменение трофических процессов. Заболевание роговицы может появляться не сразу, а спустя какое-то время.

Клиническая картина нейропаралитического кератита имеет особенности. Течение заболевания вначале бессимптомное, и его часто обнаруживают случайно. Чувствительность роговицы отсутствует, поэтому нет характерного субъективного роговичного синдрома: светобоязни, слезотечения и блефароспазма, ощущения инородного тела, несмотря на шероховатость поверхности роговицы. Парализованы все механизмы оповещения о начале патологического процесса. Отсутствует и перикорнеальная инъекция сосудов. Вначале появляются изменения в центральном отделе роговицы: отечность поверхностных слоев, вздутость эпителия, который постепенно слущивается, образуются эрозии, которые быстро сливаются в обширный дефект рис. Дно и края такого дефекта в течение длительного времени остаются чистыми.

Если присоединяется кокковая флора, возникает мутная серовато-белая или желтоватая инфильтрация, формируется гнойная язва роговицы. Течение нейротрофических кератитов вялое и длительное. Лечение симптоматическое. Прежде всего, необходимо обеспечить защиту пораженной роговицы от высыхания и попадания пыли с помощью полугерметических очков. Назначают препараты, улучшающие трофику роговицы и процессы регенерации, а также защищающие ее от вторжения инфекции. Инстилляции лекарственных препаратов сочетают с закладыванием мазей и гелей за веко. Они дольше удерживают препарат на поверхности роговицы и в то же время прикрывают обнаженную поверхность, облегчают эпителизацию.

При наличии показаний, согласно рекомендациям невропатолога, проводят физиопроцедуры, стимулирующие функцию симпатических шейных узлов. В тех случаях, когда возникает угроза перфорации роговицы, прибегают к хирургической защите глаза — сшиванию век, при этом у внутреннего угла глаза оставляют щель для закапывания лекарственных препаратов. Кератиты при гипо- и авитаминозах обусловлены нарушением общих обменных процессов в организме. Они возникают вследствие поступления недостаточного количества витаминов или плохого усвоения отдельных групп витаминов. Заболевания роговицы развиваются на фоне тяжелой общей патологии организма, которая является следствием авитаминоза или, наоборот, затрудняет всасывание витаминов. Обычно заболевают оба глаза. Выраженность изменений в роговице зависит от степени недостаточности витамина в организме при гиповитаминозах, а в крайне тяжелых случаях авитаминозы — от длительности заболевания и содержания других витаминов.

Авитаминоз А вызывает изменения эпителиального слоя конъюнктивы и роговицы. В начальной стадии снижается чувствительность роговицы и медленно нарастают дистрофические изменения, исчезает нормальный блеск и влажность поверхности. Она становится тусклой, возникают облачковидные помутнения рис. Это стадия прексероза, которая сменяется эпителиальным ксерозом, то есть ороговением эпителия. Вначале на конъюнктиве глазного яблока и роговице в пределах открытой глазной щели появляются ксеротические сухие бляшки, похожие на мелкие капли застывшего сала. Поверхностные сухие клетки слущиваются, при этом возникают неприятные ощущения. В этой стадии при рациональном питании и лечении еще возможно выздоровление с незначительной потерей функции глаза.

Третья стадия авитаминоза А — кератомаляция. Вся роговица становится мутной. Изменения быстро переходят от поверхностных слоев к глубоким. Одновременно с распространением помутнения начинается процесс распада роговицы. В уголках глаз обильное отделяемое. Лечение, начатое в этой стадии, заканчивается грубым рубцеванием дефектов. Без лечения наступает прободение роговицы рис.

В связи с отсутствием чувствительности роговицы распад ткани идет безболезненно. Лечение: полноценное питание с включением продуктов животного и растительного происхождения, богатых витаминами А и каротином, масляный раствор ретинола ацетата внутрь или внутримышечно в суточной дозе 100 000 ME и поливитаминный комплекс. Местно: инстилляции сульфаниламидных препаратов 3-4 раза в день для профилактики инфицирования эрозированной поверхности; витаминные капли цитраль и рибофлавин в чередовании , препараты, способствующие регенерации эпителия ретинол, актовегин, баларпан, рыбий жир , кроме того, обязательны мази, содержащие витамины. Авитаминоз B1 в роговице проявляется на фоне общих изменений в организме: полиневриты, потеря мышечного тонуса, дисфункция желудочно-кишечного тракта. Возникают помутнения в центральном отделе роговицы, отек эпителия, затем развивается дисковидный кератит с упорным длительным течением и тяжелым исходом. Поверхностные слои роговицы инфицируются, некротизируются, возможно ее прободение. Уже в стадии развития дисковидного кератита в патологический процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, а затем и хориоидея.

Лечение: рациональное питание с включением блюд из бобовых, злаковых, печени, почек. Тиамина бромид и поливитамины назначают в лечебных дозах. Местное лечение зависит от стадии заболевания. Общий подход такой же, как при авитаминозе А. Авитаминоз В2 может вызвать поверхностный кератит с изъязвлением, но возможна и стромальная форма воспаления. Кератиты при авитаминозе В2 характеризуются врастанием большого количества поверхностных сосудов. Рациональное лечение в стадии ранних проявлений приводит к выздоровлению.

Заболевание роговицы протекает на фоне себорейного дерматита, ангулярного стоматита, глоссита и других проявлений авитаминоза В2. Лечение: полноценное питание с обязательным ежедневным включением в рацион молока, мяса, бобовых; назначают препараты рибофлавина и поливитамины в лечебных дозах соответственно возрасту. Местное лечение симптоматическое. Общий принцип местного лечения такой же, как при авитаминозе А. Для подавления роста новообразованных сосудов проводят субконъюнктивальные инъекции стероидных препаратов дексазон 0,5 мл 1 раз в день курсами по 7-10 дней. Авитаминозы В6 , В 12 , РР, Евсегда отражаются на состоянии роговицы, проявляются нарушением эпителизации, преимущественно в центральном отделе, вслед за этим роговица пропитывается слезной жидкостью, изменяется ее прозрачность, появляются инфильтраты, затем эрозии и изъязвления. В разные сроки прорастают новообразованные сосуды.

Кератит возникает на фоне общих изменений в организме, характерных для данного гипо- или авитаминоза. Именно выявление связи с конкретной общей патологией позволяет установить правильный диагноз и назначить общее этиологическое лечение, без которого местная терапия неэффективна. Кератиты невыясненной этиологии. Розацеа-кератит keratitis rosaсеа — часто рецидивирующее заболевание. Возникает у пациентов с розовыми угрями acne rоsacea на лице. Этиология кожного заболевания неизвестна. Высказано предположение, что это следствие пиридоксиновой недостаточности гиповитаминоз В6.

Розовые угри обычно сочетаются с пониженной кислотностью желудочного сока. Розацеа-кератит начинается с появления одного или нескольких узелков инфильтрации. Поверхность их эрозируется, затем инфильтрат некротизируется. К образовавшейся язве подходят поверхностные новообразованные сосуды. Ярко выражены перикорнеальная инъекция сосудов и триада роговичных симптомов. Через 3-4 недели может наступить эпителизация дефекта. Глаз успокаивается, но ненадолго.

Вместе с новой атакой розовых угрей на лице появляется новый узелок или узелки инфильтрации в роговице с образованием более глубокой язвы и врастанием новых сосудов. В период рубцевания формируется васкуляризированное бельмо с ярко-белыми известковыми включениями рис.

Сын на визиты матери реагировал холодно, иногда просто её не замечал.

Но каждый раз спрашивал врача и медперсонал об оставленной дома кошечке. Как поела, что делает, хорошо ли спит,постригли ли ей когти и т. Очень переживал за неё.

Потом он выписался. А через 2 месяца с ним случился острый психоз и он опять попал в ту же больницу. Неделю его никто не навещал.

Прошла вторая неделя.

С разной степенью открытости и доверительности. Войнович был ненастоящим другом… Легко забывал, кто помог ему, но отлично помнил, сколько кому сделал добра.

Трагически воспринимал собственные неприятности и весьма спокойно относился к бедам и неудачам других. В психиатрии это называется «симптом дерева и стекла», то есть хрупок от своих обид, но нечувствителен к чужому горю. Любил сводить счеты с теми, кто его знал, через свои мемуары.

Злоязычным и зубастым тоже был. Папе не нравилась «Иванькиада» хотя бы потому, что Войнович мог бы взять безоговорочно менее габаритную квартиру, а не злобиться на то, что ему дают не вполне то, чего он хочет. Однажды теща Войновича поинтересовалась, почему он пишет такие произведения, за которые ему не платят и которые не печатают.

Его ответ родителям нравился. Порой папа сравнивал Войновича со жлобом, который наилучший кусок мяса из кастрюли берет себе — на таких он насмотрелся в армии. А отказ Войновича оторваться от интересной шахматной партии с Сарновым и позвонить по телефону знакомым иностранным корреспондентам, чтобы сообщить, что папу вызывают в КГБ, подвело черту: общаться больше не хотелось.

Сообщение на Запад исключало «эффект удушения в подворотне», то есть убийство, отравление и т. В конце 1970-х. Например, физик Валентин Иванович Петрухин, с которым родители познакомились у Сарновых, — он любил брать долги и не возвращал, покончил с собой, боясь разбирательств в суде.

Тогда же перестали общаться с родителями Людмила Борисовна Черная и ее муж Даниил Ефимович Меламид, доктор исторических наук, — зачем ему, журналисту-международнику, хвалившему в своих статьях Брежнева, связь с диссидентом, коим являлся папа? Из той же боязни повредить карьере — правда, не своей, а своего последнего мужа, — исчезла из нашего круга после исключения папы из Союза писателей и переводчица с чешского Вера Зиновьевна Дебора Зеликовна по паспорту , которая перевела Карела Чапека. Она была сиротой.

Ее первый муж, Александр Петров, сотрудник АПН, по возрасту годился ей в отцы, но она смогла его полюбить. Когда ей, уже зрелой даме и переводчице, члену Союза писателей СССР, этот брак наскучил и она перестала нуждаться в муже-отце, которому изменяла, она вышла замуж за другого. Говорила, что это ее «леблядиная песня».

Потом Вера Зиновьевна горевала о прекращении дружеских отношений. Папа к ней серьезно не относился. Однако это дела минувшие… — Кто из близкого окружения не выпал ни при каких обстоятельствах?

И стойко и твердо защищала ее в те моменты, когда соблюдения одной дисциплины маловато. К маме как редактору иностранной литературы могли придраться по любому поводу. Например, к тому, что намеченная к публикации в журнале книга недостаточно идеологична хотя всем известно, что идеологичность губительна для художественности!

Маму даже пробовали выжить из «Нового мира», когда она оставалась единственным кормильцем в семье. Одно время ее «спасал» перенесенный туберкулез — это длительно текущее заболевание препятствовало увольнению, но не давало инвалидности. Однако после снятия с диспансерного учета, что означало невозврат заболевания, и возвращения в журнал, оказалось, что ее место понадобилось для знакомой прозаика и критика, заведующего другим отделом в «Новом мире» Анатолия Николаевича Жукова.

Мама решила уволиться. Отчет о проделанной работе, который ей назначили, плавно перешел в ее триумф. А потом стало ясно, что если бы папа поднял бучу на Западе, то главный редактор «Нового мира» Сергей Сергеевич Наровчатов вызвал бы Жукова и сказал ему в грубой форме, что не просил выживать жену Корнилова из журнала.

Елена Цезаревна Чуковская никогда бы не бросила маму. Правда, самые теплые отношения у них сложились после смерти Лидии Корнеевны. С Еленой Александровной Суриц взаимоотношения посложнее по причине «нравности» и обидчивости последней.

Мама всегда мирилась первая, иногда подключая брата Елены Александровны, Сергея Александровича Ниточкина, известного книгоиздателя и книготорговца. Ирония других вызывала обиды и комплексы. Юмор распространялся на рассказывание анекдотов, но не был направлен на саму себя.

Правда, по отношению к коллегам в больнице и тем, с кем заинтересована общаться, чувство обиды не проявлялось. Мне не хватало поддержки родственников во всех отношениях. Я не была привязана к ним, но хотела жить дома, а не в детском саду, и быть на выходных дома, а не у бабушки по маме за французским.

И ездить не в пионерский лагерь, а на дачу к дедушке с бабушкой, папиной мачехе. Но родители не отпускали меня к ним, аргументируя это тем, что на каникулах мне надо овладеть техникой написания сочинений, а каждую тему разобрать дома невозможно.

Состоялся диалог П - пациент, В - врач : В: Где ваша мать? На вопросы что она там делает и почему не приходит пациент не отвечал. Решили зайти с другой стороны. В: Как поживает ваша кошка?

П волнуясь, со слезами : Муся убежала. Мать дверь открыла, Мусенька убежала. В: Что с мамой? П спокойно : Я её убил.

Особенности шизофрении: симптоматика, этиология и современные методики в лечении

Немецкие инженеры разработали радиочастотный сканер, способный заметить посторонние предметы из стекла, дерева и пластика, попавшие в готовые к продаже пищевые продукты. Два симптома (как я уже говорила) – это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла. одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью.

«На скорую надеяться не надо»: врачи предупредили о смертельной опасности битого стекла

Симптом «матового стекла» встречается и при таком редком заболевании как альвеолярный протеиноз, этиология которого неизвестна, но может быть связана с врождённым дефектом синтеза сурфактанта. симптом «воздушных ловушек» (air trapping) и вздутие. Характерен симптом «стекла и дерева»: больной может плакать из-за загнившего домашнего растения, но смеяться на похоронах матери. Уровень подозрения на инфицирование вирусом COVID-19 таты обследований имеют признаки других инфекций, таких как типичный бронхиолит с симптомом «дерево в почках» и утолщёнными стенками бронхов, туберкулёз. когда к одному чувства "хрупкие" и ранимые, а к другому - "деревянные", грубые, как бы ни был ценен этот человек.

Визуализация ИЗЛ

Осложнения деструкции стекловидного тела Осложнения заболевания связаны с воздействием на сетчатку, окружающую стекловидное тело. Уменьшение объёма стекловидного тела, отслоения его от сетчатки или появления в нём тяжей ведёт к разрыву или отслоению сетчатой оболочки. Особенно это опасно при локализации разрыва в центральной части сетчатки — макуле витреомакулярный тракционный синдром. В результате такого разрыва образуется макулярное отверстие или кистовидный макулярный отёк, существенно ухудшающий центральное зрение человека [11]. При этом пациент ещё способен ориентироваться в пространстве, так как выпадает центральное поле зрение, а способность видеть по периферии остаётся. Если процесс распространяется и на периферию сетчатки, то зрение теряется полностью. Как правило, это происходит при изменениях на фоне сахарного диабета или как исход воспалительных заболеваний глаз.

Макулярные отёк и разрыв сетчатки Диагностика деструкции стекловидного тела Зачастую постановка диагноза особых сложностей не представляет. Помимо характерных жалоб пациента на плавающие в поле зрения "мушки", "червячки" и "паутинки", выявить заболевание помогут инструментальные методы: визометрия, периметрия, тонометрия и другие исследования. Визометрия — определение максимально высокой остроты зрения вдаль с коррекцией и без. Исследование проводится с помощью специальных таблиц с буквами или цифрами. Для диагностики детей используют изображения животных и предметов. Периметрия — исследование полей зрения с помощью периметра.

Периметр представляет собой полусферу, внутри которой загораются световые метки. Задача пациента состоит в том, чтобы не отрывая взгляд от центра этой полусферы, увидеть все "огоньки". Тонометрия — измерение внутриглазного давления. Обследование проводят с помощью помещения на роговицу специальных грузиков тонометрия по Маклакову или бесконтактно пневмотонометром. Суть процедуры cостоит в том, чтобы определить ответ роговицы на внешнее воздействие — чем выше внутриглазное давление, тем сильнее сопротивляемость оболочек глаза к внешнему давлению. Инструментальные офтальмологические исследования Три исследования, перечисленные выше, не являются специфическими и входят в стандартный осмотр врача-офтальмолога.

При биомикроскопии выявляют ограниченный 1-2 мм дефект эпителия и легкую отечность вокруг эрозии. В других случаях вся центральная зона роговицы отечна, имеется несколько участков десквамации эпителия. Важную роль в патогенезе рецидивирующей эрозии играет патология боуменовой мембраны. Эпителий не удерживается на ее поверхности. Отслоившийся участок эпителия вздувается в виде пузырька и приклеивается к слизистой оболочке неподвижных век ночью. Как только веки открываются, эпителий отрывается. Под прикрытием мазевых препаратов эпителизация может наступить довольно быстро — через 3-7 дней, но затем через неопределенные интервалы времени эрозии образуются вновь.

Дефекты могут заживать, не оставляя следа, однако после повторных эрозий образуются тонкие полупрозрачные рубцы. Этиология данного заболевания неизвестна. Получены данные, свидетельствующие о том, что изменения в боуменовой мембране может вызывать вирус герпеса. Существует также предположение, что основную роль в развитии заболевания играет травма. Нельзя исключить и влияние наследственных факторов. По-видимому, данное заболевание является полиэтилогичным, а предшествующая травма и простуда играют роль пускового фактора. Лечение направлено на профилактику инфицирования эрозированной поверхности и улучшение эпителизации.

Инстилляции анестетиков нецелесообразны, так как они способствуют слущиванию эпителия. Обязательно назначают мази, содержащие витамины, и препараты, улучшающие трофические процессы в чередовании. Мазь защищает раневую поверхность и обнаженные нервные окончания от высыхания и раздражения, уменьшая тем самым болевые ощущения. Мазевая основа в течение длительного периода времени сохраняет в конъюнктивальной полости и на роговице содержащиеся в мази дезинфицирующие, витаминные и улучшающие трофику препараты. Она является своеобразной повязкой, оберегающей молодой эпителий от смещений при мигательных движениях век, предотвращает склеивание его с конъюнктивой век. Последнее закладывание мази ежедневно производят непосредственно перед сном. Нитчатый кератит сухой керато-конъюнктивит также относится к заболеваниям роговицы невыясненной этиологии и является одним из симптомов общего заболевания организма, называемого синдромом Сьегрена.

Он выражается в сухости всех слизистых оболочек, снижении или отсутствии секреции слезных и слюнных желез см. Дистрофии роговицы Рис. Техника сквозной кератопластики с интраоперационной профилактикой астигматизма по Копаевой В. Обвивной шов снимаем через 10-12 месяцев Дистрофии дегенерации, кератопатии роговицы — хронические заболевания, в основе которых лежит нарушение общих или местных обменных процессов. Природа дистрофий роговицы может быть различной: семейно-наследственные факторы, аутоиммунные, биохимические, нейротрофические изменения, травма, последствия воспалительных процессов и др. Начальное звено поражения может оставаться неизвестным. Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы.

Первичные дистрофииобычно двусторонние. Среди них основное место занимают семейно-наследственные дистрофии. Заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, очень медленно прогрессирует, вследствие чего в течение длительного периода времени может оставаться незамеченным. Чувствительность роговицы постепенно снижается, отсутствуют признаки раздражения глаза и воспалительные изменения. При биомикроскопическом исследовании сначала выявляют очень нежные помутнения в центральном отделе роговицы, имеющие вид мелких узелков, пятен или полосок. Патологические включения в роговице чаще всего располагаются в поверхностных слоях стромы, иногда субэпителиально. Передний и задний эпителий, а также эластические мембраны роговицы не изменяются.

Периферические отделы роговицы могут оставаться прозрачными, новообразованных сосудов нет. К 30-40 годам снижение зрения становится заметным, начинает изменяться эпителий роговицы. Периодическое слущивание эпителия вызывает болевые ощущения, светобоязнь, блефароспазм. Различные виды наследственных дистрофий роговицы отличаются друг от друга в основном формой и расположением очаговых изменений в роговице. Известны решетчатые, пятнистые, узелковые, студенистые и смешанные дистрофии рис. Наследственный характер этих заболеваний установлен в начале прошлого века. В России эта патология встречается реже, чем в других европейских странах.

Лечение семейно-наследственных дистрофий симптоматическое. Назначают витаминные капли и мази, препараты, улучшающие трофику роговицы: баларпан, тауфон, адгелон, эмоксипин, этаден, ретинол, гель солкосерила, актовегин; внутрь принимают поливитамины. Консервативное лечение не останавливает прогрессирование заболевания. При значительном снижении зрения проводят послойную или сквозную кератопластику. Лучший оптический результат дает сквозная пересадка роговицы. Семейно-наследственная дистрофия — единственный вид патологии роговицы, который возобновляется в донорском трансплантате. Спустя 5-7 лет после операции в прозрачном трансплантате по периферии появляются единичные узелкиили полосочки нежных помутнений, похожие на те, какие были в собственной роговице.

Количество их медленно увеличивается, постепенно ухудшается зрение. Через 10-15 лет приходится производить повторную пересадку роговицы, которая в большинстве случаев хорошо приживается, обеспечивая высокую остроту зрения на определенный период времени. Отечная дистрофия роговицы синонимы: эпителиально-эндотелиальная, эндотелиально-эпителиальная, буллезная, глубокая дистрофия может быть как первичной, так и вторичной. Долгое время причина этого заболевания оставалась неизвестной. Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека. Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе. В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы.

Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы. Размеры клеток увеличиваются в 2-3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии. Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло. Этот феномен называют капельной роговицей cornea guttata. В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако своевременная диагностика капельной роговицы позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракциикатаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, выбрать оптимальную модель искусственного хрусталика и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу, чтобы минимизировать травму клеток заднего эпителия роговицы, отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии. Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания роговица прозрачна и неутолщена , но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты.

Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции. В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная жидкость начинает пропитывать строму роговицы. Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания.

Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев. Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы может развиваться сначала в том глазу, который подвергался травме бытовой или хирургической. Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инстилляциях глюкозу, глицерин , а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы баларпан, тауфон. Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, корнерегель, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия.

Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения. Хороший лечебный эффект дает низкоинтенсивная лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера. Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы. Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Уже через 1-2 месяца роговицы донора и реципиента имеют одинаковую толщину. Длительно существующая отечная дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата не всегда можно рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: часто она бывает в пределах 0,4-0,6. Вторичная отечная дистрофия роговицы возникает как осложнение глазных полостных операций, травм или ожогов.

Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия. Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека — бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта. Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость. Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно.

При появлении отека переднего эпителия возникают раздражение глазного яблока в секторе патологического очага. Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7-10 дней, когда заживает рана роговицы. При вторичной форме дистрофии возможно полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени — от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы. Обширные поражения приводят к буллезной дистрофии всей роговицы, появляется боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм. В таких случаях показано хирургическое лечение рис.

Лентовидная дистрофия дегенерация роговицы — это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах. Лентовидная дистрофия развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм. Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока нистагм. Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия. Строма роговицы и задние слои остаются прозрачными. Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты.

Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются рис. Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться. Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить. Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока. Известны случаи, когда известковые отложения формировались не только в роговице, но и по ходу сосудистого тракта глаза.

Происходит окостенение хориоидеи. Такие глаза подлежат удалению с последующим косметическим протезированием. В глазах с остаточным зрением производят поверхностную кератэктомию срезание мутных слоев в пределах оптической зоны роговицы 4-5 мм. Обнаженная поверхность покрывается эпителием, нарастающим с неповрежденного верхнего отдела роговицы, и может в течение нескольких лет оставаться прозрачной, если больной регулярно закапывает капли, поддерживающие трофику роговицы, и закладывает мази, препятствующие ороговению эпителия. Лентовидная дистрофия роговицы у детей, сочетающаяся с фибринозно-пластическим иридоциклитом и катарактой, характерна для болезни Стилла синдром Стилла. Кроме триады глазных симптомов, отмечаются полиартрит, увеличение печени, селезенки, лимфатических желез. После курса противовоспалительного лечения по поводу иридоциклита производят экстракцию катаракты.

Когда помутнения в роговице начинают закрывать центральную зону, принимают решение о выполнении кератэктомии. Лечение основного заболевания проводит терапевт. Краевая дистрофия пеллюцидная дегенерация роговицы обычно возникает на двух глазах, развивается медленно, иногда в течение многих лет. Роговица истончается в нижней зоне около лимба рис. Неоваскуляризация отсутствует или выражена незначительно. При выраженном истончении роговицы нарушается ее сферичность, снижается острота зрения, появляются участки эктазии, в связи с чем появляется угроза возникновения перфораций. Обычное медикаментозное лечение дает лишь временный эффект.

Радикальным методом лечения является краевая послойная пересадка роговицы. Хирургическое лечение патологии роговицы В хирургии роговицы можно выделить несколько разделов в зависимости от цели операции, глубины иссечения ткани, а также от вида пластического материала, используемого для замены измененной роговицы. Кератэктомия — удаление небольших поверхностно расположенных помутнений в центральном отделе роговицы хирургическим путем или с помощью эксимерного лазера рис. Дефект самостоятельно закрывается эпителием в течение нескольких часов. Кератэктомию выполняют нечасто из-за того, что редко встречаются поверхностные помутнения, расположенные точно по центру. Чаще всего офтальмологам приходится иметь дело с более грубыми и обширными помутнениями роговицы. Кератопластика пересадка роговицы — основной раздел в хирургии роговицы.

Операции имеют разную целевую установку. Главная цель операции — оптическая,т. Однако бывают ситуации, когда оптическая цель сразу не может быть достигнута, например при тяжелых ожогах, глубоких язвах, длительно не заживающих кератитах. Прогноз прозрачного приживления трансплантата у таких больных сомнительный. В этих случаях кератопластика может быть произведена с лечебной целью, то есть для иссечения некротизированной ткани и спасения глаза как органа. На втором этапе выполняют оптическую кератопластику на спокойной роговице, когда нет инфекции, обильной васкуляризации, и трансплантат не будет окружен распадающейся тканью роговицы. Эти два вида кератопластики, разные по целевой установке, мало чем отличаются друг от друга в плане собственно хирургической техники, поэтому в клинической практике нередки случаи, когда после лечебной кератопластики трансплантат приживает прозрачно и у больного одновременно отмечаются и лечебный, и оптический эффекты.

Мелиоративной называют пересадку роговицы, выполненную с целью улучшения почвы, как подготовительный этап последующей оптической кератопластики. С тектонической целью производят операцию при фистулах и других дефектах роговицы. Можно считать, что мелиоративная и тектоническая операции — это разновидности лечебной пересадки роговицы.

Cottin V, Hirani NA et al. Presentation, diagnosis and clinical course of the spectrum of progressive-fibrosing interstitial lung diseases. Eur Respir Rev. Interstitial lung disease in connective tissue disease--mechanisms and management. Nat Rev Rheumatol. Spagnolo P, et al.

Ann Rheum Dis 2020;0:1—8 4. Wollin L et al. Potential of nintedanib in treatment of progressive fibrosing interstitial lung diseases. Eur Respir J.

Спрашивает Шляхтин Марк. Теги: психиатрия симптом психические расстройства дерева и стекла дерево и стекло Ответы на вопрос Отвечает Владимиренко Алиса. Он относится к патологическим изменениям, которые могут наблюдаться в нервной системе, приводя к нарушению сенсорных функций.

Термин "дерево и стекло" указывает на два основных симптома, которые часто сопутствуют данным изменениям.

Новый сканер обнаруживает осколки стекла в готовых продуктах

Два симптома (как я уже говорила) – это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Феномен стекла и дерева — одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью. Это симптом «дерева и стекла», с непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться.

Записки психиатра. Признаки шизофрении в поведении ребёнка

Это расстройство мозга, которое влияет на способность человека думать, чувствовать и вести себя нормально. Какие проявления кататонической шизофрении наиболее часты? Одним из наиболее частых проявлений кататонической шизофрении является кататонический ступор, который проявляется отсутствием движения и речи. Больной может оставаться в одной позе в течение длительного времени. Другие симптомы включают странное поведение, такое как необоснованное возбуждение или бессмысленные движения. На что следует обратить внимание при диагностике кататонической шизофрении? При диагностике кататонической шизофрении врач обращает внимание на наличие кататонических симптомов, а также на жалобы больного и информацию от его близкого окружения. Поставить диагноз нелегко, поскольку симптомы могут варьироваться и могут быть схожи с другими психическими расстройствами. Каковы методы лечения кататонической шизофрении?

Лечение кататонической шизофрении включает в себя использование медикаментозной терапии, психотерапии и реабилитации. Эффект от лечения может зависеть от формы и тяжести заболевания, а также от индивидуальных особенностей организма больного. Возможно ли полное избавление от кататонической шизофрении? Несмотря на то, что кататоническая шизофрения считается хроническим заболеванием, у некоторых пациентов наблюдается значительное улучшение состояния при правильном лечении. Но полностью избавиться от этой болезни, к сожалению, пока что невозможно. Всегда ли возбуждение при кататонической шизофрении сопровождается галлюцинациями и бредом?

Presentation, diagnosis and clinical course of the spectrum of progressive-fibrosing interstitial lung diseases. Eur Respir Rev. Interstitial lung disease in connective tissue disease--mechanisms and management. Nat Rev Rheumatol. Spagnolo P, et al. Ann Rheum Dis 2020;0:1—8 4. Wollin L et al. Potential of nintedanib in treatment of progressive fibrosing interstitial lung diseases. Eur Respir J. Antifibrotics in interstitial lung disease related to connective tissue diseases - a paradigm shift in treatment and outcome.

Синдром Капгра. Ведущий симптом — нарушение узнавания людей. Больной не узнает своих родственников, знакомых, говорит о них как о подставных людях, близнецах, двойниках симптом отрицательного двойника. В других случаях, наоборот, незнакомые лица воспринимаются как хорошо знакомые симптом положительного двойника. Аффективно-бредовые синдромы, клинические варианты. Аффективно-бредовые синдромы: депрессивно- параноидные, депрессивно- галлюцинаторно- параноидцые, депрессивно-парафренные или маниакально-параноидлые. Депрессия с бредом преследования и отравления депрессивно-параноидный синдром характеризуется картиной тоскливой или тревожной депрессии в сочетании с бредом преследования и отравления. При первом в сочетании с тоскливой, реже тревожной депрессией находятся вербальные истинные или псевдогаллюцинации обвиняющего, осуждающего и хулительного содержания с. Депрессивно-парафренный, кроме перечисленных симптомов, включает мегаломанические бредовые идеи нигилистического, космического и апоплектического содержания вплоть до депрессивного онейроида. При сочетании мании с другими неаффективными синдромами, преимущественно бредовыми к структуре маниакального синдрома присоединяются бредовые идеи преследования, отношения, отравления маниакально-параноидный , вербальные истинные и псевдогаллюцинации, явления психического автоматизма с бредом воздействия маниакально- галлюцинаторно- параноидный , фантастическим бредом и бредом величия— мяниакально- парафренный вплоть до онейроида. Сверхценные идеи, клинические варианты, критерия отличия бредовых и навязчивых идей. Сверхценные идеи, варианты, отличие бредовых и навязчивых идей. Все последующее поведение подчиняется этому основному чувству. Пациенты, несмотря на кипучую энергию, становятся непродуктивными. Сверхценные идеи относятся к пограничным нарушениям психики и не являются безусловным признаком болезни.

Как правило, для этого используют слабые рентгеновские лучи, позволяющие легко заметить металлические объекты — даже небольшой винтик, случайно слетевший с одной из машин на производстве. Однако пластиковые, деревянные и даже стеклянные предметы для рентгена практически прозрачны. О новинке рассказывает пресс-релиз Института физики высоких частот и радарных технологий Общества содействия прикладным исследованиям имени Фраунгофера Fraunhofer FHR.

Энофтальм: что это такое, причины, симптомы и лечение

Один из основных признаков шизофренического дефекта — эмоциональная тупость. Симптом дерева и стекла-Симптом дерева и стекла— это сочетание деревянной эмоциональной тупости по отношению к другим людям и. Также характерно симптом матового стекла и симптом дерева в почках. Перикорнеальная инъекция сосудов – ранний и постоянный симптом воспаления роговицы, обусловленный раздражением глубоких сосудов краевой петлистой сети. Симптом матового стекла, локальные ретикулярные изменения на фоне матового стекла (“crazy-paving” sign), ограниченное число пораженных сегментов (преимущественно нижние доли) Увеличение распространенности вышеописанных симптомов, появление очагов консолидации. один из наиболее распространенных признаков диффузных заболеваний легких.

«На скорую надеяться не надо»: врачи предупредили о смертельной опасности битого стекла

16.Патология эмоций. / Не премините сказать спасибо Вове, Нике и Люде!	Амбивалентность Эмоциональная неадекватность Симптом “дерево и стекло” Симптом “регрессивной синтонности”.
Публикация #371 — Психолог в Большом Городе Мария Емельянова (@PsyArt_FreeDom)	патология эмоций: снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций (симптом «дерева и стекла»), амбивалентность.

Новости симптом дерева и стекла

Классификация COVID-19 CORADS

Классификация COVID-19 CORADS

Симптом матового стекла

Что такое симптом "дерево и стекло", почему так называется?

Особенности шизофрении: симптоматика, этиология и современные методики в лечении

«На скорую надеяться не надо»: врачи предупредили о смертельной опасности битого стекла

Визуализация ИЗЛ

Новый сканер обнаруживает осколки стекла в готовых продуктах

Записки психиатра. Признаки шизофрении в поведении ребёнка

Энофтальм: что это такое, причины, симптомы и лечение

«На скорую надеяться не надо»: врачи предупредили о смертельной опасности битого стекла

Похожие новости: