острый гастрит, характеризующийся дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка; развивается. фибринозный — при этой форме гастрита в месте воспаления выделяется белок — фибрин, содержащийся в плазме крови и имеющий волокнистую структуру.
Гастрит: что это такое, как его распознать, как лечить
При анацидной форме воспаления появляется отрыжка тухлым, неприятный привкус во рту, стул становится зловонным. При хроническом течении болезни характерно проявление неврологического синдрома, который обусловлен острой нехваткой питательных веществ. Больного беспокоят головные боли и головокружение, апатия и слабость, раздражительность. Также при хронической форме заболевания появляются признаки нарушений функционирования сердечно-сосудистой системы в виде аритмии, неустойчивого артериального давления, болей за грудиной.
Причиной, почему при гастрите страдает не только желудочно-кишечный тракт, но и другие системы органов, становится нарушение водно-электролитного баланса и нехватка жизненно необходимых веществ. Инфекционное воспаление слизистой оболочки желудка у взрослых и детей появляется лихорадка, которая сочетается с диспепсическим и болевым синдромом. Атрофическая форма хронического воспаления провоцирует возникновение симптомокомплекса, сочетающего диспепсические и неврологические расстройства.
Какие методы используют для лечения гастрита Методы устранения гастрита зависят от многих факторов. Так как лечить гастроэнтерологи советуют не только проявления недуга, но и вызвавшие его нарушения, план терапии составляется гастроэнтерологом совместно с другими специалистами. Основу терапии составляют медикаментозные препараты: антибиотики тетрациклин, амоксициллин, метронидазол назначают при инфекционном, бактериальном и гнойном воспалении слизистых оболочек; энтеросорбенты активированный уголь и др.
Для устранения симптоматики назначают спазмолитики Ношпа, Дротаверин, Галидор, Папаверина гидрохлорид , полиферментные средства Панкреатин, Дигестал, Фестал, Мезим. При сильной рвоте гастроэнтеролог может назначить противорвотные средства. Лечение не обходится без вспомогательных лекарств: цитопротекторов Вентер, Антепсин, Денол , стероидных препаратов Неробол, Ретаболил и средств, улучшающих трофические процессы Метилурацил, Пентоксил.
Также для лечения заболевания применяют ингибиторы протонной помпы и препараты, улучшающие функциональное состояние пищеварительного тракта.
Когда их функционирование нарушается, происходят воспалительные или дистрофические изменения слизистой оболочки желудка. Именно их наличие позволяет установить диагноз «гастрит». Острый гастрит Острый воспалительный процесс слизистой оболочки желудка в большинстве случае вызывается единичным или кратковременным воздействием активных патогенных факторов. Он может развиваться из-за приема некоторых лекарств, а также в результате пищевого отравления. Иногда причиной гастрита становится сильная интоксикация в результате текущей инфекции или нарушение обмена веществ1. Виды острого гастрита сопровождаются разной симптоматикой и различиями в характере повреждений слизистой оболочки. Выделяют несколько видов заболевания.
Помимо язвы как проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, существуют так называемые симптоматические язвы, то есть изъязвления желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся при разных заболеваниях. Таковы язвы, наблюдающиеся при эндокринных заболеваниях эндокринные язвы при паратиреозе, тиреотоксикозе, синдроме Эллисона-Золлингера , при острых и хронических нарушениях кровообращения дисциркуляторно-гипоксические язвы , при экзо- и эндогенных интоксикациях токсические язвы , аллергии аллергические язвы , специфическом воспалении туберкулезные, сифилитические язвы ,после операций на желудке и кишечнике послеоперационные пептические язвы , в результате медикаментозного лечения лекарственные язвы, например при лечении кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой. В пилородуоденальной зоне язва встречается чаще, чем в теле желудка. Язвенная болезнь - чисто человеческое страдание, в развитии которого основную роль играют стрессовые ситуации, чем объясняется рост заболеваемости язвенной болезнью в XX столетии во всех странах мира. В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, ведущие к дезинтеграции тех функций коры головного мозга, которые регулируют секрецию и моторику гастродуоденальной системы кортико-висцеральные нарушения. Те же процессы дезинтеграции могут развиваться в коре головного мозга при поступлении патологических импульсов из органов, в которых появляются патологические изменения висцеро-кортикальные нарушения. Неврогенная теория язвенной болезни может считаться достаточно обоснованной, но она позволяет объяснить возникновение болезни далеко не во всех случаях. В возникновении язвенной болезни велика рольалиментарных факторов нарушение режима и характера питания , вредных привычек курение, и злоупотребление алкоголем , воздействия ряда лекарственных средств ацетилсалициловая кислота, индометацин, кортикостероиды и др. Безусловное значение имеют наследственноконституциональные генетические факторы, среди которых О I группа крови, положительный резус-фактор, «статус несекреторов» отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи и др. Он сложен и тесно связан с этиологическими факторами. Не все стороны его могут считаться достаточно изученными. Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные - нарушениями кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Значение неврогенных факторов огромно. Как уже упоминалось, под влиянием внешних стресс или внутренних висцеральная патология причин происходит изменение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований промежуточный мозг, гипоталамус. Это ведет в одних случаях язва пилородуоденальной зоны к возбуждению гипоталамо-гипофизарной области, центров блуждающего нерва и повышенному тонусу самого нерва, повышению активности кислотно-пептического фактора и усилению моторики желудка. В других случаях язва тела желудка , напротив, возникает подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики; при этом активность кислотнопептического фактора нормальна или понижена. Указанные нарушения гормональной регуляции отчетливо выражены лишь при язвенной болезни пилородуоденальной зоны. При язвенной болезни тела желудка выработка АКТГ и глюкокортикоидов понижена, поэтому возрастает роль местных факторов. Местные факторы в значительной мере реализуют превращение острой язвы в хроническую и определяют обострения, рецидивы болезни. При язве пилородуоденальной зоны большое значение имеет повышение активности кислотно-пептического фактора, что связано с увеличением числа гастринпродуцирующих клеток, повышенной секрецией гастрина и гистамина. В этих случаях факторы агрессии кислотно-пептическая активность преобладают над факторами защиты слизистой оболочки слизистый барьер , что определяет развитие или обострение пептической язвы. При язве тела желудка при нормальной или пониженной активности кислотно-пептического фактора и угнетенной моторике слизистый барьер страдает в результате диффузии в желудочную стенку водородных ионов теория обратной диффузии водородных ионов , что определяет выброс гистамина лаброцитами, дисциркуляторных расстройств шунтирование крови и нарушения трофики ткани. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки представлены соответственно картиной хронического гастрита и хронического дуоденита. В повреждении слизистой оболочки вероятно участие также Campylobacter piloridis. Таким образом, значение разных факторов в патогенезе язвенной болезни при различной локализации язвы пилородуоденальная зона, тело желудка неодинаково табл. При язвенной болезни пилородуоденальной зоны велика роль вагусно-гастринных влияний и повышения активности кислотно-пептического фактора. При язвенной болезни тела желудка, когда вагусно-гастринные влияния, как и активация кислотно-пептического фактора, менее выражены, наибольшее значение приобретают расстройства кровообращения и трофические нарушения в желудочной стенке, что создает условия для образования пептической язвы. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни. Эти стадии особенно хорошо прослеживаются при язвенной болезни желудка. Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Эрозии, как правило, острые, в редких случаях 468 - хронические. Острые эрозии обычно поверхностные и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии находят соляно-кислый гематин, а в краях ее - лейкоцитарный инфильтрат. Таблица 12.
Таковы язвы, наблюдающиеся при эндокринных заболеваниях эндокринные язвы при паратиреозе, тиреотоксикозе, синдроме Эллисона-Золлингера , при острых и хронических нарушениях кровообращения дисциркуляторно-гипоксические язвы , при экзо- и эндогенных интоксикациях токсические язвы , аллергии аллергические язвы , специфическом воспалении туберкулезные, сифилитические язвы ,после операций на желудке и кишечнике послеоперационные пептические язвы , в результате медикаментозного лечения лекарственные язвы, например при лечении кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой. В пилородуоденальной зоне язва встречается чаще, чем в теле желудка. Язвенная болезнь - чисто человеческое страдание, в развитии которого основную роль играют стрессовые ситуации, чем объясняется рост заболеваемости язвенной болезнью в XX столетии во всех странах мира. В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, ведущие к дезинтеграции тех функций коры головного мозга, которые регулируют секрецию и моторику гастродуоденальной системы кортико-висцеральные нарушения. Те же процессы дезинтеграции могут развиваться в коре головного мозга при поступлении патологических импульсов из органов, в которых появляются патологические изменения висцеро-кортикальные нарушения. Неврогенная теория язвенной болезни может считаться достаточно обоснованной, но она позволяет объяснить возникновение болезни далеко не во всех случаях. В возникновении язвенной болезни велика рольалиментарных факторов нарушение режима и характера питания , вредных привычек курение, и злоупотребление алкоголем , воздействия ряда лекарственных средств ацетилсалициловая кислота, индометацин, кортикостероиды и др. Безусловное значение имеют наследственноконституциональные генетические факторы, среди которых О I группа крови, положительный резус-фактор, «статус несекреторов» отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи и др. Он сложен и тесно связан с этиологическими факторами. Не все стороны его могут считаться достаточно изученными. Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные - нарушениями кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Значение неврогенных факторов огромно. Как уже упоминалось, под влиянием внешних стресс или внутренних висцеральная патология причин происходит изменение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований промежуточный мозг, гипоталамус. Это ведет в одних случаях язва пилородуоденальной зоны к возбуждению гипоталамо-гипофизарной области, центров блуждающего нерва и повышенному тонусу самого нерва, повышению активности кислотно-пептического фактора и усилению моторики желудка. В других случаях язва тела желудка , напротив, возникает подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики; при этом активность кислотнопептического фактора нормальна или понижена. Указанные нарушения гормональной регуляции отчетливо выражены лишь при язвенной болезни пилородуоденальной зоны. При язвенной болезни тела желудка выработка АКТГ и глюкокортикоидов понижена, поэтому возрастает роль местных факторов. Местные факторы в значительной мере реализуют превращение острой язвы в хроническую и определяют обострения, рецидивы болезни. При язве пилородуоденальной зоны большое значение имеет повышение активности кислотно-пептического фактора, что связано с увеличением числа гастринпродуцирующих клеток, повышенной секрецией гастрина и гистамина. В этих случаях факторы агрессии кислотно-пептическая активность преобладают над факторами защиты слизистой оболочки слизистый барьер , что определяет развитие или обострение пептической язвы. При язве тела желудка при нормальной или пониженной активности кислотно-пептического фактора и угнетенной моторике слизистый барьер страдает в результате диффузии в желудочную стенку водородных ионов теория обратной диффузии водородных ионов , что определяет выброс гистамина лаброцитами, дисциркуляторных расстройств шунтирование крови и нарушения трофики ткани. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки представлены соответственно картиной хронического гастрита и хронического дуоденита. В повреждении слизистой оболочки вероятно участие также Campylobacter piloridis. Таким образом, значение разных факторов в патогенезе язвенной болезни при различной локализации язвы пилородуоденальная зона, тело желудка неодинаково табл. При язвенной болезни пилородуоденальной зоны велика роль вагусно-гастринных влияний и повышения активности кислотно-пептического фактора. При язвенной болезни тела желудка, когда вагусно-гастринные влияния, как и активация кислотно-пептического фактора, менее выражены, наибольшее значение приобретают расстройства кровообращения и трофические нарушения в желудочной стенке, что создает условия для образования пептической язвы. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни. Эти стадии особенно хорошо прослеживаются при язвенной болезни желудка. Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Эрозии, как правило, острые, в редких случаях 468 - хронические. Острые эрозии обычно поверхностные и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии находят соляно-кислый гематин, а в краях ее - лейкоцитарный инфильтрат. Таблица 12. Патогенетические особенности язвенной болезни в зависимости от локализации язвы В желудке могут возникать множественные эрозии, которые обычно легко эпителизируются.
Гастрит острый
Набор симптомов фибринозного гастрита полностью совпадает с симптомами обычного катарального воспаления желудка. фибринозный (фибринозный гастрит возникает при кислотных отравлениях, характерны дифтеритическое поражение слизистой). Некротический гастрит появляется в результате проникновения в желудок токсичных соединений. Фибринозный гастрит. фибринозный гастрит (после сепсиса, скарлатины, отравления ртутью); коррозийный гастрит (отравление химическими веществами).
Содержание
- Причины, признаки и симптомы гастрита желудка
- Гастрит: симптомы, причины, виды и лечение
- Гастрит: симптомы, диагностика и лечение
- Гастрит - подробнее о болезни
- Лечение гастрита желудка в Москве: цены в клинике, записаться, врачи, отзывы пациентов
- Острый гастрит — Студопедия
Острый гастрит: причины, виды, лечение
Острая форма всегда характеризуется выраженными симптомами и быстрым течением. Она сравнительно легко поддается лечению, особенно если пациент своевременно обращается к врачу. Хронический гастрит требует особого подхода к лечению, так как именно эта форма заболевания может постепенно перейти в язвенную болезнь. Виды острого гастрита Острый гастрит разделяется на катаральный, флегмонозный, некротический и фибринозный. Катаральный гастрит является самым распространенным и самым легким, так как при нем поражаются только верхние слои слизистой желудка.
Среди причин, которые могут приводить к развитию заболевания, отмечаются пищевые отравления, прием некоторых лекарственных препаратов. Симптомы возникают через несколько часов после воздействия повреждающего фактора. Лечение заключается в промывании желудка и симптоматической терапии. Полное восстановление занимает около одной недели.
Флегмонозный гастрит — одна из наиболее опасных форм гастрита. Характеризуется гнойным расплавлением стенки желудка, которое вызывается бактериями.
Фибринозный гастрит. Данная форма развивается крайне редко и появляется у людей с опасными заражениями, сепсисом и слабой иммунной системой. Терапия такого гастрита заключается в устранении причины развития болезни. Для того, чтобы установить точную форму гастрита и понять, чем лечится гастрит, специалист берет анамнез, записывает жалобы, в некоторых случаях проводит медицинский осмотр. Клинический центр «ЭЛ Клиника» имеет в наличии инновационные технологии и оснащение, располагает высококлассными сотрудниками, которые запросто смогут установить точный диагноз.
В соответствии с этиологией выделяют следующие формы недуга: Тип А — развивается ввиду снижения иммунитета. Тип В — возбудитель — бактерия Хеликобактер пилори. Тип АВ — комбинированная форма. Тип С — попадание токсичных соединений в организм. Особые формы гастрита хронической формы Классифицируют следующие виды гастрита: интерстициальный, поверхностный и атрофический морфологические показатели.
В желудочном соке, полученном натощак, обнаруживаются увеличение числа лейкоцитов и повышение уровня сиаловых кислот. Кислотность желудочного сока снижена или равна нулю, при длительном течении атрофического Г. Содержание пепсиногена в крови и уропепсина в моче резко снижено. Течение хронического Г. Причиной обострений являются нарушения в питании, нервно-эмоциональное перенапряжение, прием лекарственных препаратов, а также обострения сопутствующих заболеваний.
Особенности течения заболевания зависят от сопутствующей патологии и возраста больных. При поражении желчных путей, печени, поджелудочной железы, кишечника, глистной инвазии клиническая картина хронического Г. В юношеском возрасте хронический Г. У лиц пожилого и старческого возраста в клинической картине хронического Г. Рефлюкс, в гастроэнтерологии. К осложнениям хронического Г. Длительное течение эрозивного Г. При перигастрите болевой синдром может стать более выраженным и упорным, боли часто усиливаются при изменении положения тела или физической нагрузке. Образование спаек при перигастрите способствует деформации желудка, нарушению его моторно-эвакуационной функции, что проявляется чувством тяжести, распирания в эпигастральной области, отрыжкой, иногда рвотой и др. Хронический атрофический Г.
К особым формам хронического Г. Ригидный антральный Г. В клинической картине преобладают диспептические расстройства, язвенноподобные боли, признаки задержки эвакуации содержимого. Кислотообразующая функция желудка нормальная или пониженная. Гигантский гипертрофический Г. По клиническому течению напоминает Г. При полипозном Г. Клинически протекает как хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Нередко сопровождается похуданием. Реакция кала на скрытую кровь часто положительная.
Исходя из особенностей этиологии, морфологической картины или клинического течения заболевания, ряд авторов выделяет в особые формы геморрагический Г. Он проявляется частыми желудочными кровотечениями, повышением активности пепсинов в желудочном соке и содержания пепсиногена, трипсина, кининов в крови. К особым формам относятся эозинофильный Г. Важное значение имеет распознавание Г. В целях раннего выявления заболевания при профилактических осмотрах и при диспансеризации особого внимания требуют длительно страдающие функциональным расстройством желудка, перенесшие такие заболевания, как дизентерия, гепатит, холецистит, пищевая токсикоинфекция, те пациенты, чья профессиональная деятельность связана с частыми командировками, работой в ночную смену. При подозрении на хронический Г. При физикальном обследовании определяют состояние жевательного аппарата и особенности языка, локализацию боли в животе, степень ее выраженности, нижнюю границу желудка, патологию других органов пищеварительной системы. Проводят исследование крови, мочи, кала на яйца глистов, простейшие и скрытую кровь, определяют желудочнуюсекрецию методом фракционного зондирования , рН-метрии или ацидотеста. Рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки при хроническом, особенно атрофическом. Исследования проводят при различных положениях больного, натощак, по методике двойного контрастирования.
Основой рентгенодиагностики является оценка желудочных ареол — мелких возвышений на поверхности слизистой оболочки, совокупность которых образует своеобразный ячеистый рисунок, именуемый тонким рельефом желудка. У здоровых людей, а также при поверхностном Г. При атрофическом Г. Дополнительное диагностическое значение при рентгенологическом исследовании имеет совокупность косвенных признаков — нарушение тонуса и моторики желудка, увеличение числа складок слизистой оболочки, их выпрямление и потеря эластичности, признаки эрозий. Изменения при ригидном антральном Г. В отличие от фиброзного рака при ригидном антральном Г. Наиболее информативным методом диагностики хронического Г. Эндоскопическая картина различных видов хронического Г. В отдельных, наиболее сложных, случаях для диагностики хронического Г. Для тяжелых форм атрофического Г.
Дополнительным методом диагностики может служить электрогастрография, с помощью которой выявляют повышение тонуса и моторики при хроническом Г. Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с функциональными заболеваниями желудка, язвенной болезнью и раком желудка табл. При желудочных кровотечениях следует исключить полипоз желудка, геморрагические диатезы, синдром Маллори — Вейсса и Рандю — Ослера, гомофилию, а также разрывы вен пищевода, ущемление желудка при диафрагмальной грыже. Лечение больных хроническим Г. При неэффективности амбулаторного лечения, а также при подозрении на язвенную болезнь, рак желудка показана госпитализация, при подозрении на желудочное кровотечение больных срочно госпитализируют в хирургическое отделение. Лечение комплексное, направлено на устранение причины возникновения и обострения болезни, нормализацию основных функций желудка, стимуляцию регенераторных процессов и улучшение трофики слизистой оболочки желудка, сопутствующие заболевания. Больным рекомендуется исключить курение и алкоголь, необходимо соблюдать режим труда и отдыха. Ведущее значение имеет лечебное питание. В период обострения соблюдается принцип максимального щажения желудка: питание дробное, не реже 5 раз в сутки, пища не должна быть слишком холодной или горячей, из рациона исключают продукты, обладающие выраженным сокогонным или раздражающим действием. По мере стихания обострения, на 2—3 мес.
При хроническом Г. В период ремиссии диету расширяют, но из рациона исключают баранину, свинину, маринады, соления, специи, крепкий чай и кофе. Рекомендуются сливки, молочные блюда, яйца, мясной фарш. Из рациона исключают жирные и жареные блюда, соления, цельное молоко. Показаны протертые овощи, фрукты, ненаваристые супы, каши, картофельное пюре. С целью воздействия на различные звенья патогенеза проводят лекарственную терапию.
Попадая в желудок, измельченная пища смешивается с желудочным соком. Последний является секретом органа пищеварительной системы и отличается высокой концентрацией соляной кислоты в своем составе. Различные виды гастрита могут в разной степени поражать стенку желудка , подвергая патологическому воздействию слизистую оболочку с ее секреторными клетками, а иногда также затрагивая мышечный слой.
Виды гастрита
Острый фибринозный гастрит характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка. Фибринозный гастрит: нечастая форма заболевания, которая развивается при заражении крови. Хронический гастрит — группа протяжённых во времени воспалительных патологий ЖКТ, характеризующийся поражениями эпителиального слоя стенок желудка и нарушением секреции. Некротический гастрит появляется в результате проникновения в желудок токсичных соединений. Фибринозный гастрит. в зависимости от изменений в слизистой: катаральный, фибринозный, коррозивный, эрозивный, флегмонозный, атрофический гастрит. И мало кто задумывается, что гастрит без соответствующего лечения может привести к куда более опасным последствиям – язве желудка и в результате даже к желудочному кровотечению.
В чём опасность гастрита
Острый гастрит разделяется на катаральный, флегмонозный, некротический и фибринозный. При фибринозном гастрите, на утолщенной поверхности слизистой оболочки образуется серая или желтовато-коричневая фибриновая пленка. Гастроэнтерологи различают острый (геморрагический, катаральный, эрозивный, фибринозный, флегмонозный) и хронический (атрофический, гипертрофический или продуктивный) гастриты. Фибринозный гастрит является вторичным заболеванием и развивается при тяжелом инфекционном заболевании, сопровождающемся заражением крови. Острый фибринозный гастрит проявляется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка. Фибринозный гастрит характеризуется некротическими изменениями слизистой оболочки, пропитыванием зоны некроза фибринозно – гнойным экссудатом с формированием на.
Какие бывают виды гастрита?
| Гастрит - болезнь 21 века | фибринозный гастрит проявляется в виде сложного воспалительного процесса в желудке. |
| Почему развивается гастрит | фибринозный — при этой форме гастрита в месте воспаления выделяется белок — фибрин, содержащийся в плазме крови и имеющий волокнистую структуру. |
| Виды гастрита. Какой бывает гастрит? | Обычно отравление вызывает развитие коррозивного или фибринозного гастрита. |
| Острый фибринозный гастрит :: Гастрит фибринозный | Хронический гастрит — группа протяжённых во времени воспалительных патологий ЖКТ, характеризующийся поражениями эпителиального слоя стенок желудка и нарушением секреции. |
| Что такое гастрит? Симптомы, причины, виды и лечение. Диета при гастрите | Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) – острый гастрит, характеризующийся дифтеритическим воспалением СОЖ. |