Проявления анемии, особенно на ранних стадиях, очень похожи на симптомы обычной усталости или профессионального выгорания.

описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых, беременных женщин и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечения. Проявления анемии, особенно на ранних стадиях, очень похожи на симптомы обычной усталости или профессионального выгорания. Симптомы пониженного гемоглобина одинаковы для людей любого возраста.

Чем опасна анемия для пожилых людей

Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам ацетона, бензина. Для дефицита железа характерно поражение желудочно-кишечного тракта гастрит. Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта атрофическим гастритом и неврологической симптоматикой парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей. При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др.

Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии. Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях. При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы.

Часто диагностируются бронхиты, пневмонии. Диагностика анемии Анемия может возникать под влиянием самых разнообразных факторов. Чаще всего встречаются дефицитные анемии железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные и др. Большую роль в выявлении причины анемии играют сведения, полученные при опросе пациента: возраст, наличие профессиональных вредностей, характер диеты, наличие сопутствующих заболеваний, прием лекарственных препаратов, информация о наследственности и др.

В профилактических целях и при лечении полезными окажутся прогулки в парках, лесах, полезными будут занятия спортом, путешествия по горам. Народная медицина при данной патологии Анемия у пожилых людей лечится также при помощи средств народной медицины. Хорошими средствами, которые используют в лечении, являются: настой из крапивы, череда, земляника лесная, шиповник, шпинат и одуванчик. Чтобы остановить кровотечение используются растения: пастушья сумка; листья барбариса амурского. Пансионат по уходу за пожилыми больными Загородный пансионат «Дом доброты» создаст хорошие условия для пожилого родственника.

Анемия с сочетанным патогенетическим механизмом; Анемия, связанная с уменьшением массы эритроцитов. Железодефицитные анемии ЖДА Этот вариант анемии является наиболее часто встречающимся среди людей пожилого возраста. Основными признаками и критериями ЖДА являются: Низкий цветовой показатель; Микроцитоз и гипохромия эритроцитов.

Снижение ферритина в крови и увеличение железосвязывающей способности сыворотки крови показывает степень недостатка железа. Наиболее диагностически простым является цветовой показатель, по изменению которого и можно заподозрить появление анемии. В норме его цифры колеблются от 0,85 до 1,1. Рассчитывается он делением количества гемоглобина на количество эритроцитов. Цветовой показатель при ЖДА всегда будет равен или ниже 0,7. В общем анализе крови также можно определить и содержание гемоглобина в эритроците MCH. Этот показатель в норме составляет 27-35 пг пикограмм. Помимо этих показателей в мазке крови можно определить микроциты, то есть маленькие эритроциты.

У пациентов с гипохромией в анализах первое, что нужно заподозрить, это ЖДА, так как все виды ЖДА имеют название гипохромная анемия. Более точно можно определить наличие анемии по определению железа в сыворотке крови.

Продукты при анемии для повышения гемоглобина Многие пациенты, после того, как у них обнаруживается анемия, низкий гемоглобин, задаются важным вопросом: что есть при анемии и пониженном гемоглобине для его повышения? Это необходимо для того, чтобы устранить многие неприятные проявления: слабость во всем теле, утомленное самочувствие, нарушения в работе сердца и пищеварительной системы. У людей с недостаточным содержанием железа появляются болезненные трещинки и раны в области рта, бледность кожи и другие внешние признаки.

Потому так важно соблюдать правильное, полезное и сбалансированное питание. Причин анемии, низкого гемоглобина может быть достаточно много. Для наиболее продуктивного лечения стоит наполнить свой рацион продуктами, которые содержат двухвалентное гемовое железо — именно эта форма проходит полное усвоение в организме человека. А потому крайне важно придерживаться питания с мясными продуктами: почки и печень содержат этот элемент в большом количестве. Также не стоит забывать про растительную пищу: бобовые, гречка, петрушка.

Наибольшее содержание этого необходимого элемента присутствует в малине, а это значит, что в рацион пациента с анемией крайне необходимо включать эту ягоду. Также способствуют повышению гемоглобина и другие продукты, которые находятся под рукой у каждого человека или их можно приобрести в любом магазине: гранат, яблоки, чернослив, персик, какао, морепродукты, орехи и многие другие распространенные продукты. Эффективно можно повысить уровень гемоглобина до необходимого специальными соками, которые лучше самостоятельно готовить дома. Свекольный и морковный сок, который предварительно смешивается, способен в значительной мере помочь пациенту при этой форме анемии. Также стоит помнить один важный момент при соблюдении такой диеты: стоит избегать кальций вместе с продуктами, которые содержат железо, поскольку этот элемент не дает усваиваться железу в необходимом количестве.

И тогда показатель при анемии 80 гемоглобина постепенно поднимется до нормы. Диета как метод лечения заболевания Советуем почитать: Чем лечить холестерин Лечить анемию в домашних условиях необходимо с помощью соблюдения правильного питания. Именно с помощью продуктов, входящих в рацион, можно восполнить недостаток в организме того витамина, дефицит которого и вызвал развитие заболевания В12, фолиевая кислота, железо. Если наблюдается дефицит витамина В12, в рацион необходимо включить говядину, рыбу и иные морепродукты, куриные яйца. Наиболее подвержены развитию анемии такой формы вегетарианцы, которые мясо и рыбу не употребляют.

В таком случае можно принимать готовые лекарственные препараты на основе витамина или пищевые добавки. Если анемия возникла на фоне недостаточного содержания железа, рекомендуется потреблять как можно больше печени, мяса красных сортов, устриц, чечевицы, изюма. Также железо содержится в овсяной крупе, зерновых хлопьях. При дефиците в организме фолиевой кислоты требуется употребление в достаточном объеме листовых зеленых овощей и трав салата, петрушки, капусты , свеклы, гороха, моркови и огурцов, бананов, апельсинов, абрикосов. Кроме полезных продуктов, которые необходимо включить в рацион на период лечения анемии, существуют и запрещенные.

К таковым можно отнести те, в которых содержатся оксалаты — вещества, затрудняющие процесс усвоения железа, а это орехи, шоколад, мандарины, ягоды, шпинат, фасоль отваренная. Причины развития анемии тяжелой степени Анемия тяжелой степени способна появиться от воздействия как одного, так и целой группы факторов. Любой случай анемии, независимо от формы заболевания, считается вторичным явлением, возникает вследствие наличия в организме какого-нибудь патологического процесса. Основной фактор, в результате которого возникает анемия — это недостаток в организме железа. Если этот микроэлемент поступает в организм человека в должном количестве, то гемоглобин и эритроциты будут находиться в норме.

Основными факторами, провоцирующими развитие малокровия, являются такие явления: обильная кровопотеря в результате травмы; регулярные кровопотери: кровотечение во время некоторых заболеваний, обильные менструальные кровотечения; частая сдача крови с донорской целью; затруднительный родовой процесс; прием нестероидных препаратов в течение длительного времени; неправильный рацион питания, в котором есть нехватка белков, витаминов и железа; заболевания соединительной ткани; хронические инфекционные заболевания: туберкулез, пиелонефрит; проблемы с формированием красных кровяных тел в организме; нарушенный процесс всасывания. Все факторы провоцируют нехватку в организме железа, из-за чего костный мозг вырабатывает меньше эритроцитов с пониженной концентрацией гемоглобина.

Как лечить анемию и сколько это стоит

Важно отметить, что у пожилых людей симптомы анемии могут проявляться менее явно, чем у молодых, что может затруднять диагностику заболевания. Также симптомы В12-дефиицтной анемия могут проявиться на фоне приема гормональных препаратов, противосудорожных лекарств. Также симптомы В12-дефиицтной анемия могут проявиться на фоне приема гормональных препаратов, противосудорожных лекарств.

Анемия, связанная с дефицитом витамина В12 у пожилых

По этиологии анемии у гериатрических пациентов разделяют на обусловленные пищевым дефицитом железа, фолатов, витамина В12 , постгеморрагические, анемии хронических заболеваний, анемии при хронической болезни почек и анемии у больных гематологическими неоплазиями [13]. В ряде случаев этиология анемий остается неясной, и диагностируется анемия неустановленного гене-за [26; 27]. В настоящее время анемии неясного значения обычно расцениваются как анемии хронических заболеваний или идиопатические цитопении неясного значения idiopathic cytopenia of unknown significance — ICUS с изолированной анемией isolated anemia — ICUS-A [28]. У ряда пациентов с цитопенией выявляются соматические мутации в лейкоцитах при отсутствии диагностических критериев для диагностики МДС или других гематологических неоплазий, что расценивается как клональная цитопения неустановленного значения: clonal cytopenia of undetermined significance — CCUS [28]. В пожилом и старческом возрасте чаще встречаются МДС, другие заболевания системы крови, хроническая болезнь почек, заболевания желудочно-кишечного тракта, которые могут сочетаться, что способствует увеличению частоты анемий [6; 13]. Наиболее часто при анемии у гериатрических пациентов в Европе выявляются повышение уровня С-реактивного белка СРБ , снижение скорости клубочковой фильтрации СКФ , функциональный и абсолютный дефицит железа, реже дефицит витамина В12 и фо-латов, тромбоцитопения и лейкопения [29]. Значение анемии у гериатрических пациентов.

Анемический синдром является независимым фактором риска кардиоваскулярных заболеваний, снижения мобильности пациентов, увеличения депрессии, когнитивных нарушений, делирия, падений, снижения качества жизни, увеличения частоты и длительности госпитализации и, в конечном итоге, увеличения вероятности летального исхода [11; 13; 30; 31]. Диагностика и лечение анемии у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно при неясной или множественной этиологии, представляет серьезную проблему и требует мультидисциплинарного подхода. Нередко супплементация необходимого компонента препараты железа, витамин В12 или устранение основной причины корректирует анемию, в других случаях необходимы препараты эритропоэтина или трансфузии эритроцитарной массы [13]. Лечение анемического синдрома у гериатрических пациентов должно обеспечивать баланс между безопасностью лечения и удовлетворительным качеством жизни [32]. Железодефицитные анемии Дефицит железа является причиной анемии более чем у половины гериатрических пациентов [6] и может приводить к развитию железодефицитной анемии — ЖДА отсутствие железа запасов , анемии хронических заболеваний — АХЗ секвестрация железа при нормальных или повышенных запасах железа или их сочетанию [33]. Основными причинами ЖДА у пожилых лиц являются недостаточное содержание железа в пище, снижение абсорбции железа атрофический гастрит, инфекция Helicobacter pylori , оккультные кровопотери вследствие опухолевых и неопухолевых заболеваний язвенная болезнь, геморрой, сосудистые мальформации, дивертикулез, болезнь Крона и приема медикаментов, в том числе нестероидных противовоспалительных препаратов, дезагрегантов и антикоагулянтов [34; 35].

Этиологические факторы могут сочетаться малнутриция, снижение абсорбции железа и прием медикаментов, например, ингибиторов протонной помпы; оккультные кровопотери при доброкачественных и зло- качественных заболеваниях и прием дезагре-гантов , часто встречается комбинация ЖДА с АХЗ, что создает дополнительные сложности клинической и лабораторной диагностики [31; 36]. Дефицит железа даже при отсутствии анемии может приводить к ухудшению самочувствия, снижению толерантности к физическим нагрузкам и развитию общей слабости [37]. При обследовании пожилых лиц, проживающих в домах престарелых, установлена связь между дефицитом железа, увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний и летальности [38]. Это может быть обусловлено недиагностированными заболеваниями опухоли, хроническая болезнь почек, воспаление , дефицитом питания и окислительным повреждением тканей, о чем свидетельствует повышенная продукция сывороточного малонового диальдегида при ЖДА [34]. При обследовании более 600 тысяч здоровых взрослых жителей Норвегии установлено, что при нарушениях феррокинетики повышен риск летального исхода от ишеми-ческой болезни сердца [39]. Обмен железа.

В организме содержится около 4 граммов железа, из которых наибольшая часть 2100 мг находится в клетках крови и костного мозга, 600 мг в макрофагах различных типов, 1000 мг — в клетках печени, 400 мг железа — в других клетках [40]. Метаболически активное железо связано с белками, свободные ионы железа присутствуют в крайне низких концентрациях. Идентифицировано более 20 белков, участвующих в метаболизме железа, из которых основными являются трансферрин, трансферриновые рецепторы, ферритин, ряд белков-транспортеров двухвалентный транспортер металлов, ферропортин , ферроксидазы и гепси-дин [40; 41]. Ежедневно с пищей в организм поступает 1-2 мг железа, приблизительно такое же количество теряется с потом, клетками эпителия кожи, желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей [31]. В абсорбции пищевого железа главную роль играет 12-перстная кишка, в меньшей степени начальные отделы тощей кишки, что обусловлено низким рН, оптимальным для всасывания железа [40; 41]. В абсорбции и транспорте железа из энте-роцитов в кровь участвуют белок-носитель гема 1, гем-оксигеназа, дуоденальный цитох-ром Ь, двухвалентный транспортер металлов, гефестин и ряд других компонентов [41].

В составе трансферрина всосавшееся железо поступает через систему воротной вены в печень, где часть железа остается в гепатоцитах и хранится внутриклеточно в составе фер-ритина. Печень располагает наиболее значительными запасами железа, которое при необходимости может быстро освобождаться для метаболических процессов. Большая часть железа транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина, меньшая часть доставляется другим клеткам-потребителям, имеющим трансферриновые рецепторы, прежде всего, активно пролиферирующим клеткам с высокой потребностью в железе [40]. Из костного мозга железо в составе эритроцитов поступает в кровоток, где циркулирует в течение 100-120 дней. После распада гемоглобина в макрофагах селезенки, печени и костного мозга освободившееся железо вновь поступает в плазму, связывается с трансферрином в присутствии ферропорти-на обеспечивает выход железа из макрофага в плазму и церулоплазмина окисляет двухвалентное железо в трехвалентное , который доставляет железо клеткам костного мозга, синтезирующим гемоглобин [31; 40; 41]. Разрушающиеся эритроциты обеспечивают ежедневную реутилизацию 20-30 мг железа, что полностью обеспечивает потребности эри-тропоэза, тогда как поступление пищевого железа составляет всего 1-2 мг [31; 40; 41].

Всасывание, рециркуляция и хранение запасов железа регулируются гепсидином, который продуцируется клетками печени. Гепсидина блокирует функцию ферропорти-на -единственного транспортного белка-экспортера железа из энтероцитов, макрофагов, гепатоцитов. После соединения гепсидина с молекулами ферропортина, расположенными на поверхностной мембране клетки, комплекс гепсидин-ферропортин интер-нализируется и разрушается в лизосомах. В результате выключения функции ферро-портина железо накапливается внутри эн-тероцитов, макрофагов и гепатоцитов, то есть блокируются процессы всасывания, рециркуляции и освобождения железа из запасных фондов, что ведет к снижению содержания железа в плазме [40; 41]. Продукция гепсидина клетками печени регулируется уровнем железа в крови и степенью оксигенации ткани печени. Повышение концентрации железа сопровождается повышением выработки гепсидина, что ведет к внутриклеточной секвестрации железа и гипоферремии.

Снижение концентрации железа в крови подавляет продукцию геп-сидина, что обусловливает восстановление функции ферропортина, активацию всасывания и рециркуляции, повышение уровня железа в крови. Таким образом, поддерживается баланс между поступлением и потреблением железа в норме [40; 41]. Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинические признаки ЖДА у гериатрических пациентов обычно неспецифичны общая слабость, бледность, одышка, стенокардия , типичные симптомы койлонихия, извращения вкуса встречаются редко, во многих случаях анемия манифестирует признаками сердечной недостаточности и когнитивными нарушениями [3; 42]. Пожилые пациенты с ЖДА часто асимптоматичны, поэтому диагноз основывается, прежде всего, на лабораторных данных. Лабораторные исследования при анемии у гериатрических пациентов включают клинический анализ крови, определение сывороточного железа, сатурации трансферрина, концентрации ферритина, эритропоэтина, СРБ, фибриногена, витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотропного гормона, лактат-дегидрогеназы, гаптоглобина, трансаминаз и креатинина с расчетом СКФ.

Обычно этого достаточно при ЖДА, АХЗ, мегалобластных и гемолитических анемиях и анемии при хронической болезни почек [13]. Исследование феррокинетики включает определение эритроцитарных индексов средней концентрации гемоглобина в эритроцитах — МСН и среднего объема эритроцита — МСУ , сатурации трансферрина и уровня ферритина. Основной проблемой является отсутствие референсных интервалов для большинства показателей ферроки-нетики, поэтому каждый тест должен интерпретироваться в клиническом контексте [42]. Снижение эритроцитарных индексов, сывороточного железа и сатурации транс-феррина характерно для ЖДА, однако эти показатели не патогномоничны [42]. Сывороточный ферритин — маркер запасов железа, но его концентрация зависит от уровня белков острой фазы, которая увеличивается с возрастом и при сопутствующих заболеваниях [41]. В этой связи определение не связанных с феррокинетикой параметров воспаления, прежде всего СРБ и СОЭ, используется для диагностики дефицита железа при сопутствующей патологии [43].

Внедряются новые параметры ферроки-нетики, из которых наиболее обосновано определение уровня растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса. Концентрация растворимого рецептора трансферрина не зависит от наличия белков острой фазы и имеет высокую чувствительность при ЖДА [45]. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ и их сочетания пред- ложен ферритиновый индекс: отношение растворимого рецептора трансферрина к десятичному логарифму ферритина. Определение растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса не стандартизировано, поэтому эти показатели оцениваются индивидуально в зависимости от используемого метода [13]. Другие методы исследования феррокине-тики определение процента гипохромных и микроцитарных эритроцитов, фракции незрелых ретикулоцитов, содержания гемоглобина в ретикулоцитах, среднего объема ретикулоцитов и гепсидина используются преимущественно в научных исследованиях [46; 47]. При подозрении на малабсорбцию железа целиакия, гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori , несмотря на отсутствие валидации, для дополнительной информации может применяться тест оральной абсорбции железа [31].

Золотым стандартом диагностики ЖДА является исследование мазка костного мозга с окраской берлинской лазурью, однако в связи с инвазивностью и различиями в интерпретации этот тест не входит в алгоритм обследования пожилых пациентов [48]. Основными причинами ЖДА у пациентов пожилого и старческого возраста являются хронические кровопотери и малабсорбция, роль ограничения количества железа в пище остается неясной [35; 49]. Кровопотери из мочеполовой системы рак почки, мочевого пузыря обычно манифестируют гематурией [31]. При ЖДА и дефиците железа без анемии обязательна эндоскопия желудочно-кишечного тракта [31]. У гериатрических пациентов часто снижен соматический статус вследствие сопутствующей патологии, нередок отказ от обследования пациента или его доверенных лиц. В этой ситуации возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение у пожилых больных неясно [51].

Попробуйте сервис подбора литературы. Большинство пациентов с ЖДА с отсутствием патологии при эндоскопическом исследовании имеют благоприятный прогноз и не требуют проведения дополнительных исследований, особенно если анемия купируется после лечения [52]. Неинвазивные исследования, например, компьютерная томография органов брюшной полости, могут использоваться при противопоказаниях к эндоскопии, но мало информативны. Роль заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с ма-лабсорбцией атрофический гастрит, H. Профилактика и лечение. Медикаментозная профилактика ЖДА включают фортификацию обогащение железом продуктов питания и супплементацию прием препаратов железа в группах риска.

Основными обогащаемыми железом продуктами являются мука, рис, пищевые приправы и конфеты [55]. Супплементация пероральными препаратами у пожилых пациентов не всегда эффективна по причине малабсорбции, предварительно показано проведение теста абсорбции железа [35]. Целями лечения ЖДА являются устранение ее причины коррекция питания, ликвидация источника кровопотери и возмещение дефицита железа [56]. Основные принципы лечения: 1 назначение лекарственных железосодержащих препаратов, поскольку возместить дефицит железа только коррекцией диеты невозможно; 2 использование преимущественно препаратов железа для приема внутрь; 3 достаточная длительность курса лечения, которая составляет при анемии легкой степени 3 месяца, анемии средней степени 4,5 месяца, тяжелой анемии — 6 месяцев [56]. Рекомендованная доза пероральных препаратов варьирует от 60 до 200 мг элементарного железа в день, однако в последние годы установлено, что увеличение дозы железа более 60 мг приводит к повышению уровня сывороточного гепсидина до 24 часов и ассоциируется со снижением абсорбции железа на следующий день [57]. Назначение 15-50 мг элементарного железа в день или альтернирующий режим прием препарата через день так же эффективны, как и 150 мг, но значительно реже приводят к побочным эффектам, особенно у пожилых пациентов [31; 35].

Отсутствие ответа на пероральные препараты может быть обусловлено ошибочным диагнозом, малабсорбцией, наличием воспаления или персистирующей кровопотерей, когда потеря железа превышает его поступление [31;54]. Показания к назначению парентеральных препаратов железа: 1 тяжелая степень анемии; 2 непереносимость пероральных препаратов железа; 3 язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, операции на желудочно-кишечном тракте даже в анамнезе ; 4 анемия, ассоциированная с хроническими болезнями кишечника язвенный колит, болезнь Крона ; 5 хроническая болезнь почек преддиализный и диализный периоды ; 6 противопоказания к переливанию эритроцитной массы, в том числе по религиозным убеждениям; 7 необходимость быстрого насыщения железом [42; 56]. Внутримышечные или внутривенные инъекции обычно проводят 1-3 раза в неделю. Большинство парентеральных препаратов содержат железо-сахарозный комплекс, дек-стран железа, эффективны и безопасны [31 58]. Парентеральное введение препаратов железа может вызвать побочные эффекты — местные покраснение, жжение, зуд и общие аллергические, анафилактоидные , причем последние более характерны для препаратов, содержащих декстран [56; 58]. Это требует применения тест-дозы перед началом лечения не для всех препаратов и наблюдения больного в ходе введения препарата и 30 минут после его окончания [56; 58].

Неэффективность лечения ЖДА обычно обусловлена неправильным диагнозом, неадекватной дозой препарата или недостаточной длительностью лечения. У больных пожилого и старческого возраста часто встречается АХЗ, когда малоэффективны пе-роральные препараты. Следует также исключить анемию вследствие гемобластоза, прежде всего миелодиспластического синдрома. В любом случае, отсутствие ответа на препараты железа в течение 1-2 месяцев требует уточнения диагноза [31; 56]. Трансфузии эритроцитарных компонентов крови — первый и наиболее эффективный метод лечения у пожилых пациентов с тяжелой анемией. Этот тип анемии наиболее часто выявляется у пациентов, поступивших в стационар, а также имеющих острые или хронические заболевания, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии [1].

Воспаление в генезе анемии имеет значение при онкологических и гематологических заболеваниях, инфекциях туберкулез, малярия, ВИЧ, гепатит С и др. Вместе с тем в развитии анемии имеют значение нарушение метабо- лизма железа, гемофагоцитоз, подавление эритропоэза, снижение ответа на стимуляцию эритропоэтином, реже инфильтрация костного мозга инфекционными агентами или патологическими опухолевыми клетками [61-63]. Цитокины и липополисахариды индуцируют выработку гепсидина, который связывается с ферропортином [40]. Комплекс гепсидин-ферропортин интернализируется и разрушается в лизосомах, что приводит к снижению всасывания железа в 12-перстной кишке и нарушению освобождение железа из макрофагов [61]. Цитокины влияют на гомеостаз железа в кишечнике и макрофагах: ФНО-а снижает абсорбцию железа в 12-перстной кишке по независимому от гепсидина механизму, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-а способствуют задержке железа в макрофагах посредством эндоцито- за, опосредованного рецептором трансфер-рина [61]. Цитокины, активные радикалы кислорода и факторы комплемента повреждают эритроциты и способствуют усилению эритрофаго-цитоза стареющих эритроцитов и накоплению железа в макрофагах в виде ферритина.

Наряду с гепсидином в блокаде поступления и экспорта железа участвуют бактериальные липосахариды и ИФ-у [61].

Чем ниже гемоглобин и чем быстрее развивается анемия, тем более выражена клиническая картина. Существуют общие неспецифические проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий. К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др. Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной.

Макроцитоз в сочетании с немегалобласт-ной анемией или без анемии встречается при применении медикаментов цитостатики, антиконвульсанты, противовирусные препараты , заболеваниях системы крови мие-лодиспластический синдром, апластическая анемия , алкоголизме, заболеваниях печени, гипотиреозе [83; 84]. Все эти состояния ассоциируются с повышением МСУ, но не сопровождаются другими признаками мегало-бластной анемии.

Причины макроцитоза различны в зависимости от региона и выборки пациентов. Основными причинами мегалобластных анемий являются дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, реже —врожденные нарушения метаболизма витамина В12, прием медикаментов химиотерапевтические препараты, антагонисты фолиевой кислоты , дефицит микроэлементов и воздействие окиси азота [82; 88]. В12-дефицитные анемии широко распространены у гериатрических пациентов, что обусловлено высокой частотой атрофи-ческого гастрита и ассоциированными с этим нарушениями обмена витамина В12 [89]. Обмен витамина В12. У взрослого человека общий запас В12 в организме составляет 3-5 мг [88]. Абсорбция и транспорт кобала-мина зависят преимущественно от трех протеинов: гаптокоррина, внутреннего фактора и транскобаламина [90].

Содержащийся в пище кобаламин связывается с белком слюны гаптокоррином. Внутренний фактор — гликопротеин, который секретиру-ется париетальными клетками и обладает высоким аффинитетом к кобаламину [91]. Кобаламин связывается с внутренним фактором и транспортируется в подвздошную кишку. Комплекс внутренний фактор-витамин В12 распознается рецептором кубили-ном на внутренней поверхности подвздошной кишки, после чего поступает в плазму [88;90]. В плазме витамин В12 связывается с транскобаламиномП и доставляется к транс-кобаламиновымклеточным рецепторам [82]. В клетках кобаламин превращается в адено-зилкобаламин в митохондриях и метилкоба-ламин в цитозоле, которые являются кофакторами для двух зависимых от витамина В12 реакций: превращения метил мал онил-КоА в сукцинил-КоА и гомоцистеина в метионин [88].

Этиология и патогенез. Классическая В12-дефицитная пернициозная анемия — аутоиммунное заболевание, обусловленно-ехроническим аутоиммунным атрофическим гастритом со снижением абсорбции кобала-мина под воздействием аутоантител к внутреннему фактору и париетальным клеткам, при этом основной мишенью антител является АТФ-аза протонной помпы париетальных клеток[82; 88; 90]. Развитие В12-дефицитной анемиивозмож-но также при других заболеваниях и патологических состояниях: после гастрэктомии, резекции подвздошной кишки, шунтирующих операций на желудочном-кишечном тракте, при целиакии, заболеваниях тонкой кишки, реже — при веганской диете, воздействии окиси азота, дифиллоботриозе, применении медикаментов метформин, ингибиторы протонной помпы , врожденных нарушениях метаболизма витамина В12 [82; 92]. Антитела к париетальным клеткам выявляются и при других аутоиммунных заболеваниях [93], что объясняет ассоциацию В12-дефицитной анемии с аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом и другой аутоиммунной патологией. Абсорбция витамина В12 из пищи становится менее эффективной с возрастом. Это может приводить к синдрому малабсорбции кобаламина из пищи, который часто вызывает В12-дефицитную анемию у гериатрических пациентов и характеризуется снижением способности извлекать витамин В12, связанный с пищевыми белками, при сохраненной желудочной секреции [94].

Другими причинами малабсорбции кобаламина из пищи являются длительное применение ан-тацидных препаратов и алкоголизм [95]. В клинической картине у пожилых больных В12дефицитной анемией преобладают проявления анемии, реже имеются признаки глоссита и поражения нервной системы: нарушения чувствительности, которые пациенты описывают как «хождение по мягкому ковру» [3]. На ранней стадии при незначительном снижении концентрации гемоглобина и витамина В12 могут преобладать когнитивные нарушения, которые нивелируются препаратами витамина В12 [96]. Иногда неврологические симптомы периферическая невропатия, двигательные нарушения, нарушения зрения, когнитивные нарушения являются единственной манифестацией заболевания, а анемия отсутствует [95; 97]. В анализе крови выявляется макроци-тарная анемия при отсутствии или резком снижении количества ретикулоцитов, характерны лейкопения и тромбоцитопения без увеличения частоты инфекционных и геморрагических осложнений. При просмотре мазка периферической крови выявляются ма-кроцитоз, гиперхромия, часто — мегалоциты, а также гигантские нейтрофилы с гиперсег-ментированными ядрами [71].

Диагноз, особенно у пожилых пациентов, не всегда прост. Макроцитоз может выявляться при других заболеваниях миелодиспластический синдром, болезни печени, алкоголизм , возможно ложное снижение концентрации витамина В12 например, при множественной миеломе , ложно нормальный уровень — при заболеваниях печени, миелодиспластическом синдром и ми-елопролиферативных заболеваниях [89; 97]. Стернальная пункция не относится к рутинным методам диагностики, ее проведение показано при макроцитарной анемии и ре-тикулоцитопении без доказанного дефицита витамина В12 [90]. В ряде случаев морфологические изменения клеток крови и костного мозга требуют проведения дифференциальной диагностики с миелодиспластическим синдромом, сидеро-бластной анемией, тромботической микроан-гиопатией [97]. При нормальном уровне витамина В12 и клиническом подозрении на его дефицит показано определение концентрации гомо-цистеина иметилмалоновой кислоты, а также антител к внутреннему фактору и париетальным клеткам [90; 97]. Для подтверждения атрофического гастрита и исключения опухоли желудка как причины анемии по показаниям проводят фиброгастроскопию, при подозрении на фу-никулярный миелоз — осмотр невропатолога.

У пожилых больных В12-дефицитная анемия нередко сочетается с другими видами анемии: ЖДА, реже — с аутоиммунной гемолитической анемией и талассемией [97]. В большинстве случаев лечение проводится пожизненно, поскольку после отмены терапии в течение 6 месяцев развивается неврологическая симптоматика [99]. В США основным лечебным препаратом является цианкобаламин, в Европе — гидрок-сикобаламин, которые вводят в дозе 1000 мг внутримышечно ежедневно или через день в течение недели, затем 1 раз в неделю 1-2 месяца и ежемесячно пожизненно [99]. В Российской Федерации назначают цианкобала-мин внутримышечно или внутривенно по 200-400 мкг в сутки в течение 2-4 недель [92; 100]. Адекватность лечения оценивают по развитию ретикулоцитарного криза через 5-7 дней лечения и изменениям ретикулоцитар-ных индексов, которые опережают развитие ретикулоцитарного криза. Повышение уровня гемоглобина достигается через 7-10 дней, восстановление других гематологических показателей — через 3-5 недель [92].

После регресса анемии, лейкопении, тромбоцитопении и морфологических аномалий эритроцитов лечение продолжается еще 10-14 дней с целью создания запасов витамина В12 в печени [92; 100]. При плохой адаптации к анемии, что нередко наблюдается при В12-дефицитной анемии, рекомендуются трансфузии эритро-цит-содержащих компонентов крови по индивидуальным показаниям для улучшения общего состояния [100]. У многих пациентов на фоне лечения витамином В12 и активизации эритропоэза возможен дефицит железа, который препятствует полной нормализации показателей красной крови и требует стандартного лечения препаратами железа [92]. По окончании лечения клинический анализ крови с учетом ретикулоцитов и ретику-лоцитарных индексов контролируют каждые 3-4 месяца. При невозможности устранить причину анемии ежегодно проводят противо-рецидивные курсы лечения витамином В12 в дозе 500 мкг в сутки по 5-15 инъекций препарата [100]. К группе риска развития рецидива В12- дефицитной анемии относятся пациенты с синдромом малабсорбции целиакия, хронические воспалительные заболевания кишечника , резекцией желудка и кишечника в анамнезе, находящиеся на программном гемодиализе, а также беременные женщины, соблюдающие вегетарианскую диету [92].

Фолиеводефицитные анемии В отличие от дефицита витамина В12 истощение запасов фолатов наступает быстро, уже через несколько недель или месяцев с момента появления причины. Фолаты содержатся во многих растительных помидоры, авокадо, лук, грибы и животных печень, мясо продуктах и в отличие от витамина В12 при термической обработке быстро разрушаются [101]. Всасывается фолиевая кислота в тощей кишке, в соединении с молекулой глутамино-вой кислоты. В организме фолиевая кислота превращается в активный метаболит тетра-гидрофолиевую кислоту коферментная форма фолатов. Фолаты участвуют в синтезе пуринов и пиримидинов, тимидин-монофос-фата из уридина и образовании метионина из гомоцистеина процесс метилирования. Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению клеточного деления и накоплению токсичных метаболитов, таких как гомоци-стеин [92; 101].

Основные причины дефицита фолиевой кислоты: 1 алиментарная недостаточность; 2 нарушение всасывания резекция тощей кишки, энтерит, алкоголизм ; 3 использование медикаментов метотрексат, триметоприм, фенито-ин ; 4 повышенная потребность наследственные гемолитические анемии ; 5 повышенное потребление в кишечнике глистная инвазия, синдром слепой кишки ; 6 повышенное выведение гемодиализ [81; 101]. У гериатрических пациентов фолиеводе-фицитные анемии как самостоятельное заболевание возникают довольно редко, чаще имеется относительный дефицит фолатов при аутоиммунной гемолитической анемии, на фоне цитостатической терапии [3]. Клиническая картина фолиеводефицит-ной анемии сходна с В12-дефицитной ане- мией, но симптомы обычно менее выражены. В отличие от В12-дефицитной анемии, поражение нервной системы не характерно, за исключением пациентов с алкоголизмом и эпилепсией, имеющих неврологическую симптоматику по другой причине [101]. В клиническом анализе крови выявляется макроцитарная, гиперхромная анемия, прямая проба Кумбса отрицательна. Основным лабораторным маркером является концентрация фолиевой кислоты в эритроцитах, отражающая тканевые запасы фолата, уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови зависит от рациона питания [102].

Пациентам с установленным диагнозом фолиеводефицитной анемии назначают прием фолиевой кислоты в дозе 2-5 мг в сутки. Пероральный прием эффективен даже в слу- чае малабсорбции, однако в этом случае дозу фолиевой кислоты увеличивают до 5-15 мг в сутки [100; 101]. Критерием эффективности лечения является развитие ретикулоци-тарного криза через 7-10 дней , который выражен значительно слабее, чем при В12-дефицитной анемии [101]. Курс лечения длительностью 4 месяца обычно достаточен для достижения ремиссии. Если основная причина дефицита фола-тов не устранена, требуется длительный или постоянный прием фолиевой кислоты в дозе 2-4 мг в сутки, например, при наследственных гемолитических анемиях [100; 101]. При сочетании дефицита фолиевой кислоты и дефицита витамина В12 лечение начинают с препаратов витамина В12, далее присоединяют препараты фолиевой кислоты [101].

Распространенность АИГА в пожилом и старческом возрасте изучена недостаточно [106], особенно у пациентов старше 75 лет [107]. Более чем у половины пожилых пациентов развивается первичная АИГА, основной причиной вторичной АИГА являются неходжкин-ские лимфомы, реже — солидные опухоли, заболевания соединительной ткани. Клинико-лабораторные признаки АИГА у гериатрических пациентов не имеют характерных особенностей: выявляются анемия, иктеричность склер реже кожи , умеренная спленомегалия. При выраженной спленоме-галии следует думать о вторичной АИГА [3; 108]. При внутрисосудистом гемолизе моча приобретает темно-бурую или черную окраску. В клиническом анализе крови выявляется нормохромная анемия различной степени с нормоцитозом и высоким ретикулоцитозом, в ряде случаев — анемия в сочетании с аутоиммунной тромбоцитопенией.

Характерно наличие антител к эритроцитам, однако их отсутствие не исключает диагноза АИГА. При пункции костного мозга выявляется гиперплазия эритроидного ростка, при вторичной анемии на фоне лимфомы — увеличение количества лимфоидных клеток, часто атипичных [3]. Обычно эффект достигается при дозе преднизолона не более 60 мг в сутки [3]. При гемолитическом кризе возможно проведение пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 0,5-1,0 г в сутки внутривенно 3-5 дней [108]. При улучшении нормализация уровня гемоглобина, резкое уменьшение ретикулоцитоза начинают постепенное уменьшение дозы стероидов, полная отмена возможна не ранее 3-4 месяцев терапии. При холодовой гемагглютининовой болезни у гериатрических пациентов первой линией терапии является ритуксимаб, в том числе в сочетании с бендамустином [109].

При рецидиве АИГА эффективность глюко-кортикостероидов обычно сохраняется, од- нако резко возрастает количество побочных у больных пожилого и старческого возраста эффектов, поэтому предпочтительно исполь- относятся иммуносупрессивные и цитоста-зование второй линии терапии, к которой тические препараты [3]. Апластические анемии Частота апластической анемии в популяции составляет 2-7 случаев на 1 миллион населения в год [110; 111], причем у гериатрических пациентов заболевание развивается чаще, чем в более молодом возрасте [110;112]. Обычно апластическая анемия у пожилых лиц является идиопатической, ассоциация с воздействием вирусов или генетическими нарушениями практически не встречается [110]. Подозрение на апластическую анемию обычно вызывает панцитопения у пожилого пациента. В этой ситуации необходим дифференциальный диагноз с острым лейкозом, миелодиспластическим синдромом, В12де-фицитной анемией, реже — злокачественными опухолями другие лейкозы и лимфо-мы, метастазы солидных опухолей в костном мозге , системной красной волчанкой, синдромом Фелти, хроническим гепатитом [3; 71]. Основными диагностическими методами являются трепанобиопсия костного мозга и стернальная пункция.

При выявлении заболевания необходимо лечение, которое в зависимости от соматического статуса и коморбидной патологии включает поддерживающую компоненты крови, антибиотики или иммуносупрессив-ную терапию [113]. Первой линией терапии является комбинированная иммуносупрессивная терапия антимоцитарным глобулином и циклоспорином А. Возраст не ограничивает применение этого метода, большее значение имеют сома- тический статус и коморбидность. При противопоказаниях к назначению антимоцитар-ного глобулина используется монотерапия циклоспорином А, хороший эффект может оказать элтромбопаг [110]. Прогноз у больных апластической анемией пожилого и старческого возраста достоверно хуже, чем у более молодых пациентов, что обусловлено коморбидной патологией и сниженной толерантностью к лечению [3; 110; 113]. Анемии неясного генеза.

Основой патогенеза считали факторы, способствующие развитию анемии у пожилых лиц: изменения стволовых кроветворных клеток, нарушения гормональной регуляции и функции почек [26; 114]. В настоящее время эти анемии обычно относят к АХЗ, реже к идиопатической цитопении неустановленного значения [28; 75]. Таким образом, анемический синдром часто встречается у гериатрических пациентов и требует своевременной диагностики и лечения, направленного на купирование анемии, что способствует улучшению качества жизни и увеличению ее продолжительности, снижению риска заболеваемости и летальных исходов. Конфликты интересов отсутствует Исследование не имело источника финансирования Вклад авторов Концепция и дизайн: А. Богданов Сбор и обработка данных литературных данных: все авторы Предоставление материалов исследования: все авторы Анализ и интерпретация: все авторы Подготовка рукописи: А. Kassebaum N.

При такой патологии наблюдается низкий цветовой показатель крови, падает концентрация ферритина, сывороточного железа, проявляются гипохромия и микроцитоз эритроцитов, повышается железосвязывающее свойство сыворотки. Симптомы анемии у пожилых людей Чем характеризуется анемия у пожилых людей? Симптомы данного заболевания следующие — вялость, головокружение, слабость, спутанное сознание. О том, что уровень гемоглобина низкий, свидетельствует бледная кожа. Все эти признаки в совокупности носят название анемического синдрома. Анемию, или малокровие, вызывает недостаточное поступление кислорода в кровь. У пожилых людей риск заболеть возрастает, а потому врачи рекомендуют лицам старше 65 лет уделять повышенное внимание своему самочувствию, регулярно делать общий анализ крови вне зависимости от своего состояния и наличия признаков отклонений.

Лечение анемии у пожилых людей Если представителям молодой и средней возрастной группы довольно легко лечить анемию, то у пожилых людей не все так просто. Симптомы анемии похожи на признаки хронических заболеваний, которые есть у пациента, что мешает точно поставить диагноз и начать терапию. Еще один непростой момент: организм человека преклонного возраста изношен, работу органов и систем сложно назвать идеальной. Приходится лечить несколько причин малокровия: дефицит белка и железа, нехватку витаминов B9 и B12. Состояние не придет в норму до тех пор, пока не будут устранены негативные факторы. Дозировку медикаментов для людей пожилого возраста при анемии подобрать довольно трудно. Многие из них регулярно принимают ряд лекарств от хронических заболеваний.

Некоторые препараты плохо сочетаются между собой, другие усиливают или ослабляют эффективность друг друга. Именно поэтому, назначая медикаменты, врачу следует учитывать множество факторов, чтобы не возникла передозировка. Отталкиваясь от причины, вызвавшей малокровие, подбирают следующее лечение: Если анемия возникла вследствие недостатка железа, лечить стоит основное заболевание. Препараты с железом выступают в качестве поддерживающей терапии. Медикаменты должны быть удобны в дозировке и доступны по стоимости. Если у больного плохо работает кишечник, ему назначают уколы и капельницы. Кроме того, следует получать в сутки 300 мг железа в два приема.

При фолиеводефицитной анемии пациенту назначают лекарство с большим содержанием фолиевой кислоты — по 5 мг в сутки. Препарат принимают краткими курсами при гемолизе и опухолях. Если человек страдает эпилепсией, фолиевую кислоту ему прописывают осторожно, поскольку она способна вызвать нарушения в работе нервной системы. При В12-дефицитной анемии пациенту назначают длительный курс приема витамина. Сначала его употребляют каждый день, а после того как гемоглобин приходит в норму, поддерживают состояние в соответствии с рекомендацией врача.

Причины анемии у мужчин в пожилом возрасте

Именно этот олигопептид ухудшает всасывание железа в кишечнике, а также получение переработанного вещества из макрофагов, что приводит к дефициту. На долю анемии неясного генеза приходится третья часть всех случаев малокровия в пожилом возрасте. Невыявленные злокачественные новообразования, в том числе миелодисплазия, хронические дисфункции почек и другие редкие причины могут вызывать патологию, но их процент довольно низкий. Диагностика анемии осложняется высокой частотой сопутствующих заболеваний у пожилых людей, повышением концентрации противовоспалительных цитокинов, что отражается на кроветворении.

Гепсидину отводится центральная роль в патофизиологии анемии у пожилых, потому разрабатывается множество лекарств для этой цели. Самая распространенная форма болезни развивается, когда при достаточном количестве железа костный мозг не в состоянии ввести его в эритроциты. Эта разновидность недуга связана с онкологическими заболеваниями, хронической почечной недостаточностью, коллагеновыми сосудистыми патологиями или скрытой инфекцией.

Проблема возникает из-за подавления работы костного мозга лекарствами: ингибиторами АПФ, сульфамидными антибиотиками и противосудорожными препаратами. Железодефицитная анемия наблюдается у молодых женщин на фоне обильных менструаций или после родов. Но с возрастом ухудшается усвоение питательного вещества или возникают микрокровотечения в кишечнике.

Анемия на фоне дефицита В12 является злокачественной, поскольку требует приема больших доз витамина 1000 мкг в день или его инъекций. Причины возникновения анемии у пожилых людей Анемия у пожилых людей возникает вследствие разных факторов. Причины данного заболевания, распределенные по четырем группам, следующие: Малокровие, обусловленное хроническими патологиями.

Такое состояние появляется вследствие определенных возрастных отклонений: инфекционных, аутоиммунных, онкологии, хронических заболеваний органов. Этот вид анемии обычно протекает не очень тяжело и лечится вместе с основным недугом. В12-дефицитная анемия у лиц преклонного возраста сложна тем, что ее трудно выявить.

Среди основных симптомов — слабое состояние и головокружение, а их зачастую относят к инфаркту.

Еще один фактор риска — беременность. Дело в том, что в ожидании малыша в организме увеличивается объем жидкой части крови, а организм не успевает вырабатывать нужное количество эритроцитов. Усугублять дело могут хронические заболевания, сильные приступы рвоты во время токсикоза, проблемы с усвоением железа ЖКТ. Симптомы анемии при беременности ничем не отличаются от вышеперечисленных. Ориентироваться стоит на показатели анализа крови. Самое время изменить диету и обратиться к врачу за консультацией по поводу перинатальных препаратов, восстанавливающих уровень железа.

Анемию при беременности нельзя недооценивать: из-за нее могут возрасти риски выкидыша, осложнений или преждевременных родов. Симптомы анемии у женщин после 40 и после 50 лет могут возникать из-за обильных длительных кровотечений, которые часто сопровождают наступление менопаузы. Учащенный пульс, головную боль, подавленное настроение и слабость можно принять за обычные признаки возрастных изменений, не заметить второго заболевания.

Однако в случае со второй категорией пациентов можно говорить о двойной угрозе здоровью. Врач-гериатр Наталья Ховасова рассказала «Известиям» о том, чем анемия опасна в пожилом возрасте. Медик утверждает, что снижение гемоглобина на 5-10 единиц у молодого человека практически никак не скажется на его здоровье. Но представителям старшего поколения это явление несет проблемы с самочувствием.

Анемия — снижение уровня гемоглобина или эритроцитов ниже нормы. Гемоглобин — белок в эритроцитах, который переносит кислород по организму. Продолжительность жизни эритроцита примерно 120 дней. На смену отжившему эритроциту приходит из костного мозга новый. Сигнал о необходимости производства новых партий эритроцитов даёт вырабатываемый почками эритропоэтин. При патологии почки воспроизводство достаточного количества эритропоэтина нарушается, что неминуемо отражается на количестве форменных элементов крови. Но и хорошей функции костного мозга при оптимальном количестве эритропоэтина тоже мало. Нужно достаточное количество железа и других субстратов, участвующих в построении гемоглобина, и получаемых, в основном, из продуктов питания. Основными и необходимыми для производства здоровых эритроцитов являются витамины: Фолат, витамин B6 и витамин B12. Наличие недостаточного количества одного или нескольких витаминов может вызвать анемию. У меня то есть анемия, то нет. Может быть, анализы неправильно берут или лаборанты что-то путают? Насколько часто встречается анемия, обусловленная недостатком витаминов? Эта проблема чаще всего характерна для пожилых людей, особенно при снижении аппетита. Широко встречается B12 и фолиеводефицитная анемии у вегетарианцев. Анемия может носить острый или хронический характер. Люди с умеренной анемией, возможно, не имеют никаких симптомов или могут иметь только умеренные симптомы. Люди с серьезной анемией могут иметь проблемы, выполняя стандартную домашнюю работу — необоснованное чувство усталости, одышку, сердцебиение, головокружение. Врач сказала, что мне нужно лечиться железом… Важно получить достаточно железа, потому что железо участвует в строительстве эритроцитов, костей и мышечных белков.

Новости Республики Коми | Комиинформ

В некоторых случаях конкретные симптомы указывают на причины возникновения анемии. Анемия в пожилом возрасте является фактором риска повышенной смертности, более тяжелого течения заболеваний, частых и длительных госпитализаций. Терапевт Надежда Чернышова рассказала о симптомах низкого гемоглобина у людей пожилого возраста.

Анемия у пожилых людей

Вероятнее всего, полученная информация будет избыточной или недостаточной. Как лечить анемию Тактика лечения будет зависеть от причины, которая вызвала это состояние. Железодефицитные анемии и анемии хронических заболеваний. Подход к лечению зависит от формы и степени тяжести железодефицитной анемии.

Например, людям с начальной формой анемии — чаще всего это молодые женщины, беременные и дети — могут помочь препараты железа в таблетках, в форме сиропов или капель. Выбирать лекарство и назначать дозировку должен врач. Диетой анемия не лечится: даже из еды, богатой железом, его всасывается слишком мало для восстановления запасов.

Помимо лечения основного заболевания таким пациентам, как правило, назначают внутривенные препараты железа. Это позволяет быстрее восполнить запасы.

Железодефицитная анемия у пожилых пациентов является следствием недостаточного поступления железа или потери крови.

Кроме этого, к факторам возникновения малокровия можно отнести: кровопотерю, внутренние кровотечения; плохое усвоение основных витаминов, поступающих в организм с пищей; повышенный уровень плазмы; длительный прием цитостатиков и антибиотиков; отсутствие физических нагрузок; недостаточное пребывание на свежем воздухе; нарушение режима питания. Признаки проявления анемии у людей пожилого возраста Анемии в легкой степени проходит незаметно и выявляется при уменьшении количества гемоглобина, либо во время обследования имеющихся хронических болезней. Анемия в средней и тяжелой степени сопровождается симптомами, типичными для проявления недостатка кислорода в организме: повышенная утомляемость;.

В общем анализе крови также следует обратить внимание на наличие незрелых гранулоцитов, что может указывать на различные воспалительные, аллергические, аутоиммунные заболевания или инфекции, вызванные вирусами или бактериями. При проведении общего анализа крови на автоматическом гематологическом анализаторе, нормы указанных выше показателей и некоторых эритроцитарных индексов могут быть изменены. Дифференциальный диагноз анемии может включать следующие состояния: Фолиево-дефицитная D52 и В12-дефицитная D51 , которые относятся к мегалобластным ; Анемии, связанные с хроническими неинфекционными болезнями D63.

Лечение Лечение различается в зависимости от причин ее возникновения и может включать следующие рекомендации: Устранение кровопотери: в случае, если болезнь связана с кровотечением, необходимо прекратить или контролировать источник потери крови; Компенсация недостатка факторов, необходимых для роста и размножения красных кровяных клеток: это может включать прием препаратов железа, витаминов B6, B12, фолиевой кислоты и других питательных веществ, необходимых для процесса образования крови. Также переливание крови может быть необходимо для восстановления нормального уровня гемоглобина; При апластических может потребоваться переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, а также применение иммуносупрессивной терапии с использованием цитостатиков и глюкокортикостероидов, факторов роста клеток крови, иммуномодулирующих препаратов и трансплантации костного мозга. Иногда требуется антибактериальная терапия. При гемолитических необходимо устранить фактор, вызывающий гемолиз.

Для этого могут применяться гормонотерапия, иммунодепрессанты, цитостатики, переливание крови и плазмы. В некоторых случаях может потребоваться удаление селезенки, трансплантация костного мозга, плазмаферез и антибактериальная терапия для профилактики инфекционных осложнений. К какому врачу обратиться Если у вас возникли подозрения на анемию, рекомендуется обратиться за консультацией к квалифицированному врачу, такому как терапевт или педиатр, в зависимости от возраста пациента. Эти специалисты обладают необходимыми знаниями и опытом для оценки симптомов и проведения предварительной диагностики.

В некоторых случаях, врач может решить направить пациента к гематологу или онкологу для более детального и специализированного исследования. Гематолог - это врач, специализирующийся на заболеваниях крови. Он может провести дополнительные тесты и обследования, а также назначить соответствующее лечение, если это необходимо. Консультация у специалиста является важным шагом для получения точного диагноза и разработки оптимального плана лечения.

Врачи смогут провести детальный анализ симптомов, медицинской истории и результатов лабораторных исследований, чтобы определить причину и рекомендовать соответствующие меры лечения. Важно обратиться к специалисту при подозрении на анемию, чтобы своевременно начать лечение и предотвратить возможные осложнения. Специалисты смогут оказать необходимую помощь и поддержку, а также ответить на все вопросы и сомнения, связанные с болезнью и ее лечением. Профилактика Профилактика играет важную роль в поддержании здоровья.

Вот несколько рекомендаций по профилактике анемии: Регулярные осмотры у врача: Регулярные посещения терапевта помогут выявить любые потенциальные проблемы с здоровьем, включая анемию. Врач сможет провести необходимые анализы и диагностику, чтобы выявить наличие анемии или других возможных причин снижения уровня гемоглобина; Лечение хронических заболеваний: Хронические могут быть одной из основных причин развития болезни. Поэтому важно своевременно выявлять и лечить эти болезни. Например, язвы внутренних органов или геморрой могут вызывать хроническую кровопотерю, что приводит к развитию анемии.

Поэтому необходимо обратиться к врачу и получить соответствующее лечение; Питание с высоким содержанием железа, витамина В12 и фолиевой кислоты: В рационе следует включать пищевые продукты, богатые железом, такие как мясо, рыба, орехи и зеленые овощи. Витамин В12 можно получить из мяса, молочных продуктов и яиц, а фолиевую кислоту можно найти в зеленых овощах, цитрусовых и бобовых; Правильное и сбалансированное питание является важным аспектом профилактики. Кроме того, рекомендуется вести активный образ жизни, избегать стрессовых ситуаций и недосыпания, так как эти факторы также могут негативно влиять на общее состояние организма и уровень гемоглобина. Диета при анемии Для нормальной функции организма важно получать ежедневно не менее 1 мг железа с пищей.

Чтобы обеспечить достаточное поступление этого микроэлемента, следует включать определенные продукты в рацион: Мясо и субпродукты, особенно печень, являются хорошими источниками железа; Бобовые, такие как чечевица и фасоль, также содержат значительное количество железа; Зелень, включая шпинат и сельдерей, может быть полезным дополнением к рациону, так как они содержат некоторое количество железа; Фрукты, в том числе гранаты и яблоки, и сухофрукты, например, курага, также могут вносить вклад в поступление железа.

Алиментарный дефицит также возникает из-за: тяжёлой соматической болезни, которая ограничивает физическую активность; психических расстройств; Недостаточное употребление в пищу продуктов с повышенным содержанием железа. Лечение железодефицитной анемии Лечить необходимо основную патологию, которая приводит к формированию ЖДА. Препараты железа назначаются в основном как вспомогательное лечение. Стоит отметить, что пожилые пациенты нередко имеют серьёзные противопоказания к оперативному лечению.

В таких ситуациях заместительная терапия железом становится основным видом помощи. К таким препаратам предъявляются определённые жёсткие требования: Должно быть достаточное количество двухвалентного железа; В препарате должны находиться сопутствующие компоненты, которые способствуют лучшему всасыванию ионов металла; Удобный режим дозирования и применения; Адекватная цена. Время парентерального введения приходит тогда, если есть проблемы с всасыванием в кишечнике, плохая переносимость железа при использовании энтеральным путём, если необходимо быстро доставить железо к мишеням. Чтобы эффективно восстановить уровень железа до нормальных цифр, нужно 150-300 мг двухвалентного металла. Такими веществами являются фумарат и сульфат железа.

Препараты используются по 1-2 таблетки в сутки. Для лучшей переносимости лекарственного средства рекомендуется применять его во время приёма пищи. Препараты железа при анемии: побочные действия Из самых распространённых отмечают диспепсические нарушения, запоры, тошноту и рвоту. При парентеральном введении нередки флебиты, гипотония, боли за грудиной, аллергические реакции.

Гемоглобин у пожилых людей: рекомендации, которые помогут сохранить его в норме

Причинами анемии у пожилых людей, дефицит железа, дефицит витамина B12 и дефицит фолиевой кислоты можно легко выявить и лечить. Симптомы железодефицитной анемии у пожилых. описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых, беременных женщин и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечения.

Железодефицитная анемия у пациентов старческого возраста

Малокровие (анемия) в пожилом возрасте диагностируется достаточно часто. Анемия может быть классифицирована как самостоятельная болезнь (первичная), однако чаще она является симптомом или последствием других заболеваний. Анемия у пожилых людей – причины, симптомы, методы лечения.

Причина смерти — анемия. Как она угрожает нашему здоровью?

Такое дефицитное состояние часто также называют пернициозной анемией. Заболевание получило статус анемии хронических заболеваний, так как проявляется у пациентов после 60 лет и у перенесших гепатит больных, при энтерите и раке кишечника. Подробнее о такого рода анемиях описано выше. Злокачественная анемия Развивается вследствие эндогенного В12-авитаминоза, вызванного атрофией желез фундального отдела желудка, которые в норме должны вырабатывать гастромукопротеин. В результате нарушаются процессы всасывания витамина В12 и возникает злокачественная анемия «пернициозного» типа. Чаще всего такой диагноз ставят в возрасте от 50 лет. Болезнь сопровождается нарушениями нервной, сердечно-сосудистой, кроветворной и пищеварительной системы.

Больные обычно жалуются на одышку, общую слабость, отечность ног, боли в сердце , «мурашки» по стопам и кистям, жгучие боли в языке и шаткость походки. По лабораторным показателям наблюдают анемию гиперхромного типа, лейкопению, тромбоцитопению. Сидеробластная анемия Сидеробластная анемия также имеет название сидероахрестическая анемия САА , железорефрактерная, железонасыщенная или сидеробластическая. Это патологическое состояние нарушений процесса синтеза микроэлементов и кроветворения, чаще всего — железа. Эритроциты содержат малое количество железа, из-за того, что микроэлемент активно расходуется костным мозгом и начинает накапливаться во внутренних органах. Заболевание развивается на фоне недостаточного содержания протопорфирина.

Выделяют две формы болезни: пиридоксин-зависимую, возникающую вследствие дефицита пиридоксальфосфата; пиридоксин-резистентную, развивающуюся из-за ферментного дефекта дефицита гемсинтетазы. Приобретенные формы сидероахрестической анемии чаще наблюдаются в пожилом возрасте, но болезнь не наследуется от родителей. Часто такого рода анемия развивается, как побочный эффект от лечения препаратами от туберкулеза или истощении пиридоксальфосфата при отравлении свинцом, при алкоголизме , миелопролиферативных болезнях крови, кожной порфирии. Встречаются и идиопатические формы САА. Анемия Фанкони Это редкое, передающееся по наследству заболевание. Анемия Фанкони встречается у 1 из 350000 детей.

Наибольшее распространение заболевание получила среди евреев-ашкеназов и жителей Южной Африки. Алиментарная анемия Возникает из-за наличия дефектов в белковых кластерах, отвечающих за процесс репарации ДНК. Для заболевания характерная высокая ломкость у хромосом, наличие у пациентов старше 40 лет миелоидного лейкоза и апластической анемии. Для новорожденных с таким недугом характерны врожденные дефекты развития, необычная пигментация, низкорослость, аномалии развития скелета и некоторые неврологические симптомы косоглазие или недоразвитость одного из глаз, глухота, умственная отсталость , аномалии развития внутренних органов. К сожалению, в среднем такие пациенты живут не более 30 лет. Это первичный диагноз, который уточняется после проведения обследования у врача, так как он является вторичным признаком какого-либо основного заболеваний.

Прежде всего следует исключить возможность кровопотери вследствие травм, хирургических вмешательств, внутренних кровотечений, далее проводится лабораторная диагностика. Миелодиспластический синдром По международной классификации МКБ-10 для миелодиспластического синдрома: D46. Рефрактерная анемия с избытком бластов Приставка «рефрактерная» означает устойчивость заболевания к приему витаминов, препаратов железа, соблюдению диеты. Чаще всего такого вида анемия является наиболее распространенным видом миелодиспластического синдрома. Из-за нарушений процессов созревания бластов в крови значительно понижено содержание гемоглобина, проявляются признаки острого лейкоза. Чаще всего гемоглобинопатия такого рода развивается у пациентов от 50 лет.

Происходит это из-за недостатка веществ в пище или при заболеваниях пищеварительного тракта. Также мегалобластическая анемия может возникнуть при врожденных нарушениях процессов синтеза ДНК, приобретенных патологиях и из-за приема некоторых лекарств антиметаболитов, противосудорожных. При постоянном недостатке фолиевой кислоты и В12 развивается хроническая анемия, эритроциты изменяют свою форму и размеры. Более легкие стадии иногда протекают бессимптомно, далее начинают уже проявляться внешние признаки. Такое дефицитное состояние часто также называют пернициозной анемией.

Заболевание получило статус анемии хронических заболеваний, так как проявляется у пациентов после 60 лет и у перенесших гепатит больных, при энтерите и раке кишечника. Подробнее о такого рода анемиях описано выше. Злокачественная анемия Развивается вследствие эндогенного В12-авитаминоза, вызванного атрофией желез фундального отдела желудка, которые в норме должны вырабатывать гастромукопротеин. В результате нарушаются процессы всасывания витамина В12 и возникает злокачественная анемия «пернициозного» типа. Чаще всего такой диагноз ставят в возрасте от 50 лет.

Болезнь сопровождается нарушениями нервной, сердечно-сосудистой, кроветворной и пищеварительной системы. Больные обычно жалуются на одышку, общую слабость, отечность ног, боли в сердце , «мурашки» по стопам и кистям, жгучие боли в языке и шаткость походки. По лабораторным показателям наблюдают анемию гиперхромного типа, лейкопению, тромбоцитопению. Сидеробластная анемия Сидеробластная анемия также имеет название сидероахрестическая анемия САА , железорефрактерная, железонасыщенная или сидеробластическая. Это патологическое состояние нарушений процесса синтеза микроэлементов и кроветворения, чаще всего — железа.

Эритроциты содержат малое количество железа, из-за того, что микроэлемент активно расходуется костным мозгом и начинает накапливаться во внутренних органах. Заболевание развивается на фоне недостаточного содержания протопорфирина. Выделяют две формы болезни: пиридоксин-зависимую, возникающую вследствие дефицита пиридоксальфосфата; пиридоксин-резистентную, развивающуюся из-за ферментного дефекта дефицита гемсинтетазы. Приобретенные формы сидероахрестической анемии чаще наблюдаются в пожилом возрасте, но болезнь не наследуется от родителей. Часто такого рода анемия развивается, как побочный эффект от лечения препаратами от туберкулеза или истощении пиридоксальфосфата при отравлении свинцом, при алкоголизме , миелопролиферативных болезнях крови, кожной порфирии.

Встречаются и идиопатические формы САА. Анемия Фанкони Это редкое, передающееся по наследству заболевание. Анемия Фанкони встречается у 1 из 350000 детей. Наибольшее распространение заболевание получила среди евреев-ашкеназов и жителей Южной Африки. Алиментарная анемия Возникает из-за наличия дефектов в белковых кластерах, отвечающих за процесс репарации ДНК.

Для заболевания характерная высокая ломкость у хромосом, наличие у пациентов старше 40 лет миелоидного лейкоза и апластической анемии. Для новорожденных с таким недугом характерны врожденные дефекты развития, необычная пигментация, низкорослость, аномалии развития скелета и некоторые неврологические симптомы косоглазие или недоразвитость одного из глаз, глухота, умственная отсталость , аномалии развития внутренних органов. К сожалению, в среднем такие пациенты живут не более 30 лет. Это первичный диагноз, который уточняется после проведения обследования у врача, так как он является вторичным признаком какого-либо основного заболеваний. Прежде всего следует исключить возможность кровопотери вследствие травм, хирургических вмешательств, внутренних кровотечений, далее проводится лабораторная диагностика.

Миелодиспластический синдром По международной классификации МКБ-10 для миелодиспластического синдрома: D46.

Молочные продукты. Кальций, который в них содержится, препятствует усвоению железа. Кофе, чай, сладкие газированные напитки. Они вымывают железо из организма. Сладости и сдоба. Препятствуют нормальному усвоению ферума. Жирные сорта сыра и мяса, жаренные продукты. Отказ от них позволит быстрее справиться с недугом.

Немного синтезируется в тонком кишечнике. Он не содержится в пище растительного происхождения, — комментирует Тимур Буров. Он поясняет, что в редких случаях возможен и дефицит витамина В6, поэтому на этот показатель тоже следует обратить внимание, но основное, что можно определять, — это уровень ферритина, витамина В12 и фолиевой кислоты. По словам Екатерины Воронцовой, для установления причин дефицита гемоглобина необходимо проведение определенного спектра обследований: феррокинетики исследование показателей железообмена, например, ферритина, степени насыщения трансферрина, железосвязывающей способности сыворотки и так далее , определения размера и диаметра эритроцитов и так далее. И важен тщательный сбор анамнеза: есть ли в жизни человека вегетарианство, количество беременностей у женщин; эпизоды кровотечений — десен, маточные, геморроидальные и так далее. Проконсультируйтесь с врачом! Не назначайте себе анализы и лечение самостоятельно!

Тяжелые формы анемии даже лечатся в стационарах. Нельзя заниматься самолечением любой анемии Источник: Александр Ощепков Меры профилактики и лечение Основным источником железа является животный белок — так называемое гемовое железо, которое содержится в красном мясе. Также есть негемовое железо, основным источником которого являются продукты растительного происхождения — бобовые, шпинат, чечевица. Но нужно помнить, что восполнение дефицита железа только лишь продуктами не совсем рационально, так как концентрация этого микроэлемента недостаточная для полноценного лечения, тут предпочтительнее комбинированное воздействия в сочетании с препаратами железа, — считает Тимур Бурков. В случае латентного железодефицита, по его словам, принимаются препараты железа в профилактических дозах: как правило, это 50—100 мг в сутки, а при выявленной анемии дозы уже выше и составляют от 150 до 200 мг в зависимости от степени тяжести анемии, массы тела пациента. Дефицит фолиевой кислоты подразумевает использование фолатов в стратегии лечения, — приводит примеры Тимур Бурков. Врачи говорят, что коррекция анемии зависит от правильного установленного причинного фактора ее возникновения.

Андрей Поздняков приводит пример: успех лечения постгеморрагической анемии зависит не только от правильно подобранной дозы препарата железа и длительности приема, но и от устранения причины, вызывающей кровотечение. К важным анализам также относятся определения уровня ферритина, железа, фолиевой кислоты и витамина В12 Источник: Александр Ощепков Может ли уровень гемоглобина быть повышенным — В норме повышение гемоглобина у здоровых людей встречается не так уж редко — как правило, это спортсмены, чей организм адаптирован к тяжелым физическим нагрузкам и гипоксии, а также люди, проживающие в высокогорной местности с постоянным дефицитом кислорода.

Анемия у пожилых людей - причины, симптомы, лечение

При анемии симптомы у мужчин пожилого возраста приобретают специфический характер, например, пристрастие к запаху бензина или ацетона. Симптомы варьируются в зависимости от тяжести анемии, скорости прогрессирования, возраста и состояния здоровья пациента. У пожилых осложнения анемии возникают чаще, чем у людей молодого и среднего возраста.

Новости анемия симптомы у мужчин пожилого возраста