А, кстати, половым путем вирус гепатита С передается крайне редко — не более чем в 5% случаев, поэтому проституция в принципе не является большим фактором риска. «Факторов риска достаточно много помимо вирусного гепатита и цирроза. Вирусные гепатиты — это группа антропонозных вирусных заболеваний, то есть таких, которые встречаются только у человека. Врач Васильева предупредила, что гепатит B может привести к циррозу и раку печени. Увеличивает риск развития рака шейки матки и влагалища.
Влияние вируса гепатита В, алкоголя и избыточного веса: 7 фактов о раке печени
Это может произойти через кровь болеющего человека, при использовании нестерильных инструментов, например, при переливании крови, в кабинете у стоматолога, при бритье в салоне или нанесении тату, от матери к ребенку во время беременности, родов, кормления грудью. Часто гепатитом B заражают друг друга наркоманы, еще один способ передачи — незащищенные половые контакты, рассказала Васильева. Материалы по теме:.
Факторы риска заболеваний поджелудочной железы. Факторы риска развития карциномы поджелудочной железы.
Факторы риска при панкреатите. Факторы риска алкогольной болезни печени. Основные причины заболевания печени. Жизненный цикл вируса гепатита с.
Жизненный цикл вируса. Репликация вируса гепатита в. Вирус гепатита д жизненный цикл. Печень здорового человека и больного.
Неврологические проявления болезни Вильсона-Коновалова. Синдром Жильбера диета питание меню. Печеночная недостаточность клиника. Дрожательная форма болезни Вильсона.
Жизненный цикл вируса ВИЧ схема. Жизненный цикл иммунодефицита человека. Цикл развития ВИЧ схема. Стадии жизненного цикла ВИЧ.
Вирусные заболевания коронавирус. Коронавирус инфографика. Профилактика эпидемии коронавируса. Методы лечения коронавируса.
Вирус свиного гриппа h1n1 для человека. Свиной грипп h1n1. Вирус гриппа симптомы. Особенности мвиного группа.
Памятка о вреде алкоголя для подростков. Профилактика хронического алкоголизма. Памятка по алкоголю для подростков. Профилактика алкоголя санбюллетень.
Клинические признаки коронавирусной инфекции. Симптомы инфекции Covid-19. Коронавирус клинические проявления. Коронавирусная инфекция Covid-19.
Профилактика вирусных гепатитов и ВИЧ инфекции. ВИЧ инфекция и вирусные гепатиты. Пути передачи ВИЧ инфекции и вирусных гепатитов. Пути передачи ВИЧ И гепатита в и с.
Цирроз печени факторы развития. Факторы способствующие развитию цирроза печени. Факторы риска при циррозе печени. Статистика заражения ВИЧ медработников.
Показатели заражения ВИЧ. Статистика заражения гепатитом с. Профилактика гепатитов и ВИЧ инфекции у медработников. Механизм передачи вирусного гепатита в.
Механизм заражения вирусным гепатитом а. Вирусный гепатит б механизм передачи. Вирусный гепатит c механизм передачи. Диаграмма гепатита а.
Ферменты печени в крови показатели. Увеличение показателей печеночные ферменты. Фермент печени АСТ повышен. Печеночные ферменты анализ.
Основные причины хронических гепатитов. Факторы хронического гепатита. Хронический гепатит эпидемиология. Причины развития хронического гепатита.
Болезнь печени жировой гепатоз. Жировое Перерождение печени жировой гепатоз. Острый жировой гепатоз классификация. Неалкогольная жировая болезнь печени стадии.
Стадии поражения цирроза печени. Клиническая классификация цирроза печени.
Предотвратить заражение вирусами гепатита B и C вполне возможно, если знать, как передаются эти инфекции, и соблюдать необходимые меры безопасности. Лучшая профилактика гепатита В — вакцина. А вот вакцина против гепатита С не разработана, что связано с высокой изменчивостью вируса. Вирусы гепатита передаются: — через кровь чаще всего через употребление наркотиков, реже через татуировки, пирсинг в антисанитарных условиях , — половым путем, — от матери к ребенку во время родов.
Для профилактики заболеваний человеку необходимо вовремя лечиться и наблюдать за состоянием своего здоровья. При этом здоровый образ жизни минимизирует вероятность развития рака. Человеческий организм борется с вирусами в основном за счёт своей иммунной системы. Курение, употребление алкогольных напитков, беспорядочный образ жизни повышают риски заболеваний», — отметил онколог.
Как передавало ИА Регнум, врач-онколог «СМ-Клиника» Лиана Садыкова отметила, что слабость и упадок сил, проблемы с пищеварением и повышение уровня сахара в крови могут указывать на развитие рака поджелудочной железы.
Вирусные гепатиты В и С - факторы риска развития цирроза или онкологии печени
Хронические формы гепатита, сформировавшиеся фиброз и/или цирроз печени зачастую являются причиной развития рака печени. «Факторов риска достаточно много помимо вирусного гепатита и цирроза. У пациентов с умеренно активным заболеванием также отметили повышение риска по сравнению с группой иммуноактивной фазы – кумулятивная заболеваемость раком печени больше в 3,23 раза и увеличение смертности или трансплантации в 3,21 раза. Онкогенные вирусы фактор риска возникновения рака. Вирус папилломы человека или Эпштейна-Барр — в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток. Сегодня я тоже сдала Гепатит В, anti-HВs, и Вирус гепатита B, ДНК (HBV, ПЦР) плазма, кач.
Вирус исчезнет навсегда: ученые нашли «слабое место» хронического гепатита В
Gastroenterology 1991;100:182—88. J Viral Hepat 2004;11:55—9. A long-term followup study on hepatitis B surface antigen-positive patients undergoing allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Blood 2005;106:464—69. Case report: lamivudine therapy for submassive hepatic necrosis due to reactivation of hepatitis B following chemotherapy. J Gastroenterol Hepatol 1999;14:801—3.
Reactivation of hepatitis B but not hepatitis C in patients with malignant lymphoma and immunosuppressive therapy. A prospective study in 305 patients. Hepatogastroenterology 1999; 46:2925—30. Lamivudine for the prevention of hepatitis B virus reactivation during autologous stem cell transplantation. A case report.
Haematologica 2000;85:327—29. Hepatitis B virus infection in allogeneic bone marrow transplantation. Bone Marrow Transplant 1997;20:289—96. Exacerbation ofhepatitis in hepatitis B carriers following chemotherapy for haematological malignancies. Ann Acad Med Singapore 1996;25:500—03.
Fludarabine and risk of hepatitis B virus reactivation in chronic lymphocytic leukemia. Am J Hematol 2000;64:233—34. Lamivudine in the treatment of hepatitis B virus reactivation during cytotoxic chemotherapy. J Med Virol 1999;59:263—69. Preemptive use of lamivudine reduces hepatitis B exacerbation after allogeneic hematopoietic cell transplantation.
Hepatology 2002;36:702—09. Lamivudine prophylaxis is effective in reducing hepatitis B reactivation and reactivation-related mortality in chemotherapy patients: a meta-analysis. Liver Int 2008; 28 1 :28—38. Lamivudine for the prevention of hepatitis B virus reactivation in hepatitis B s-antigen seropositive cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy. J Clin Oncol 2004;22:927—34.
Chronic hepatitis B. Hepatology 2007;45:507—39. Hepatitis B virus DNA in peripheral blood leukocytes. A comparison between hepatocellular carcinoma and other hepatitis B virus-related chronic liver diseases. Cancer 1994;73:1143—48.
Progressive disappearance of anti-hepatitis B surface antigen antibody and reverse seroconversion after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation in patients with previous hepatitis B virus infection. Acute hepatitis B after autologous stem cell transplantation in a man previously infected by hepatitis B virus. Bone Marrow Transplant 1999;24:1243—44. Bone Marrow Transplant 2000;26:114—16. Fulminant hepatitis B following bone marrow transplantation in an HBsAg-negative, HBsAb-positive recipient; reactivation of dormant virus during the immunosuppressive period.
Bone Marrow Transplant 2000; 25:105—8. Reverse seroconversion of hepatitis B after allogeneic bone marrow transplantation: a retrospective study of 37 Transplantation 1998;66:616—19. Fatal hepatic failure caused by chemotherapy-induced reactivation of hepatitis B virus in a patient with hematologic malignancy. Int J Hematol 2000;71:256—58. Fatal reactivation of precore mutant hepatitis B virus associated with fibrosing cholestatic hepatitis after bone marrow transplantation.
Ann Intern Med 1994; 121:274—75. Hepatitis B virus reactivation in breast cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy and the role of preemptive lamivudine administration. Liver Int 2004;24:540—46. Idilman R. Lamivudine prophylaxis in HBV carriers with haemato-oncological malignancies who receive chemotherapy.
J Antimicrob Chemother 2005;55:828—31. A randomized controlled study of preemptive lamivudine in patients receiving transarterial chemo-lipiodolization. Hepatology 2006;43:233—40. Early is superior to deferred preemptive lamivudine therapy for hepatitis B patients undergoing chemotherapy. Gastroenterology 2003;125:1742—49.
Lamivudine prophylaxis reduces the incidence and severity of hepatitis in hepatitis B virus carriers who receive chemotherapy for lymphoma. Cancer 2006;106:1320—25. Use of lamivudine to prevent hepatitis B virus reactivation during chemotherapy in breast cancer patients. Breast Cancer Res Treat 2004;88:209—15.
Yonsei Med. Алешкин В. Эпидемиологическое и клиническое значение «оккультной» HBV-инфекции. Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. Рахманова А.
Оккультный гепатит В, его роль в распространении инфекции и развитии гепатоцеллюлярной карциномы. Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. Агаева С. Оккультная инфекция вируса гепатита B у пациентов с хроническим гепатитом С при лечении противовирусными препаратами прямого действия. Сибирский медицинский журнал Иркутск. Семенов А. Оккультный скрытый гепатит В: проблемы лабораторной диагностики. Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. Barreto M. Infectious diseases epidemiology.
Community Health. Лобзин Ю. Руководство по инфекционным болезням. Budzinska M. Cellular genomic sites of hepatitis B virus DNA integration. Genes Basel. Coppola N. Association between anti-HBc positivity and hepatocellular carcinoma in HBsAg-negative subjects with chronic liver disease. Shi Y. Association between occult hepatitis B infection and the risk of hepatocellular carcinoma: a meta-analysis.
Liver Int. Yip T. Impact of age and gender on risk of hepatocellular carcinoma after hepatitis B surface antigen seroclearance. Fang Y. Prevalence of occult hepatitis B virus infection among hepatopathy patients and healthy people in China. Wong D. Saitta C. Sung W. Genome-wide survey of recurrent HBV integration in hepatocellular carcinoma. Pollicino T.
Hwang G. Detection of the hepatitis B virus X protein HBx antigen and anti-HBx antibodies in cases of human hepatocellular carcinoma. Peng Z. Integration of the hepatitis B virus X fragment in hepatocellular carcinoma and its effects on the expression of multiple molecules: a key to the cell cycle and apoptosis. Liu S. Hepatitis B virus X protein and hepatocarcinogenesis. Wang D. Identification of hepatitis B virus X gene variants between hepatocellular carcinoma tissues and pericarcinoma liver tissues in Eastern China. Wang Y. HBV X gene point mutations are associated with the risk of hepatocellular carcinoma: a systematic review and meta-analysis.
Biological impact of natural COOH-terminal deletions of hepatitis B virus X protein in hepatocellular carcinoma tissues. C-terminal truncated hepatitis B virus X protein promotes hepatocellular carcinogenesis through induction of cancer and stem cell-like properties. Levrero M. Control of cccDNA function in hepatitis B virus infection. Tarocchi M.
Известно, что этот вирус поражает хромосомы в печени и может вызывать гепатоцеллюлярный рак, наиболее распространенный тип рака печени. Этот процесс включает в себя интеграцию ДНК вируса в клетки печени. В своем исследовании, опубликованном 25 ноября в журнале Nature Communications, ученые использовали последние достижения в области методов секвенирования ДНК для изучения 296 гепатоцеллюлярных опухолей, которые являются частью базы данных Pan-Cancer Analysis of Whole Genomes. В 23 образцах интеграция ДНК вирусов вызвала масштабные изменения в ДНК инфицированных клеток, что, вероятно, сыграло большую роль в развитии рака.
По данным издания, в Испании один из пациентов излечился от множественной миеломы, после того как избавился от гепатита C с помощью противовирусного препарата. Тогда в костном мозге перестали в избытке размножаться клетки, борющиеся с гепатитом C. Учёные также проверили 54 пациентов с гепатитами B и C, имевших моноклональную гаммапатию, которая часто предшествует множественной миеломе. Оказалось, в организме пациентов было слишком много нацеленных на вирус гепатита антител.
Гепатит B: главное, что нужно знать для профилактики рака печени и других заболеваний
Они могут передаваться через грязные руки, инфицированную пищу и воду. При своевременном и полном лечении они чаще всего заканчиваются выздоровлением, не переходя в хроническую форму. Уберечься от заражения помогает соблюдение правил личной гигиены: мытьё рук перед едой, употребление только кипячёной воды и доброкачественных продуктов питания. Гораздо большую угрозу для организма представляют парентеральные, передающиеся через кровь, гепатиты В и С. Они нередко идут рука об руку с ВИЧ-инфекцией из-за схожих механизмов передачи.
Как и ВИЧ-инфекция, гепатиты В и С могут передаваться половым путём при незащищённом сексе без презерватива; через кровь — при использовании нестерильных шприцев потребителей инъекционных наркотиков, другие режущие и колющие предметы — ножницы, бритвы, иглы; а также от матери ребёнку во время беременности, родов и кормления грудью.
При этом актуальной задачей ультразвуковой и лучевой диагностики является разработка дифференциально-диагностических критериев ГЦК как на фоне цирроза печени, так и при его отсутствии [16, 17]. Говоря о циррозах печени, следует остановиться на так называемой неалкогольной жировой болезни печени. Развитие последней ассоциировано с метаболическими расстройствами у лиц, не злоупотребляющих алкоголем, и характеризуется прогрессированием стеатоза через стеатогепатит в цирроз печени [18]. По данным метаанализа, проведенного Z. Younossi с соавт.
В США в период с 2004 г. Японские исследователи показали, что риск развития ГЦК у больных с неалкогольной жировой болезнью печени с наличием фиброза в 25 раз выше по сравнению с наблюдениями без фиброза печени [22]. По мнению большинства исследователей, к факторам риска развития ГЦК следует относить только неалкогольную жировую болезнь печени с наличием цирроза. Примечательно, что в США неалкогольный стеатогепатит выходит на второе место по частоте среди показаний для проведения трансплантации печени при ГЦК [20]. В этой связи заслуживают внимания выводы R. Perumpail с соавт.
Злоупотребление алкоголем также относится к факторам, повышающим риск развития ГЦК [24]. В соответствии с заключением Международного агентства по изучению рака International Agency for Cancer Research , этанол и ацетальдегид считаются канцерогенами группы 1 для человека. При этом онкогенный эффект алкоголя усиливается другими факторами риска, в частности сопутствующими хроническими заболеваниями печени особенно вирусными гепатитами и ожирением. Согласно данным литературы [24], развитие рака печени при употреблении алкоголя обусловлено как прямым генотоксическим эффектом его метаболитов, главным образом ацетальдегида, так и опосредованно через развитие цирроза печени. К сожалению, в ряде стран алкоголь является основной причиной развития цирроза и затем ГЦК. По данным французского и бельгийского проспективного многоцентрового исследования CIRRAL, заболеваемость ГЦК на фоне компенсированного алкогольного цирроза печени составляет 2,9 на 100 пациентов в год [25].
По заключению Международного агентства по изучению рака, курение также расценивается в качестве фактора риска развития первичного рака печени. В результате проведенного метаанализа Y. Lee с соавт. В другом случай-контроль исследовании было показано, что значимыми факторами риска развития рака печени являются постоянство и длительность курения лицами мужского пола [27]. К независимым факторам риска развития ГЦК относятся ожирение и сахарный диабет. Наиболее доказанными звеньями патогенеза неалкогольной жировой болезни печени и затем ГЦК являются инсулинорезистентность с последующим развитием воспалительных реакций и повреждений клеток.
При проспективном исследовании более 900000 взрослых американских пациентов 404576 мужчин и 495477 женщин было установлено, что избыточная масса тела и ожирение сопровождались значимым повышением показателей смертности от рака пищевода, ободочной и прямой кишки, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и почек. Для карциномы печени отношение шансов составило 4,52 для мужчин и 1,68 для женщин. При сахарном диабете риск развития ГЦК был выше в 2—3 раза независимо от наличия других факторов риска [28]. Raff с соавт. В результате проведенного мета-анализа, основанного на 24 статьях, A. Singal с соавт.
Кроме того, метаболический синдром и метаболическая стеатопатия также являются факторами риска развития ГЦК в отсутствие цирроза [31]. Развитие ГЦК на фоне метаболической стеатопатии сопровождается уменьшением показателей выживаемости и снижением возможностей лечения путем трансплантации печени. Более того, оперативное лечение по поводу ГЦК у больных с метаболическим синдромом также существенно затруднено из-за частого наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. В основе онкогенного эффекта гиперинсулинемии, связанной с 3-кратным увеличением риска развития ГЦК, лежит регулирующее влияние инсулина на выраженность процессов пролиферации клеток и противовоспалительных реакций. Именно поэтому метформин, обладающий сахаропонижающим действием, снижает риск развития ГЦК за счет антипролиферативного эффекта [32]. В результате анализа данных литературы можно заключить, что практически любые состояния, приводящие к развитию хронических поражений печени, могут способствовать процессам канцерогенеза.
Следует также отметить, что развитие ГЦК имеет гендерные отличия. В регионах с низкой заболеваемостью ГЦК встречается у мужчин в 4 раза чаще, а в районах с высокой распространенностью — примерно в 8 раз чаще. При этом соотношение мужчин и женщин варьирует от 2:1 до 7:1 в отношении ГЦК, развившейся на фоне вирусной инфекции и неалкогольной жировой болезни печени соответственно [33]. Преобладание ГЦК среди мужчин обычно объясняют более частым развитием у них поражений и хронических болезней печени, в частности, в результате сочетанного воздействия алкоголя и курения. Большая роль принадлежит и половым гормонам и их рецепторам, поскольку андроген и эстрогены оказывают различное влияние на пролиферацию и гибель клеток. Так, экспериментальная орхидэктомия уменьшает частоту развития опухолей под действием химических канцерогенов у крыс-самцов до уровня крыс-самок.
Аналогичный, но менее выраженный эффект отмечался и при применении стильбэстрола или эстрадиола. Вместе с тем длительное более 5 лет применение пероральных контрацептивов приводит к увеличению риска развития ГЦК у женщин. Кроме того, определенное значение имеют гендерные отличия локализации и состава жировых отложений. Увеличение объема висцерального жира приводит к повышению инсулинорезистентности и связанному с ней поражению клеток печени. Соответственно, более высокий уровень метаболической активности клеток висцерального жира определяет проканцерогенный эффект у мужчин.
В ходе исследования было выявлено 17 485 человек, которые прошли тестирование на поверхностный антиген гепатита В маркер хронической инфекции гепатита В и у которых было зарегистрировано исходное количество CD4 и вирусная нагрузка. Восемьдесят четыре процента принимали антиретровирусную терапию, а среднее количество клеток CD4 составляло 440. Антиретровирусные схемы, содержащие препараты, подавляющие гепатит В, — ламивудин, эмтрицитабин, тенофовир дизопроксил или тенофовир алафенамид, — со временем применялись все чаще.
В период с 2001 по 2019 год у 1298 человек в выборке развилось 1360 злокачественных новообразований, не связанных с печенью, что составляет 8,55 случая на 1000 человеко-лет наблюдения PYFU. Заболеваемость была выше у людей с гепатитом В 10,54 против 8,42 на 1000 ПФУ.
Фото со страницы Альбины Иост в инстаграм Альбина Иост, врач-инфекционист: «С гепатитам В и С, как и в случае с гепатитом А, на учете у нас в больнице больше стоит взрослых, нежели детей. Аналогичная ситуация и по всей столице, да и по стране, думаю, тоже. Связано это с тем, что механизмы передачи вирусов не характерны для детского возраста.
В основном гепатит В встречается у детей, если заразился кто-то из их окружения дома, а гепатит С — у детей, перенесших онкогематологическое заболевание и которым неоднократно проводили переливание крови. Поскольку большая часть хронических гепатитов проходит без проявлений желтухи, то человек может ходить годами и 5, и 10, и 15 лет и не знать о своем диагнозе. Когда хронический гепатит В или С выявляется впервые, сразу необходимо узнать круг контактных лиц — с кем живет пациент, его половых партнеров — и обследовать их на гепатиты В и С. И если речь идет о гепатите В, то обязательно проверить наличие иммунитета к ВГВ, даже если ближайшее окружение заболевшего уже было вакцинировано. Потому как первоначальный вакцинальный комплекс 0-1-6 не во всех случаях приводит к формированию стойкого иммунитета.
Часто бывает так, что даже если человек привит, то защитный титр антител не определяется. Поэтому в идеале всех, кто живет с инфицированным гепатитом В, должны вакцинировать или же проверить титр антител. Если иммунитет после вакцинации не выработался, то вакцинировать повторно. По всем международным рекомендациям важно повторить еще раз вакцинацию по той же схеме — 0-1-6, чтобы человек, особенно если это ребенок, был защищен. У нас же многие вещи в приказах не определены, и это создает некоторые проблемы.
У меня недавно был подобный случай. Пришла на прием женщина с хроническим гепатитом В, он у нее уже около 15 лет. Она живет с мужем и сыном. Так как форма хроническая, расследование по близким контактам должно было проводиться в самом начале, поэтому я просто спросила — вакцинированы ли близкие и как давно проверялись. Оказалось, что лет шесть назад все были вакцинированы.
Через три месяца она приходит повторно с сыном, который сдал анализы в университет, и у него обнаружили гепатит В. Несмотря на то, что он вакцинирован, прививка его не защитила. Если бы его вовремя проверили — лет 6 назад — на наличие антител, тогда его можно было бы защитить от гепатита В. Бывают такие неприятные и обидные ситуации, ведь вакцина-то есть и ее можно повторно использовать. Учитывая, что хронические гепатиты В и С чаще всего протекают бессимптомно, было бы хорошо, если бы каждый человек, а не только группы риска, ежегодно проходил обследование на гепатиты В и С.
Потому что мы все ходим в салоны красоты или стоматологии и не всегда знаем наверняка, как там обрабатываются инструменты. Я всегда своих пациентов с хроническими гепатитами прошу: если они идут в стоматологию, к косметологу, если они ходят на маникюр или педикюр, всегда сообщать своему доктору или мастеру о диагнозе. Потому что мы не можем позволить себе надеяться на порядочность человека, особенно, если это какой-то частник, что он будет правильно стерилизовать инструменты. А если они не будут правильно простерилизованы, то он заразит этими инструментами следующего клиента или пациента». Наш следующий герой так и заразился в детстве гепатитом В.
Правда, в его случае это была еще и медицинская халатность. Андрей имя изменено , 37 лет: «Видимо, у кого-то из детей был гепатит, и через шприц передали другим» Заболел я примерно в 10-11 лет, тогда я учился в младших классах в маленьком городке в Южно-Казахстанской области. К нам на урок пришли медицинские работники — то ли из СЭС, то ли из поликлиники — и проводили какие-то плановые мероприятия. Насколько помню, брали анализы, в общем, что-то делали с кровью. Пришла медсестра, которая в целях экономии брала одной иглой забор крови.
Просто протирала шприц спиртом и приглашала следующего. И когда она брала у меня кровь, то было какое-то неприятное предчувствие. У меня в семье немало медиков, и я понимал, что шприц должен быть одноразовым. Но что мог сделать маленький ребенок, когда пришли люди в белых халатах, — просто выполнять, что требуется. Неприятные ощущения вроде забылись, но через несколько дней, когда был в школе, у меня адски заболела голова.
Затем поднялась температура: помню, что сидел на уроке и плакал от боли. Меня отпустили домой, и температура к тому времени была уже под 40 градусов, а потом пошла моча коричневого цвета. Когда родители это увидели, то поняли, что это не простуда, а что-то серьезное. Потом была больница, диагноз — гепатит В. Из нашего класса в инфекционку поступило сразу несколько человек, было понятно, что это — массовое заражение.
Видимо, у кого-то из детей был гепатит, и через шприц его передали другим. Не знаю, было ли какое-либо расследование, какие меры они потом принимали, но, скорее всего, нет. Это были лихие 90-е — период с 93 по 96 год. Я помню время в больнице, в которой провел около двух месяцев, — это были яркие впечатления. Досуг мы коротали за играми, учились из капельниц делать чертиков, игрушки какие-то.
После выписки мне прописали строжайшую диету, и первые полгода-год я ее усиленно соблюдал — ничего, кроме бульонов, не ел. Это далось очень тяжело, потому как моя мама вкусно готовит. Постоянно хотелось есть все те блюда, что она делала для других членов семьи, но было нельзя. Помню, как возмущался: «Опять этот бульон! Опять этот рис!
Но я благодарен маме, благодаря этой диете моя печень более-менее восстановилась. Правда, когда я стал старше, я сошел с диеты и больше ее не придерживался. Сколько я себя помню, класса с 8, я ел всё подряд, ни в чем себя не ограничивал и продолжаю так жить по сей день. Что касается общего состояния здоровья — оно меня устраивает. Бывает, иногда снижается качество жизни из-за дыхания и аллергии; иногда печень болит и ноет, но потом проходит.
В прошлом году я был на УЗИ брюшной полости, потому что было подозрение на онкологию и нужно было перепроверить. После обследования печени врач спросил у меня — люблю ли я острое. После моего утвердительного ответа, он пошутил, что по моей печени видно. А потом уже серьезно попросил «завязывать с острым». Я не стал ему говорить, что болел гепатитом, потому как он не спрашивал.
Вирус исчезнет навсегда: ученые нашли «слабое место» хронического гепатита В
«Факторов риска достаточно много помимо вирусного гепатита и цирроза. Кроме известных факторов вроде курения и воздействия ультрафиолета на риск развития рака могут повлиять вирусы гепатитов и вирусы папилломы человека. Гепатит как фактор риска развития рака печени.
Онковирусы: двойная стратегия
Хронический гепатит «В», как и хронический гепатит «С», часто длительно протекает скрыто, незаметно. На протяжении многих лет человек может чувствовать себя абсолютно здоровым, а первые симптомы заболевания проявляются лишь на поздней стадии цирроза печени, когда болезнь труднее поддается лечению и общий прогноз неблагоприятен. Что важно знать о формах инфекции вируса гепатита «В»? Хроническая инфекция может протекать в виде двух основных форм: Первая форма — неактивное носительство HBsAg. Она характеризуется отсутствием вирусных частиц в сыворотке крови или выявлением их в низком титре, отсутствием воспаления в печени и, как правило, не прогрессирующим течением. При снижении иммунитета неактивное носительство HBsAg может перейти в активную форму гепатита «В». Вторая форма - хронический активный гепатит В. Она характеризуется наличием большого количества вирусных частиц в крови, наличием воспаления в печени, что отражается в изменении так называемых печеночных проб или ферментов , прогрессирующим течением с риском развития цирроза и рака печени. В последние годы установлено, что чем выше концентрация вируса в крови, или «вирусная нагрузка», тем выше риск развития цирроза и рака печени. Различить эти две формы на основании самочувствия больного, только клинических признаков болезни которые, как и при неактивном носительстве, могут полностью отсутствовать у больного хроническим гепатитом В невозможно.
Что делать, если у Вас выявлен HBsAg? К сожалению, гепатологи часто сталкиваются с недооценкой со стороны пациента, а также врачей других специальностей, серьезности выявляемого на протяжении многих лет HBsAg. Пациент, у которого впервые выявлен HBsAg, обязательно должен пройти обследование, которое позволит поставить правильный диагноз — отграничить неактивное носительство HBsAg от активного хронического гепатита В, требующего лечения. Для этого врач-гепатолог предложит Вам сделать ряд исследований: - исследование биохимического анализа крови, - исследование вирусной нагрузки с помощью количественной ПЦР полимеразной цепной реакции - исследование на наличие другого белка или антигена вируса гепатита В, который характеризует высокую заразительность больного, - HBeAg - исследование на наличие вируса-спутника гепатита В — вируса дельта - исследование альфафетопротеина онкомаркера опухоли печени - фиброэластографию для уточнения стадии фиброза печени по показаниям возможны и другие исследования Что делать, если диагностировано неактивное носительство HBsAg? Пациенты, у которых диагностировано неактивное носительство HBsAg, должны регулярно наблюдаться, так как в некоторых случаях, особенно при снижении иммунитета, возможна активизация инфекции и развитие активного гепатита, что может потребовать специального лечения.
Эти факторы варьируются в рекомендациях различных сообществ, но большинство из них сходятся на определении следующих групп высокого риска: пациенты с циррозом печени Чайлд-Пью А и B ; пациенты с циррозом печени Чайлд-Пью С, но ожидающие трансплантацию печени ; пациенты с вирусном гепатитом B и обладающие одной из перечисленной ниже характеристик: — активный вирусный гепатит повышение ферментов печени АЛТ или высокая вирусная нагрузка ; — семейная история рака печени; — азиатские мужчины старше 40 лет; — азиатские женщины старше 50 лет. Некоторые онкологические сообщества также рассматривают возможность проведения скрининга рака печени пациентам с вирусным гепатитом С и фиброзом печени стадия F3. Для скрининга рака печени в основном используется УЗИ печени отдельно или вместе с определением уровня альфа-фетопротеина АФП в крови. В России в качестве скрининга рака печени для всех пациентов из группы высокого риска рекомендовано выполнение УЗИ печени и органов брюшной полости 1 раз в 6 месяцев совместно с определением АФП.
По одной из теорий , это происходит благодаря тому, что кофе — с помощью содержащихся в нем антиоксидантов — ускоряет метаболизм и помогает клеткам восстанавливаться, что снижает риск их перерождения в раковые. Важно: Связь между употреблением кофе и пониженным риском развития рака нельзя назвать причинно-следственной. Результаты исследований о воздействии кофе на здоровье позволяют лишь предположить, что люди, которые пьют кофе, реже болеют онкологическими заболеваниями. На итоги и качество этих работ повлияли многие факторы — например, образ жизни и сопутствующие заболевания участников исследований. Кроме того, авторы не учитывали объем потребления кофе в день, виды предпочитаемых напитков. Поэтому данных пока недостаточно, чтобы с уверенностью говорить о способности кофе снижать риск развития рака, и рекомендовать его как способ профилактики онкозаболеваний мы точно не можем. Кроме того, некоторые люди особенно чувствительны к кофеину. Обсудите с врачом, стоит ли вам ограничить употребление кофе и какая доза кофеина оптимальна для вас. Что еще важно знать Все эти факторы повышают риск, но не сводят его к нулю: злокачественная опухоль печени может развиться даже у людей, ведущих здоровый образ жизни, без цирроза и большого стажа курения.
Чтобы узнать, есть ли у вас предрасположенность к разным видам онкозаболеваний, пройдите бесплатный тест « Скрин » — систему персональных рекомендаций по профилактике рака.
Стеатогепатит — поражение печени, при котором, помимо избыточного жира, развивается воспалительный процесс, и появляются некротические участки в результате гибели клеток. Алкогольный цирроз — терминальная стадия повреждения печени, при которой ее клетки погибают, в результате чего нарушается структура органа и его функции. Существует прямая связь между количеством и продолжительностью приема алкоголя и развитием поражения печени. Риск заметно увеличится , если принимать более 40 г этанола в день 5 банок пива, либо 3 рюмки крепкого спиртного напитка, либо 4 бокала вина в течение 10 лет. Употребление более 80 г этанола в день на протяжении 10 лет увеличивает риск развития алкогольного цирроза.
Причем женщины более подвержены развитию алкогольной болезни печени, чем мужчины. Для попадания в группу риска им достаточно приема половины от указанных выше доз. Важно: нет безопасных доз алкоголя, но ограничение его приема снижает индивидуальный онкологический риск. Хорошая новость: у бывших курильщиков риск появления рака печени снижается со временем и через несколько десятков лет становится таким же , как у никогда не куривших людей. Диабет второго типа и ожирение становятся причиной неалкогольной жировой болезни печени и в результате повышают риск рака Метаболические заболевания, такие как сахарный диабет и ожирение, увеличивают риск жирового поражения печени, что приводит к ее повреждению и хроническому воспалению. Состояние, при котором в печени накапливается жир, называется неалкогольной жировой болезнью печени.
Исследования показали, что диабет в 2-3 раза увеличивает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы, причем значительно выше среди мужчин, чем среди женщин. Лечение диабета второго типа метформином снижает риск появления рака печени. Скрининг рака печени проводится только у людей в группе высокого риска Главная цель скрининга — снижение смертности от рака путем его выявления на бессимптомной стадии, когда он хорошо поддается излечению.
Гепатит как фактор риска развития рака печени 26 апреля 2024 08:31 Окунева Ирина Валерьевна, врач — методист отделения медицинской профилактики ГБУЗ «Самарский областной клинический онкологический диспансер» Гепатит как фактор риска развития рака печени Гепатит, вирусная инфекция, поражающая печень, в настоящее время уносит жизни более 100 000 человек в год в развитых странах по данным ВОЗ. Во всем мире каждые 40 секунд от гепатита В или С погибает один человек. Это поразительная цифра, особенно если учесть, что большинство этих смертей можно предотвратить. Наиболее распространенные виды гепатитов, вызываемые вирусами гепатита В и С, могут стать причиной таких серьезных проблем со здоровьем, как печеночная недостаточность, цирроз печени и рак печени, которая приводит к смерти. Ежегодно около 1 млн. Ведь в составе любого из них имеется спирт, он не бывает разным.
Возможность оптимизации тактики лечения онкологических больных, инфицированных вирусом гепатита С
Вирус гепатита В — опасное инфекционное заболевание, от которого ежегодно умирает около миллиона человек. У других вирусных гепатитов, таких как гепатит А, потенциала перехода в хроническую инфекцию нет, и поэтому они не влияют на развитие ГЦР. Но при хроническом вирусном гепатите B риск ее развития повышается в 25 раз, а при циррозе, вызванном гепатитом C – в 17 раз. Хроническая инфекция HBV[1] является известным фактором риска гепатоцеллюлярного рака. Вирус гепатита В (HBV) и вирус гепатита С (HCV) представляют собой несвязанные вирусы, имеющие тропность к гепатоцитам и размножающиеся в них.
Существуют ли инфекции, способные спровоцировать рак? Онкогенные инфекции
Врач Васильева предупредила, что гепатит B может привести к циррозу и раку печени. К факторам риска рака печени относится гепатит В. Насколько он опасен, и как с ним бороться? Это заболевание вызвано вирусом гепатита В (HBV), который атакует и повреждает орган. У мужчин, которые сумели выздороветь от гепатита В, когда им еще не исполнилось 50 лет, риск развития рака печени в течение 5 лет после этого был на 0,7 % выше. Но при хроническом вирусном гепатите B риск ее развития повышается в 25 раз, а при циррозе, вызванном гепатитом C – в 17 раз.
Вы точно человек?
Они передаются с кровью и другими биологическими жидкостями. В организм эти формы вируса могут проникать через повреждения на коже или слизистые оболочки органов. Гепатит опасен для человека осложнениями, которые возникают без должного лечения. Заболевание может спровоцировать развитие злокачественной опухоли печени. Вирусные гепатиты — группа инфекционных заболеваний, которые поражают преимущественно печень. Вирусы гепатита В и С считаются наиболее опасными для человека. К сожалению, достоверно оценить уровень заболеваемости достаточно сложно, так как болезнь часто протекает в бессимптомной форме. Лучшая профилактика гепатита В — вакцина. А вот вакцина против гепатита С не разработана, что связано с высокой изменчивостью вируса.
Bone Marrow Transplant 1997;20:289—96.
Exacerbation ofhepatitis in hepatitis B carriers following chemotherapy for haematological malignancies. Ann Acad Med Singapore 1996;25:500—03. Fludarabine and risk of hepatitis B virus reactivation in chronic lymphocytic leukemia. Am J Hematol 2000;64:233—34. Lamivudine in the treatment of hepatitis B virus reactivation during cytotoxic chemotherapy. J Med Virol 1999;59:263—69. Preemptive use of lamivudine reduces hepatitis B exacerbation after allogeneic hematopoietic cell transplantation. Hepatology 2002;36:702—09. Lamivudine prophylaxis is effective in reducing hepatitis B reactivation and reactivation-related mortality in chemotherapy patients: a meta-analysis.
Liver Int 2008; 28 1 :28—38. Lamivudine for the prevention of hepatitis B virus reactivation in hepatitis B s-antigen seropositive cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy. J Clin Oncol 2004;22:927—34. Chronic hepatitis B. Hepatology 2007;45:507—39. Hepatitis B virus DNA in peripheral blood leukocytes. A comparison between hepatocellular carcinoma and other hepatitis B virus-related chronic liver diseases. Cancer 1994;73:1143—48. Progressive disappearance of anti-hepatitis B surface antigen antibody and reverse seroconversion after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation in patients with previous hepatitis B virus infection.
Acute hepatitis B after autologous stem cell transplantation in a man previously infected by hepatitis B virus. Bone Marrow Transplant 1999;24:1243—44. Bone Marrow Transplant 2000;26:114—16. Fulminant hepatitis B following bone marrow transplantation in an HBsAg-negative, HBsAb-positive recipient; reactivation of dormant virus during the immunosuppressive period. Bone Marrow Transplant 2000; 25:105—8. Reverse seroconversion of hepatitis B after allogeneic bone marrow transplantation: a retrospective study of 37 Transplantation 1998;66:616—19. Fatal hepatic failure caused by chemotherapy-induced reactivation of hepatitis B virus in a patient with hematologic malignancy. Int J Hematol 2000;71:256—58. Fatal reactivation of precore mutant hepatitis B virus associated with fibrosing cholestatic hepatitis after bone marrow transplantation.
Ann Intern Med 1994; 121:274—75. Hepatitis B virus reactivation in breast cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy and the role of preemptive lamivudine administration. Liver Int 2004;24:540—46. Idilman R. Lamivudine prophylaxis in HBV carriers with haemato-oncological malignancies who receive chemotherapy. J Antimicrob Chemother 2005;55:828—31. A randomized controlled study of preemptive lamivudine in patients receiving transarterial chemo-lipiodolization. Hepatology 2006;43:233—40. Early is superior to deferred preemptive lamivudine therapy for hepatitis B patients undergoing chemotherapy.
Gastroenterology 2003;125:1742—49. Lamivudine prophylaxis reduces the incidence and severity of hepatitis in hepatitis B virus carriers who receive chemotherapy for lymphoma. Cancer 2006;106:1320—25. Use of lamivudine to prevent hepatitis B virus reactivation during chemotherapy in breast cancer patients. Breast Cancer Res Treat 2004;88:209—15. Hepatitis B prophylaxis in patients undergoing chemotherapy for lymphoma: a decision analysis model. Hepatology 2007;46:1049—56. Extended lamivudine therapy against hepatitis B virus infection in hematopoietic stem cell transplant recipients. Biol Blood Marrow Transplant 2006;12:84—94.
Effects of extended lamivudine therapy in Asian patients with chronic hepatitis B. Asia Hepatitis Lamivudine Study Group. Gastroenterology 2000;119:172—80. Long-term safety of lamivudine treatment in patients with chronic hepatitis B. Gastroenterology 2003;125:1714—22. Adefovir dipivoxil for chemotherapy-induced activation of hepatitis B virus infection. N Engl J Med 2005;352:310—11. Adefovir added to lamivudine for hepatitis B recurrent infection in refractory B-cell chronic lymphocytic leukemia on prolonged therapy with Campath-1H. J Clin Virol 2006;35:467—69.
Вероятность и этапы развития рака Риск развития рака резко возрастает при наличии у человека гепатита B или C. Малигнизация чаще всего развивается в течение 20 лет с момента воспаления печени. Способствуют этому несоблюдение рекомендаций врача, диеты и ведение нездорового образа жизни. Фактором риска является пожилой возраст. Рак развивается через 8-10 лет с начала цирроза. Заболевание протекает в 4 стадии: При раке I стадии новообразование может быть любого диаметра. Оно не затрагивает соседние органы и находится в пределах печени.
Метастазы в регионарных лимфоузлах и других органах отсутствуют. При раке II стадии опухолей может быть несколько. Их диаметр менее 5 см. Метастазы не определяются. На III стадии возможно наличие нескольких новообразований. В зависимости от подстадии A, B или C они могут прорастать в сосуды и другие органы. Метастазы отсутствуют.
IV стадия отличается поражением лимфатических узлов и отдаленными метастатическими очагами. Последние появляются в поджелудочной железе, легких, сальнике, костях, позвоночнике, плевре, брюшине, почках и других органах. Терапия на этой стадии малоэффективна. Как можно выявить рак При наличии симптомов рака следует обратиться к врачу.
Am Fam Physician. Мы должны понимать, что пациенты с ГЦР не всегда умирают непосредственно от ГЦР, так как цирроз печени, особенно в декомпенсированном состоянии, при котором частота осложнений существенно возрастает, является, по сути, конкурирующим заболеванием. При компенсированном циррозе основным осложнением цирроза печени является ГЦР. Остальные осложнения при компенсированной форме цирроза даже кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода значительно уступают по частоте. Патогенез ГЦР 5. Поскольку постоянная смена циклов поражения и репарации приводит к ошибкам репарации, а те в свою очередь могут способствовать канцерогенезу, эта гипотеза в большей степени в настоящее время относится к гепатиту С.
Вирус гепатита В — основной возбудитель первичного рака печени
При гепатите страдает система кроветворения, поэтому гепатиты — фактор риска развития лимфом. Раком нельзя заразиться, но некоторые инфекции могут привести к развитию онкологического заболевания, если их запустить. У других вирусных гепатитов, таких как гепатит А, потенциала перехода в хроническую инфекцию нет, и поэтому они не влияют на развитие ГЦР. Вирусные гепатиты — это лидирующий фактор возникновения рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы.