Гастрит представляет собой реакцию слизистой оболочки (СО) желудка на повреждение и характеризуется формированием воспалительных, дистрофических и дисрегенераторных. Также патогенез зависит от формы гастрита (тип А, В или С). Особенно важен тип В — хронический хеликобактерный гастрит. Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита (бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител). Причины гастрита можно разделить на две группы — внутренние и внешние.
Причины развития отклонения
- Этиология гастрита
- Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
- Симптомы острого гастрита
- ФАРМАТЕКА » Аутоиммунный гастрит: патогенез, современные подходы к диагностике и лечению
Хронический гастрит неуточненный (K29.5)
«Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике. Патогенез хронического гастрита до сих пор продолжает оставаться недостаточно ясным. Лечение билиарного рефлюкс-гастрита включает в себя назначение урсодезоксихолевой кислоты, прокинетиков, антацидов, ингибиторов протонной помпы, цитопротекторов. Данная статья рассматривает патогенез хронического гастрита и этиология заболевания. Проект посвящен разработке мероприятий по профилактике и лечению хронического гастрита, включая информационную кампанию и предложения по изменению образа жизни.
Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
| Патогенез хронического гастрита. Гастроэнтеролог в Алматы | Признаки гастрита у взрослых и детей, основные симптомы и лечение — в материале РИА Новости. |
| Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия | Также патогенез зависит от формы гастрита (тип А, В или С). Особенно важен тип В — хронический хеликобактерный гастрит. |
| Гастрит: что это, причины появления заболевания, профилактика, методы лечения | Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности — от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. |
| Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747 | «Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике. |
| Проект по профилактике и лечению хронического гастрита | Поэтому описание гастритов, имеющих приблизительно одинаковые клинические симптомы, но отличающихся глубинными механизмами патогенеза. |
Этиология гастрита
Гастрит – это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки. Гастрит представляет собой реакцию слизистой оболочки (СО) желудка на повреждение и характеризуется формированием воспалительных, дистрофических и дисрегенераторных. Аннотация на русском языке: Статья посвящена изучению патогенеза, клиники, диагностики и лечения гастрита. Гастрит: классификация, диагностирование, возможные осложнения и методы лечения.
Врачи, лечащие заболевание
- Гастрит: острый и хронический. Диагностика и лечение в МДЦ «ОЛИМП»
- Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение
- Патогенез гастрита
- Гастрит: описание патогенеза
- Виды повреждения слизистой оболочки
Виды гастрита
| Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение | Этиология и патогенез хронического гастрита Клиническая картина хронического гастрита Осложнения хронического гастрита. |
| Патогенез хронического гастрита | Гастрит – это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки. |
Этиология гастрита
В некоторых случаях наблюдается дискомфорт и тяжесть в животе после приёма пищи. Выявить их только на основании клинической картины сложно, поэтому для постановки диагноза требуется выполнить ВЭГДС видеоэзофагогастродуоденоскопию. Острые эрозии проходят в течение месяца, могут вызывать кровотечение. Без лечения они становятся хроническими: старые дефекты заживают, но при этом могут появляться новые. Если не лечиться, такое состояние может длиться от месяца до нескольких лет или перерастать в язву желудка. Язва желудка — более глубокое поражение слизистой оболочки желудка. Чаще вызывает острые боли в верхней части живота и проекции желудка. Может осложниться кровотечением и перфорацией желудка и потребовать оперативного лечения. Перфорация желудка прободная язва — сквозной дефект стенки желудка, при котором содержимое органа вытекает в брюшную полость.
Требует срочного оперативного лечения. Пилоростеноз — сужение отверстия между пилорическим отделом желудка и начальным отделом двенадцатиперстной кишки, которое приводит к желудочно-кишечной непроходимости. Развивается редко, чаще при запущенных состояниях. Запущенный острый гастрит приводит к хронической форме болезни с "сезонными" обострениями. В подслизистом слое стенки желудка формируется воспалительный инфильтрат. Его длительное существование запускает процесс перестройки структуры слизистой оболочки, приводя к нарушению регенерации с последующим переходом в дистрофию и развитие атрофии слизистой оболочки желудка. Все эти изменения нарушают нормальную работу желудка, снижают объём соляной кислоты в желудочном соке или приводят к полному её отсутствию, а также существенно повышают риск образования полипов и рака желудка [4]. Хронический гастрит нарушает равновесие между бактериями Helicobacter pylori и факторами естественной устойчивости к инфекции.
Защитных факторов организма может быть недостаточно для уничтожения популяции этих бактерий. Вся эта цепочка приводит к нарушению функции других органов пищеварения: может развиться воспаление двенадцатиперстной кишки дуоденит и бульбит , желчного пузыря холецистит , поджелудочной железы панкреатит , а также язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Диагностика острого гастрита Диагностика начинается с опроса и осмотра пациента. Во время беседы гастроэнтеролог уточняет, что ел пациент перед появлением признаков острого гастрита, какие препараты он принимает, есть ли у него сопутствующие заболевания невралгии, болезни желчного пузыря, печени или сердца.
Ключевые слова: пернициозная анемия , хронический атрофический гастрит , инфекция Helicobacter pylori , аутоиммунный гастрит , витамин В12 Аутоиммунный гастрит АИГ — это, как правило, бессимптомное заболевание, чаще всего выявляемое при прогрессировании атрофии слизистой оболочки тела желудка и развитии дефицита железа или B12-дефицитной пернициозной анемии ПА [1]. Впервые «выдающуюся форму анемии», позднее названную ПА, описал в 1849 г. Томас Аддисон. В 1860 г. Флинт связал ее развитие с атрофией слизистой оболочки желудка СОЖ. Успешное лечение сырой печенью позволило предположить, что мегалобластная анемия вызвана недостаточностью внешнего витамин В12 и внутреннего факторов Кастла в желудочном соке. В 1960 г. Шварц открыл антитела к внутреннему фактору, а в 1962 г. Ирвин обнаружил антитела к париетальным клеткам ПК , что указало на аутоиммунную природу атрофического гастрита, приводящего к ПА. АИГ был описан в 1965 г. McIntyre и соавт. В 1973 г. Strickland и Mackay выделили два основных варианта хронического гастрита — А и В, при этом гастрит А аутоиммунный характеризовался первичными атрофическими изменениями слизистой оболочки фундального отдела желудка [3]. АИГ — это хронический атрофический гастрит, по мере прогрессирования которого снижается кислотопродукция желудка. Точных данных о распространенности АИГ нет, что определяет актуальность широкомасштабных популяционных исследований [4]. АИГ — наиболее распространенная причина тяжелого дефицита витамина B12 из-за нарушения всасывания кобаламина у пожилых людей. В Китае проведено обследование 181 пациента с мегалобластной анемией. Следует отметить, что на всасывание витамина B12 влияет прием некоторых лекарств ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, метформин. Известно, что Helicobacter pylori вызывает хронический активный гастрит, а его прогрессирование ведет к атрофическому гастриту [9, 10]. При этом H. В пяти исследованиях получены данные о распространенности АИГ у пациентов с дефицитом железа. Dickey и соавт. Исследование Hershko и соавт. Kulnigg-Dabsch и соавт. При этом наличие антител сочеталось с более низкими уровнями гемоглобина и ферритина [15]. На мышиных моделях были обнаружены гены восприимчивости АИГ Gasa 1, 2, 3 и 4 на хромосомах 4, 6 и в области Н2. Интересно, что 3 из этих генов расположены в том же локусе, что и гены восприимчивости сахарного диабета СД , что может объяснить ассоциацию между АИГ и СД 1 типа СД1 [16]. При АИГ гистологически определяется мононуклеарный инфильтрат в СОЖ, затрагивающий собственную пластинку между железами желудка, который включает плазматические клетки, Т-лимфоциты и большую популяцию не-Т-клеток вероятно, В-клетки , в результате чего происходит выработка антител к антигенам протонной помпы ПК и внутреннему фактору [1]. Предполагают, что этот неограниченный процесс также индуцирует прогрессирующую потерю главных клеток [17]. В результате ПК СОЖ заменяются слизистыми и метапластическими клетками как кишечного, так и псевдопилорического типа. На поздних стадиях заболевания СОЖ представляет собой атрофический и метапластический эпителий. В нескольких исследованиях сообщалось, что значительное число пациентов с инфекцией H. Присутствие этих аутоантител у лиц, инфицированных H. На основании этих гистологических и клинических данных высказана гипотеза, согласно которой классический АИГ может быть вызван инфекцией H. Однако эти предположения основаны на относительно небольшом количестве клинических исследований. Напротив, в исследовании, проведенном Zhang и соавт. Связь АИГ с другими аутоиммунными заболеваниями хорошо известна. Опубликованы данные о сочетании АИГ с витилиго, алопецией, целиакией, миастенией гравис и аутоиммунным гепатитом [18]. В нескольких исследованиях отмечено его частое сочетание с СД1 [19], а также с аутоиммунными полигландулярными синдромами АПГС. Связь между аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и АИГ впервые была описана в начале 1960-х гг. Совсем недавно эта ассоциация была включена в АПГС типа IIIb, в котором аутоиммунный тиреоидит представляет собой основное заболевание. В патогенезе этих двух заболеваний выявлено некоторое сходство, включая сложное взаимодействие между генетическими, эмбриологическими, иммунологическими и экологическими факторами. Несмотря на различные локализацию и функцию, щитовидная железа и желудок имеют сходные морфологические и функциональные характеристики, вероятно, из-за их общего эмбриологического происхождения [23]. Фактически щитовидная железа развивается из примитивной кишки, поэтому ее фолликулярные клетки имеют такое же эндодермальное происхождение, как и ПК. Кроме того, клетки желудка и фолликулярные клетки щитовидной железы демонстрируют способность концентрировать и переносить йод через клеточную мембрану [24]. Йод помимо его существенной роли в синтезе гормонов щитовидной железы регулирует пролиферацию клеток СОЖ. Фактически в присутствии пероксидазы желудка йод действует как донор электронов и участвует в удалении свободных радикалов кислорода, оказывая антиоксидантное действие. Эти эффекты могут объяснить регуляторную роль йода в пролиферации клеток СОЖ и его защитную роль против канцерогенеза в желудке. Эту гипотезу подтверждает связь между дефицитом йода, зобом и повышенным риском развития рака желудка [25]. Частота развития АИГ у больных аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы была оценена в ходе проспективного исследования, исходно включившего 208 взрослых пациентов. У 166 из них был установлен тиреоидит Хашимото, у 42 — болезнь Грейвса. Двадцать пять пациентов с положительным анализом на антитела согласились принять участие в последующем обследовании. На момент начала наблюдения ни у кого из них не были выявлены гастроинтестинальные и гематологические симптомы. При анализе тенденций концентрации антител к ПК отмечено, что их уровни аутоантител постепенно нарастают, достигают пикового значения и затем падают в соответствии с прогрессирующим развитием атрофии СОЖ и исчезновением целевого аутоантигена протонной помпы. Авторы пришли к заключению, согласно которому наличие антител к ПК служит предиктором развития АИГ у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Следовательно, уровни антител, измеренные с помощью чувствительного количественного иммунометрического метода, значимы для ранней диагностики АИГ [26]. В другом исследовании продемонстрировано, что ЖДА, резистентная к пероральной терапии железом, у пациентов с тиреоидитом Хашимото может быть связана с хроническим атрофическим гастритом [27]. Предполагают, что аутоиммунные механизмы при развитии СД1 и АИГ могут быть схожими, поэтому высока вероятность, что у одного и того же пациента могут быть оба заболевания. Проведен крупный мета-анализ опубликованных с 1980 по 2014 г. В мета-анализ были включены 3584 пациента с СД1, в контрольную группу вошли 2650 здоровых лиц. Анализ показал, что наличие антител к ПК было более распространено среди больных СД1, чем среди здоровых людей [29]. Ассоциация АИГ с H. С другой стороны, важно помнить, что во многих случаях пациенты с АИГ могут одновременно иметь инфекцию H. Третьим возможным сценарием является прогрессирование гастрита, вызванного H. Инфицирование H. Этот тип гастрита наиболее часто локализуется в антральном отделе желудка, но и может перейти на тело или иметь мультифокальный характер.
Факторы, провоцирующие гастрит, назвала 11 декабря в беседе с «Газетой. Среди внешних факторов Чижикова назвала инфицирование Helicobacter pylori. Они также разрушают защитной слой на стенах желудка, делая слизистую уязвимой перед кислотой», — пояснила врач. Другими факторами являются нерегулярное питание, еда на ходу, без тщательного пережевывания пищи, а также злоупотребление специями. Такие приемы пищи провоцируют изменения в пищеварительной системе.
Определенную роль в развитии хронического гастрита может играть злоупотребление алкоголем. Алкоголь вызывает нарушение желудочного слизеобразования, способствует слущиванию поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки и подавляет их регенерацию, ведет к нарушению процессов кровообращения в слизистой оболочке желудка. Многочисленными исследованиями установлено, что одномоментный прием большого количества алкоголя может сопровождаться возникновением острого эрозивного геморрагического гастрита. Продолжительный многолетний прием алкоголя ведет к развитию тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с перестройкой ее эпителия по кишечному типу. Длительное курение также может способствовать развитию и прогрессированию хронического гастрита. Курение стимулирует секрецию соляной кислоты, ведет к гиперплазии и гиперфункции обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, вызывает различные нарушения гастродуоденальной моторики, нарушает процессы слизеобразования; приводит к возникновению хронических заболеваний различных органов и систем организма. Так, прогрессирование хронического бронхита и эмфиземы легких способствует развитию гипоксии слизистой оболочки желудка с ее последующими морфологическими изменениями. Множество факторов способствует возникновению хронического гастрита токсической этиологии. В частности, лекарственный гастрит развивается при лечении некоторыми лекарственными средствами салицилаты, сульфаниламиды, преднизолон, препараты наперстянки, хлорид калия, некоторые антибиотики, противотуберкулезные средства и др. Профессиональный токсический гастрит может быть обусловлен сильной запыленностью рабочих помещений или повышенной концентрацией в воздухе ряда химических веществ, которые при заглатывании раздражают слизистую оболочку желудка угольная, металлическая, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей и т. Токсическими по своему происхождению являются и элиминационные гастриты, связанные с выделением через слизистую оболочку желудка различных токсических веществ. К этой группе относится, например, уремический гастрит, возникающий при выделении через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена у больных с хронической почечной недостаточностью. Причины эндогенных гастритов связаны с теми или иными заболеваниями внутренних органов. Так, недостаточность надпочечников обусловливает возникновение тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с резким падением секреции соляной кислоты. Эндогенный характер носит хронический гастрит, развивающийся у больных с железодефицитными анемиями и гиповитаминозом. До сих пор распространенным остается термин «гипоксемический гастрит», которым принято называть поражения слизистой оболочки желудка у больных с недостаточностью кровообращения и функции внешнего дыхания при пороках сердца, эмфиземе легких и т. Определенное место в этиологии хронического гастрита занимают и наследственные факторы, хотя их конкретная роль в возникновении заболевания изучена еще недостаточно. Достаточно уверенно можно пока говорить лишь о значении наследственной предрасположенности к развитию атрофического гастрита у больных с В12-дефицитной анемией. Спорной остается и роль аллергических заболеваний в этиологии хронического гастрита. Участие пищевой аллергии в настоящее время считается доказанным лишь применительно к особой форме хронического гастрита — эозинофильному гастриту. Все перечисленные экзогенные и эндогенные этиологические факторы хронического гастрита, безусловно, имеют значение в происхождении конкретных случаев заболевания, но не объясняют широкой распространенности хронического гастрита среди населения. Не случайно, поэтому роль каждого из названных факторов оценивается в литературе весьма противоречиво. Особенно это стало заметно в последние годы, когда главное место среди этиологических факторов хронического гастрита во многих работах стали отводить микроорганизмам Campylobacter pylori, которые были обнаружены в 1983 г. Marshall и J. Warren в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом. В настоящее время принято обозначать данные микроорганизмы как Helicobacter pylori HP. HP представляют собой изогнутые или спиралевидные бактерии, располагающиеся под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений, проникая иногда в глубь желез. HP обладают выраженной уреазной активностью и, осуществляя гидролиз мочевины, вызывают деградацию гликопротеинов желудочной слизи и способствуют повышению обратной диффузии Н2 через слизистую оболочку желудка. В настоящее время HP рассматриваются многими авторами как этиологический фактор возникновения и прогрессирования хронического гастрита типа В, возникающего первоначально в антральном отделе желудка и распространяющегося далее на фундальный отдел. Это позволило некоторым авторам рекомендовать для лечения хронического гастрита препараты в частности, коллоидный субцитрат висмута , подавляющие рост HP в слизистой оболочке желудка. Как было установлено, HP обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофических изменений особенно слизистой оболочки фундального отдела желудка с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость этих микроорганизмов резко снижается, а в ряде случаев например, при В12-дефицитной анемии они вообще не определяются. HP не обнаруживаются и при значительном дуоденогастральном рефлюксе желчи, даже несмотря на наличие активного хронического гастрита. Отмечена четкая корреляция между частотой выявления HP в слизистой оболочке желудка и возрастом пациентов. Патогенез хронического гастрита до настоящего времени изучен еще далеко не полно. При хроническом гастрите, развившемся из острого, наблюдается прогрессирование первично возникших воспалительных изменений слизистой оболочки с последующей атрофией желудочных желез. Доказано значение аутоиммунных процессов в патогенезе хронического гастрита - при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором. Появление антигенов, возникших в результате повреждения эпителия слизистой оболочки желудка и желудочных желез алиментарными факторами, крепкими алкогольными напитками, медикаментами, бактериальными токсинами, может привести к гиперсенсибилизации при наличии определенных дефектов иммунной системы и к выработке антител к внутренней оболочки желудка. Этапом дальнейшего повреждения слизистой является выработка сенсибилизированными клетками медиаторов клеточных реакций лимфотоксин, фактор, ингибирующий миграцию и др. В развитии хронического гастрита имеет значение снижение содержания в крови гистамина естественного стимулятора желудочной секреции пропорционально степени атрофии слизистой оболочки желудка и повышение уровня сывороточного гастрина. Велика защитная роль желудочной слизи. Обладая обволакивающим свойством, слизь защищает слизистую оболочку от механических повреждений, препятствует протеолитическому действию желудочного сока на стенку желудка, в некоторой степени инактивирует патогенные микроорганизмы, вирусы и бактериальные токсины. В патогенезе нарушений желудочной секреции и возникновении обусловленных желудочной ахилией симптомов основное значение принадлежит прогрессирующим атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка, поражению желудочных желез, уменьшению массы обкладочных и главных клеток, метаплазии слизистой оболочки. В патогенезе хронического гастрита с секреторной недостаточностью немаловажную роль играют обычно сопровождающие это заболевание кишечный дисбактериоз и распространение кишечной микрофлоры на проксимальные отделы тонкой кишки, появление микрофлоры в содержимом желудка. Болевой синдром играет доминирующую роль в клинической картине болезни. Обычно боль локализуется в эпигастральной области: при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью — сразу после еды, при хроническом гастрите с увеличенной секрецией — через 1-1,5 часа после еды, реже — в других отделах живота. Желудочная диспепсия.
Лекция. Хронический гастрит
Актуально при геморрагическом гастрите, так как у пациента возникают серьезные кровопотери и необходимо восполнить их и остановить желудочное кровотечение. Хирургическое лечение. Операция требуется, если 1 большой объем стенок желудка подвергся некрозу или 2 произошло профузное кровотечение, которое невозможно остановить с помощью лекарственных средств. Некоторые пациенты не считают гастрит серьезной болезнью, требующей врачебной помощи. Это убеждение ошибочно.
Самолечение может привести к развитию язвенной болезни. Хронический гастрит, при котором человек долгое время не получает адекватной терапии — фактор риска перерождения патологически измененных клеток желудка и роста злокачественной опухоли. Записаться Нажимая на кнопку, я соглашаюсь с условиями политики конфиденциальности. Часто задаваемые вопросы Сколько времени может занять лечение гастрита?
Время, необходимое для лечения гастрита, может варьироваться в зависимости от типа гастрита острый или хронический , причины его возникновения, а также от того, насколько быстро пациент начинает получать соответствующее лечение. Вот несколько общих соображений: Острый гастрит. Если гастрит обусловлен инфекцией, например, бактерией Helicobacter pylori, то лечение антибиотиками может занять от одной до двух недель.
Поражается преимущественно антральный отдел, морфологические признаки воспаления выражены незначительно 5. Радиационный гастрит может развиться при использовании лучевой терапии, которая может протекать с умеренным или тяжелым коагуляционным некрозом СО желудка с вторичной воспалительной реакцией. Тяжесть поражения зависит от дозы радиационного излучения.
Умеренные изменения обратимы и регрессируют с восстановлением СО до нормы на протяжении 4-6 мес. Тяжелое радиационное поражение сопровождается образованием язв, фиброзом и облитерирующим гиалинозом сосудов 4. При эндоскопии желудка выявляются узелки, утолщенные складки и эрозии. Постоянное наличие узелков с изъязвленной поверхностью определило обозначение такого типа гастрита как вариолоформный оспоподобный. Гранулематозный гастрит встречается как проявление болезни Крона и саркоидоза, паразитарных инвазий, при попадании в СО инородного тела например, лекарственных средств , но может развиваться и как идиопатический гранулематозный гастрит. Морфологическим субстратом его являются эпителиоидно- клеточные гранулемы, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток 4.
Эозинофильный аллергический гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами, причем не только СО, но и других слоев стенки желудка. Наряду с эозинофилами встречается полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, JgЕ плазматические клетки. Поражается главным образом антральный отдел. Этиология его неизвестна. У части пациентов определяется гиперчувствительность к пищевым белкам. Болезнь Менетрие гастрит с гигантскими складками характеризуется наличием гигантских грубых складок СО желудка напоминающих извилины мозга.
Чаще наблюдается локальное скопление складок в области тела и дна желудка. При гистологическом исследовании находят резко утолщенную за счет удлинения ямок СО. Ямки выглядят извитыми, часто с расширенным просветом, заполненным слизью, могут достигать основания СО. Встречаются участки полной кишечной метаплазии, а также кисты различных размеров. У части пациентов почти отсутствуют париетальные и главные клетки, что проявляется ахлоргидрией. Собственная пластинка инфильтрирована лимфоцитами.
Обычно поражается СО всего желудка. Лечение Учитывая наличие клинически и морфологически различающихся форм ХГ, способы лечения также варьирует в зависимости от этиологии, морфологии, стадии болезни. Диетические мероприятия включают в себя: назначение щадящей диеты в период обострения заболевания, подразумевающей механические, химические, объемные ограничения.
Прием лекарств, агрессивной пищи, а также употребление спиртного, курение — вот важные составляющие в структуре заболеваемости. С ними можно и нужно бороться под контролем врача и самостоятельно. Причины подлежат обязательной квалифицированной оценке под контролем специалиста. Факторы повышенного риска Факторы риска развития патологического процесса многочисленные.
Вот лишь некоторые из опасных моментов: проблемы с жеванием: недостаточно пережеванная пища, особенно грубая, провоцирует механическое повреждение тканей желудка, не говоря про трудности и повышенную нагрузку переваривания; неправильное, нерациональное питание, некачественные продукты, обилие фастфуда и прочие проблемы; курение, никотиновая зависимость, особенно существующая давно, создает большие проблемы; злоупотребление алкогольными напитками, зависимость от алкоголя; негативный профессиональный фактор, если человек не имеет возможности нормально питаться, работает в условиях высокой загрязненности и т. Факторы риска развития патологического процесса многочисленные. Они увеличивают и без того существенную вероятность расстройства. Многие из них можно проработать, устранить. Но требуется помощь врача. Классификация и формы хронического гастрита Существует множество способов классификации патологического процесса. Вот лишь некоторые.
При делении в зависимости от происхождения, патологический процесс может быть: аутоиммунным: сопровождается неинфекционным воспалением тканей органа; инфекционным, который развивается в результате поражения органа хеликобактер пилори и другими инфекционными агентами намного реже ; ятрогенный, которые складывается в результате медицинского вмешательства. Есть и другие подвиды. Если за основание классификации берут локализацию воспалительного процессы, выделяют: фундальную форму, при ней поражает тело и начальные отделы желудка; хронический антральный гастрит, сопровождается поражением конечного отдела желудка при переходе в двенадцатиперстную кишку и чуть выше. Деление возможно по характеру сохранности секреторной функции. Наиболее часто в практике врача встречаются хронические гиперацидные гастриты. Речь идет о поражении желудка с повышенной кислотностью. Другой вариант — гипоацидный гастрит, который часто переходит в хроническую атрофическую разновидность гастрита.
Этот тип особенно опасен из-за рисков перехода в рак уже в среднесрочной перспективе. Наконец, деление возможно по комплексному критерию. В практике гастроэнтерологов расстройство классифицируют на три категории: гастрит типа А, страдает тело желудка, кислотность понижена; хронический гастрит типа B, при котором наблюдается поражение антрального отдела органа, виновником выступает хеликобактерная инфекция; тип С — рефлюкс-гастрит, который развивается при обратном токе желчи. Классификации хронического гастрита на этом не заканчиваются.
В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2. При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов Е2 и I2 , которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера слизисто-бикарбонатного слоя , защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, приводя к хроническому воспалению. Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный атрофический гастрит гастрит типа А. До сих пор его этиология не известна. В основе лежит выработка иммунными клетками антител к обкладочным клеткам слизистой оболочки синтезируют соляную кислоту и внутреннему фактору Касла участвует в усвоении железа в кишечнике.
Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем
Хронический гастрит подразделяют на следующие виды: Бактериальный. Причиной развития патологии является бактерия Helicobacter Pylori. Возбудитель устойчив к кислой среде органа и обитает на его внутренней поверхности. Данный вид гастрита возникает по причине агрессивного воздействия веществ эндогенного и экзогенного происхождения — желчи, спиртных напитков, некоторых лекарственных средств, различных токсических веществ.
Развивается в результате ошибочного воздействия клеток иммунной системы на собственные ткани человека. В редких случаях диагностируются такие виды гастрита, как гранулематозный, резекционный, лимфоцитарный, радиационный. Учитывая степень повреждения слизистой желудка, различают поверхностную, распространенную, глубокую и эрозивную разновидности хронического гастрита.
В редких случаях диагностируются такие виды гастрита, как гранулематозный, резекционный, лимфоцитарный, радиационный. Учитывая степень повреждения слизистой желудка, различают поверхностную, распространенную, глубокую и эрозивную разновидности хронического гастрита. В зависимости от количества соляной кислоты в желудочном соке патология может сопровождаться пониженной или повышенной кислотностью. Осложнения при гастрите Если не учитывать рекомендации врача, неадекватное лечение способно стать причиной развития серьезных последствий: Язвенная болезнь. Чаще всего появляется при эрозивной форме заболевания. Атрофический гастрит. Из-за низкой концентрации соляной кислоты железы слизистой оболочки почти полностью утрачивают способность вырабатывать секрет и начинают замещаться соединительной тканью.
Подтвердить Острый гастрит причины, симптомы, методы лечения и профилактики Острый гастрит — острое воспаление слизистой, иногда — глубоких слоев стенки желудка. Развивается из-за инфекции, которая присутствует в организме: при инфицировании хеликобактерией, стрептококками, а также вследствие регулярного раздражения слизистой чрезмерной горячей или острой пищей. При подозрении на гастрит обратитесь к гастроэнтерологу. Поделиться: Причины острого гастрита Эндогенный гастрит. Развивается, когда в организм попадают и стремительно развиваются бактерии — хеликобактерия, стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, цитомегаловирус. Микроорганизмы выделяют вещества, которые провоцируют воспаление слизистой.
При длительном или сильном негативном воздействии, а также при инфицировании хеликобактером защитный барьер может не справиться. В результате повреждаются клетки слизистой оболочки желудка и развивается её воспаление — гастрит. Виды гастрита От вида гастрита во многом зависит подход к его лечению. Выявить причины, степень воспаления, тяжесть течения болезни и подобрать необходимые препараты может только врач. Хронический гастрит классифицируют по причине возникновения болезни, влиянию воспаления на выработку желудочного сока, по локализации и результатам эндоскопического исследования. По причинам возникновения болезни: бактериальный — развивается из-за деятельности бактерии хеликобактер пилори; химико-токсический — возникает из-за регулярного воздействия на слизистую оболочку желудка агрессивных веществ лекарств, алкоголя, никотина или из-за заброса жёлчи из двенадцатиперстной кишки при дуоденогастральном рефлюксе; аутоиммунный — прогрессирует под влиянием антител, которые организм вырабатывает против клеток слизистой оболочки желудка при ряде аутоиммунных заболеваний. По влиянию на выработку желудочного сока и процессы переваривания пищи: неатрофический — воспаление затрагивает поверхностный слой слизистой оболочки желудка, при этом продолжается нормальная выработка желудочного сока, пищеварительных ферментов, защитной слизи; атрофический — из-за постоянного воспаления истончается слизистая оболочка желудка и уменьшается количество желёз, которые вырабатывают ферменты и желудочный сок. В результате ухудшается переваривание пищи, а место желудочных желёз занимают кишечные клетки, которые со временем могут переродиться в злокачественную опухоль. По локализации: гастрит тела желудка — поражает центральную часть органа; гастрит антрального отдела — затрагивает нижний сегмент желудка, который переходит в двенадцатиперстную кишку; гастрит всех отделов желудка — пангастрит.
Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
Текст научной работы на тему «ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ». диагностика и лечение в клинике высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова Санкт-Петербургского государственного университета. Патогенез хронического гастрита связан с развитием воспаления в слизистой оболочке желудка, что при инвазии инфекции H. pylori может трансформироваться в атрофию. Гастрит характеризуется широким спектром воспалительных, регенератив-ных и дегенеративных, поражений, зави-симых и коррелирующих друг с другом. Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Узнайте о хроническом гастрите, его характерных симптомах у взрослых, включая мужчин и женщин, и эффективных методах лечения.
Причины возникновения
- Содержание статьи
- Гастрит желудка симптомы, причины и лечение у взрослых
- Запишитесь на приём
- ЗНАЧИМОСТЬ И АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТОВ И МЕТОДЫ ЕЕ РЕШЕНИЯ
Защита документов
| Вы точно человек? | Лечение билиарного рефлюкс-гастрита включает в себя назначение урсодезоксихолевой кислоты, прокинетиков, антацидов, ингибиторов протонной помпы, цитопротекторов. |
| Гастрит: острый и хронический. Диагностика и лечение в МДЦ «ОЛИМП» | Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности — от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. |
| Гастрит: причины, симптомы и лечение - медицинская статья | Гастрит представляет собой реакцию слизистой оболочки (СО) желудка на повреждение и характеризуется формированием воспалительных, дистрофических и дисрегенераторных. |