также вы можете задать собственный вопрос и получить бесплатно онлайн консультации врача. Температура при анемии: причины, опасности, лечение Анемия (малокровие) — заболевание, связанное со снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в.
5 причин, почему вы всё время мëрзнете, когда другим тепло
Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором недостаток железа в организме приводит к снижению количества эритроцитов. У анемии могут быть и другие причины (например, обильное кровотечение после травмы, обильные менструации у женщин, рак, инфекция, недостаток витамина В или фолиевой кислоты), но наиболее частой причиной является дефицит железа. описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение недуга, список рекомендуемых анализов и исследований, к какому врачу обратиться, осложнения и профилактика. Железодефицитная анемия (малокровие) – патологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина крови. Что такое анемия или малокровие, симптомы болезни, признаки, способы лечения, профилактика.
Низкая температура тела — гипотермия
- Признаки гипотермии
- Температура при анемии у взрослых
- Субфебрильная температура
- Самые распространенные симптомы анемии
- Содержание
Влияет ли анемия на температуру у женщин?
| Может ли быть высокая температура при анемии у взрослых | Температура при анемии у взрослыхСамарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ)Российская Медицинская Академия Последипломного. |
| Гипотермия (низкая температура тела): причины, чем опасна, что делать | Иногда наблюдается субфебрильная температура (в пределах 37,1 – 38°C), исчезающая сразу после лечения и поступления в организм железа. |
Низкая температура тела при различных заболеваниях
Нередко врачи не в состоянии определить точную причину повышения температуры — в результате говорят о явлении постинфекционного субфебрилитета. Субфебрильная температура при развитии анемии Железодефицитная анемия и субфебрильная температура тесно связаны между собой на биохимическом уровне. Из-за недостатка железа в организме наблюдаются ухудшение синтеза гемоглобина и снижение его количества в эритроцитах, которые снабжают клетки систем и внутренних органов кислородом. Гипоксия, или кислородное голодание, в свою очередь первым делом сказывается на работе организма в целом, особенно на клетках головного мозга, что приводит к нарушению процессов обмена веществ, отвечающих за нормальное функционирование всех органов и систем. Именно поэтому субфебрильная температура при анемии является не менее частым симптомом, чем другие признаки болезни.
Наиболее склонными к развитию железодефицитной анемии считаются подростки в стадии полового созревания. Значительное снижение иммунитета в этот период вызывает у них повышение субфебрилитета, частые простудные заболевания, а также ухудшение аппетита и снижение массы тела. Если плохое усвоение железа вызвано недостатком фолиевой кислоты витамина В9 и цианокобаламина витамина В12 , которые занимаются выработкой гемоглобина в костном мозге, то такой вид анемии называется пернициозным. Если не обращать на нее и на субфебрильную температуру внимания, это может привести к воспалению и атрофии слизистой оболочки ЖКТ.
Важно: данный вариант измерения считается самым легким и доступным, поскольку выполнить его может любой человек. Таким способом температура меряется детям или пожилым людям, чтобы получить более правдивый результат. Через анальное отверстие Используется только для определения температуры у детей или беременных женщин, поскольку показания будут более достоверными. Лечение анемии Терапия малокровия заключается в коррекции питания и приеме необходимых медикаментов.
При этом лекарственные средства назначаются пациенту только на запущенной стадии болезни. Принимать железосодержащие препараты рекомендуется одновременно с натуральными соками гранатовым, апельсиновым и др. Основные препараты, которые назначаются при анемии, бывают следующих видов: неионные соединения; ионные железосодержащие соединения: сульфат, хлорид и глюконат железа. При проведении эффективной медикаментозной терапии улучшение состояния больного будет отмечаться уже на пятые сутки, а увеличение уровня гемоглобина станет заметным спустя 3 — 4 недели после начала приема препаратов.
Во время всего лечения необходимо регулярно контролировать уровень гемоглобина, что позволит понять, насколько правильно подобрана дозировка препаратов. Сделать это можно при помощи систематического исследования крови на гемоглобин. Если же лечение окажется неэффективным, врач должен скорректировать дозировку в соответствии с состоянием больного. Разработка рациона питания пациента должна вестись под руководством лечащего врача, который даст необходимые рекомендации.
К продуктам, богатым железом, относятся: нежирное мясо и печень; овощи и фрукты гранат, яблоки, ананас ; морепродукты; растительная пища. Чтобы этот элемент лучше и полностью усваивался организмом, важно правильно сочетать блюда растительного и мясного происхождения. Для профилактики анемии требуется применять сбалансированное и обязательно здоровое питание, а также умеренно находиться под открытым солнцем. Лечение субфебрильной температуры при развитии этой болезни будет напрямую зависеть от факторов, провоцирующих ее появление.
Для правильной постановки диагноза следует пройти медицинское обследование, а также сдать определенные анализы мочи и крови. Также не нужно принимать жаропонижающие составы, если субфебрильная температура держится длительное время. В этом случае основное лечение будет заключаться в установлении причины субфебрилитета и ее устранении. Несмотря на серьезность патологии, в последнее время были разработаны методы лечения апластической анемии, которые увеличили количество выживших пациентов.
Анемия — синдром, характеризующийся резким уменьшением количества гемоглобина в крови. Как известно, благодаря гемоглобину происходит перенос кислорода от легким к тканям.
Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают: при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др. Другие анемии — гемолитические - развиваются в результате повышенного разрушения эритроцитов под воздействием как наследственных, так и приобретенных факторов. Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов. Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами. Классификация анемий 1. Анемии, связанные с кровопотерей: острые, 2.
Анемии, возникшие в результате нарушения кроветворения: анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина; анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК; анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов; анемии, связанные с угнетением пролиферации размножения клеток костного мозга. Анемии, связанные с повышенным кроверазрушением гемолитические анемии : наследственные гемолитические анемии; приобретенные гемолитические анемии. Симптомы анемии Степень выраженности анемии зависит от тяжести заболевания и скорости его развития. Чем ниже гемоглобин и чем быстрее развивается анемия, тем более выражена клиническая картина. Существуют общие неспецифические проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий. К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др. Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной.
Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения. У детей для постановки диагноза «анемия» принимают во внимание возраст ребенка. Анемия встречается при ряде заболеваний язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, хроническая болезнь почек, онкологические, инфекционные заболевания, глистные инвазии и др. Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия. Причины появления анемии Анемия может возникнуть в результате нарушения образования эритроцитов, повышенного их разрушения или потери эритроцитов с кровью. Статистика утверждает, что самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери острой или хронической. Острой считается кровопотеря с объемом крови более 500-700 мл у взрослых , которая происходит в течение короткого промежутка времени. Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных потерь крови обильные и длительные менструации, язва желудка, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и др. С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина. Каждый зрелый эритроцит покидает костный мозг с «комплектом» из 250-500 млн молекул гемоглобина. Молекула гемоглобина состоит из белковой части четырех глобиновых субъединиц и небелковой железосодержащей группы гема. Основная биологическая функция гемоглобина — перенос кислорода от легких к тканям и транспорт углекислоты от тканей к легким.
ГА может быть вызвана ионизирующим излучением, гипероксией при процедуре гипербарической оксигенации лечение кислородом под давлением. Здесь же можно упомянуть и дефицит витамина Е, в результате которого снижается прочность оболочки эритроцитов. Диагноз ставится на основании симптомов, по лабораторным показателям крови - повышенные непрямой билирубин и сывороточное железо, а также повышенное количество ретикулоцитов молодых эритроцитов , возможно снижение числа эритроцитов при некомпенсированной анемии. Проводится исследование мочи и кала, УЗИ органов брюшной полости Лечение приобретенной гемолитической анемии - это прежде всего устранение причин заболевания. В зависимости от причин гемолиза могут быть назначены стероидные препараты, иммунодепрессанты, переливание крови. При необходимости может проводится оперативное вмешательство - удаление селезенки, трансплантация костного мозга. Анемия хронического заболевания АХЗ Анемия хронических заболеваний АХЗ выделана из группы хронических геморрагических анемий лишь в последние годы. Это 2-я по частое причина развития анемии во всем мире. Являясь по симптомам железодефицитной анемией, эта форма заболевания имеет свои особенности в этиологии, диагностике и лечении. АХЗ характерна для случаев, когда анемический синдром сочетается с продолжительным более 1-2 месяцев воспалительным процессом, аутоиммунным заболеванием, заболеванием почек либо онкологией. В настоящее время наиболее изучены анемические состояния при различных инфекционных процессах: бактериальные, вирусные хронические , грибковые и паразитарные, есть предположения, что аналогичная картина может наблюдаться и при операционных вмешательствах. По симптомам эта форма патологии аналогична ЖДА, но отличие в том, что реального уменьшения содержания железа в организме зачастую не происходит. Поэтому АХЗ можно отнести к железоперераспределительным анемиям. Схема развития патологии следующая. При возникновении воспалительного процесса в организме резко увеличивается выработка макрофагов - особых клеток, которые уничтожают бактерии и утилизируют поврежденные клетки организма. Макрофаги вырабатывают цитокины — это подобные гормонам специфические белки, медиаторы межклеточного взаимодействия, служащие для передачи информации между клетками организма. Цикотины сигнализируют печени снизить выработку эритропоэтина, необходимого для синтеза гемоглобина, и запустить процесс синтеза гепсидина 25 ГП. Он блокирует транспортировку костный мозг железа, освобождающегося при распаде эритроцитов, чем снижает выработку гемоглобина. Предполагается, что ГП пытается ограничить поступления Fe в зону воспаления, так как оно необходимо для размножения болезнетворных микроорганизмов. Кроме того, железо связывают макрофаги - их количество тоже резко возрастает при воспалении. В результате мы имеем дефицит железа в организме и снижение выработки гемоглобина. Более того, увеличение поступления железа в такой ситуации обычно не приводит к увеличению гемоглобина, так как увеличение производства гемоглобина заблокировано низким эритропоэтином. Диагноз АХЗ предполагают, если у пациента с микроцитарной или нормоцитарной анемией диагностировано хроническое инфекционное, воспалительное или онкологические заболевания. Главная задача - дифференцировать АХЗ от ЖДА, то есть установить является ли недостаток железа абсолютным или функциональным. При подозрении на АХЗ проводят определение уровня сывороточного железа, трансферрина, ретикулоцитов, а также содержания ферритина в сыворотке крови.
Головная боль при анемии
| Анемия (низкий гемоглобин) | При анемии транспорт питательных веществ снижается. |
| Анемия — Википедия | описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение недуга, список рекомендуемых анализов и исследований, к какому врачу обратиться, осложнения и профилактика. |
| Синдром анемии в практике педиатра: дифференциальная диагностика и терапия | Высокая температура при анемии у взрослых и детей наблюдается не так часто, как субфебрильная. |
| Анемия у детей | Температура при анемии Наши сосуды Лечение и профилактика заболеваний сосудов Причины температуры при анемии Еще с детства все знали: повышение. |
Анемия с температурой причины
Существует несколько форм анемии, каждая из которой вызывает снижение содержания в организме эритроцитов в кровеносном русле. Температура при анемии у взрослыхСамарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ)Российская Медицинская Академия Последипломного. Анемия, обусловленная дефицитом витамина B12, Витамин В12-дефицитная анемия, мегалобластная анемия, пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, Разработчик клиническl.
Железодефицитная, В9- и В12-зависимые анемии
- Определение болезни. Причины заболевания
- Температура при анемии - Вопрос гематологу - 03 Онлайн
- Самые распространенные симптомы анемии
- Низкая температура тела при различных заболеваниях
Железодефицитная анемия
У вас есть хронические болезни почек, печени, диабет или рак. Кто-то из близких родственников болел наследственным малокровием, например, серповидноклеточной анемией. Семь признаков анемии В легкой форме не будет никаких проявлений. Анемия может спрятаться за симптомами хронических заболеваний.
В этих случаях обнаружить малокровие можно только с помощью анализа крови. Существует много форм анемии, но поскольку все они нарушают доставку кислорода, у них есть общие признаки. Слабость и утомляемость Вы чувствуете постоянную слабость или быстро устаете от привычной работы, с которой раньше легко справлялись.
Ваши мышцы получают меньше кислорода, из-за чего им не хватает энергии.
Важное диагностическое значение имеет микроскопия осадка на гемосидеринурию. Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы—Микели важны кислотный тест Хэма гемолиз эритроцитов больного в подкисленной сыворотке здорового человека , тест Кросби усиление гемолиза под влиянием тромбина и сахарозный тест гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы. Эффективным методом терапии болезни Маркиафавы—Микели является трансфузия трижды отмытых физиологическим раствором хлорида натрия эритроцитов. Такие эритроциты переливают раз в 4-5 дней, в количестве 200-400 мл не позднее 48 ч. Для профилактики и лечения тромбозов показана терапия антикоагулянтами. В период гемолитического криза некоторое уменьшение гемолиза достигается при введении плазмозаменителей, в частности декстрана или полиглюкина в количестве 500-1000 мл.
Глюкокортикоиды и препараты железа при болезни Маркиафавы—Микели противопоказаны. Важную роль в патогенезе заболевания играют: 1. Образование иммунных комплексов. Иммунные комплексы, состоящие из лекарственного средства и антител, неспецифически связываются с мембранами эритроцитов и активируют комплемент. Прямая проба Кумбса с антителами к комплементу обычно положительна, а с антителами к IgG — отрицательна. Антитела к препарату можно обнаружить с помощью инкубации сыворотки больного с нормальными эритроцитами в присутствии комплемента и данного препарата. Большинство случаев лекарственной иммунной гемолитической анемии обусловлены именно этим механизмом.
Даже небольшая доза препарата при повторном применении приводит к развитию острого внутрисосудистого гемолиза с выходом в плазму гемоглобина, гемоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Образование цитотоксических антител. При связывании с эритроцитами препарат становится иммуногенным и стимулирует образование цитотоксических антител, обычно IgG. Положительна лишь прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам. Антитела к препарату выявляют следующим образом: после инкубации нормальных эритроцитов с этим препаратом их смешивают с сывороткой больного. При наличии антител к препарату развивается гемолиз. Классическим примером иммунной гемолитической анемии, вызванной цитотоксически-ми антителами, служит анемия на бензилпенициллин.
Заболевание возникает редко и только при внутривенном назначении препарата в высоких дозах более 10 млн. Бензилпенициллин вызывает внесосудистый гемолиз. Появление IgG к бензилпенициллину не связано с аллергией к пенициллинам, обусловленной агглютининами IgE. Агрегация неспецифических IgG и комплемента, как эффект некоторых лекарственных препаратов, например, цефалоспорины. Гемолитическая анемия развивается редко. Прямая проба Кумбса может быть положительной, непрямая проба Кумбса всегда отрицательна. Образование аутоантител.
Лекарственные средства могут стимулировать образование аутоантител к антигенам системы Rh. Вероятно, это происходит за счет угнетения активности Т-супрессоров и пролиферации клонов В-лимфоцитов, продуцирующих соответствующие антитела. Прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам положительна. Инкубация сыворотки больного с нормальными эритроцитами в отсутствие лекарственного средства приводит к абсорбции IgG на эритроцитах. Синтез аутоантител к эритроцитам вызывают метилдо-фа, леводофа и мефенамовая кислота. Влияние метилдофы на образование аутоантител к эритроцитам, по-видимому, зависит от дозы препарата. Анемия развивается постепенно, в течение нескольких месяцев применения препарата, и обусловлена внесосудистым гемолизом.
Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии — отмена препарата, вызвавшего ее. При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе, вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное обычно несколько недель. Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет. Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже — по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs. Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, то есть заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности. Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh.
Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит. Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов. При первой беременности гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh, возникает только в тех случаях, если матери раньше переливали кровь, несовместимую по антигенам системы Rh, или мать была иммунизирована при амниоцентезе. В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери. Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели.
Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери. У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия. Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных. На ранних сроках беременности определяют групповую по системам АВО и Rh принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh — отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител.
При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза. Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови. Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного. При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела. Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна. Интенсивное раннее лечение позволяет снизить риск осложнений.
Лечение надо начинать во внутриутробном периоде. Если титр антирезусных антител у матери превышает 1:8, проводят амниоцентез. Для косвенного определения уровня билирубина и оценки тяжести гемолиза измеряют оптическую плотность околоплодных вод при длине волны 450 нм. Высокая оптическая плотность околоплодных вод в середине и конце беременности — свидетельство тяжелого гемолиза у плода. В этом случае необходимо провести общий анализ крови плода.
Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения. У детей для постановки диагноза «анемия» принимают во внимание возраст ребенка. Анемия встречается при ряде заболеваний язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, хроническая болезнь почек, онкологические, инфекционные заболевания, глистные инвазии и др. Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия. Причины появления анемии Анемия может возникнуть в результате нарушения образования эритроцитов, повышенного их разрушения или потери эритроцитов с кровью.
Статистика утверждает, что самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери острой или хронической. Острой считается кровопотеря с объемом крови более 500-700 мл у взрослых , которая происходит в течение короткого промежутка времени. Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных потерь крови обильные и длительные менструации, язва желудка, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и др. С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина. Каждый зрелый эритроцит покидает костный мозг с «комплектом» из 250-500 млн молекул гемоглобина. Молекула гемоглобина состоит из белковой части четырех глобиновых субъединиц и небелковой железосодержащей группы гема. Основная биологическая функция гемоглобина — перенос кислорода от легких к тканям и транспорт углекислоты от тканей к легким.
Латентный дефицит железа Развитию ЖДА предшествует период латентного железодефицита, лабораторными критериями которого служат низкие показатели сывороточного железа и ферритина на фоне нормального уровня гемоглобина. Инструментальная диагностика Рентгенография или КТ органов грудной клетки Узи органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза Узи щитовидной железы ЭКГ электрокардиография Всем пациентам с впервые установленным диагнозом ЖДА мужского пола, а также женщина в постменопаузе либо в репродуктивном возрасте, у которых ЖДА не коррелирует с ежемесячной потерей менструальной крови или родам, проведение эзофагогастродуоденоскопии ЭГДС , колоноскопии и интестиноскопии в указанном порядке, до момента обнаружения достоверного источника кровопотери в ЖКТ, либо его исключения. Диагностику анемии и выявление причин необходимо проводить до проведения заместительных трансфузий эритроцитов если нет экстренных показаний и назначения препаратов железа. Для лечения и профилактики используют пероральные препараты двухвалентного железа или пероральные препараты трехвалентного железа, наиболее часто — железа сульфат. В соответствии с рекомендациями ВОЗ оптимальные доза железа для лечения ЖДА составляет 120 мг в день, для профилактики железодефицита — 60 мг в день. Длительность курса лечения препаратами железа при анемии легкой степени составляет 3 месяца, при анемии средней тяжести — 4,5 месяцев, при тяжелой анемии — 6 месяцев. В настоящее время накапливаются доказательства того, что применение препаратов железа в низких дозах короткими курсами 2 недели в месяц или альтернирующими режимами через день в течение месяца имеет более высокую эффективность и меньшую частоту побочных эффектов, чем применявшиеся ранее препараты железа в высоких дозах, в том числе в виде повторных 2-3 раза в день приемов.
Как понять, что организму не хватает железа: 8 тревожных признаков
Если дефицит вовремя не восполнить, не далеко до развития железодефицитной анемии. Лечение и профилактика железодефицитных анемий у взрослых и детей с 3-месячного возраста, вызванных различными причинами. Гемолитические – анемии характеризующиеся патологическим ускорением распада эритороцитов, сокращением срока их жизни. В Санкт-Петербурге 14-летний подросток скончался после лечения анемии на дому. следствие воспаления, а не температура - следствие анемии. Вопрос гематологу: Здравствуйте, скажите пожалуйста, может ли при анемии температура тела иногда подниматься до 37-37,2 градусов?