Американские СМИ сообщили сегодня, что ученые нашли способ восстановления нервных клеток после повреждений, которые приводят к нарушению двигательных функций. Американские СМИ сообщили сегодня, что ученые нашли способ восстановления нервных клеток после повреждений, которые приводят к нарушению двигательных функций. Описываемый способ восстановления сенсомоторной функции центральной нервной системы и периферических нервов отличается исключительно высокой эффективностью даже. Главная» Новости» Спинной мозг новости восстановления.
Ученые приблизились к восстановлению функций нервной системы после травм
Американские СМИ сообщили сегодня, что ученые нашли способ восстановления нервных клеток после повреждений, которые приводят к нарушению двигательных функций. Rachin Andrey Непосредственное поражение ЦНС, когда буквально через несколько дней после начала заболевания у пациента развиваются коронавирусные энтерит, менингит, энцефалит. Как проходит восстановление малышей, оценил депутат Госдумы Михаил Кизеев.
Петербургские врачи показали передовые методы восстановления головного мозга
Это означает, что стволовые клетки восстановили часть нервных путей и через поврежденную часть спинного мозга начали проходить сигналы. Сюда относится и лечение опухолей головного и спинного мозга, и травмы центральной нервной системы, а также периферических нервов, инфекции нервной системы, аномалии. Такая помощь оказывается пациентам не только с заболеваниями центральной нервной системы, но и с травмами опорно-двигательного аппарата, патологиями периферической.
Как восстановить мозг после психического расстройства
На каждой стороне тела человека расположены по одному блуждающему нерву. Блуждающий нерв проходит от нижней части мозга через шею к груди и желудку. При стимуляции блуждающего нерва электрические импульсы передаются в области мозга. Это изменяет активность мозга для лечения определенных состояний, включая ишемический инсульт. Схема установки устройства Vivistim. Источник: Mayo Clinic Когда после инсульта у человека возникают проблемы с использованием руки, стимуляция блуждающего нерва помогает создать новые нейропроводящие пути в мозгу при условии, что человек выполняет многократно повторяющиеся упражнения. Это может помочь человеку восстановить утраченные двигательные функции.
Управляющее устройство Vivistim хирургическим путем имплантируются под кожу грудной клетки. Под кожу шеи вводится активирующий электрод, соединяющий контрольное устройство с левым блуждающим нервом. При активации устройство посылает электрические сигналы по левому блуждающему нерву в ствол мозга, которые затем воздействуют на мозг. Правый блуждающий нерв обычно не используется, поскольку стимуляция с большей вероятностью повредит функции сердца. Недостатком Vivistim является сложная инвазивная процедура вживления электродов в шейном отделе. Операция проводится под наркозом опытным нейрохирургом, что ограничивает массовость применения метода.
К плюсам Vivistim относится универсальность устройства. Его можно использовать как в клиниках под управлением компьютера, так и дома, активируя простым магнитом. Еще одним плюсом Vivistim является применение с 6 месяцев, т. Результаты, полученные в американских клиниках, говорят о высокой эффективности устройства Vivistim. Это выдающийся результат, учитывая инвалидизацию, которая обычно является следствием инсульта. Журнал Time назвал устройство Vivistim в числе 15 лучших изобретений 2023 года в категории «Медицинская помощь».
Следующим методом электрической нейростимуляции мозга, который рассмотрим в этой статье, является лечение с использованием транслингвальной нейронной стимуляции Translingual Neurostimulation, TLNS. Метод также относится к экспериментальным, хотя его применяют за рубежом более 10 лет, а в последние годы и в России. В основе транслингвальной нейростимуляции лежит воздействие на мозг и центральную нервную систему через электротактильную стимуляцию нервных окончаний кончика языка. Огромным преимуществом TLNS перед VNS является неинвазивность, дешевизна и простота метода, а также возможность использования как в клинических, так в домашних условиях. Также, как и при любых других методах реабилитации, применение TLNS-стимулятор должно сопровождаться многократным повторением движений, которые требуется восстановить. Нейропорт и другие типы TLNS-стимуляторов могут применяться совместно с роботизированными комплексами с экзоскелетом.
Робот повторяет движения за пациента, а TLNS-стимулятор помогает в создании новых нервных связей. Его можно и нужно использовать при выполнении повторяющихся движений пациентом. Заключение ко второй части обзора За последние годы, благодаря развитию ИТ-технологий и роботостроения, достигнут огромный сдвиг в реабилитационных методиках после инсульта. Это заболевание перестало быть окончательным приговором к инвалидизации и мучениям пациента, а также ухаживающих за пациентом родственников. Несмотря на расширение методик и оборудования реабилитации, время остается критически важным параметром у пациентов с инсультом.
Этот центр — один из самых молодых в структуре ФМБ, он был создан всего 22 года назад. За это время он собрал под своей крышей талантливых специалистов и стал главным в стране по неврологическому, нейрохирургическому и сердечно-сосудистому профилю. Пациентов в центре проводят по полному циклу: реанимируют, оперируют, лечат, а потом возвращают утраченные навыки. Реабилитацию начинают проводить сразу в реанимации, поэтому даже после инсульта пациент уже через несколько дней может говорить и двигаться.
Их отростки накручиваются на аксон по спирали наподобие изоляционной ленты [3]. И именно белки миелина становятся основными аутоантигенами при РС. Активированные на периферии лимфоциты продолжают синтезировать воспалительные цитокины, которые, в свою очередь, активируют резидентные АПК — микроглиальные клетки и астроциты, которые презентируют аутоантигены миелина Т-хелперам, попавшим в ЦНС рис. Это и есть сигнал к повторной вторичной активации. Рисунок 5. Основные стадии патогенеза РС. В ЦНС активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, наконец встречаются со своими мишенями. Так запускается повторная вторичная активация.
Активированные Th1 и Th17 синтезируют воспалительные цитокины, которые активируют микроглию и макрофаги. Последние начинают усиленно поглощать аутоантигены миелина и повторно их презентировать. Одновременно с этим В-лимфоциты синтезируют антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки. Эти антитела активируют комплекс белков, который называется системой комплемента. В результате образуется мембраноатакующий комплекс, повреждающий миелиновую оболочку. Разбушевавшиеся аутоиммунные процессы ведут к обострению РС. Противоборствуя им, лимфоциты субпопуляций Th2 и Treg продуцируют противовоспалительные цитокины ИЛ-4, ИЛ-10, TGFb-1 , а также факторы ремиелинизации фактор роста нервов и нейротрофический фактор головного мозга , помогают сдержать аутоиммунное воспаление в ЦНС, давая надежду на выход из обострения и установление ремиссии. Кроме того, активированные макрофаги синтезируют разнообразные нейротоксические соединения, а В-лимфоциты — антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки, повреждающие эту оболочку.
В то же время Treg и Тh2 пытаются сохранить иммунологическое равновесие. Нейродегенерация в центральной нервной системе Нейродегенерация — это гибель нервных клеток, приводящая в конечном итоге к полной остановке передачи нервного импульса. При РС она развивается независимо от аутоиммунного воспаления [33]. Так, нейровизуализация магнитно-резонансная томография, МРТ фиксирует признаки нейродегенерации уже на ранних стадиях болезни. Существует несколько возможных механизмов, ведущих к нейродегенерации при РС. Один из них — вызываемая глутаматом эксайтотоксичность , приводящая к гибели олигодендроцитов и нейронов. Глутамат — важнейший возбуждающий медиатор ЦНС [34] — сам по себе токсичен, и после того как выполнит свою функцию, должен быстро удаляться. Однако при РС по разным причинам этого не происходит.
Более того, активированные T-лимфоциты сами служат источником глутамата. Не удивительно, что в головном мозге пациентов с РС обнаруживают повышенное его содержание. Еще один механизм связан с перераспределением ионных каналов и изменением их проницаемости в аксонах нейронов, что приводит к нарушению ионного баланса, а для аксона заканчивается повреждением и гибелью. И наконец, причиной нейродегенерации может стать нарушение баланса факторов ремиелинизации фактора роста нервов и нейротрофического фактора головного мозга , необходимых для выживания олигодендроцитов и нейронов. Перечисленные выше процессы могут вести к нейродегенерации, из-за которой нарушается передача нервного импульса и развивается характерная для РС симптоматика. Снижается скорость передачи нервного импульса от нейрона к нейрону, в результате чего разные системы организма перестают получать сигналы из головного мозга, и возникают симптомы заболевания. Cимптомы рассеянного склероза и постановка диагноза То, как именно проявится РС, зависит от места и степени повреждения нервных волокон. Поэтому симптомы РС носят неврологический характер рис.
Иными словами, они свойственны и ряду других неврологических патологий, а потому прямо на РС не указывают. Некоторые из таких отдаленных симптомов в молодом возрасте зачастую списываются на усталость, последствия простуды и т. Рисунок 6. Основные симптомы рассеянного склероза. Это состояние длится не менее 24 часов и включает один или несколько неврологических симптомов, характерных для РС. Позже, при переходе ремиттирующего РС во вторично-прогрессирующую форму, инвалидизация нарастает непрерывно, но с сохранением ремиссий. Рисунок 7. Формы рассеянного склероза.
Графики показывают, как нарастает инвалидизация с течением времени при разных формах болезни. Ремиттирующая форма РС протекает волнообразно, то есть периоды обострений сменяются полным или частичным их угасанием ремиссией. При первично-прогрессирующей форме РС инвалидизация быстро нарастает с самого начала болезни — непрерывно, без ремиссий. Ни один из симптомов, показателей физикального исследования или лабораторных тестов сам по себе не подтверждает наличие у человека РС. Главный инструмент для постановки диагноза — нейровизуализация. Если в головном мозге пациента с КИС есть очаги демиелинизации по данным МРТ , такой пациент имеет высокие шансы испытать второй эпизод неврологических симптомов с последующей постановкой диагноза «достоверный рассеянный склероз». Для постановки диагноза «достоверный рассеянный склероз» врачу необходимо одновременно: найти признаки демиелинизации по крайней мере в двух разных областях ЦНС рассеяние в пространстве ; показать, что бляшки появились с разницей во времени; исключить все другие возможные диагнозы. Таким образом, основным критерием достоверного РС является рассеяние очагов демиелинизации в пространстве и времени.
После выявления на томограмме первого очага следующие снимки делают с интервалом 6 месяцев до появления второго очага рис. Рисунок 8. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга пациента с рассеянным склерозом в разных режимах съемки. Черными и белыми стрелками показаны очаги демиелинизации бляшки. При анализе ВП измеряют электрическую активность головного мозга в ответ на звуковую, световую или тактильную стимуляцию специфических сенсорных нервных путей. Это позволяет выявить замедление проведения нервного импульса, вызванное демиелинизацией. Поскольку для постановки точного диагноза требуется доказать факт демиелинизации в двух разных областях ЦНС, анализ ВП может помочь в выявлении нового очага демиелинизации, который еще не проявился клинически. Что касается ликвора — жидкости, омывающей головной и спинной мозг, — то у пациентов с РС в нём часто находят олигоклональный иммуноглобулин IgG и некоторые другие белки — продукты распада миелина.
Это может указывать на аутоиммунное воспаление в ЦНС, однако положительный результат характерен и для ряда других заболеваний ЦНС. Таким образом, исследования ВП и ликвора сами по себе не могут подтвердить или исключить диагноз РС, но полезны как звенья общей диагностической цепочки. Лечение рассеянного склероза Препараты, изменяющие течение рассеянного склероза Рассеянный склероз требует пожизненного лечения. Если раньше всё сводилось к симптоматической терапии и попыткам подавить обострения заболевания, то в последние 20 лет, благодаря накопленным знаниям о механизмах развития болезни, появились препараты, изменяющие течение РС ПИТРС; в англоязычной литературе их называют disease modifying treatments. Незамедлительное назначение ПИТРС сразу после постановки диагноза повышает шансы на успешное лечение. Все они с разной степенью эффективности и риска возникновения побочных эффектов применяются для лечения ремиттирующей формы РС, некоторые — для лечения вторично-прогрессирующей формы. В марте 2017 года Управление по контролю качества продуктов питания и лекарственных средств США FDA одобрило первый препарат для лечения первично-прогрессирующего РС — окрелизумаб ocrelizumab , эффективность которого была подтверждена клиническими испытаниями [36]. Рисунок 9.
Новые лекарства более эффективны, однако чем эффективнее препарат, тем выше вероятность побочных эффектов и развития осложнений. Подавляют пролиферацию и активацию аутореактивных Т-лимфоцитов, а также миграцию активированных Т- и B-клеток через ГЭБ в ЦНС; смещают цитокиновый баланс в сторону уменьшения синтеза воспалительных цитокинов и увеличения противовоспалительных. Финголимод модулирует сфингозин-фосфатные рецепторы на поверхности лимфоцитов; связываясь с этими рецепторами, он блокирует способность лимфоцитов покидать лимфатические узлы. Это приводит к перераспределению лимфоцитов в организме при сохранении их общего количества. Задержка в лимфатических узлах затрудняет миграцию аутореактивных клеток в ЦНС, что ведет к уменьшению воспаления и повреждения нервной ткани. Связываясь с молекулой интегрина на активированных иммунных клетках, натализумаб не позволяет интегрину взаимодействовать с его рецепторами — молекулами адгезии на поверхности клеток сосудистой стенки. Так предотвращается проникновение патологических аутореактивных клеток через ГЭБ в ЦНС к очагу воспаления, в результате чего снижается скорость демиелинизации. Даклизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD25 , который находится на активированных Т- и B-лимфоцитах и является частью рецептора ИЛ-2.
Поскольку ИЛ-2 необходим для активации Т-лимфоцитов, даклизумаб, «оккупируя» рецептор ИЛ-2, блокирует эту активацию. Одновременно даклизумаб активирует натуральные киллеры , содержащие на мембране антиген CD56. Таким образом даклизумаб подавляет и предотвращает аутоиммунное воспаление. Алемтузумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD52 , расположенному на мембране зрелых T- и B-лимфоцитов, моноцитов и дендритных клеток, но не их предшественников. Интересно, что на мембране Treg очень мало CD52, поэтому они остаются нетронутыми. Это позволяет поддерживать иммунную систему в сбалансированном состоянии, когда начинается восстановление популяции «патогенных» Th1 и Th17. Окрелизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD20 , находящемуся на мембране зрелых B-лимфоцитов, но не стволовых или плазматических клеток.
Лечение приводило к регенерации аксонов, что вызывало нейронную активность в целевых областях мозга и восстанавливало зрительную функцию в течение 4-6 недель, показали эксперименты. Результаты подтверждают, что М1 способна поддерживать регенерацию аксонов на большом расстоянии, уточняют авторы. Теперь они намерены оценить потенциал терапии для различных заболеваний глаз и нарушений зрения, вызванных травмами или другими болезнями. Дальнейшие исследования будут направлены на лечение глаукомы, ретинопатии, дегенерации желтого пятна, травматической оптической невропатии и других болезней.
Регенерация нейронов: ученые вернули ходьбу мышам, парализованным после травмы
Нормализация дыхания — шаги, повторы, растяжка. Интенсивность, количество подходов, продолжительность, опять же, нужно согласовать со своим терапевтом, который, по-хорошему, должен привлечь к составлению программы врача со специализацией «лечебная физкультура». Пребывание в психологически здоровой среде Когда мы говорим о том, как успокоить нервную систему после ковида, то на пользу однозначно пойдет: Живое общение с родными, близкими, друзьями — с теми людьми, которых радостно видеть. Отказ от гаджетов не полный, а разумный , сокращение времени бесцельного серфинга в интернете или сидения за телевизором. Регулярные прогулки на свежем воздухе, в течение часа-двух ежедневно. Также отлично помогают занятия чем-то новым: стоит направить энергию в непривычное для себя русло, например, записаться на плавание или йогу, и позитивных эмоций сразу же прибавится, а вместе с энтузиазмом придут и силы.
И, наконец, следует оградить свой быт от рисков, ведь они провоцируют стресс. Разные виды массажа Если после ковида стала кружиться голова, лечащий врач может посоветовать обратиться к мануальному терапевту. Тот подберет программу воздействия нужной степени интенсивности: похлопывания ладонями по спине; проработка грудины, шеи, позвоночной и поясничной зон; легкие движения, снимающие стресс и расслабляющие. Такая помощь укрепит дыхательные мышцы, оздоровит организм, нормализует кровообращение, что самым положительным образом скажется на работе мозга. Лечебная физиотерапия Это целый комплекс процедур, обычно включающий в себя: Электрофорез — специалист индивидуально определяет количество электродов для воздействия, а также площадь их покрытия, места расположения, интенсивность смены, силу тока и разведение лидазы.
Магнитотерапию — индукторы располагаются в определенных местах например, на проекции надпочечников или корней легких , после чего пульсирующее поле оказывает оздоровительное воздействие, и это вполне эффективный способ того, как восстановить голову после коронавируса.
При этом частота возникновения постковидного синдрома происходит в 60—70 процентах случаев, однако единой статистики не существует. Как ослабить постковидный синдром? Заведующая отделением неврологии Института мозга человека имени Н. Бехтеревой РАН Ирина Милюхина рассказала, что период возникновения осложнений после ковида может отличаться вплоть до нескольких месяцев. Процентов 30—60 относится к людям, которые переболели недавно, они чувствуют постковидный синдром примерно три-четыре месяца. До девяти месяцев каждый четвертый пациент наблюдает симптомы. Каждый десятый переболевший наблюдает симптомы при периоде больше 10—12 месяцев после болезни", — отметила эксперт. Ухудшение последних также снижает когнитивные способности мозга, поэтому при соответствующих симптомах необходимо обратиться к врачу.
Это ошибочно. Практически единственный параметр памяти, который улучшается с возрастом, — это словарный запас. Поэтому пожилой человек будет разгадывать кроссворды лучше, чем молодой", — пояснила Милюхина. Она также дала несколько советов, которые помогут побороть или ослабить постковидный синдром, а также улучшить память: заниматься скандинавской ходьбой и другой физической активностью; учить иностранные языки лучше всего тренирует память ; развивать мелкую моторику при помощи вышивания, вязания и прочих занятий; читать книги. Ломоносова Александр Калинкин рассказал, что при COVID-19 происходит резкое увеличение уровня ферритина — это депо-белок железа, в то же время это белок острой фазы воспаления.
При электростимуляции ускоряется также и восстановление поврежденного нервного волокна. Во время проведения процедуры электростимуляции два или более электродов закрепляют на проксимальном ближнем или дистальном дальнем участках выбранной мышцы.
В описываемомом методе восстановления сенсомоторной функции центральной нервной системы и периферических нервов электроды вводятся на глубину 0. Длительность процедуры составляет 45 минут. Успешность проведения второго этапа терапии определяется по результатам электромионейрографии, которая проводится на каждом пятом сеансе лечения. Критерием завершения второго этапа является достижение нижней границы проводимости импульсов согласно стандартным таблицам электромионейрографии ЭМНГ. На третьем этапе лечения проводят от 1 до 10 сеансов чрескожной элекростимуляции с одномоментной электромионейрографией для координации прохождения нейроимпульсов через вновь образованные синапсы периферических нервов. По статистическим данным, полученными израильской клиникой «Pain Clinic Unique methods of medical treatment» по результатам 15-летнего опыта ведения более 5000 пациентов с различной неврологической патологией, результативность лечения методом восстановления сенсомоторной функции периферических нервов приближается к 100-процентному клинически и лабораторно подтвержденному положительному результату. До 20 2.
В качестве иллюстрации приведенного материала можно рассмотреть несколько случаев успешного применения способа восстановления сенсомоторной функции центральной нервной системы и периферических нервов на примере пациентов «Международного Медицинского Центра лечения особо тяжких патологий опорно-двигательного аппарата» «ММЦ ОДА» и медицинского центра «Заря» при федеральном государственном унитарном предприятии «ГКНПЦ им. Хруничева» Пациент У-в, 26 лет. Жалобы на отсутствие произвольных движений и чувствительности в нижних конечностях, нарушение функции мочеиспускания и дефекации. Анамнез заболевания: 7 лет назад получил перелом позвоночника вследствие падения с высоты и последующее повреждение спинного мозга. Перенёс операцию в НИИ Бурденко с последующими курсами реабилитации в центре «Преодоление» без положительной динамики. Неврологический статус: активные движения в ногах отсутствуют, тонус мышц повышен по спастическому типу, гипостезия по проводниковому типу. При проведении ТМС с отведением ответов с мышц стопы не получено достоверного воспроизводимого вызванного моторного ответа.
Паралич нижних конечностей. Нарушение функции тазовых органов. Было проведено лечение, заключающееся в том, что пациенту производили имплантацию в нерв двух пустотелых электродов из биологически нейтрального электропроводящего материала проксимальнее и дистальнее места повреждения нерва, затем осуществляли один курс сфокусированной экстракорпоральной ударно-волновой терапии, состоящий из шести сеансов в сочетании с интраневральной электростимуляцией и интраневральным ионофорезом, направленными на стимулирование роста аксонов периферических нервных волокон и регенерацию образующих миелиновую оболочку шванновских клеток. Через пустотелые электроды непосредственно в нерв капельно вводили лекарственный раствор, содержащий Плацента композитум? Ударно-волновую терапию осуществляли при значении энергии равном 5 мПа и частоте импульсов 4 ГЦ. После этого извлекали имплантированные электроды и проводили пять сеансов чрескожной элекростимуляции с одномоментной электромионейрографией для координации прохождения нейроимпульсов через вновь образованные синапсы периферических нервов. Неврологический статус после завершения последнего курса: активные и пассивные движения восстановились практически в полном объёме, тонус мышц нормальный, сохраняется умеренная мышечная атрофия На контрольной ЭМНГ: По сравнению с предыдущим исследованием отчетливая положительная динамика.
Анализ данных проведенного исследования в динамике указывает на выраженное уменьшение надсегментарных выше сегмента Т5 влияний на регуляцию движений и тонуса мышц нижних конечностей. В значительно меньшей степени сохраняются признаки поражения малоберцовых нервов, чувствительных волокон икроножного нерва с двух сторон. Тип поражения нервов — преимущественно аксональный. Пациентка А-ва, 35 лет. Жалобы на резко ограниченный объем движений и чувствительности в нижних конечностях Анамнез заболевания: 5 лет назад пациентка перенесла гнойный менингит, вследствие осложнения которого развилась стойкая параплегия нижних конечностей. Перенесла операцию по удалению расплавленного гнойным содержимым участка спинного мозга в грудном отделе позвоночника Т10—Т11 без положительной динамики. Неврологический статус: активные движения в ногах ограничены, перемещается по дому на костылях, на улице в инвалидной коляске.
Тонус мышц понижен по атрофическому типу, гипостезия по проводниковому типу. Повышение тахиодисперсии по левому большеберцовому нерву, полифазность F-волн по правому большеберцовому нерву. Параплегия нижних конечностей, больше слева Диагноз: Дегенеративно-дистрофическое поражение спинного мозга, состояние после оперативного вмешательства. Параплегия нижних конечностей. Было проведено лечение, заключающееся в том, что пациенту производили имплантацию в нерв четырёх пустотелых электродов из биологически нейтрального электропроводящего материала проксимальнее и дистальнее места повреждения нерва, затем осуществляли два курса сфокусированной экстракорпоральной ударно-волновой терапии, каждый из курсов состоял из тридцати сеансов, курсы проводили в сочетании с интраневральной электростимуляцией и интраневральным ионофорезом, направленными на стимулирование роста аксонов периферических нервных волокон и регенерацию образующих миелиновую оболочку шванновских клеток. Ударно-волновую терапию осуществляли при значении энергии равном 5 мПа и частоте импульсов 5 ГЦ. После этого извлекали имплантированные электроды и проводили один сеанс чрескожной элекростимуляции с одномоментной электромионейрографией для координации прохождения нейроимпульсов через вновь образованные синапсы периферических нервов.
Неврологический статут после лечения: активные и пассивные движения восстановились справа в полном объёме, слева почти в полном объёме, тонус мышц нормальный.
На 30-й день потеря мышечной массы снижалась на 19 процентов, а диаметр мышечных волокон увеличивался на 33 процента по сравнению с группой, которой не наносили гель. Кроме того, на 39 процентов улучшалось функциональное состояние конечности. На молекулярном уровне ученые отметили изменения в уровнях белков, связанных с регенерацией. Применение везикулярного геля привело к увеличению уровня белка на 64 процента через 15 дней и на 52 процента через 30 дней по сравнению с группами, которые не получали препарат. Авторы отметили, что полученные данные четко указывают на эффективность везикул в коллагеновом геле для восстановления периферических нервов на ранних стадиях развития патологии.
Петербургские врачи показали передовые методы восстановления головного мозга
Экзоскелет, недавно поступивший в центр, позволяет быстро восстановить навыки ходьбы, при этом полностью разгружает позвоночник пациента. Потеря нервных клеток и нейронных сетей в ЦНС часто приводит к необратимому функциональному дефициту с минимальным восстановлением. Восстановление нейронов головного мозга актуально для обучения, памяти, интеллекта (изучение определенных мест, ориентация в пространстве, качество воспоминаний).
Невролог объяснила, восстанавливаются ли нервные клетки
+ восстановить дефицит в12 и в9 и остальных бешек (подобрать правильную форму по гомоцистеину!). и ксенотрансплантациях. Для восстановления и лечения повреждений центральной нервной системы мы используем 4 способа введения стволовых клеток в организм пациента. Восстановление нейронов головного мозга актуально для обучения, памяти, интеллекта (изучение определенных мест, ориентация в пространстве, качество воспоминаний).
Российские ученые смогли восстановить нервные клетки
Но очень важно, чтобы была проведена тщательная подготовка. Планирование беременности пациенток с РС необходимо проводить совместно с акушерами-гинекологами и неврологами, так как пациентки обычно принимают препараты, изменяющие течение РС, и необходима своевременная отмена этих препаратов. Также важно отметить, что при РС во.
Под нейропластичностью, по определению Всемирной организации здравоохранения, понимается способность клеток нервной системы регенерировать анатомически и функционально изменяться [24]. При этом процессы нейропластичности связаны не только с собственно нейронами. Также имеют значение качественные и количественные изменения нейрональных связей и глиальных элементов [25], развитие новых сенсомоторных путей и интеграций в ЦНС в процессе восстановления [26]. В основе т. При этом при активации тормозящих ГАМК-А-рецепторов происходит снижение интенсивности нейропластических процессов, а активация глутаматергических NMDA-рецепторов в период восстановления , норадренергических, допаминергических и серотонинергических рецепторов облегчает процессы нейропластичности [27]. Несколько упрощенным является представление о нейропластичности как о процессе однозначно положительном, поскольку в ряде случаев именно нейропластичность лежит в основе дезадаптации и инвалидизации больного, как, например, это бывает при постинсультной эпилепсии. Следует отметить возможное неблагоприятное влияние избыточно активной реабилитации в раннем периоде инсульта или черепно-мозговой травмы на процесс восстановления [29, 30].
Так, форсированная нагрузка на паретичную конечность в течение первой недели после острого нарушения мозгового кровообращения может приводить к задержке восстановления двигательных функций и увеличению очага поражения, а в течение 7--14 дней от начала инсульта -- к задержке восстановления двигательных функций [30]. В основе неблагоприятного влияния избыточно активной и ранней реабилитации после нарушения мозгового кровообращения на процесс восстановления может лежать обусловленный физической активностью дополнительный выброс глутамата и катехоламинов, гипервозбудимость нейронов в перифокальной зоне, а также нарушение баланса между процессами возбуждения и торможения [31]. Следует заметить, что негативно влияют на процесс восстановления после инсульта агонисты ГАМКергических рецепторов в частности, бензодиазепиновые производные и некоторые антиконвульсанты фенитоин, фенобарбитал, бензодиазепиновые производные [32, 33]. Выделяют три уровня восстановления двигательных функций после инсульта [3, 34]. Истинное восстановление -- полное возобновление моторной функции к исходному уровню. Оно возможно при отсутствии гибели нейронов, когда патологический очаг состоит преимущественно из инактивированных вследствие отека, гипоксии и диашиза клеток. Второй уровень восстановления -- компенсация, основным механизмом которой является функциональная перестройка и вовлечение новых, ранее не задействованных структур. Третий уровень — реадаптация или приспособление к имеющемуся дефекту использование тростей, костылей и т. Исследования, проведенные спустя 6--12 мес.
При этом иных видимых улучшений в неврологическом статусе может и не быть, а сам больной «адаптируется» к имеющемуся дефекту. Предикторами неблагоприятного клинического исхода являются наличие контрактур у пациента уже в остром периоде инсульта и гипермобильность в крупных суставах паретичной ноги и в здоровой ноге [35]. К неблагоприятным факторам восстановления двигательных функций относят значительные размеры очага [34, 36], пожилой возраст старше 65 лет, и особенно старше 80 лет [34, 37], наличие когнитивных и эмоциональных нарушений [29, 34, 37], тяжелый неврологический дефицит в острую фазу инсульта [36] и промедление с началом реабилитационных мероприятий [29]. В течение первых двух месяцев после инсульта возможно развитие артропатий, значительно ухудшающих прогноз [34]. Показано, что аффективные нарушения развиваются через 3--24 мес. Важно отметить, что наличие депрессии в первые полгода болезни является фактором риска возникновения в дальнейшем когнитивных нарушений и деменции [41], при том что и сам перенесенный инсульт в три раза увеличивает риск возникновения деменции [42]. Отмечена и обратная зависимость: наличие когнитивных нарушений сразу после инсульта является неблагоприятным в плане последующего развития депрессии признаком [41]. Таким образом, постинсультная депрессия является довольно серьезным осложнением инсульта, меняющим его течение и исход и затрудняющим проведение реабилитационных мероприятий. Восстановление движений в паретичных конечностях может начаться уже в первые дни после инсульта, чаще -- через 1--2 нед.
Восстановление простых движений объема, силы происходит в основном в первые 3--6 мес. Сразу после коркового инсульта метаболическая активность поврежденного полушария головного мозга снижается [43]. Признаки структурных повреждений нейронов наблюдаются уже через 2 мин от момента сосудистой катастрофы [5]. Однако в любом случае нарушаются энергозависимые процессы, нейроны теряют способность поддерживать нормальный трансмембранный градиент ионов, причем и астроциты, и микрососуды, расположенные в зоне ишемии, довольно быстро подвергаются повреждению, в результате чего наступает их гибель либо по механизму апоптоза, либо некроза [5, 44--46]. Результаты методов функциональной нейровизуализации показали, что в области пенумбры отмечается частичное повреждение дендритов [5] и снижение активности нейронов на фоне развития ишемии [43], определенное функциональное восстановление которых возможно в условиях реперфузии [5]. Функциональная активность нейронов в этой зоне снижается, что связано с падением уровня кровотока [43]. Если кровоток в этот временной промежуток не восстанавливается, то происходит гибель нейронов, что клинически выражается нарушением двигательных, сенсорных, речевых и других церебральных функций. После инсульта, помимо компенсаторных процессов в поврежденной зоне, происходит активация ранее незадействованных отделов головного мозга и многоуровневая реорганизация функциональной системы, которая обеспечивает поврежденную функцию. Имеет значение и уменьшение выраженности диашиза, что происходит на протяжении дней и недель от момента начала инсульта [43].
Активируются сохранные, ранее не задействованные в осуществлении нарушенной функции отделы пораженного полушария, гомологичные отделы непораженного полушария и нейроны периинфарктной зоны [43, 47]. В основе этого процесса лежит спраутинг аксонов, синаптогенез и гипервозбудимость корковых нейронов как результат относительного ингибирования тормозящих ГАМКергических влияний и усиления глутаматергической нейротрансмиссии [5, 43]. Эти механизмы, лежащие в основе восстановления после перенесенного инсульта, в контр- и ипсилатеральном полушариях носят сходный характер [43]. Следует подчеркнуть, что церебральная реорганизация после инсульта не является стабильной, «застывшей», -- она динамична на протяжении всего процесса восстановления. При этом процессы нейропластичности и, соответственно, потенциал восстановления зависят от времени, прошедшего с момента начала инсульта [5, 22]. Важно подчеркнуть различия в процессах ремоделирования, являющихся одним из проявлений нейропластичности, в зависимости от размера ишемического очага [5, 43]. Этот процесс, ограничивающийся лишь областью вокруг очага поражения, можно рассматривать в подобных случаях как оптимальный для адекватного восстановления [43]. Таким образом, реорганизация сохранившихся структур в зоне первичной моторной коры область М1 оказывается более эффективной для восстановления двигательного паттерна, чем «заместительное» вовлечение премоторной коры [43]. В этой связи следует заметить, что исследования на здоровых добровольцах свидетельствуют лишь об активации зоны М1 при произвольных движениях, по сравнению со значительной активацией различных зон, включая дополнительную моторную кору, обоих полушарий при движениях пассивных [48].
При обширных инфарктах процессы ремоделирования носят иной характер: они вовлекают располагающиеся «на отдалении» зоны коры. Так, например, при поражении области M1 происходит активация сохранившейся частично или полностью интактной премоторной коры пораженного полушария и гомологичных отделов противоположной гемисферы, поскольку область M1 не может компенсировать двигательный дефект [5, 43]. Активации премоторной коры в процессах восстановления при поражении первичной моторной коры придается особая роль, поскольку она имеет тесные двухсторонние связи как с областью М1, так и со спинным мозгом, а также обширные транскаллозальные взаимодействия с противоположным полушарием, играющие важную роль в обеспечении движений [43]. Имеет значение и вовлечение других церебральных областей пораженного полушария. В частности, наличие ранней на 11-й день от начала инсульта активации дополнительной моторной коры и нижних отделов теменной доли пораженного полушария является прогностически благоприятным в плане восстановления двигательных функций признаком [43]. Отсутствие описанной активации характерно для больных с минимальным восстановлением либо при отсутствии компенсации неврологического дефицита. Увеличение возбуждения дополнительной моторной коры при пассивных движениях паретичной конечностью свидетельствует о важности афферентного потока для обеспечения нарушенных после инсульта двигательных функций [43]. Благоприятным прогностическим признаком является сохранность латеральной зоны премоторной коры пораженного полушария, как и увеличение активности гомологичной области интактной гемисферы и сенсомоторных областей обоих полушарий, что сопровождается улучшением ходьбы на фоне интенсивных реабилитационных мероприятий [43]. Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что именно первичная моторная кора пораженной гемисферы обеспечивает восстановление движений в паретичной руке [43].
Важно подчеркнуть, что после инсульта, приведшего к поражению первичной сенсорной коры, реорганизация афферентных путей проявляется изменением не только пространственных характеристик вовлечением различных структур головного мозга «на отдалении» , но и временных параметров большей длительностью потенциалов поступающего сенсорного потока [5]. Целый ряд генетически детерминированных нейротрофических факторов, в частности нейромодулин и фактор роста, способствуют процессам ремоделирования в периинфарктной зоне, стимулируя синаптогенез и спраутинг аксонов, в то время как нейропилин-1, семафорин 3А и другие факторы тормозят описанные процессы. Баланс между стимулирующими и ингибирующими составляющими и обеспечивает возможное, с учетом характера и объема повреждения, восстановление утраченных функций как при инсульте, так и при других повреждениях нервной системы, например при спинальной травме, а также при нормальном развитии. Причем при ишемическом инсульте активация стимулирующих ремоделирование факторов, позитивно влияющих на нейропластичность, происходит раньше, чем ингибирующих, что подтверждено экспериментальными данными [5]. Обращает внимание тот факт, что межиндивидуальные различия в степени компенсации постинсультного дефекта в значительной мере детерминированы генетически. Афферентная система имеет значительный потенциал компенсации, что в немалой степени связано со значительной протяженностью и широкой распространенностью сенсорных волокон даже на церебральном уровне [5]. Восходящие соматосенсорные потоки от разных частей тела достигают через проекционные ядра таламуса преимущественно первичной сенсорной коры область S1 в соответствии со строгой топологической организацией афферентных потоков. Но, кроме того, сенсорные волокна широко связаны с различными отделами коры, что является анатомической основой восстановления после инсульта. При этом существует тесное афферентно-эфферентное взаимодействие между первичными, вторичными и третичными корковыми полями [5].
Проведенные исследования свидетельствуют о том, что у больных с худшим восстановлением двигательных и речевых функций после инсульта отмечается более значительная активация интактного полушария [47], тогда как благоприятный прогноз наблюдается при большей вовлеченности церебральных областей пораженной гемисферы, в частности сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры [43]. Аналогичные данные продемонстрированы и в отношении сенсорного дефицита: лучшее восстановление происходит при латерализованном, напоминающем норму паттерне церебральной возбудимости в отличие от билатеральной активации областей головного мозга [5].
Он будет помещаться в место повреждения, чтобы стать опорой для новых нервных клеток, что позволит со временем вернуть проводимость нервных импульсов в позвоночнике. Учёные разработали особый материал, поверхность которого покрыта специальными направляющими линиями для роста собственных тканей пациента. Имплантат, который планируется вживлять в место травмы, состоит из биосовместимых полимеров и имеет особую структуру, которая обеспечивает направленный рост нервных тканей человека. Как отметили учёные, при травме спинного мозга в месте повреждения останавливается передача нервного сигнала, что часто приводит к параличу. Восстановление передачи нервных импульсов — основное условие для возвращения пациента к нормальной жизни.
Сегодня в России и в мире ведётся активная работа по поиску методик лечения последствий таких травм.
В российских условиях пациент с инсультом обычно подлежит выписке из больницы через 21 день на амбулаторное лечение и реабилитацию. При этом, уже начиная с 3 дня в больнице, родственникам пациента рекомендуется участвовать в мероприятиях по восстановлению. Это могут быть платные занятия с реабилитологом в дополнение к сервису больницы, а также простейшие упражнения вместе с родственниками или самостоятельно — сесть на кровати, встать с кровати, сделать шаги по палате, тренировки самостоятельного приема пищи и т. Разумеется, учитывается тяжесть заболевания — если пациент обездвижен, все равно надо с помощником периодически делать принудительные движения руками и ногами. В исследовании , опубликованном на медицинском портале PubMed, классифицированы несколько типов передовых технологических средств для реабилитации после инсульта: робототехнические комплексы повтора и коррекции движений, транскраниальная магнитная стимуляция ТМС и стимуляция мозга постоянным током тDCS , компьютерный анализ и корректировка движений, виртуальная и дополненная реальность. Кроме вышеперечисленных методов, в медицинской литературе описываются экспериментальные методы реабилитации, показывающие высокие результаты. В этой статье из экспериментальных методик отметим электростимуляцию блуждающего нерва и транслингвальную электрическую нейростимуляцию. Ниже рассмотрим каждый из названных высокотехнологичных способов восстановления.
К сожалению, хотя в России реабилитация подпадает под страховку ОМС, могут быть длинные сроки очередности при записи в государственные центры реабилитации помним про важность фактора времени. Поэтому максимальное использование средств реабилитации в критически важный период первого-третьего месяца и соответствующий эффект зависит от возможностей клиники и наличия бюджета у семьи пациента на дополнительные процедуры. Робототехнические комплексы коррекции движений Если пациент страдает от нарушения движений, то рекомендуются процедуры восстановления движениями в одной из клиник, имеющих роботизированные реабилитационные комплексы. Стационарные роботы с функцией экзоскелета типа Локомат см. Считается, что каждое движение должно быть повторено не менее 300 раз за сеанс реабилитации. Еще одна категория экзоскелетов — мобильная. Они предназначены для тренировки передвижения пациента в пространстве. Одним из примеров такого оборудования является московский комплекс ЭкзоАтлет. Видео о применении ЭкзоАтлета впечатляет — пациент, полностью потерявший способность передвигаться в результате тяжелого инсульта, спустя некоторое время начал самостоятельно ходить.
Около 120 больниц и клиник в России оснащены оборудованием ЭкзоАтлет и принимают пациентов с инсультом на процедуры реабилитации. Домашняя реабилитация с помощью робототехнических средств также возможна, но сами устройства будут проще, чем в клинике и эффективность их может быть невысока. Они предназначены для сжатия-разгибания кисти рук. Есть и более сложные механизмы, которые позволяют поднимать-опускать руку и вращать ее по оси по команде с пульта. Устройства для домашней реабилитации рук на AliExpress по ключевику stroke rehab Экзоперчатки и другие устройства для реабилитации на ОЗОНе Много тренажеров типа экзоперчаток, беговых дорожек и велотренажеров можно найти на российских маркетплейсах, например, на OZON. Товары эти тоже из Китая, но зато у ряда продавцов их можно быстро купить. Обратите внимание на дату доставки, если она составляет от 2-х недель и более, значит устройства нет в наличии, его повезут из Китая, в т. Учитывая важность фактора времени в восстановлении пациента, имеет смысл поискать аналог в России, в том числе бывшие в использовании реабилитационные устройства на Авито. Дорожки для восстановления навыков ходьбы Для домашней реабилитации ног можно приобрести велотренажеры с электромотором, которые крутят педали за пациента.
Эти повторяющиеся движения формируют новые нейронные связи в мозгу. По мере восстановления, можно отключать электропривод и давать пациенту вращать педали самостоятельно. Из доступного оборудования также есть сгибатели стопы, которые управляются пультом. Для восстановления навыков ходьбы очень полезны реабилитацонные беговые дорожки.