Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом " дерева и стекла". Качество расщепления присуще также сочетанию аффективной тупости и эмоциональной гиперчувствительности, носящего название – симптом «дерева и стекла». Симптом "дерево и стекло" является метафорическим обозначением определенного состояния или симптома в медицине. 1. Проявления: • Типичные признаки/симптомы: о Боль и/или опухоль о В некоторых случаях без симптомов: Случайная находка при исследовании.
Без раболепия и подобострастия
Такие случаи бывают опасны и приводят к судебным разбирательствам, поэтому многие производители пищи проверяют сходящую с конвейера продукцию. Как правило, для этого используют слабые рентгеновские лучи, позволяющие легко заметить металлические объекты — даже небольшой винтик, случайно слетевший с одной из машин на производстве. Однако пластиковые, деревянные и даже стеклянные предметы для рентгена практически прозрачны.
Когда человек в одной ситуации, внешне довольно схожей, то эмоционально туп, как бревно, а то звенит и бьется, как хрустальный бокал.
Проявление такого симптома довольно часто можно наблюдать в отношении автомобилиста к тому, как паркуются другие и к тому, как паркуется он сам. Процесс, казалось бы, один и тот же, но отношение к нему - диаметрально противоположное.
В осложненных случаях показана сквозная кератопластика. Рецидивирующая эрозия роговицы встречается редко. Она может проявляться в разлитой или локальной форме. Жалобы больного весьма характерны: утром открыл глаза и почувствовал острую режущую боль, беспокоит ощущение соринки в глазу, течет слеза. При биомикроскопии выявляют ограниченный 1-2 мм дефект эпителия и легкую отечность вокруг эрозии. В других случаях вся центральная зона роговицы отечна, имеется несколько участков десквамации эпителия. Важную роль в патогенезе рецидивирующей эрозии играет патология боуменовой мембраны. Эпителий не удерживается на ее поверхности.
Отслоившийся участок эпителия вздувается в виде пузырька и приклеивается к слизистой оболочке неподвижных век ночью. Как только веки открываются, эпителий отрывается. Под прикрытием мазевых препаратов эпителизация может наступить довольно быстро — через 3-7 дней, но затем через неопределенные интервалы времени эрозии образуются вновь. Дефекты могут заживать, не оставляя следа, однако после повторных эрозий образуются тонкие полупрозрачные рубцы. Этиология данного заболевания неизвестна. Получены данные, свидетельствующие о том, что изменения в боуменовой мембране может вызывать вирус герпеса. Существует также предположение, что основную роль в развитии заболевания играет травма. Нельзя исключить и влияние наследственных факторов. По-видимому, данное заболевание является полиэтилогичным, а предшествующая травма и простуда играют роль пускового фактора. Лечение направлено на профилактику инфицирования эрозированной поверхности и улучшение эпителизации.
Инстилляции анестетиков нецелесообразны, так как они способствуют слущиванию эпителия. Обязательно назначают мази, содержащие витамины, и препараты, улучшающие трофические процессы в чередовании. Мазь защищает раневую поверхность и обнаженные нервные окончания от высыхания и раздражения, уменьшая тем самым болевые ощущения. Мазевая основа в течение длительного периода времени сохраняет в конъюнктивальной полости и на роговице содержащиеся в мази дезинфицирующие, витаминные и улучшающие трофику препараты. Она является своеобразной повязкой, оберегающей молодой эпителий от смещений при мигательных движениях век, предотвращает склеивание его с конъюнктивой век. Последнее закладывание мази ежедневно производят непосредственно перед сном. Нитчатый кератит сухой керато-конъюнктивит также относится к заболеваниям роговицы невыясненной этиологии и является одним из симптомов общего заболевания организма, называемого синдромом Сьегрена. Он выражается в сухости всех слизистых оболочек, снижении или отсутствии секреции слезных и слюнных желез см. Дистрофии роговицы Рис. Техника сквозной кератопластики с интраоперационной профилактикой астигматизма по Копаевой В.
Обвивной шов снимаем через 10-12 месяцев Дистрофии дегенерации, кератопатии роговицы — хронические заболевания, в основе которых лежит нарушение общих или местных обменных процессов. Природа дистрофий роговицы может быть различной: семейно-наследственные факторы, аутоиммунные, биохимические, нейротрофические изменения, травма, последствия воспалительных процессов и др. Начальное звено поражения может оставаться неизвестным. Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы. Первичные дистрофииобычно двусторонние. Среди них основное место занимают семейно-наследственные дистрофии. Заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, очень медленно прогрессирует, вследствие чего в течение длительного периода времени может оставаться незамеченным. Чувствительность роговицы постепенно снижается, отсутствуют признаки раздражения глаза и воспалительные изменения. При биомикроскопическом исследовании сначала выявляют очень нежные помутнения в центральном отделе роговицы, имеющие вид мелких узелков, пятен или полосок. Патологические включения в роговице чаще всего располагаются в поверхностных слоях стромы, иногда субэпителиально.
Передний и задний эпителий, а также эластические мембраны роговицы не изменяются. Периферические отделы роговицы могут оставаться прозрачными, новообразованных сосудов нет. К 30-40 годам снижение зрения становится заметным, начинает изменяться эпителий роговицы. Периодическое слущивание эпителия вызывает болевые ощущения, светобоязнь, блефароспазм. Различные виды наследственных дистрофий роговицы отличаются друг от друга в основном формой и расположением очаговых изменений в роговице. Известны решетчатые, пятнистые, узелковые, студенистые и смешанные дистрофии рис. Наследственный характер этих заболеваний установлен в начале прошлого века. В России эта патология встречается реже, чем в других европейских странах. Лечение семейно-наследственных дистрофий симптоматическое. Назначают витаминные капли и мази, препараты, улучшающие трофику роговицы: баларпан, тауфон, адгелон, эмоксипин, этаден, ретинол, гель солкосерила, актовегин; внутрь принимают поливитамины.
Консервативное лечение не останавливает прогрессирование заболевания. При значительном снижении зрения проводят послойную или сквозную кератопластику. Лучший оптический результат дает сквозная пересадка роговицы. Семейно-наследственная дистрофия — единственный вид патологии роговицы, который возобновляется в донорском трансплантате. Спустя 5-7 лет после операции в прозрачном трансплантате по периферии появляются единичные узелкиили полосочки нежных помутнений, похожие на те, какие были в собственной роговице. Количество их медленно увеличивается, постепенно ухудшается зрение. Через 10-15 лет приходится производить повторную пересадку роговицы, которая в большинстве случаев хорошо приживается, обеспечивая высокую остроту зрения на определенный период времени. Отечная дистрофия роговицы синонимы: эпителиально-эндотелиальная, эндотелиально-эпителиальная, буллезная, глубокая дистрофия может быть как первичной, так и вторичной. Долгое время причина этого заболевания оставалась неизвестной. Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека.
Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе. В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы. Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы. Размеры клеток увеличиваются в 2-3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии. Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло. Этот феномен называют капельной роговицей cornea guttata. В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако своевременная диагностика капельной роговицы позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракциикатаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, выбрать оптимальную модель искусственного хрусталика и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу, чтобы минимизировать травму клеток заднего эпителия роговицы, отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии. Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания роговица прозрачна и неутолщена , но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции.
В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная жидкость начинает пропитывать строму роговицы. Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания. Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев. Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы может развиваться сначала в том глазу, который подвергался травме бытовой или хирургической.
Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инстилляциях глюкозу, глицерин , а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы баларпан, тауфон. Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, корнерегель, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения. Хороший лечебный эффект дает низкоинтенсивная лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера. Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы. Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Уже через 1-2 месяца роговицы донора и реципиента имеют одинаковую толщину. Длительно существующая отечная дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата не всегда можно рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: часто она бывает в пределах 0,4-0,6. Вторичная отечная дистрофия роговицы возникает как осложнение глазных полостных операций, травм или ожогов.
Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия. Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека — бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта. Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость. Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении отека переднего эпителия возникают раздражение глазного яблока в секторе патологического очага. Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7-10 дней, когда заживает рана роговицы.
При вторичной форме дистрофии возможно полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени — от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы. Обширные поражения приводят к буллезной дистрофии всей роговицы, появляется боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм. В таких случаях показано хирургическое лечение рис. Лентовидная дистрофия дегенерация роговицы — это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах. Лентовидная дистрофия развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм. Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока нистагм. Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия. Строма роговицы и задние слои остаются прозрачными.
Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты. Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются рис. Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться. Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить. Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока. Известны случаи, когда известковые отложения формировались не только в роговице, но и по ходу сосудистого тракта глаза. Происходит окостенение хориоидеи. Такие глаза подлежат удалению с последующим косметическим протезированием.
В глазах с остаточным зрением производят поверхностную кератэктомию срезание мутных слоев в пределах оптической зоны роговицы 4-5 мм. Обнаженная поверхность покрывается эпителием, нарастающим с неповрежденного верхнего отдела роговицы, и может в течение нескольких лет оставаться прозрачной, если больной регулярно закапывает капли, поддерживающие трофику роговицы, и закладывает мази, препятствующие ороговению эпителия. Лентовидная дистрофия роговицы у детей, сочетающаяся с фибринозно-пластическим иридоциклитом и катарактой, характерна для болезни Стилла синдром Стилла. Кроме триады глазных симптомов, отмечаются полиартрит, увеличение печени, селезенки, лимфатических желез. После курса противовоспалительного лечения по поводу иридоциклита производят экстракцию катаракты. Когда помутнения в роговице начинают закрывать центральную зону, принимают решение о выполнении кератэктомии. Лечение основного заболевания проводит терапевт. Краевая дистрофия пеллюцидная дегенерация роговицы обычно возникает на двух глазах, развивается медленно, иногда в течение многих лет. Роговица истончается в нижней зоне около лимба рис. Неоваскуляризация отсутствует или выражена незначительно.
При выраженном истончении роговицы нарушается ее сферичность, снижается острота зрения, появляются участки эктазии, в связи с чем появляется угроза возникновения перфораций. Обычное медикаментозное лечение дает лишь временный эффект. Радикальным методом лечения является краевая послойная пересадка роговицы. Хирургическое лечение патологии роговицы В хирургии роговицы можно выделить несколько разделов в зависимости от цели операции, глубины иссечения ткани, а также от вида пластического материала, используемого для замены измененной роговицы. Кератэктомия — удаление небольших поверхностно расположенных помутнений в центральном отделе роговицы хирургическим путем или с помощью эксимерного лазера рис. Дефект самостоятельно закрывается эпителием в течение нескольких часов. Кератэктомию выполняют нечасто из-за того, что редко встречаются поверхностные помутнения, расположенные точно по центру. Чаще всего офтальмологам приходится иметь дело с более грубыми и обширными помутнениями роговицы. Кератопластика пересадка роговицы — основной раздел в хирургии роговицы. Операции имеют разную целевую установку.
Главная цель операции — оптическая,т. Однако бывают ситуации, когда оптическая цель сразу не может быть достигнута, например при тяжелых ожогах, глубоких язвах, длительно не заживающих кератитах. Прогноз прозрачного приживления трансплантата у таких больных сомнительный. В этих случаях кератопластика может быть произведена с лечебной целью, то есть для иссечения некротизированной ткани и спасения глаза как органа. На втором этапе выполняют оптическую кератопластику на спокойной роговице, когда нет инфекции, обильной васкуляризации, и трансплантат не будет окружен распадающейся тканью роговицы.
Питание должно быть сбалансированным, богато витаминами и микроэлементами. Рацион подбирается для коррекции зрения. Необходим полноценный отдых и нормальный сон.
Если после полученных травм больной сразу обращается к специалисту, который назначает необходимое обследование. После этого вовремя проводится нужное лечение, возможно, оперативное вмешательство с использованием имплантатов. Все это дает положительные прогнозы на выздоровление и восстановление зрения. Возможно, частичная потеря зрения — все зависит от степени тяжести травмы или заболевания, которые повлияли на появление энофтальма. Как проходит осмотр век, конъюнктивы, слезных органов — в видеоматериале: Заметили ошибку? В этом случае прогноз благоприятный. Явления небольшого экзофтальма могут остаться, но функция зрения не пострадает. Выздоровление при энофтальме возможно в случае успешного лечения основного заболевания.
Серьезные нарушения зрительных функций бывают редко. Нашли ошибку? Противоположное состояние зрительного анализатора описывается термином экзофтальм. Проявляется оно в сильном смещении яблока вперед, иногда — в сторону. Оба заболевания могут проявляться на одном или двух глазах одновременно. Причины Самые распространенные причины энофтальма кроются в патологиях развития частей глаза, глазницы или внешних травмирующих факторах: Травма стенок височной впадины и последующее разрушение ее мягких тканей например, после удара. Орбита имеет 30 мл объема, из которого глазное яблоко занимает лишь 6,5 мл. Нарушение в работе любого элемента пирамидальной впадины ведет к сбоям в функционировании всего зрительного анализатора.
Вторая серьезная причина энофтальма заключается в недостаточности иннервации глаза отростками ганглий. Ганглии представляют собой густое скопление нервных клеток, от которых связующие волокна тянутся к яблоку. Именно они служат своеобразным «телеграфом», благодаря которому спинной мозг подает сигналы о сокращениях определенным мышцам. Когда сообщения перестают поступать, глазное яблоко становится менее адаптивным. Это и приводит к его западанию. Еще одним поводом возникновения энофтальма служит врожденное заболевание — микрофтальм глаза уменьшение яблока. Чаще всего развивается односторонняя форма патологии. Уменьшение самого глазного яблока также может сопровождаться неправильным формированием его частей.
Наружный осмотр позволяет легко определить наличие заболевания. Также понимание причины появления энофтальма связано с определением наличия опухоли, нейротрофических расстройств, возрастной инволюции тканей у людей престарелого возраста. Симптомы, наблюдаемые в последнем случае, говорят о свертывании биологических функций тех органов, которые отвечают за эффективную работу глазного яблока. Подробнее узнать, что это такое и как лечится, можно узнать у врача-специалиста. Такие регрессивные изменения на клеточном уровне приводят к быстрой потере формы глазницы, а затем — к западанию самого глазного яблока. Симптомы и признаки Симптомы проявляются по-разному. В некоторых случаях происходит снижение подвижности глаз и опускание верхнего века, имеющее название «птоз». В процессе развития энофтальма также появляется двоение в глазах — частый спутник заболевания.
Симптомы проявляются не только внешне, но в патологии функций органа: Острота зрения пропадает. При повреждении тканей пирамидальной впадины глазное яблоко недополучает питание, вследствие чего мышцы атрофируются. Следствием этого становится сужение зрачка. Это довольно частое явление при энофтальме, называемое миоз. Глазное яблоко смещается назад, провоцируя появление характерных складок на верхней части век. Разновидности В зависимости от стадии развития патологического процесса, лечение выбирается соответственно каждой его разновидности. Выделяют три степени заболевания: Ранний энофтальм обусловлен травмированием глазницы, что сопровождается переломом костей, формирующих ее стенки. Появляется практически всегда сразу после получения травмы либо некоторое время спустя.
Поздний энофтальм также является результатом нарушения целостности глазного аппарата и сопровождается атрофией мышц орбиты. Обычно развивается после воспалительных патологий, гематом и при поражении шейных нервных узлов основного симпатического ствола, располагающегося на протяжении всего позвоночника с боковой части. Кажущийся энофтальм является сопровождающим заболеванием, при этом глазное яблоко атрофируется и проявляется микрофтальм. Лечение энофтальма Лечение энофтальма заключается в устранении заболевания, с которым связано его появление. Методы терапии отличаются в зависимости от той причины, которая стала решающей в его развитии. Также лечение подразумевает корректировку патологических проявлений. Можно выделить хирургический способ устранения болезни, поскольку он является основным и самым эффективным. В простом виде можно описать процесс хирургической коррекции как внедрение специального имплантата под надкостницу нижней орбитальной стенки.
Таким образом, у глазного яблока появляется опора, не позволяющая ему западать. Импланты изготавливаются из следующих материалов: полимерные соединения; твердый силикон; титан и другие металлы. Лечение также сопровождается предупреждением и устранением развивающейся инфекции. В целях профилактики заболевания нужно не допускать травмирования глаз и в любой ситуации соблюдать элементарные требования безопасности. Читайте также: Птоз: что это такое, диагностика, симптомы, лечение Причины возникновения энофтальма Причины, по которым возникает этот внешний дефект, можно назвать следующие: Одной из наиболее частых причин являются травмы стенок височной впадины. Читайте также: Трихиаз века: причины развития и методики его терапии Диагностика Для выявления этого симптома проводят внешний осмотр, пальпацию. Отверстие в протезе совпадать с положениемроговицы. Имплантаты изготавливаются из разных материалов: соединение из полимеров; титан и других металлов.
Читайте также: Птоз: что это такое, диагностика, симптомы, лечение Этой патологии подвержены в равной степени и мужчины, и женщины. Классификация болезней органа зрения у кошек Условно все болезни глаз у кошек разделяются на две большие группы: заболевания и повреждения защитных приспособлений органа зрения; заболевания и повреждения непосредственно самого органа зрения или глазного яблока. Чтобы примерно понимать принцип классификации болезней, достаточно обратить внимание на строение кошачьего органа зрения см.
Медицинские предрассудки Ясперса
одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью. Он описал это, как «феномен дерева и стекла», – то есть одновременное сосуществование особой чувственности, особой ранимости, особой чувствительности или сенситивности, как мы говорим, к каким-то проявлениям, происходящим вокруг этого пациента. Tree-in-bud sign) — радиологический симптом поражения терминальных отделов бронхиального дерева. Диагнозы, для которых типичны признаки мозаичной картины матового стекла при КТ легких, включают пневмонию, тромбоэмболию и бронхиальную астму.
Деревянное стекло: почему социум, где не в почете эмпатия, не способен развиваться полноценно
Справа На серии продольных косых МР-томограмм Т2ВИ FS у этой же пациентки виден деревянный фрагмент, косо проходящий через стопу, и остеомиелит третьей плюсневой кости. Слева На осевой КТ у мужчины 33 лет после прокола деревянным фрагментом, отброшенного станком, который обрабатывает деревянные бруски, визуализируется деревянное инородное тело, проходящее через спинномозговой канал. В большинстве деревянных инородных тел присутствует значительное количество воздуха, а в этом случае наблюдается поглощение аналогичное воздуху вдоль входного пути. Справа На сагиттальной КТ с реформатированием у этого же пациента видна часть деревянного инородного тела и переломы позвонков. По этой одной проекции невозможно понять, проникает ли гвоздь в мыщелки бедра или находится в коленном суставе. Справа Косая рентгенограмма у этого же пациента свидетельствует, что гвоздь может находиться в суставе, но отсутствие пересечения гвоздя с мыщелками бедра исключает возможность его проникновения в дистальный эпифиз бедра.
Дисфория — угрюмое, мрачно-раздражительное настроение с взрывчатостью и ожесточением, агрессивностью и аутоагрессивностью. Растерянность — изменчивое, лабильное эмоциональное состояние с переживаниями недоумения и беспомощностью. Гипотомии входят в структуру разных вариантов депрессивных синдромов, депрессивно-бредовых, острых бредовых и синдромов помрачения сознания.
Гипертимии — сборная группа повышения настроения. Благодушие —эмоциональное состояние с беспечностью, довольством без стремления к деятельности. Экстаз— чрезвычайно повышенное, экзальтированное, приподнятое с чувством наивысшего восторга, нередко с религиозным мистическим, мессианским оттенком переживаний. Гневливость— раздражительность, злобность, аффект со склонностью к агрессии, разрушительными действиями.
И пофигу, что класс не сможет спокойно заниматься, а группа детсада будет приходить домой побитая и покусанная — мы же, етить, отъявленные гуманисты! Мигранты бесчинствуют в европейских городах, пристают к местным женщинам? Не мешайте проявлять им свою самобытность и снимать стресс от вливания в цивилизованное общество, просто расслабьтесь и получите удовольствие! Крокодилы основательно подъели население африканской деревушки? Давайте пришлем к ним психолога и защитника крокодилов от партии зелёных, чтобы те объяснили неграм... При этом, что любопытно, все эти защитники сирых и убогих готовы просто растерзать, уничтожить — морально ли, физически или финансово — любого человека, который сделал шаг не в ту сторону или сказал что-то поперек.
И ладно бы речь шла лишь о тех, кто на этом имеет свой крутончик с фуагра — так ведь и бессеребренники индуцируются! Я сразу вспомнил про симптом дерева и стекла, который демонстрирует дисгармонию душевной организации того же шизофреника или личности шизоидного склада. Я его однажды уже описывал , но не поленюсь продублировать. Симптом дерева и стекла проявляется непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться — в отношении всего, что в этот круг включено, будь то коллекция нестиранных носков или любимый кактус.
Вместе с ней сжигается и возбудитель заболевания.
Также следует обратить внимание на состояние листьев яблонь весной. В противном случае, пятна почернеют и станут жесткими. Возбудитель заболевания особенно любит теплый и влажный климат. Так как именно в таких условиях грибок развивается максимально быстро и прорастает в ткани листа и других органов плодового дерева. Черный рак Еще одно грибковое заболевание, которое особенно опасно для яблони.
Иногда оно поражает грушу и вишню. Если у яблони почернела и потрескалась кора, то необходимо удалить поврежденные участки и обработать срезы медным купоросом, а после него садовым варом.
Поражение легких по типу матового стекла на КТ
Что такое кататоническая шизофрения? Кататоническая шизофрения — это форма шизофрении, при которой больной имеет аномалии в поведении, такие как ступор, беспокойство или странные движения. Это расстройство мозга, которое влияет на способность человека думать, чувствовать и вести себя нормально. Какие проявления кататонической шизофрении наиболее часты? Одним из наиболее частых проявлений кататонической шизофрении является кататонический ступор, который проявляется отсутствием движения и речи. Больной может оставаться в одной позе в течение длительного времени. Другие симптомы включают странное поведение, такое как необоснованное возбуждение или бессмысленные движения. На что следует обратить внимание при диагностике кататонической шизофрении? При диагностике кататонической шизофрении врач обращает внимание на наличие кататонических симптомов, а также на жалобы больного и информацию от его близкого окружения. Поставить диагноз нелегко, поскольку симптомы могут варьироваться и могут быть схожи с другими психическими расстройствами. Каковы методы лечения кататонической шизофрении?
Лечение кататонической шизофрении включает в себя использование медикаментозной терапии, психотерапии и реабилитации. Эффект от лечения может зависеть от формы и тяжести заболевания, а также от индивидуальных особенностей организма больного. Возможно ли полное избавление от кататонической шизофрении? Несмотря на то, что кататоническая шизофрения считается хроническим заболеванием, у некоторых пациентов наблюдается значительное улучшение состояния при правильном лечении.
Для пневмоцистной пневмонии, как и для вирусной, ассоциированной с COVID-19, характерны эффект консолидации и симптом «лоскутного одеяла», но на томограммах легких видны и другие признаки: воздушные кисты, пневмоторакс. Отдельную группу заболеваний представляют идиопатические интерстициальные пневмонии, причину которых не удается установить. Помимо «матового стекла» на сканах КТ легких можно обнаружить симптом «сотового легкого», бронхоэктазы, ретикулярные изменения. Идиопатические пневмонии требуют гистологического обследования. На основании данных компьютерной томографии легких и анамнеза пациента врач-рентгенолог сможет определить поражение легких, характерное для пневмонии. В рамках дифференциальной диагностики учитывается плотность и форма «матовых стекол», их количество, в целом оценивается рисунок.
Однако определить возбудителя пневмонии и тактику лечения можно после дополнительной лабораторной диагностики. Его вызывает бактерия Mycobacterium tuberculosis. Считается, что все взрослые люди, достигшие возраста 30 лет, являются носителями микобактерии в «спящем» виде. Когда иммунитет подавлен, бактерии туберкулеза могут активизироваться, и человек заболеет. При туберкулезе на КТ легких обычно видны множественные мелкие милиарные очаги, диссеминированные по легким. Возможна их концентрация в определенной доле. Часто присутствует инфильтрат в форме «дорожки», ведущей к корню легкого. Отмечается увеличение лимфатических узлов. Окончательно отличить туберкулез от пневмонии возможно по результатам ПЦР-диагностики — анализа крови на предмет возбудителя инфекционного воспаления легких. Отек часто возникает как осложнение хронических и острых заболеваний легких, следствие коронарной ишемии, сердечной недостаточности, патологических сбоев в работе других органов и их систем.
При кардиогенном отеке легких наряду с «матовыми стеклами» наблюдается утолщение междолевой плевры, сетчатая деформация легочного рисунка, а контуры корней легких расширенные и нечеткие. К дополнительным признакам отека легких на КТ относится увеличение диаметра легочных сосудов, расширение камер сердца и жидкость в плевральной полости.
К этой группе относится: муковисцидоз — аутосомно-рецессивное заболевание, которое вызывается мутацией CFTR и проявляется тяжелыми нарушениями дыхательных функций; базедова болезнь диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса , которая относится к аутоиммунным заболеваниям; трихоцефалез — гельминтоз, развивающийся при поражении органов желудочно-кишечного тракта власоглавами. Причиной одностороннего поражения пальцев может быть: опухоль Панкоста возникает при поражении раковыми клетками первого верхушечного сегмента легкого ; лимфангит воспаление лимфатических сосудов ; наложение артериовенозной фистулы для очищения крови методом гемодиализа используется при почечной недостаточности. Существуют и другие, малоизученные и редкие причины развития симптома — прием лозартана и других блокаторов рецепторов ангиотензина II, и т. Патогенез Механизмы развития синдрома барабанных палочек до настоящего времени полностью не установлены, но известно, что деформация пальцев происходит в результате нарушения микроциркуляции крови и развивающейся вследствие этого нарушения местной тканевой гипоксии. Хроническая гипоксия вызывает расширение сосудов, которые расположены в дистальных фалангах пальцев. Также наблюдается повышенный приток крови к этим участкам тела.
Предполагается, что приток крови усиливается благодаря раскрытию артериовенозных анастомозов кровеносных сосудов, которые соединяют артерии с венами , которое происходит в результате воздействия неустановленного эндогенного внутреннего вазодилататора. Результатом нарушенной гуморальной регуляции становится разрастание лежащей между костью и ногтевой пластинкой соединительной ткани. При этом чем значительнее будет гипоксемия и эндогенная интоксикация, тем более грубыми будут видоизменения концевых фаланг пальцев рук и ног. Вместе с тем для хронических воспалительных заболеваний кишечника гипоксемия не характерна. При этом изменения пальцев по типу «барабанных палочек» не только наблюдается при болезни Крона, но и часто предшествует кишечным проявлениям заболевания. Симптомы Симптом барабанных палочек не вызывает болевых ощущений, поэтому изначально развивается практически незаметно для больного. Признаками симптома являются: Утолщение мягких тканей на концевых фалангах пальцев, при котором исчезает нормальный угол между пальцевой складкой и основанием пальца угол Ловибонда. Обычно изменения заметнее на пальцах рук.
Для решения поставленных задач были использованы 2 выборки общим количеством 115 человек. В дальнейшем осуществлялась обработка полученных данных и клинико-динамическое наблюдение за обследованными больными. Критерии включения: пациенты от 3-х до 15-ти лет включительно с диагнозами «Детский аутизм F84. В работе применялись клинико-психопатологический, патопсихологический [1] , психометрический, биологические нейроиммунологический [2] , молекулярно-генетический [3] , нейрофизиологический [4] , тромбодинамический [5] , молекулярно-биологический [6] и статистический методы.
Катамнестические сведения собраны из предыдущих историй болезней, по запрошенным выпискам из других стационаров данного профиля, а также предоставленными участковым психиатром выписками из амбулаторной карты. Статистический анализ проводился с использованием программы StatTech v. Все обследованные больные подписывали добровольное информированное согласие на участие в исследовании. Основные положения, выносимые на защиту: В связи со схожей клинической картиной дифференциальная диагностика состояний включает в себя комплексную оценку как клинических, так и биологических параметров.
Детский аутизм и шизофрения в детском возрасте являются двумя отдельными нозологиями со схожей клинической картиной, но имеющие различный дизонтогенез, типологию, динамику состояний и исход. Дизонтогенез определяет качество и выраженность когнитивных нарушений при каждой нозологии. Детский аутизм и шизофрения в детском возрасте имеют разные нейроиммунологические, нейрофизиологические, генетические и тромбодинамические маркеры состояний. Основным направлением терапевтического вмешательства, в связи с ограниченными возможностями фармакологического лечения в детском возрасте, является длительная психологическая реабилитация, логопедическая и дефектологическая коррекция, направленные на улучшение качества их жизни и адаптацию в социуме этого контингента больных.
Достоверность научных положений и выводов обеспечивается детально разработанным дизайном исследования, комплексным анализом собранного материала, полученного в ходе исследования на репрезентативной выборке, с использованием клинических, патопсихологических и биологических методов обследования, результаты которых статистически обоснованы. Вышеперечисленное обеспечило возможность адекватного решения поставленных целей и задач и определило достоверность результатов и следующих из них выводов. Снежневского г. Москва, 24 мая 2018 г.
Москва, 22 ноября 2018 г. Личный вклад автора в работу. Автором был проведен поиск и изучение научной литературы по теме исследования, оценена степень разработки проблемы и освещены различные подходы к ее решению. Автором лично был разработан дизайн исследования, отобрана когорта больных, отвечающая сформулированным критериям включения и невключения.
Проведено комплексное клинико-патологическое и клинико-динамическое исследование отобранной когорты больных, выполнена психометрическая оценка их состояния, проведена статистическая обработка психометрических данных. Автором лично были организованы сбор биологического материала для последующих биологических исследований в лабораториях. Автором лично были оценены полученные результаты, на основании которых были выявлены клинические и биологические различия между двумя группами больных, согласно поставленным задачам. Автор сформулировала и обосновала положения, выносимые на защиту, опубликовала работы по теме исследования.
Полученные результаты были оформлены автором в виде диссертационной работы. Результаты данного исследования внедрены: ГБУЗ «Научно-практический центр психического здоровья детей и подростков им. Сухаревой Департамента здравоохранения г. Пирогова Минздрава России».
Публикация результатов исследования. Основные результаты исследования достаточно полно отражены в 12 научных публикациях, 6 из них опубликованы в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Министерства науки и высшего образования Российской Федерации. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 184 страницах машинописного текста основной текст — 181 страница, приложение — 3 страницы и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, списка литературы и приложения.
Библиографический указатель содержит 236 наименований из них отечественных — 71, иностранных — 165. Приведено 5 таблиц, 17 рисунков, 4 клинических наблюдения. Вся выборка была разделена на две группы: пациенты, соответствующие критериям МКБ-10 для постановки диагноза «Детский аутизм» и «Шизофрения». Данная систематика была основана на следующих факторах: дизонтогенетические преморбидные особенности, динамика болезненного процесса, сопровождающие его биологические изменения и особенности исходов.
В связи с клинической неоднородностью и течением заболевания, представленной группы было выделено две подгруппы: подгруппа больных детским дезинтегративным аутизмом и подгруппа больных детским психозом. Данная подгруппа характеризовалась наличием ярко выраженных сенсорных нарушений в сочетании с кататонической симптоматикой в виде двигательного возбуждения и гипердинамии на выходе из состояния. Диссоциированный, асинхронный дизонтогенез у данных больных обнаруживал себя уже на первом году жизни, в виде диссоциации сенсорных сфер по типу «переслаивания» гипо- и гиперчувствительности в области всех анализаторов. Диссоциация сенсорных сфер обуславливала феномен специфического аутистического «отрешения».
На втором году жизни при сохраняющихся нарушениях присоединялись явления «малой» кататонии, которые обуславливали приостановку в развитии ребенка. К 4-5 годам смягчалась диссоциация сенсорной сферы, развивалась эмоциональная, социальная сферы, появлялся интерес к познанию нового, быстро развивалась речь, которая редко носила коммуникативный характер. К 6-7 годам состояние приобретало черты синдрома дефицита внимания и гиперактивности, что обуславливало трудности в обучении и усвоении социальных норм. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS и улучшение социального функционирования по шкале PSP.
Данная подгруппа имела благоприятный прогноз. Подгруппу больных детским психотическим аутизмом инфантильным психозом составляли 43 человека из них 37 мальчиков, 6 девочек. Клинической особенностью данной подгруппы являлось преобладание кататонической психотической симптоматики с остановкой в психоречевом развитии. На фоне диссоциированного дизонотогенеза в сенсорной сфере, к концу первого года жизни развивался кататонический приступ с преобладанием двигательного возбуждения, негативизма, тяжелого аутизма.
С течением времени, к 3-4 годам присоединялись психопатоподобные нарушения с агрессией и аутоагрессией, аффективной нестабильностью, тревожно-фобической симптоматикой, которые усиливались при психоэмоциональном напряжении пациента и возникали на смену стереотипа деятельности. В этот период у больных данной подгруппы возобновлялось становление речи, несущее отпечаток перенесенного приступа в виде речевых штампов, аграмматизмов, персевераций и эхолалий. Становились очевидными нарушения мышления в виде неравномерного развития основных мыслительных операций, негрубого отставания от возрастных нормативов. В целом данное состояние обследуемых осложняло социальную адаптацию и интеграцию в детский коллектив.
Данная подгруппа имела благоприятный прогноз в рамках течения заболевания. Данная группа распадалась на две подгруппы с различным клиническим течением заболевания. Подгруппу больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией в детском возрасте F20. Данных пациентов характеризовало наступление манифестного приступа болезни в ранних кризовых периодах развития 1,5 и 3-х лет.
Отмечалось развертывание выраженного кататонического возбуждения с психопатоподобными нарушениями. К 4-5 годам происходило становление ремиссий, как медикаментозных, так и спонтанных, низкого качества, сохранялись стертые кататоническое нарушения, чаще гиподинамического типа, психопатоподобная и, особенно, неврозоподобная симптоматика. Отмечались трудности контакта с появлением аутистического фантазирования, с эмоциональной холодностью к окружающим, стертыми идеями отношения, сенсетивностью и выраженной астенизацией. Коммуникативная речевая активность восстанавливалась медленно, частично.
Формировались навыки опрятности, самообслуживания. В кризовые периоды 7-ми и 12-13 лет, возникали повторные психотические приступы с полиморфной галлюцинаторно-бредовой, аффективной, психопатоподобной и субкататонической симптоматикой. Углублялись негативные нарушения с нарастанием когнитивной недостаточности. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS, но снижение социального функционирования по шкале PSP.
Нажитой аутизм сохранялся. Прогноз был относительно неблагоприятным. Подгруппу больных с злокачественным непрерывным течением шизофрении в детстве F20. Больных с данным типом течения шизофрении характеризовала острая манифестация кататонического психоза с регрессом навыков в 1,5 года жизни.
Отмечалось стремительное течение болезни с разрушением когнитивного функционирования и формированием деменции. Пациенты становились недоступными контакту, не проявляли интереса к познавательной и созидательной деятельности, были не способны к адаптации в условиях социума. Пациенты нуждались в постоянной опеке и уходе, длительном пожизненном приеме психофармакотерапии, с целью купирования разрушительного, агрессивного и аутоагрессивного поведения. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности и длительности кататонических расстройств по шкале BFCRS, выраженное снижение социального функционирования по шкале PSP.
Нажитой аутизм не преодолевался. Около трети больных проявляли резистентность к нейролептической терапии. Прогноз течения болезни был крайне неблагоприятный. Для подтверждения патогенетических особенностей течения болезни и нозологической принадлежности были проведены поисковые исследования по патопсихологическому, генетическому, нейроиммунологическому и нейрофизиологическому направлениям.
Патопсихологическое исследование всех четырех подгрупп позволило выделить следующие особенности когнитивного функционирования пациентов, основываясь на выделенных ранее вариантах когнитивного дизонтогенеза [Коваль-Зайцев А. Пациенты с детским дезинтегративным аутизмом демонстрировали искаженный вид когнитивного дизонтогенеза: преобладание диссоциации развития с несоответствием когнитивных представлений и вербальных навыков, предметно-содержательного и операционного составляющих зрительного восприятия, зрительно-двигательной координации. Отмечались легкие нарушения мыслительной сферы. Развитие мелкой моторики отставало от нормы, крупная моторика соответствовала нормативному развитию.
Недостаточно развиты эмпатия и социальное восприятие, при удовлетворительном развитии мотивационно-волевого компонента. Больные не понимали большую часть социальных ситуаций, не сопровождавшихся вербальным комментарием. У больных отмечалось достаточное развитие мотивационной сферы, сохранялся интерес к познавательной деятельности, зачастую односторонней, носившей характер сверхценной.
«На скорую надеяться не надо»: врачи предупредили о смертельной опасности битого стекла
КТ-признаки пневмонии COVID-19: • многочисленные двусторонние субплевральные уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла», в т.ч. с консолидацией и /или с симптомом «булыжной мостовой». Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом " дерева и стекла". Симптомы могут включать в себя все, от симптома «стекла и дерева», до возбужденного состояния и полного отсутствия речи. Другое проявление чувственного искажения обнаруживается в виде апатии и равнодушия к значительным общественным и личным событиям при повышенной чувствительности, хрупкости и ранимости по самым незначительным поводам (симптом “дерева и стекла”). Какие факторы влияют на состояние растительности и почему столичные деревья могут не бояться графиоза, корреспондент РИА Новости узнал у специалистов ГПБУ "Мосэкомониторинг". Уровень подозрения на инфицирование вирусом COVID-19 таты обследований имеют признаки других инфекций, таких как типичный бронхиолит с симптомом «дерево в почках» и утолщёнными стенками бронхов, туберкулёз.
Визуализация пневмонии при помощи КТ
Вот к ним как раз и относится симптом “дерево и стекло” — сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости к, казалось бы, близким по значимости раздражителям. Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом " дерева и стекла". Для нее характерны патологическая рефлексия, нелюдимость (аутизм), снижение духовной связи с людьми, интереса к общественной жизни, эмоциональная хрупкость, ранимость (симптом “дерева и стекла”).
Интерстициальные заболевания лёгких (Киняйкин М.Ф.)
- КТ, МРТ, УЗИ при инородном теле
- Ретикулярные изменения (Тюрин И.Е.)
- Симптом «матового стекла» – Лучевая диагностика в педиатрии
- Визуализация ИЗЛ
- Особенности и формы проявления кататонической шизофрении
Поражение легких по типу матового стекла на КТ
Это называется синдромом «дерева и стекла»: тупой, как дерево, и хрупкий, как стекло. Симптом “дерево и стекло” — сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям. Я сразу вспомнил про симптом дерева и стекла, который демонстрирует дисгармонию душевной организации того же шизофреника или личности шизоидного склада. Симптом дерева и стекла-Симптом дерева и стекла— это сочетание деревянной эмоциональной тупости по отношению к другим людям и.
Деревянное стекло: почему социум, где не в почете эмпатия, не способен развиваться полноценно
Сын на визиты матери реагировал холодно, иногда просто её не замечал. Но каждый раз спрашивал врача и медперсонал об оставленной дома кошечке. Как поела, что делает, хорошо ли спит,постригли ли ей когти и т. Очень переживал за неё. Потом он выписался. А через 2 месяца с ним случился острый психоз и он опять попал в ту же больницу. Неделю его никто не навещал. Прошла вторая неделя.
Психопатоподобная шизофрения, при которой на первый план выходили проявления «нажитой психопатии» автор термина Анатолий Смулевич, ученик Снежневского , требует пояснений. О гармонии личности В основу учения о психопатии, которая является визитной карточкой известного психиатра Петра Ганнушкина, легла, во-первых, французская школа с Морелем и теорией вырождения, постулировавшая существование «дегенератов», которые чаще заболевают тяжелыми ментальными расстройствами, и плеяда немецких ученых, среди них Г.
Шуэле 1886 , который писал о существовании «дефектной конституции» как о почве для развития психопатологии; а во-вторых, учебник и научное наследие великого психиатра Сергея Корсакова. Он ввел понятие «психопатическая конституция», делая упор на том, что это неоднородное расстройство, и выделяя ее виды в зависимости от выраженности тех или иных черт. Из нее мы узнали о шизоидах, истериках и эпилептоидах. Ганнушкин назвал психопатию устойчивой дисгармонией всей личности. Важными факторами является ее стабильность, тотальность, выраженность психопатических черт до степени дезадаптации, их врожденность или ранняя приобретенность. Таким образом, он придал упорядоченный канцелярский вид витиеватым и элегантным описаниям классиков психиатрии XIX века. Психопат представлялся человеком, который ввиду набора наследственных качеств, например чрезмерной вспыльчивости или трудности с самоконтролем, не может привести самостоятельно свои реакции и поведение в согласие с общепринятыми нормами, что свойственно гармоничной личности. Надо заметить, что среди психопатий Ганнушкин выделил латентные виды на основании того, что еще в конце XIX века описал Владимир Бехтерев, упоминая о переходном состоянии между нарушением психики и нормой, а также о вариантах расстройства, которые скрыты и не проявляются при обычных условиях. В целом дань моде Петр Борисович отдавал : существовала латентная шизофрения, появилась и латентная психопатия.
Становится ясно, что психопатоподобный вариант вялотекущей шизофрении, введенный Снежневским, не появился внезапно, наоборот, именно такая формулировка, как бы компиляция из психопатии и «неявной» формы шизофрении, наиболее логично отражает идеи, которые Андрей Владимирович вложил в свой новый диагноз. Симптомы психического дефицита, аутизм, нарушения мышления, приправленные заострением личностных черт до степени аномалии со стертыми границами, делали это блюдо наиболее лакомым, и не только для психиатров. Нарушения мышления с уходом в сторону паралогики, чудачеств, отстраненности от реальности в сочетании с эмоциональной холодностью вплоть до полной «аффективной тупости» по отношению ко всему привычному, традиционному и общепринятому соприкасаются с термином, введенным Карлом Бирнбаумом в XIX веке, — фершробен от нем. Verschrobene — «чудак», дословно «вывернутый». Немецкие психиатры до XX века фершробенами называли эксцентричных, одиозных чудаков, внешний вид и поведение которых не вписываются в конвенционально и культурально принятые нормы. Здесь возникает феномен «дерево — стекло»: человек с шизофренией одновременно «тупой» как дерево и хрупкий как стекло. Снежневский использует фершробинизм применительно к психопатоподобной шизофрении, полагая, что вычурность, бессмысленная манерность, чудаковатость и при этом парадоксальность эмоций — всё это проявление шизофренического слома личности, неизгладимое и болезненное. Примером образа чудака и человека, у которого в жизни всё по-другому, в раннее советское время стал Даниил Хармс, известный как манерой одеваться — один рукав пиджака был длиннее другого, а гольфы разных цветов, так и поведением — он устраивал перформансы на Невском проспекте — и творчеством, которое могло показаться в советских реалиях странным благодаря неологизмам, тематике абсурда и особому литературному приему — зауми. Доподлинно известно, что Хармс даже искал встреч с людьми с шизофренией, чтобы черпать вдохновение, а в конце своей короткой жизни пытался симулировать тяжелое психическое расстройство, чтобы избежать ареста, — это известно из его дневников.
Тем не менее образ фершробена, белой вороны психиатры СССР уже в 1930—1940-х годах отождествляли с шизофренией, а Снежневский официально включил его в ряд «дефицитарных» симптомов. Хармс всё-таки получил психиатрический диагноз это как раз была шизофрения, но оснований утверждать его достоверность, опираясь на современные представления, нет в 1941 году в психиатрической больнице блокадного Ленинграда, за 20 с лишним лет до воцарения Снежневского и его «шизофренической» школы. Поведение и образ чудака в советское время постепенно закрепляются за стереотипом психического расстройства. Токсичная философия В 1924 году психиатр, а также философ Теодор Циен употребил понятие «метафизическая интоксикация» применительно к психиатрии, обозначая случаи нарушения мышления с преобладанием бесплодного мудрствования, интеллектуальной деятельности в отрыве от реальности. Он увлекался идеями Юма, а метафизическая интоксикация появилась из его «философской интоксикации», предостерегающей философов еще в XVIII веке от безумия на почве абстрактных размышлений. Метафизическая интоксикация, как симптом нарушения мышления сродни сверхценной идее, удачно дополнила пазл советской психиатрической школы — из не соответствующего нормам общества человека, который оперирует философскими понятиями, не вписывающимися по содержанию в принципы советских идеалов, легко можно было сделать «шизофреника». Александр Есенин-Вольпин, сын известного поэта, математик, философ и правозащитник, в 1965 году выступает на «митинге гласности» на Пушкинской площади за то, чтобы суд над писателями Синявским и Даниэлем не оставался в тени. Они «провинились» тем, что опубликовали на Западе свои произведения. Писателей арестовали, над ними планировалось провести судебный процесс в закрытом порядке.
Как раз против этого выступал в числе прочих единомышленников Есенин-Вольпин. Будучи диссидентом со стажем до этого он неоднократно попадал в поле зрения КГБ , подвергался арестам, а также был госпитализирован в психиатрические больницы, Александр Есенин-Вольпин стал одним из организаторов демонстрации. Он раздавал «Гражданское обращение», приглашающее на митинг, — и всё это не напрасно, туда пришли многие представители московской интеллигенции. Однако в попытку восстановить правосудие быстро вмешались представители власти, некоторые участники были арестованы с последующим публичным выговором на работе или отчислением из вузов, но меньше всех повезло сыну известного поэта: он был в недобровольном порядке госпитализирован в Институт психиатрии.
Поздний энофтальм также может быть травматическим и происходит по причине атрофии тканей глазницы, появляется после рассасывания гематом, при воспалительных процессах, повреждении шейных узлов симпатического ствола.
Как правило, при атрофии глазного яблока и микрофтальме врожденного характера наблюдается кажущийся энофтальм. В данном случае к симптомам добавляется птоз и миоз глаза. Размеры глазного яблока становятся меньше, что можно увидеть визуально. Клиническая картина У пациентов с энофтальмом смещается или западает глазное яблоко. Также сужается глазная щель.
Как правило, складка, которая находится около верхнего века, углубляется. Зачастую энофтальм вызывает птоз, ограничивает подвижность глазного яблока. Может возникать диплопия. При травматическом энофтальме по причине поражения зрительного нерва и оболочки сетчатки снижается зрение или наблюдается полная его потеря. Иногда выявляются скотомы.
Диагностика Диагноз «энофтальм» устанавливается на основе характерных клинических проявлений, анамнеза. С целью определения патологии также проводится рентгенологическое исследование. Лечение Лечение энофтальма сконцентрировано на устранении основного заболевания. Если причиной патологии являются травмы, больному в первое время показан покой. Затем используется хирургический метод, цель которого состоит в замещении дефектов смещенных костей глазницы или ее репозиция.
Как правило, операция при энофтальме дает возможность стабилизировать состояние пациента. Если присутствуют боли и отеки, назначаются соответствующие медицинские препараты, которые помогут снять данные симптомы. Также врач может назначить больному носить очки. Они не являются способом лечения, но помогают скрыть явное искажение. Прогноз Как правило, прогноз при энофтальме благоприятный.
У больного может пострадать зрение, что зачастую возникает, если энофтальм травматического происхождения или связан с воспалительными процессами, которые протекают в глазнице. Отдельное заболевание или симптом другого недуга: определение энофтальма и методы лечения Вы просматриваете раздел Энофтальм. Энофтальм — обозначает более глубокое, по сравнению с нормой, размещение глазного яблока в орбите. Данный недуг характеризуется смещением, а именно «впаданием» глаза внутрь глазницы. В зависимости от причины болезни, может проявляться на одном глазу или на обоих сразу.
Что такое энофтальм: особенности проявления Энофтальм — это такое опасное и прогрессирующее заболевание. Исследуя характер и причины, спровоцировавшие данный недуг, врачи стараются определить степень тяжести заболевания. При нарушении функций зрительного нерва, связанного с получением травм, есть вероятность, что пациент может лишиться зрения. Пациенты, которые страдают этим заболеванием, жалуются на: Сужение глазной щели. При довольно неплохом зрении, все равно могут испытывать определенный дискомфорт, так как недуг влияет на подвижность глазного яблока и может вызывать опущение верхнего века.
Глазное яблоко уменьшается в размерах. Также у пациентов могут диагностировать скотомы. Недуг имеет «антиномическое» заболевание, именуемое экзофтальмом. В этом случае, глазное яблоко смещается вперед и выпячивается из глазницы. Возможно и смещение вбок.
Как и в первом случае, экзофтальм также может поразить как один, так и оба глаза. Виды заболевания и причины появления Энофтальм принято разделять на истинный и ложный. При ложном энофтальме характерно нарушение развития и строения костей черепа. В этом случае, даже если глазное яблоко развито нормально, такое искажение все равно изменяет размер глазницы. К костным нарушениям можно отнести башенный череп, при котором характерен разный размер глазниц.
Глазные аномалии связаны с изменением параметров глазного яблока. Сюда можно отнести микроофтальмию увеличение, которое провоцирует высокая степень близорукости. Истинный энофтальм делится на такие виды: Ранний. Этот вид диагностируют при травмах глазницы. При переломах ее костных стенок глаз смещается.
Поздний вид. Также имеет травматический характер. В этом случае характерна атрофия тканей глазницы. Наблюдается после рассасывания гематом, при наличии воспалительных процессов и повреждений шейных узлов симпатического ствола. Зачастую можно наблюдать при атрофии глазного яблока и микрофтальме, который имеет врожденный характер.
Также прослеживается птоз и миоз глаза. Глазное яблоко уменьшается в размерах, что, в свою очередь, можно заметить со стороны. Если не брать во внимание визуальный дефект, при небольшой степени выраженности болезни пациент не наблюдает каких-либо симптомов, способствующих дискомфорту. Со стороны можно заметить, что глазное яблоко глубоко расположено, а глазная щель немного сужена. За постановкой правильного диагноза стоит обращаться к офтальмологу.
Исключением станет травма глаза, спровоцированная ушибом или падением, в этом случае, помощь сможет оказать врач-травматолог, который при первичном осмотре назначит необходимое лечение. Диагностику энофтальма можно провести следующими способами: Наружный осмотр и пальпация. Наружный осмотр помогает выявить углубление глазного яблока, наличие суженой глазной щели, усугубление кожной складки верхнего века. С помощью пальпации, при травмах можно выявить подкожную эмфизему и болезненность при касаниях. С помощью экзофтальмометрии возможно определить выпячивание или западение глаза не менее чем на 1 мм.
Такой вид диагностики проходят пациенты с подозрением на наличие энофтальма. Он помогает установить точный диагноз и подобрать способы дальнейшего действия.
Выводные протоки желез выстланы мерцательным кубическим однослойным эпителием, расположенным на базальной мембране; в стенке протоков содержится сеть эластических волокон. По периферии подслизистых желез расположены соединительная ткань, подразделяющая их на дольки, а также скопления лимфоидных клеток особенно в области протоков , единичные макрофаги, тучные клетки, плазмоциты. Между эпителиальными клетками и базальной мембраной располагаются миоэпителиальные клетки, сокращение которых способствует выведению секрета из концевых отделов желез, протоки которых открываются на внутренней поверхности трахеи и бронхов [9]. Структурная организация всех слоев стенки воздухоносных путей обеспечивает три основные функции: барьернозащитную с обеспечением мукоцилиарного клиренса, контроль за калибром бронхов и бронхиол, механическую стабильность воздухоносных путей. Эпителиальная выстилка воздухоносных путей здорового человека включает следующие разновидности клеток: реснитчатые РК , секреторные бокаловидные СК , переходные, или промежуточные ПК , базальные БК , нейроэндо-кринные НЭК рис.
При изучении поверхности эпителиального пласта воздухоносных путей человека и экспериментальных животных был выявлен ряд закономерностей [11, 12]: —вопервых, все клетки эпителиальной выстилки воздухоносных путей имеют на своей апикальной поверхности микроворсинки — небольшие выросты цитоплазмы. Наличие этих структур способствует увеличению поверхности эпителиального пласта, соприкасающегося с жидким надэпителиальным секреторным покрытием, и указывает на возможность всасывания путем эндоцитоза жидкой части секрета из просвета бронхов; —вовторых, межклеточные контакты плотные и представлены в виде валикообразных структур или черепицеобразных наложений, что обеспечивает непрерывность эпителиальной выстилки и позволяет ей выполнять барьернозащитную функцию; —в-третьих, распределение, а следовательно, и соотношение реснитчатых и секреторных клеток в разных областях эпителиальной выстилки структур одного и того же калибра неодинаковое в продольном направлении и по периметру бронхов или бронхиол. Так, в бесхрящевой части трахеи и по всему периметру слизистой оболочки бесхрящевых бронхов отчетливо выражена ее складчатость в результате сокращения гладкой мускулатуры в этой зоне. В тех местах, где по периметру трахеи и бронхов содержатся хрящевые полукольца или пластинки, поверхность эпителиальной выстилки ровная, без складок. Могла ли образоваться пониженная прозрачность из-за того, что я как-то неправильно стояла во время флг или все же это процесс в легком? Затем в декабре на фоне ОРВИ вновь появился, тоже через 3 недели пропал. Это может быть в результате дефекта обработки рентгеновской пленки, ошибок в проведении обследования и еще ряда привходящих технических причин.
Если говорить о возможной патологии, то это может быть проявлением эмфиземы легких и ряда других проблем, часто связанных с длительным стажем курения. Повышение прозрачности легочной ткани может быть односторонним и двусторонним, в одних случаях отмечается увеличение объема легочной ткани, в других он остается нормальным. При анализе рентгенологической картины необходимо определить увеличен или уменьшен объем участка легочной ткани, в котором понижена воздушность и какова его структура. Обращает на себя внимание уменьшение объема правого легкого и понижение прозрачности его верхних отделов. Матовое стекло» — термин, применяющийся для характеристики процессов, сопровождающихся снижением плотности легочной ткани — признак интерстициального типа инфильтрации. Матовое стекло» — это участок умеренно сниженной воздушности легочной ткани, ключевой признак данного состояния — видимость легочных сосудов и стенок бронхов. Изменения в легких по типу «матового стекла» и их визуализация при компьютерной томографии легких При этом воздух из просвета альвеол может быть вытеснен жидкостью, объемным процессом — чем угодно.
Звездочками отмечены участки легочной ткани, не содержащие воздух. Так, это кардиогенный отек легких, причина возникновения которого — накопление жидкости по ходу легочных перегородок. При анализе прозрачности легочных полей следует иметь в виду, что и в норме она не одинакова на всем протяжении. В норме разница в прозрачности различных отделов легких выражена незначительно и подчинена определенным закономерностям. При этом заболевании на рентгенограммах и томограммах хорошо видны резкие стенки полостей, чего не отмечается при прогрессирующей дистрофии легкого. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменениями в легких на КТ и рентгенограммах по типу «матового стекла» Типичная конфигурация развивающегося легочного сердца обусловлена гипертрофией правого желудочка, низким стоянием диафрагмы и связанного с этим поворота сердца вправо. При частичной закупорке бронха видно неоднородное понижение прозрачности определенного участка или всего легкого.
При глубоком вдохе здоровое легкое становится более прозрачным, при выдохе прозрачность его уменьшается. Диагностическая и лечебная тактика при врожденных пороках развития легких Повышенная прозрачность одного или обоих легочных полей может объясняться эмфизематозными изменениями легких, или изменением васкуляризации гипоплазией сосудов легкого. А уменьшение размеров легкого возможно при его гипоплазии, либо пневмофиброзе или сочетании этих факторов. Читайте также: Предупреждение туберкулеза у взрослых и детей 3. В связи с тем, что при решении вопросов лечебной тактики методом выбора может оказаться операция, бронхография должна дать информацию о состоянии бронхов и противоположного легкого. Добрый день, Елена. Есть патологические изменения в легких и сердце.
Легочные свидетельствуют скорее всего о перенесенных когда-то заболеваниях, а с сердечными необходимо обращаться к кардиологу — есть признаки патологии. Результаты флюорографии Слева в нижней доле легкого в С9-10 инфильтрация легочной ткани с реакцией костальной плевры. По остальным легочным полям без особенностей. Что это обозначает? И опасно ли это для нашего будущего ребенка? Если же это что-то свежее и он об этом ничего не знает в принципе, то ему просто срочно необходимо дообследоваться у фтизиатра противотуберкулёзном диспансере. Если самочувствие нормальное, других изменений в легких нет, и жалобы со стороны дыхательной системы отсутствуют, то беспокоиться нечего.
Возникает бронхоспазм при сильном ветре и морозе. Иногда затруднённый вдох. Мне 54 года,на сколько это опасно? Пневмосклероз как морфологическое явление и рентгенологическая характеристика всегда говорит о перенесенных ранее заболевании бронхо-легочной системы или наличии хронической болезни сейчас. Суть данного явления такова — при повреждении легочной ткани происходит замещение пораженных участков соединительной тканью. Всего доброго! Здравствуйте, Лена!
Причины и проявления симптома матового стекла в легких
хрупкие, тонкие, как стекло. Я сразу вспомнил про симптом дерева и стекла, который демонстрирует дисгармонию душевной организации того же шизофреника или личности шизоидного склада. один из наиболее распространенных признаков диффузных заболеваний легких. Симптом барабанных палочек (пальцы Гиппократа или барабанные пальцы) – не затрагивающее костную ткань безболезненное колбовидное утолщение концевых фаланг пальцев на руках и ногах, которое наблюдается при хронических заболеваниях сердца. «Дерево и стекло» — так описывают психиатры характерные при шизофрении состояния эмоциональной тупости (по отношению к проблемам других людей) и болезненной, ломкой хрупкости (в отношении себя, своего состояния). Также характерно симптом матового стекла и симптом дерева в почках.
Описание симптома
- Ответы на вопрос
- Новый сканер обнаруживает осколки стекла в готовых продуктах
- Особенности и формы проявления кататонической шизофрении
- Медицинские предрассудки Ясперса