3. Большинство негативных симптомов болезни Альцгеймера можно преодолеть без дополнительных лекарств путем организации ухода и налаживания общения с пациентом. 3. Большинство негативных симптомов болезни Альцгеймера можно преодолеть без дополнительных лекарств путем организации ухода и налаживания общения с пациентом.
Уход за больными Альцгеймером
О двух последних научных новостях, дающих надежду на победу над болезнью Альцгеймера написал журнал Сноб. Болезнь Альцгеймера — это заболевание, при котором в нейронах головного мозга накапливается патологический белок. Где обеспечивают уход при болезни Альцгеймера.
| Рекомендации по уходу за пожилыми с болезнью Альцгеймера | На стадии тяжелой деменции при болезни Альцгеймера особую значимость приобретает качество ухода за больным со стороны родственников. |
| Рекомендации по уходу за пожилыми с болезнью Альцгеймера | Болезнь Альцгеймера в развитых странах считается одним из самых финансово затратных заболеваний. |
| Афиша Город: Я живу с человеком, страдающим от болезни Альцгеймера – Архив | Современное лечение болезни Альцгеймера и деменции: эффективные препараты, таблетки. особенности ранней диагностики развития болезни Альцгеймера и деменции. |
| На руинах памяти: настоящее и будущее болезни Альцгеймера | При болезни Альцгеймера содержание бета-амилоида в церебральной жидкости снижается, а тау-протеин, наоборот, повышается, что отражает гибель нервных клеток. |
| Все о клинических испытаниях терапии болезни Альцгеймера на 2024 год — PCR News | Справиться со сложившейся ситуацией можно, если соблюдать несколько правил и следовать определенному алгоритму в уходе за родственником, подверженному болезни Альцгеймера. |
Рекомендации по уходу за пожилыми с болезнью Альцгеймера
В числе мер профилактики болезни Альцгеймера ученые называют получение качественного образования в раннем возрасте, участие в умственно стимулирующих мероприятиях, таких как чтение, регулярные физические упражнения, достаточный сон, поддержание здорового веса тела и хорошего состояния сердца, отказ от курения и включение витамина С в свой рацион. Китайские ученые из Университета Фудань, курировавшие это исследование, считают, что их выводы могут использоваться в медицине как научно обоснованные рекомендации по профилактике болезни Альцгеймера. Однако ряд ученых указывает на генетическую природу БА и ее наследственную форму передачи. В работе, опубликованной в феврале 2021 года, говорится о 24 генах, свяазанных с болезнью Альцгеймера, именно они оказывают влияние через гиппокамп — область мозга, отвечающую за память. Многие гены, провоцирующие болезнь, уже были идентифицированы ранее.
Например, apoE4: наличие одной копии этого гена удваивает вероятность того, что человек заболеет болезнью Альцгеймера, а если таких копий две, то вероятность увеличивается в 12 раз! Новость Брак с оптимистом спасет от деменции В 2018 году ученые заявляли, что им удалось нейтрализовать этот ген — эксперимент проводился не на мышах, а на клетках мозга человека, поэтому был особо значим. Еще ранее стало известно, что такой ген несет в себе примерно один из четырех человек. Ученые идентифицировали их, сравнивая профили экспрессии генов в гиппокампе больных и здоровых людей.
Как долго длится поздняя стадия болезни Альцгеймера К сожалению, нет четкого ответа о том, сколько живут при болезни Альцгеймера. Влияющие факторы — это характер заболевания, а также возраст пожилого человека, общее состояние здоровья и способность выполнять повседневные задачи. Некоторые пациенты живут 20 и более лет после появления симптомов. Ожидаемая продолжительность жизни при болезни Альцгеймера на поздней стадии — от нескольких недель до нескольких лет.
Симптомы болезни Альцгеймера на поздней стадии Ранние признаки болезни Альцгеймера включают такие вещи, как забывание недавних событий или неправильное размещение определенных предметов. На более поздних стадиях симптомы бывают такие: неспособность связно общаться; потеря физических способностей — ходьбы или сидения; невозможность управлять основными функциями — глотанием или удерживанием головы. Нарушения сна Нарушения сна нередки среди пожилых людей, но чаще они встречаются у людей с болезнью Альцгеймера. Страдающие деменцией, как правило, бодрствуют в течение более длительных периодов времени, часто блуждают ночью, кричат и не могут спокойно отдыхать.
Дело в том, что кроме наследственных мутаций в бета-амилоиде сама молекула белка может претерпевать посттрансляционные модификации. Проще говоря, в белке могут происходить изменения уже после того, как он образовался. И одна из таких модификаций — изомеризация аспарагиновой кислоты 7. При изомеризации происходит удлинение белковой цепи на одну связь. Тем самым меняются и свойства белка — он оказывает токсичное действие на нейрональные клетки. Изомеризованный бета-амилоид в нейрональных клетках вызывает индукцию гиперфосфорилирования белка тау. Такой изомеризованный бета-амилоид активнее создает патогенные олигомеры и агрегаты в комплексах с ионами цинка. Бета-амилоид образует комплекс с ионами цинка, что вызывает сильную агрегацию бета-амилоида.
Мы проводили исследования на лабораторных мышах. При введении изомеризованного бета-амилоида усиливается образование амилоидных бляшек. При этом если мы вводим обычный бета-амилоид, никакого усиления не наблюдается. Таким образом мы доказали патогенную природу изомеризации бета-амилоида. Мы провели также исследования на нематодах Caenorhabditis elegans. Это излюбленный объект биологов, поскольку нематоды живут очень недолго, в пределах трех недель. За это время можно получить конкретный результат, которого в случае с мышами пришлось бы ждать год или два. Caenorhabditis elegans.
Источник: Wikipedia Так вот, трансгенных нематод, продуцирующих человеческий бета-амилоид, мы обрабатывали изомеризованным бета-амилоидом и изомеризованным бета-амилоидом в комплексе с ионами цинка. Оказалось, что именно в комплексе с цинком изомеризованный бета-амилоид вызывает патологическую агрегацию собственного амилоида нематод. Таким образом была доказана роль комплекса изомеризованного бета-амилоида с цинком в патологических процессах, ассоциированных с развитием болезни Альцгеймера. NGM — среда роста нематод. Митькевичем В то же время мы использовали четырехчленный пептид, который в свое время был разработан для предотвращения агрегации бета-амилоида. Так вот, с использованием этого четырехчленного пептида мы смогли полностью предотвратить развитие агрегации белка в присутствии изомеризованного амилоида с цинком. И эта группа нематод вела себя так же, как и нематоды из контрольной группы. Поэтому, с нашей точки зрения, одна из движущих сил амилоидогенеза — это именно изомеризация бета-амилоида.
В свое время считалось, что изомеризация происходит спонтанно ввиду того, что амилоидные бляшки могут находится в организме десятки лет. Благодаря работе на модельных животных мы показали, что процесс изомеризации имеет накопительный характер в бета-амилоиде. Но важнее то, как начинается агрегация бета-амилоида. Очевидно, что должен быть какой-то триггерный механизм для запуска такого процесса. Ведь в целом бета-амилоид — это нормальная молекула, которая играет существенную роль в нейрогенезе. Так, например, нокаутные по бета-амилоиду животные, то есть те организмы, у которых намеренно удален данный белок, умирают через неделю после рождения, поскольку у них не образуются нервные связи. Бета-амилоид может участвовать также в защите от патогенов и в репарации повреждений гематоэнцефалического барьера. Следует отметить и то, что бета-амилоид — очень консервативная молекула.
Этот белок существовал практически в неизменном виде около 500 млн лет назад. Исследуя бета-амилоид, мы обнаружили, что его отложения накапливаются в основном в синаптической щели, в месте, где происходит передача сигнала от одного синапса к другому. Здесь также возможно увеличение концентрации цинка до очень больших значений.
Я в то время помогала дочери с ребенком, жила у нее, мама жила одна и со всем справлялась. Потом, когда необходимость в моей помощи отпала, я вернулась к маме и стала замечать, что у нее хуже с памятью, изменилась походка: то она семенит, то идет вразвалку.
Обратились в больницу, невролог направил нас к дементологу, дементолог поставил диагноз — болезнь Альцгеймера — и назначил препараты. С тех пор я слежу, чтобы она четко их принимала. Маме в этом году исполнилось 90 лет, врач из психдиспансера сказала, что благодаря уходу она держится более или менее нормально. У нее не самая сложная форма: она помнит себя, помнит меня, но уже путается во времени, в пространстве, повторяет через каждые две минуты одно и то же. Я — ее память, потому что она забывает, как делать, что делать.
И хитрая стала, притворяется, что как будто бы помнит человека, а на самом деле не помнит. Я стараюсь, чтобы она социальные навыки не потеряла. Хотя это и стоит мне больших усилий, я настаиваю, чтобы мама делала посильную работу: помыть посуду, развесить белье, пришить пуговицу. С уходом за собой, с мытьем — проблемы. Бывает, по несколько дней ее уговариваю принять ванну.
Я ей мою голову, тру спину, а моется целиком она сама, все остальное ей посильно. Сначала я не понимала, что это за диагноз, поэтому мне не было страшно. Думала, что раз врачи берутся, то как-то помогут. А когда столкнулась с болезнью напрямую, бояться стало некогда. Чтобы помочь маме, когда начинаются приступы, гипертонические кризы, когда отовсюду, простите, все исходит — надо быть спокойной.
Тяжело смотреть, но если начнешь бояться, ничем ей не поможешь. Психологически мне это дается очень тяжело: не выдерживаю, срываюсь на ней, могу повысить голос, а потом из-за этого переживаю. Усталость страшная. Хочется свободы, хочется своей жизни, ходить своим темпом, хочется просто побыть одной, помолчать, почитать. Даже по телефону я не могу говорить, потому что я должна каждый раз включать громкую связь, чтобы она слышала, иначе она обижается — ей очень не хватает общения.
Если я не включаю громкую связь, она подходит и прикладывает ухо к другой стороне телефона. Мне бы очень хотелось отдохнуть хотя бы две недели, но оставить ее не с кем: у моей дочери работа, мой брат, то есть ее сын, живет своей жизнью, ему это не надо, сиделку нанимать дорого, мне самой уже под 70, мы на пенсию живем, а у меня еще онкологическое заболевание. От государства ничего нет, кроме памперсов. Мы как-то пытались устроить ее в частный пансионат, поехали посмотреть — хороший, чистенький, все организовано, все доброжелательные, но я поняла, что не смогу ее туда отдать, ей будет очень плохо, ей нужен дом, нужна я. Хорошо бы, если бы она была в своем доме и был бы человек, который бы мог побыть с ней хотя бы день, пока я элементарно съездила бы к своей знакомой поговорить, развеяться.
Меня поддерживает чувство долга. Я, наверное, неправильный человек, у меня уже нет трепета, нет чувств к своей маме, просто мысль о долге. Я считаю, что раз эта болезнь нам дана, в этом есть смысл. Когда устаешь, хочется в уголок забиться, отлежаться, а ты нужен человеку, который сам ничего не помнит и не может, тут остается только смириться. В прошлом году до пандемии, чтобы снять напряжение, я записалась на курсы мозаики, мне очень нравилось.
Уезжала часов на шесть, она гуляла сама около дома, я ее, конечно, контролировала по телефону. Сейчас ситуация изменилась, ее состояние резко ухудшилось, и такого позволить себе я не смогу. Меня мучают угрызения совести по поводу того, что я с ней не занимаюсь. Если бы были возле дома курсы, занятия для пациентов с Альцгеймером и деменцией, я могла бы ее туда водить, потому что психологически у меня самой на это не хватает сил, хотя есть пособие, и я пыталась учиться. Раньше мы с ней хотя бы пазлы собирали, сейчас я не могу.
Выгорела эмоционально. Помимо галоперидола и аминазина есть много современных препаратов, но о них нужно знать и нужно уметь ими пользоваться. В идеальной картине мира врач — это помощник при уходе за человеком с деменцией, потому что ситуация может быстро измениться, и специалист должен быть на подхвате, то есть в любой момент к нему должно быть можно прийти или позвонить, и он будет знать, что делать, как менять терапию. У нас семьи с такими больными предоставлены сами себе. Другая проблема — социальная, не хватает специалистов по уходу.
Государственных сиделок в России нет, есть социальные работники, но они все равно оказывают ограниченный спектр услуг, есть бесплатные работники, а есть платные, и для кого-то это могут быть непосильные траты. Не хватает и частных сиделок, которые могли бы понимать, как ухаживать за человеком с деменцией.
На пороге революционного открытия: ученые нашли лекарство от болезни Альцгеймера
Очевидно, что должен быть какой-то триггерный механизм для запуска такого процесса. Ведь в целом бета-амилоид — это нормальная молекула, которая играет существенную роль в нейрогенезе. Так, например, нокаутные по бета-амилоиду животные, то есть те организмы, у которых намеренно удален данный белок, умирают через неделю после рождения, поскольку у них не образуются нервные связи. Бета-амилоид может участвовать также в защите от патогенов и в репарации повреждений гематоэнцефалического барьера. Следует отметить и то, что бета-амилоид — очень консервативная молекула. Этот белок существовал практически в неизменном виде около 500 млн лет назад. Исследуя бета-амилоид, мы обнаружили, что его отложения накапливаются в основном в синаптической щели, в месте, где происходит передача сигнала от одного синапса к другому. Здесь также возможно увеличение концентрации цинка до очень больших значений.
Если предположить, что одновременно что-то задержало бета-амилоид или привело к его накоплению в большом количестве в синаптической щели и при этом увеличилась концентрация цинка, то возможно образование зародышей агрегации. Такие зародыши становятся матрицей для накопления бета-амилоида, тем самым запуская агрегационный процесс. Амилоидные бляшки нестабильны, они могут распадаться на небольшие олигомеры. И образование вторичных олигомеров уже стмулирует общий процесс распространения бета-амилоида, что приводит к развитию болезни Альцгеймера. Есть специализированные клетки в мозге, в первую очередь клетки микроглии, которые поглощают агрегаты бета-амилоида. Существует предположение, что при постоянной агрегации бета-амилоида микроглия «переедает» и в какой-то момент ее буквально разрывает, а на ее месте образуется амилоидная бляшка. Есть даже теория, вполне обоснованная, о том, что бляшки на самом деле вбирают в себя излишки бета-амилоида.
Ведь они не сильно сказываются на организме. Человек или животное может жить с этими бляшками достаточно продолжительное время, никак не замечая их наличия. Поэтому считается, что основное негативное влияние оказывают растворимые олигомерные формы бета-амилоида. Несколько лет назад немало шума наделал препарат адуканумаб. Что не получилось у американских коллег? Однако все клинические испытания потерпели неудачу намного раньше. Несколько лет назад было получено разрешение на ограниченное использование этого препарата.
НР выдала разрешение, но с оговорками, что необходимо провести дальнейшее исследование. Тогда препарат стали быстро внедрять в клиническую практику, несмотря на то что у некоторых пациентов развивались побочные эффекты, например отек мозга. Видимо, регулятор посчитал, что пользы от препарата больше, чем вреда. Насколько я знаю, дальнейшие исследования в ходе применения показали, что побочных эффектов гораздо больше. К тому же эффективность препарата, прямо скажем, не впечатляет. Владимир Митькевич и корреспондент портала Анастасия Рогачева. Заявленная эффективность этого препарата немного выше, чем у адуканумаба.
Подчеркну, что сейчас ведется поиск препаратов, которые будут способны восстановить регуляцию бета-амилоида, поскольку лекарства для замедления симптомов болезни Альцгеймера на самом деле существуют. Сложность в том, что симптомы проявляются тогда, когда когнитивные функции пациентов уже нарушены, а лечить болезнь по сути поздно. Речь идет о дегенерации нейронов и повреждении нервной ткани, восстановить которую практически невозможно. Поэтому, конечно, нужна полноценная профилактика. Нужны способы диагностики, которые рассчитаны на определение признаков заболевания, патологических молекул на очень ранних стадиях. Болезнь Альцгеймера может развиваться 10—20 лет.
Но Костлявая, как типичная женщина, опаздывает. Человек после несчастного случая стал "овощем с глазами". Шанса на восстановление нет. Он ест, пьет, справляет нужду, но это просто мешок с костями, который перерабатывает органические продукты, попадающие в него звучит грубо, но иначе не скажешь. Человек вполне ещё бодрый впал в гликемическую кому не суть какую из них.
Используется тест с запоминанием 10-12 слов. Разве это не так? Допустим мы попросили запомнить пять слов: «кузнечик» — «грузовик» — «блюдце» — «лимонад» — «кинотеатр». Если пациент забыл слово «кузнечик», врач спрашивает: а было ли у нас какое-то насекомое? Если подсказки помогают, то это может быть вариантом нормы. А вот для пациента с болезнью Альцгеймера семантическая подсказка не работает. Для него, что «кузнечик», что «муравей», что «таракан». Он обычно не вспомнит слово через несколько минут. Если результаты не выходят за пределы нормы, но пациент жалуется на нарушение памяти, то ставится диагноз «субъективное когнитивное расстройство». Если результаты показывают умеренное снижение памяти и других когнитивных функций, то устанавливается диагноз «умеренное когнитивное расстройство». При выраженных нарушениях памяти и других когнитивных функций определяется «выраженное когнитивное расстройство деменция ». Есть лекарственные и нелекарственные методы терапии. Нужно также разобраться с сопутствующими заболеваниями. Например, гипертония и сахарный диабет должны хорошо корректироваться. Мерцательная аритмия — тоже фактор. Физическая и умственная активность должна быть регулярной. Если есть депрессия, — то можно применить психотерапию и антидепрессанты. Проверить уровень витамина В12. Дефицит В12 может наблюдаться у вегетарианцев, он может быть у диабетиков, которые принимают Метформин, он может возникнуть из-за каких-то нарушений усвояемости витамина В12 и многих других причин.
Другие семьи, напротив, могут столкнуться с трудностями. У многих родственников возникает ряд опасений, связанных с пребыванием близкого в учреждении по уходу. Достаточно ли там персонала? Прошли ли сотрудники необходимое обучение? Занимаются ли там пациентами или они целыми днями сидят одни в своей комнате? Если у моего близкого артрит, он испытывает боль, но не может об этом сообщить, предоставят ли ему обезболивающее? Вопросы и опасения бесконечны. Однако близкие пациентов с болезнью Альцгеймера переживают смерть иначе. Процесс горевания для них начинается в момент постановки диагноза, поскольку близкий человек постепенно исчезает у них на глазах. Сперва он теряет способность делать то, что прежде доставляло удовольствие. Затем перестает узнавать родных. Наконец, семья теряет близкого человека до момента его физической смерти иногда — за годы до нее. По словам семьи Рейганов, это «долгое прощание» у Рональда Рейгана, 40-го президента США, в последние 10 лет его жизни была болезнь Альцгеймера - ред. Важно помнить, что пока человек жив, его личность тоже жива. Время от времени ваш близкий человек может удивить вас. Мужчина, ухаживающий за своей супругой, рассказывает, что, навещая ее, каждый раз вынужден объяснять, что он ее муж. На это она отвечает, что он, наверное, с ума сошел. И они вместе смеются, хотя он действительно ее муж. Он дорожит этими моментами, потому что узнаёт присущее его супруге чувство юмора. Ваше путешествие может длиться долго или оказаться коротким. В нем будут как приятные, так и неприятные моменты. Подобный опыт может стать самым сложным в истории вашей семьи… и одновременно самым ценным. К счастью, это путешествие не обязательно совершать в одиночку. Благодаря Обществу помощи пациентам с болезнью Альцгеймера имеется в виду канадская организация, www. В России пациентам с болезнью Альцгеймера и их семьям помогает фонд «Альцрус » - ред. Статья была частично сокращена в виду того, что упомянутые в ней законы актуальны для граждан Канады и не имеют аналогов в России. Оригинальный текст на английском языке вы можете найти по ссылке.
Современные подходы к лечению болезни Альцгеймера и деменций
Если говорить о механизмах, то основная сложность состоит в том, что болезнь Альцгеймера — заболевание многопараметрическое. То есть множество различных факторов могут вызывать развитие патологии. И определить, какая из этих причин главная, довольно сложно. В данном случае речь идет о спорадической форме болезни Альцгеймера. Но существует также наследственная форма заболевания, механизмы развития которой связаны с наследственными мутациями в белке, известном как бета-амилоид. Среди известных мутаций есть и те, которые вызывают болезнь Альцгеймера достаточно рано. У некоторых людей первые симптомы заболевания могут проявляться в 50—55 лет. Часто мутации бета-амилоида вызывают его усиленную агрегацию, запуская патологический каскад болезни Альцгеймера. Но известно также и о других белках, которые могут быть ответственны за развитие патологии. Например, есть такой белок АроЕ, который вовлечен в липидный обмен.
Установлено, что одну из форм этого белка, АроЕ-4, можно считать плохим прогностическим признаком болезни Альцгеймера. То есть люди с формой белка АроЕ-4 с большой вероятностью могут заболеть болезнью Альцгеймера в будущем. Надо сказать, что в отношении белка АроЕ-4 достигнут некий прогресс в лечении. Буквально недавно появились сведения о первой фазе клинических испытаний геннотерапевтического препарата, который индуцируют экспрессию АроЕ-2 — защитной формы белка АроЕ, которая уменьшает вероятность развития болезни Альцгеймера. Как оказалось, внедрение формы АроЕ-2 в организм человека с подтвержденной деменцией замедляет развитие некоторых симптомов. Конечно, пока речь идет о нескольких пациентах. Посмотрим, какими будут результаты дальнейших исследований. Что же касается спорадических форм болезни Альцгеймера, то здесь нам пока мало что известно. С уверенностью можно говорить лишь о том, что бета-амилоид из нормальной, физиологически необходимой молекулы превращается в некую патологическую форму и начинает образовывать олигомеры, которые распространяются по организму и формируют амилоидные бляшки в тканях мозга.
Помимо этого, развивается так называемая тау-патология. То есть гиперфосфорилирование внутриклеточного белка тау приводит к его слипанию и образованию нейрофибриллярных клубков, которые накапливаются в тканях мозга и приводят к нейровоспалению. Описанные механизмы обязательно сопровождают болезнь Альцгеймера. Но что запускает этот процесс — загадка. Этапы развития патологического процесса при болезни Альцгеймера. Автор: В. Предоставлено В. Митькевичем Наш коллектив, решая эту задачу, сосредоточился на изоформах бета-амилоида. Дело в том, что кроме наследственных мутаций в бета-амилоиде сама молекула белка может претерпевать посттрансляционные модификации.
Проще говоря, в белке могут происходить изменения уже после того, как он образовался. И одна из таких модификаций — изомеризация аспарагиновой кислоты 7. При изомеризации происходит удлинение белковой цепи на одну связь. Тем самым меняются и свойства белка — он оказывает токсичное действие на нейрональные клетки. Изомеризованный бета-амилоид в нейрональных клетках вызывает индукцию гиперфосфорилирования белка тау. Такой изомеризованный бета-амилоид активнее создает патогенные олигомеры и агрегаты в комплексах с ионами цинка. Бета-амилоид образует комплекс с ионами цинка, что вызывает сильную агрегацию бета-амилоида.
Позаботьтесь о здоровье полости рта, так как это влияет на способность общаться и правильно питаться. Судороги У некоторых пациентов с болезнью Альцгеймера бывают судорожные припадки. Приступы трудно диагностировать, так как симптомы часто имитируют само заболевание.
Может потребоваться консультация невролога-эпилептолога для официального диагноза. Болезнь Альцгеймера — сложное заболевание. По мере ее прогрессирования каждый человек будет сталкиваться с различными симптомами и событиями. Лучше всего подготовить себя ко всем возможным проблемам и знать, как с ними обращаться, когда они возникнут. По вопросам проживания в частном пансионате для пожилых людей «Благо» вы можете обратиться по телефону в Хабаровске 7 4212 69-16-48 Вы можете поделиться полезной информацией, нажав кнопку вашей любимой социальной сети: Популярные публикации.
На момент проведения анализа в КИ участвовали 51 398 человек: 36 998 — в фазе 3, 13 138 — в фазе 2, 1262 — в фазе 1. Четыре исследования проводят на здоровых добровольцах с высоким риском развития БА, 42 КИ — на людях с легкими когнитивными нарушениями, 49 КИ — на пациентах с БА в начальных стадиях, 75 КИ — на пациентах с умеренным и тяжелым течением БА. В качестве биомаркеров используются ПЭТ, амилоиды в спинномозговой жидкости и в плазме, а также их соотношение. Также 48 КИ не собирают данные о биомаркерах в начале испытания. В 2024 году идут также КИ комбинированной терапии. Например, комбинации столбнячного анатоксина, дифтерийного анатоксина и бесклеточной коклюшной вакцины, которые были связаны со снижением частоты возникновения БА в эпидемиологических исследованиях. Также в работе — комбинация леканемаба анти-амилоид и E2814 анти-тау , десатиниба и кверцетина сенолитики , инсулина и эмпаглифлозина действуют на метаболизм и т.
Важно знать симптомы, понимать прогрессирование заболевания, чтобы оказывать помощь. Знание того, чего ожидать на поздней стадии, поможет подготовиться к проблемам. Как долго длится поздняя стадия болезни Альцгеймера К сожалению, нет четкого ответа о том, сколько живут при болезни Альцгеймера. Влияющие факторы — это характер заболевания, а также возраст пожилого человека, общее состояние здоровья и способность выполнять повседневные задачи. Некоторые пациенты живут 20 и более лет после появления симптомов. Ожидаемая продолжительность жизни при болезни Альцгеймера на поздней стадии — от нескольких недель до нескольких лет. Симптомы болезни Альцгеймера на поздней стадии Ранние признаки болезни Альцгеймера включают такие вещи, как забывание недавних событий или неправильное размещение определенных предметов. На более поздних стадиях симптомы бывают такие: неспособность связно общаться; потеря физических способностей — ходьбы или сидения; невозможность управлять основными функциями — глотанием или удерживанием головы.
«Я — мамина память». Как болезнь Альцгеймера забирает близкого человека
Возможно, мы стали на шаг ближе к терапии болезни Альцгеймера. Забота и уход родственников способны существенно затормозить развитие болезни Альцгеймера, полагает врач-психотерапевт Алексей Вилков. Оставаясь в рядах подписчиков вы будете в числе первых узнавать новости Альцгеймера в России. Болезнь Альцгеймера у пожилых людей: начальные признаки и симптомы заболевания. Родные больного с синдромом Альцгеймера решают, как поступить с ним: нанять сиделку или социального работника, ухаживать самостоятельно или поручить специалистам.
Болезнь Альцгеймера: симптомы и профилактика
Как говорит специалист в области диагностики, доктор Брюс Джорджан, сегодня в мире используется более 75 тысяч диагностических инструментов для выявления амилоидных патологий, однако такая диагностика малодоступна даже в Европе, тестирование надо расширять. Например, есть анализы крови, которые выявляют наличие амилоида, который представляет риск: подтверждение амилоидной патологии клинически важно для постановки диагноза болезнь Альцгеймера. Есть маркеры нейровоспаления фибрины, которые говорят о его прогрессировании в головном мозге. И ученые работают над созданием новых тестов, которые позволят назначать персонализированное лечение. По словам главы департамента развития ранних исследований в области неврологии и редких заболеваний американской биотехкомпании доктора Джефри Кетчера, ведется активный поиск антител, влияющих на амилоиды: «Проходят годы с того момента, как амилоид начинает формировать многомерные бляшки и воспаление. Терапия, которая таргетно воздействует на амилоид, снижает прогрессирование заболевания. Бета-амилоид существует в разных формах в головном мозге, и каждая молекула против них уникальна. Задача ученых сегодня выявление пациентов с определенным типом амилоидной патологии в головном мозге, которые получат максимальную терапию». Эксперты подчеркивают, что новые лекарства достоверно снижают уровень амилоида в головном мозге у пациентов на ранних стадиях болезни, однако только с течением времени можно будет оценить, позволит ли это полностью избавиться от симптоматики и добиться победы над болезнью. Пациент не очень понимает, что такое бета-амилоид, но он хочет улучшения состояния и излечения от симптоматики.
Новая группа препаратов — только первый шаг. Это пока еще не излечение Альцгеймера, просто пациенту дается возможность сохранения когнитивных функций, сохранения памяти, возможности ухаживать за собой. До полного излечения еще далеко, но мы на правильном пути», — говорит Бруно Веллес. Ученые уверены, что будущее за комплексной терапией, которая будет сочетать разные способы лечения, воздействующие на разные мишени.
Подобные результаты были подтверждены исследователями из Германии. Это важный шаг вперёд в понимании причин и механизмов развития этого заболевания. Также учёные выяснили, что цинк играет роль в развитии болезни Альцгеймера. Это было доказано в ходе исследований на мышах. Введение определённого вида белка, связанного с цинком, приводило к образованию характерных структур в мозге мышей.
Предупредить повторные ишемические эпизоды позволяет длительный прием антиагрегантов — лекарственных средств, препятствующих тромбообразованию за счет повышения текучести крови. Данную группу препаратов должен обязательно рекомендовать врач самостоятельный прием чреват кровотечениями. Дополнительно рекомендован отказ от курения и других вредных привычек. Специфическая медикаментозная терапия разработана для пациентов с болезнью Альцгеймера и деменцией с тельцами Леви. Современная медицина предлагает сочетать в их лечении компенсаторную заместительную и нейропротективную предупреждающую гибель нейронов методики. На ранних этапах наиболее эффективными считаются ингибиторы холинэстеразы, которые принимают курсом от 6 месяцев. При выраженных поведенческих расстройствах может быть показан прием антипсихотических средств. Умеренные и тяжелые формы деменции лечат с помощью таблеток мемантина Мемантина-НАН , признанного препаратом выбора на поздних стадиях болезни. Установлена хорошая переносимость активного вещества и отсутствие серьезных побочных эффектов. У пациентов на запущенных стадиях нейродегенеративных расстройств, лечение мемантином демонстрирует позитивный эффект, улучшая моторные функции и поддерживая активность. Для простоты дозирования и облегчения ухода за пожилым человеком рекомендован однократный прием суточной нормы лекарства. Исследования, проведенные Научным центром психического здоровья РАН, подтвердили эффективность и безопасность мемантина в лечении тяжелых и умеренных форм деменции: была отмечена позитивная динамика в показателях памяти, внимания, других интеллектуальных функций, в отношении моторных и эмоциональных процессов; зафиксирован подъем уровня спонтанной активности, ускорение действий, снижение выраженности поведенческих и психотических нарушений, в частности уменьшение агрессивности, раздражительности, двигательного беспокойства, нестабильности настроения. Лечение деменций — длительный процесс со строгим соблюдением предписанной дозировки и режима приема. Для уменьшения вероятности нежелательных явлений целесообразно применение современных форм препаратов по обновленным схемам. Эффективность терапии может быть повышена за счет комплексного воздействия нескольких лекарственных средств.
Конец можно отложить на 3-15 лет. Больной при этом будет оставаться достаточно адекватным и способным, как минимум, к самообслуживанию. Люди, которым поставлен такой диагноз, как правило, принимают смерть не непосредственно от болезни Альцгеймера, а от сторонних, сопутствующих проблем: инфекционные процессы, пневмонии, некротические поражения тканей при наличии пролежней, сепсиса. То есть главный фактор риска — недостаточный уход. Но в любом случае это состояние редко затягивается больше, чем на месяц-три. Это происходит из-за того, что поражение тканей мозга переходит границу, до которой он мог работать. Скапливается критическое количество амилоидных бляшек, ткань мозга становится похожей на губку, а нейронная деятельность просто не может продолжаться. Медикаменты в таком случае уже не помогают. Диагностика Если вы заметили, что поведение и характер пожилого родственника начали изменяться, нужно обратиться в клинику и провести тщательную диагностику. Капризы, нежелание кого-либо слушать, забывчивость, вспыльчивость, постоянная усталость или нежелание общаться.
Найдена новая причина болезни Альцгеймера
Жить она может с этим еще долго, а мы так не сможем. Тогда я начала искать информацию, как это может быть по-другому. У меня подруга живет в Америке, и там в каждом штате есть Ассоциация болезни Альцгеймера. Там очень много источников, ассоциаций, фондов именно по борьбе с Альцгеймером. Для них иметь родственника с болезнью Альцгеймера — не стыдно. И чем раньше ты ставишь диагноз члену семьи, тем быстрее идешь и получаешь помощь. Часто мы срываемся и обижаемся на своих близких. Когда мы приходим после своей работы к близкому домой, убираем у него, кормим его, а он нам в конце говорит: «Ты кто такая?
И ты не можешь это отпустить, ты принимаешь это на свой счет. Ты обижаешься, у тебя копится эта обида, ты расстраиваешься. Во время арт-терапии пожилые люди с деменцией собирают свою память по крупицам. Иногда у рисунка на заданную тему появляется совсем другой сюжет Источник: Антон Дигаев Наверное, первая информация, которую я нашла, которая мне помогла, — это факт принятия. Мы все больные. У кого-то ангина, у кого-то желудок больной — у этого человека, у твоего близкого, заболевание мозга. Его не вернуть в былые времена, он не будет воспринимать тебя и мир, как он воспринимал раньше.
Но можешь ты это сделать: ты можешь это принять, не требовать от него, как от здорового человека, не требовать больше этих логических действий, не требовать больше этого отношения к себе. Потому что он не способен этого дать. Он не выбирал, как он постареет, он не выбирал эту болезнь, но с ним это произошло. Это был не первый случай с деменцией в нашей семье. Была прабабушка с деменцией. Я помню, мне было пять лет, я была у нее в гостях, и она меня обозвала, даже не хочу говорить, как именно, и это было очень неприятно. А потом, когда уже поставили диагноз бабушке, ее дочери, и когда я начала изучать это, поняла, что это была деменция.
Я излечила какую-то историю 30 лет: принимаю, прощаю, понимаю и больше не злюсь. Наверное, мне это помогло. Меньше всего я бы хотела, чтобы в уходе за бабушкой я потеряла к ней любовь и чтобы все это свелось к ненависти, к нервам. Потому что бабушка… я ее очень люблю, она мне подарила просто самые классные воспоминания детства. Ксения занимается арт-терапией с пожилыми людьми в пансионате, где живет ее мама. В этом портрете мамы она попробовала передать ее внутренне состояние Источник: Антон Дигаев Ксения Люшакова, арт-терапевт, проводит занятия в пансионате, где живут люди с деменцией. Там же живет ее мама — К сожалению, так случилось, что мама заболела деменцией.
Об этом, я считаю, мы узнали слишком поздно. По одной простой причине: потому что человеку не так много лет. На момент заболевания, когда мы начали уже что-то подмечать, было 68—69. Я даже представить не могла, что есть такая болезнь, что она имеет свои симптомы. Что она определенным образом вклинивается в жизнь близких, в жизнь самого человека. И ничего поделать нельзя. Мы думали: «Вот она устала, просто что-то забыла».
Можно ли предотвратить болезнь Альцгеймера Анна Боголепова: Основой метод профилактики - это коррекция факторов риска развития болезни Альцгеймера, таких как повышение уровня артериального давления, увеличение уровня глюкозы в крови, повышение уровня холестерина, нарушение ритма сердца и других. Важно держать под контролем хронические заболевания - сердечно-сосудистые, нарушения метаболизма, диабет. Поможет наблюдение у медицинских специалистов и прием правильно подобранных лекарств. Во многих исследованиях было показано благоприятное влияние когнитивного тренинга, активной интеллектуальной деятельности. Замечено: люди профессий, требующих постоянных умственных усилий, например, ученые, заболевают реже. Конечно, важна и физическая форма. Регулярные физические упражнения, соблюдение средиземноморского типа питания с включением в рацион морепродуктов, фруктов и овощей помогают дольше сохранить познавательные способности и общее функциональное состояние. Безусловно, играет важную роль и отказ от вредных привычек.
Участие в социальных мероприятиях и поддержание социальных контактов относится к методам профилактики снижения познавательных функций, а, следовательно, и болезни Альцгеймера. Наконец, очень важно раннее выявление и диагностика заболевания. Полностью вылечить болезнь Альцгеймера сегодня нельзя, но можно замедлить прогрессирование заболевания, используя использованием доступные методы лечения.
Третья стадия является последней в развитии болезни Альцгеймера. На данном этапе заболевания человек полностью теряет способность обходиться без чьей-то помощи, пребывает в состоянии так называемого «овоща». Владение речью сокращается в плоть до основных ключевых фраз. Больной уже никого не узнает, каждый человек является для него незнакомым. Ведет лежачий образ жизни, очень мало двигается. Человек не может самостоятельно осуществлять прием пищи.
Смерть наступает с появлением стороннего фактора бронхит, пролежневая язва , сама болезнь Альцгеймера не является причиной летального исхода. Что может усугублять болезнь? При любом заболевании в ходе неправильного лечения или ухода за больным его состояние может ухудшиться. Деменция не является исключением. Поэтому, производя уход за больным, нужно соблюдать следующие правила: Не показывайте больному незнакомые места. Избегайте прогулки в темное время суток. Также ночью рекомендуется включать дополнительное освещение. Не следует давать больному большое количество медикаментов. Не оставляйте больного в одиночестве.
Избегайте посещения людных и шумных мест. Нужно понимать, что осуществление ухода за больным занимает большое количество времени. Поэтому, перед тем как взять на себя ответственность самостоятельного содержания больного, нужно взвесить все плюсы и минусы. Осуществляя надсмотр над больным Альцгеймером, вы берете на себя большую ответственность за жизнь этого человека. Как проводить надлежащий уход за больным? К сожалению, болезнь Альцгеймера неизлечима. А доступные методы лечения могут лишь временно затормозить процесс развития болезни. Например, один из способов замедлить процесс заболевания — это интеллектуальная активность, в том числе вязание, игра в нарды или шахматы, также нужно как можно больше регулярно общаться с больным деменцией. Для того чтобы осуществлять надлежащий уход за больным, нужно установить определенный распорядок дня.
Он должен быть относительно простым, легко выполнимым например, не нужно долго давать больному гулять или часто приглашать гостей. Также лучше обсуждать этапы болезни и способы замедления ее прогрессирования без присутствия больного. В противном случае это может вызвать страх, волнение или агрессию с его стороны. Врачи рекомендуют проводить с больными Альцгеймером простые физические упражнения, делать зарядку, легкую разминку. Такой вид помощи также может замедлить процесс развития заболевания и поможет поддерживать надлежащую физическую форму больного человека. В случае если у подопечного не получается делать какие-либо упражнения или любой другой вид действий в быту, то не стоит заострять на этом внимание, делать замечание или пытаться поправить больного. Это может так же вызвать беспокойство, агрессию или стресс, которые в свою очередь влияют на развитие болезни и состояние головного мозга. Регулярная коммуникация с больным Альцгеймером. С момента начала развития болезни у человека нужно понимать, что с каждым днем его коммуникативные способности ухудшаются.
Авторы исследования доказали, что частично восстановить нормальную работу мозга возможно, активировав в нейронах особые рецепторы к аминам — молекулярным остаткам аминокислот, которые присутствуют в мозгу. Как пояснили авторы работы, молекулы так называемых следовых аминов давно находили в тканях мозга. По структуре они напоминают молекулы гормонов дофамина и серотонина. Долгое время учёные не знали, играют ли амины какую-то роль в нервной деятельности. Однако открытие специальных рецепторов к аминам показало, что эти соединения участвуют в работе нейронов мозга. В поисках средства для лечения психических и нейродегенеративных болезней учёные сосредоточились на рецепторе TAAR1 — одном из самых изученных из шести открытых подтипов таких рецепторов.
Специалисты установили, что активация этого рецептора способна в некоторой степени нормализовать работу мозга у больных Альцгеймером. Дело в том, что такая активация будит систему передачи сигналов между нейронами, которая замирает при болезни Альцгеймера. Молекулы глутамата способны не только усиливать вкус пищи, но и связывать между собой нейроны в мозгу человека: они воспринимают этот передатчик благодаря наличию специальных рецепторов к глутамату.
На руинах памяти: настоящее и будущее болезни Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера по статистике относится к наиболее частой форме первичных дегенеративных деменций. Доклиническая стадия, когда жизнь с Альцгеймера еще не дает себя знать никакими симптомами, длится приблизительно 10 лет. Вера, 62 года. Тяжело больна. Врачи поставили диагноз болезнь Альцгеймера. Я ее сын. Завел этот блог чтобы поделиться своим опытом в уходе и лечении этой бол.