Вас ждут стоковые изображения в HD по запросу «Чума» и миллионы других стоковых фотографий, трехмерных объектов. Чума (лат. pestis — зараза) — острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее.
Слайды и текст этой онлайн презентации
- Инфекционное заболевание Чума
- Информация о презентации
- Что такое бубонная чума?
- Презентация "Спид - чума XXI века" - скачать бесплатно
- Презентация "ЧУМА И ОСПА"
- Презентация по биологии на тему: Болезни, вызываемые бактериями. Чума. (6 класс)
Презентация "ЧУМА И ОСПА"
Д.К. Заболотный (1912) выявил природную очаговость чумы Неоднократно наблюдались пандемии чумы, их известно три. Чума Чума— острое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов. 1.36 Mb с раздела Инфекционные болезни.
Чума XXI века - наркотики
Здесь Вы можете бесплатно скачать презентацию, поделиться своей и создать презентацию online.
При росте на плотных питательных средах формирование колоний последовательно проходит несколько стадий, имеющих очень характерный вид, что и послужило основой для образных названий — «стадия битого стекла», «стадия кружевных платочков» и наконец «стадия ромашки» — взрослой колонии. Рост на жидкой среде бульоне сопровождается появлением на поверхности нежной пленки, от которой к рыхлому осадку в виде комочков ваты , образующемуся на дне пробирки, идут нити, хорошо заметные в бульоне, остающемся прозрачным. На одежде, загрязненной выделениями больных особенно содержащих слизь, защищающую бактерии от высушивания , Y.
В трупах людей, погибших от чумы, они бурно размножаются, и лишь гниение прекращает этот процесс Y. По этой же причине они долго до 2—5 мес. Хорошо переносят низкие температуры. До 3—4 нед могут выживать в пресной воде, несколько меньше — в соленой.
Могут длительно сохраняться на пищевых продуктах, особенно содержащих белок до 2 нед. Высокие температуры для Y. Pestis губительны: нагревание до 58—60 С убивает их через час, до 100 С — через 1—2 мин. Его высокая вирулентность опосредуется V и W-антигенами, обеспечивающими резистентность микроорганизма внутриклеточному фагоцитарному уничтожению.
Кроме того, фракция I капсульный антиген частично защищает микроб от фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами. Возбудитель является факультативным внутриклеточным паразитом. К другим факторам вирулентности, также ответственным за патогенез заболевания, относятся пестицин, фибринолизин, коагулаза и липополисахарозный эндотоксин. Доказана возможность генных перестроек, ведущих к утрате или восстановлению вирулентности возбудителя чумы.
У возбудителя не установлено отдельных серотипов, но биотипы antigua, orientalis и mediaevalis имеют определенное географическое распространение. Из клинического материала в последнее время были выделены стрептомицино- и тетрациклиноустойчивые штаммы. Хищники, уничтожающие грызунов, также могут распространять чуму кошки, лисы, собаки. У грызунов чума протекает преимущественно в острой форме, сопровождающейся высокой летальностью.
Но у крыс и некоторых зимнеспящих видов грызунов инфекция может приобретать латентное течение, что способствует формированию стойких очагов. Путь заражения в значительной степени определяет особенности клинической формы болезни. Пути передачи: трансмиссивный, контактный, воздушно-капельный и алиментарный. Трансмиссивный путь реализуют преимущественно блохи.
В просвете пищеварительной трубки насекомого, куда попадает при сосании на больном животном инфицированная кровь, бактерии начинают быстро размножаться и уже через 4—5 сут. При очередном кровососании блоха срыгивает эту «пробку» в ранку. Инфицированная блоха может сохранять Y. Заразиться можно и при непрямом контакте — например, при пользовании одеждой, загрязненной кровью или выделениями больных грызунов.
Контактный путь реализуется при близком контакте с больным животным, когда на кожу человека может попасть возбудитель из крови, бубона , чаще это бывает при снятии шкурок с них. Воздушно-капельный путь возможен при попадании Y. Это происходит при вдыхании мельчайших частичек капельки слизи, пылинки , содержащих возбудителей. В результате такого способа заражения развивается одна из самых тяжелых форм чумы — легочная.
В эпидемиологическом отношении это самая опасная форма, тем более, что легочная чума приобретает характер антропонозной инфекции. Особенно опасна она в зимнее время из-за большей скученности людей. Возможен алиментарный способ заражения с инфицированными водой, продуктами , но он не имеет такого значения, как предыдущие. Восприимчивость к чуме всеобщая, хотя имеются данные о некоторых отличиях в тяжести ее течения, обусловленных генетическими факторами.
Эпидемическим вспышкам заболеваний среди людей обычно предшествуют эпизоотии среди грызунов. После перенесенного заболевания остается относительный иммунитет, который не предохраняет от массивного повторного заражения. Затем возбудитель мигрирует по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита в регионарные лимфатические узлы, где захватывается мононуклеарными клетками. Внутриклеточный фагоцитарный киллинг подавляется и антигенами возбудителя; он не уничтожается, а начинает внутриклеточно размножаться с развитием островоспалительной реакции в лимфатическом узле в течение 2-6 дней.
На этой стадии микроорганизмы также резистентны к фагоцитозу полиморфно-ядерными лейкоцитами за счет защитного эффекта капсулы и из-за недостатка специфических антител. Поэтому при чуме развивается затем характерный геморрагический некроз лимфатических узлов, при котором огромное количество микробов получает возможность прорываться в кровоток и внедряться во внутренние органы. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата бубонная форма. В результате распада микроба освобождаются эндотоксины, обусловливающие интоксикацию.
В дальнейшем возбудитель попадает в кровь и разносится по всему организму. Генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов и формированием вторичных бубонов. Особенно опасны с эпидемических позиций "отсевы" инфекции в легочную ткань с развитием вторично-легочной формы болезни воздушно-капельный путь распространения. Легкие поражаются вторично в 10-20 наблюдений вторично-легочная форма.
Развивается быстро прогрессирующая распространенная пневмония с геморрагическим некрозом, часто сопровождающаяся образованием плеврального выпота. Одновременно развивается специфический трахеобронхиальный лимфаденит. У некоторых больных возникают выраженные признаки сепсиса без выявляемого бубона первично-септическая. Септическая чума характеризуется быстрым появлением множества вторичных микробных очагов, что сопровождается массивной бактериемией и токсемией, обусловливающими полное подавление иммунной системы и развитие сепсиса.
Резко выраженная эндотоксинемия быстро приводит к возникновению пареза капилляров, нарушениям микроциркуляции в них, ДВСК, развитию тромбогеморрагического синдрома, глубоких метаболических нарушений в тканях организма и др. В легочной ткани развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным некротическим компонентом. Наблюдается лобарная или сливная пневмония, альвеолы заполнены жидким эксудатом, состоящим из эритроцитов, лейкоцитов и огромного количества чумных палочек. При воздушно-капельном пути заражения развивается первично-легочная форма заболевания, крайне опасная, с очень быстрым течением.
Различают следующие клинические формы чумы классификация Руднева Г. Чаще всего наблюдается бубонная форма чумы 70-80 , реже септическая 15-20 и легочная 5-10. В отдельных работах можно встретить описание еще одной клинической формы чумы — кишечной, но с необходимостью выделения такой формы согласны не все, тем более, что кишечные проявления обычно возникают на фоне септических форм, сопровождающихся почти тотальными органными поражениями. Чума обычно начинается внезапно.
Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39оС и выше. Рано появляется и быстро нарастает интоксикация - сильная головная боль, головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда рвота. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. Нарушается сознание, может возникать бред.
Больной вначале возбужден, испуган. В бреду больные беспокойны, часто соскакивают с постели, стремясь куда-то убежать. Нарушается координация движений, становится невнятной речь, походка - шатающейся.
Погибло более 100 млн человек. Погибло 15 млн человек. От чумы скончалось до тридцати четырёх миллионов человек населения Европы 1347—1351. К 1558 году до 100 тыс.
В дальнейшем в России отмечались вспышки чумы в 1603, 1654, 1738—1740 и 1769—1772 годах. В 1771—1772 годах эпидемия чумы в Москве унесла жизни 56 907 человек.
Чум удобно разбирать и собирать, перемещаясь вслед за стадом оленей. Размещаю свою презентацию об убранстве чума, о его сборке, как перевозят чум. В презентации показана кухонная утварь, которая использовалась ранее, а так же расположение балаганов, где проживает семья, постельные принадлежности.
Чума болезнь история кратко презентация
2 ведущий: Чума поражала воображение своей смертоносной силой и воспринималась как кара богов или Бога. Чума (лат. pestis — зараза) — острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее. Чума — острая, особо опасная природно-очаговая инфекционная болезнь из группы карантинных; характеризуется выраженной интоксикацией, лихорадкой и развитием.
Смотрите также
- Спид - чума XXI века
- Библиотека
- презентация на тему Чума - инфекционная болезнь - скачать бесплатно
- Ну просто чума: грозит ли России «черная смерть» в 2023 году
- Оксана Владимировна Опрелкова
Презентация «Убранство чума»
| Чума в 14 веке - Оксана Владимировна Опрелкова | На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему ЧУМА Чума – острое инфекционное заболевание с природной очаговостью, характеризующееся. |
| Презентация - Чума (5 слайдов) | Вас ждут стоковые изображения в HD по запросу «Чума» и миллионы других стоковых фотографий, трехмерных объектов. |
| Листовка «Чума» | ГБУЗ Волгоградский областной центр медицинской профилактики | Чума — острая, особо опасная природно-очаговая инфекционная болезнь из группы карантинных; характеризуется выраженной интоксикацией, лихорадкой и развитием. |
| Чума XXI века – это пиво | чума можно ниже. |
| Презентация на тему Чума скачать бесплатно и без регистрации | История чумы: от первых веков до наших дней. В этом ролике вы узнаете, откуда взялась чума, почему она стала самой разрушительной эпидемией в истории, как ее лечили, и вернется ли она. |
Презентация ЧУМА
В первые 24 часа у больного проявляется кашель, сначала прозрачная мокрота вскоре окрашивается кровью. Больной умирает в течение 48 часов, эффективно только лечение, начатое на самых ранних этапах развития болезни Источники заражения. В природных очагах источниками и резервуарами возбудителя инфекции являются грызуны - сурки, суслики и песчанки, мышевидные грызуны, крысы серая и чёрная , реже домовые, а также зайцеобразные, кошки и верблюды. Переносчики возбудителя инфекции - блохи 55 различных видов. Возбудителем является чумная палочка лат. Yersinia pestis , открытая в июне 1894 года французом Александром Йерсеном и японцем Китасато Сибасабуро. Инкубационный период длится от нескольких часов до 3- 6 дней Клиническая картина чумы.
Инкубационный период от нескольких часов до 10 суток, чаще 4- 5 дней. При очень высокой температуре возможен буйный бред. При кожной форме чумы последовательно развиваются: папула, везикула, пустула, язва; возможен карбункул. При бубонной форме чумы увеличиваются шейные, подчелюстные подмышечные, чаще бедренные и паховые лимфатические узлы; они болезненны, размером до куриного яйца и более. Бубоны могут рассасываться, склерозироваться, некротизироваться и даже прорываться. Возможны двусторонние и множественные бубоны.
Прогностически опаснее верхние шейные бубоны, а подмышечные чаще других ведут к метастазам в легкие, т. У лиц, контактировавших с больными, чаще развивается первичная легочная чума - самая заразная и тяжелая форма. Чаще характерна двусторонняя долевая пневмония с высокой температурой, токсикозом, кашлем с кровавой мокротой, позже бред, буйство, асфиксия, возможна кома. При септической форме чумы типичны обильные геморрагии в коже и слизистых оболочках, кровавая рвота, мокрота, моча, а при кишечной форме - тяжелейший кровавый понос. Все формы чумы протекают весьма тяжело; выделения больных очень заразны. Прогноз обычно тяжелый.
Диагностика чумы. Ввиду особой опасности инфекции и крайне высокой восприимчивости к микроорганизму, выделение возбудителя производится в условиях специально оборудованных лабораторий. Забор материала производят из бубонов, карбункулов, язв, мокроты и слизи из ротоглотки. Возможно выделение возбудителя из крови. Специфическую бактериологическую диагностику производят для подтверждения клинического диагноза, либо, при продолжительной интенсивной лихорадке у больных, в эпидемиологическом очаге. Неспецифические методы диагностики - анализ крови, мочи отмечается картина острого бактериального поражения , при легочной форме рентгенография легких отмечаются признаки пневмонии.
Лечение чумы Основу патогенетического лечения составляет борьба с чумной интоксикацией. Эффективным средством является специфический гаммаглобулин, получаемый из противочумной сыворотки. Кроме того, представляется обоснованным применение кортикостероидных гормонов, оказывающих сильное антиэндотоксическое действие, вызывающих повышение артериального давления и улучшение общего состояния больных. Лечебная суточная доза кортикостероидных гормонов должна быть достаточно большой не менее 60- 100 мг преднизолона или эквивалентных количеств других кортикостероидных препаратов. Эта доза должна вводиться за 3- 4 приема. Продолжительность курса 5- 6 дней.
Для дезинтоксикации и восстановления кровообращения производятся внутривенные вливания различных растворов в количестве до 1000 мл и более. Можно вливать также различные солевые растворы. До нормализации артериального давления и пульса указанные выше растворы вводят струйно, затем капельно. За 3- 5 дней острого периода такие вливания производятся 1- 2 раза.
Самый жизненно важный пример инфографики я обнаружила у Тафти и потом еще много раз встречала в разных презентациях. Это ранняя работа относится к 1854году. Эпидемиолог Джон Сноу John Snow пытался разобраться в причинах всплеска эпидемии чумы. Ключевым шагом стало то, что он нанес адреса смертельно больных на карту города обозначены черными точками и увидел, что случаи заражения сконцентрированы в центре города.
Вспышки чумы продолжались до середины VIII века. Число жертв Юстиниановой чумы оценивают в 30—50 миллионов человек, но надо понимать, что статистика по столь отдаленным временам ненадежная и условная. Влияние на ход истории: Юстиниан выжил и создал законы, которые находятся в основе европейского права до сих пор. Вторая пандемия, которую потом окрестили «Черной смертью», видимо, началась в 1330-х годах в Китае. По Великому шелковому пути бациллы попали в генуэзский порт Кафа в Крыму, а оттуда с торговыми судами в 1347 году достигли Сицилии. Вспыхнув на юге Италии, чума в 1348—1352 годах пронеслась по всей Европе, вплоть до Англии, Скандинавии и далеких русских княжеств. По оценкам историков, она выкосила до трети европейцев. Где-то доля жертв была сильно меньше, а какие-то местности и города просто обезлюдели. Население Англии, вероятно, сократилось вдвое, и ему потребовалось 250 лет, чтобы вернуться к уровню 1348 года. По разным подсчетам, число жертв в масштабах мира составляло от 50 до 200 миллионов человек. Считается, что чума особо сильно свирепствовала и в самом в Китае в 1320—1330-е годы. Самолетов, поездов тогда не было, поэтому распространялась эпидемия медленно, годами. Церковь учила, что черная смерть и ее последующие вспышки — это наказание, которое Господь посылает за грехи целым городам и царствам. Чума, словно град невидимых стрел, без разбора разит грешных и праведных, потому что это коллективная кара. Чтобы остановить Божий гнев, бессмысленно уповать на лекарства, врачей и любые людские уловки. Священники неустанно напоминали, что тут требуются духовные лекарства: всеобщее покаяние, массовые молебны, крестные ходы и заступничество святых, особенно святого Себастьяна. Что же происходило на самом деле? Зачумленный город быстро превращается в осажденную крепость. Но он осажден не только снаружи, но и изнутри. Его враг — инфекция. А у каждого, кто еще здоров, потенциальный враг — всякий, кто уже заболел. Кварталы, улицы, дома, люди — город распадается на множество маленьких крепостей, сражающихся за выживание. История эпидемий, в ходе которых смерть сметает любые условности, обнажает всю хрупкость социальных связей. Иногда кажется, что если опасность не замечать, она пройдет стороной. Во многих городах, когда появлялись первые заболевшие, жители не хотели верить, что чума вновь вернулась. Власти тянули с введением карантина и прочими ограничениями, боясь спровоцировать панику, отрезать город от поставок продовольствия и обрушить его финансы. А вдруг это все-таки не чума? Что, если врачи ошибаются или специально запугивают всех эпидемией, чтобы нажиться за счет сограждан? Вдруг мор минует? Когда в войске хана началась эпидемия, он приказал забрасывать в крепость зараженные тела с помощью катапульт. В итоге саму армию монголов покосила болезнь, а купеческие корабли разнесли заразу по средиземноморским портам. В любом случае остается факт: в 1346-м черная смерть накрыла Золотую Орду, зависимую от неё Русь, затем итальянские города, а в следующие два года — всю Западную Европу. Первым крупным городом на пути чумы оказался торговый Псков, где число умерших было так велико, что в один гроб клали по 3-5 трупов. Обезумевшее от ужаса население послало за новгородским архиепископом Василием Каликой, чтобы своей молитвой тот отвел от их города гнев божий. Василий приехал, обошел город с крестным ходом, помолился над болящими — и сам умер от чумы на обратной дороге. Новгородцы устроили ему пышное погребение и выставили тело в Софийском соборе, после чего в Новгороде также вспыхнула эпидемия. Ей немало способствовал русский обычай в случае моровых поветрий воздвигать за один день всем миром церковь — совместный труд множества людей, как и крестные ходы до предела облегчали чуме ее страшную работу. В 1387 году Черная Смерть полностью уничтожила население Смоленска. По свидетельству летописца, в живых остались лишь 5-10 человек, которые и покинули мертвый город, закрыв за собой его ворота. В Москве чума забрала все семейство князя Симеона Гордого: его самого, двух малолетних сыновей, его младшего брата Андрея Серпуховского и митрополита Феогноста. Прямая линия Калиты оборвалась. Дмитрий Донской и ход истории. Стали распространяться слухи о некоем «темном князе», который врывается в города на экипаже из черных лошадей и обещает людям здоровье при условии, что они будут обмазывать скамейки и двери ядовитой мазью. Страх перед «князем» в частности и заразой в целом был столь велик, что сотни тысяч человек предпочли покончить жизнь самоубийством прежде, чем до них доберется черная смерть.
Пользовательское соглашение Разработка сайта: Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.
🗊Презентация ЧУМА
Описано до 30 антигенов Основные антигены: фракция F-1 АГ - гликопротеиновый, иммуногенный Антигены вирулентности —V- W Гетероантигены — поверхностный, общий с АГ эритроцитов человека I группы крови и др. Pestis в мазке из лимфоузла Факторы патогенности Yersinia pestis — самая патогенная среди бактерий -Адгезины — пили, белки наружной мембраны -Антифагоцитарная активность — капсула, V-W антигены -Эндотоксин - ЛПС клеточной стенки -Экзотоксин - «мышиный фактор» ,термолабильный, вызывает гипоксию и ишемический шок фибринолизин, гемолизин, плазмокоагулаза, аминопептидазы, РНК-аза, нейраминидаза, гиалуронидаза, аденилатциклаза, и др.
И организм начинает разрушаться из-за простого насморка. Поэтому этот смертельный вирус называется ВИЧ-инфекция вирус иммунодефицита человека. Человек, зараженный вирусом СПИДа, может длительное время не чувствовать признаков заболевания и считать себя здоровым, но активно распространять инфекцию. Но однажды вирус может проснуться и начать свою разрушительную работу. И человек сгорает, как свечка.
Cлайд 5 Как выглядит это заболевание? В результате попадания вируса ВИЧ в организм: поражается иммунная система, организм становится беззащитным перед возбудителями различных инфекций, которые для здоровых людей не представляют опасности; развиваются опухоли; почти всегда поражается нервная система, что приводит к нарушениям мозговой деятельности и к развитию слабоумия. Через месяц в крови обнаруживаются антитела к ВИЧ. Скрытый период: от нескольких недель до нескольких лет.
На душе тоскливо? Обойдись без пива! Нету больше примитива, чем тянуть в подъезде пиво! От пивка жизнь горька!
Даже у весельчака будут слезы от пивка! Дайте детям не пивка, а побольше молока! Совет здоровяка: не пей пивка! Возможно Вы ищите другие презентации.
Но редко кому удаётся справиться и вернуться к реальной жизни. Во многих странах арабского мира и среднеазиатских странах за употребление, хранение и сбыт наркотиков полагается смертная казнь. Во многих европейских странах законы более мягкие. В некоторых странах в частности, Юго- Восточной Азии законодательство предусматривает очень суровое наказание как за употребление наркотиков, так и за их хранение и сбыт — вплоть до смертной казни.
Есть и другой пример — Нидерланды. Здесь разрешили открывать кофейни, где продаётся марихуана для личного потребления. Но голландская общественность уже бьёт тревогу по поводу нарастающего употребления марихуаны подростками, увеличения числа преступлений, порождаемых наркотиками. Возможно Вы ищите другие презентации.
Презентация "СПИД - чума нашего века" 11 класс
Затем возбудитель мигрирует по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита в регионарные лимфатические узлы, где захватывается мононуклеарными клетками. Внутриклеточный фагоцитарный киллинг подавляется и антигенами возбудителя; он не уничтожается, а начинает внутриклеточно размножаться с развитием островоспалительной реакции в лимфатическом узле в течение 2-6 дней. На этой стадии микроорганизмы также резистентны к фагоцитозу полиморфно-ядерными лейкоцитами за счет защитного эффекта капсулы и из-за недостатка специфических антител. Поэтому при чуме развивается затем характерный геморрагический некроз лимфатических узлов, при котором огромное количество микробов получает возможность прорываться в кровоток и внедряться во внутренние органы. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата бубонная форма. В результате распада микроба освобождаются эндотоксины, обусловливающие интоксикацию. В дальнейшем возбудитель попадает в кровь и разносится по всему организму. Генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов и формированием вторичных бубонов. Особенно опасны с эпидемических позиций "отсевы" инфекции в легочную ткань с развитием вторично-легочной формы болезни воздушно-капельный путь распространения.
Легкие поражаются вторично в 10-20 наблюдений вторично-легочная форма. Развивается быстро прогрессирующая распространенная пневмония с геморрагическим некрозом, часто сопровождающаяся образованием плеврального выпота. Одновременно развивается специфический трахеобронхиальный лимфаденит. У некоторых больных возникают выраженные признаки сепсиса без выявляемого бубона первично-септическая. Септическая чума характеризуется быстрым появлением множества вторичных микробных очагов, что сопровождается массивной бактериемией и токсемией, обусловливающими полное подавление иммунной системы и развитие сепсиса. Резко выраженная эндотоксинемия быстро приводит к возникновению пареза капилляров, нарушениям микроциркуляции в них, ДВСК, развитию тромбогеморрагического синдрома, глубоких метаболических нарушений в тканях организма и др. В легочной ткани развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным некротическим компонентом. Наблюдается лобарная или сливная пневмония, альвеолы заполнены жидким эксудатом, состоящим из эритроцитов, лейкоцитов и огромного количества чумных палочек.
При воздушно-капельном пути заражения развивается первично-легочная форма заболевания, крайне опасная, с очень быстрым течением. Различают следующие клинические формы чумы классификация Руднева Г. Чаще всего наблюдается бубонная форма чумы 70-80 , реже септическая 15-20 и легочная 5-10. В отдельных работах можно встретить описание еще одной клинической формы чумы — кишечной, но с необходимостью выделения такой формы согласны не все, тем более, что кишечные проявления обычно возникают на фоне септических форм, сопровождающихся почти тотальными органными поражениями. Чума обычно начинается внезапно. Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39оС и выше. Рано появляется и быстро нарастает интоксикация - сильная головная боль, головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда рвота. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи.
Нарушается сознание, может возникать бред. Больной вначале возбужден, испуган. В бреду больные беспокойны, часто соскакивают с постели, стремясь куда-то убежать. Нарушается координация движений, становится невнятной речь, походка - шатающейся. У части больных отмечается нарастание беспокойства, непривычная суетливость, излишняя подвижность. Изменяется внешний вид больных: лицо вначале одутловатое, а в дальнейшем осунувшееся с цианотичным оттенком, темными кругами под глазами и страдальческим выражением. Иногда оно выражает страх или безразличие к окружающему. При осмотре больного - кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко с цианотичным оттенком, геморрагическими элементами петехиями или экхимозами, быстро принимающими темно-багровый оттенок.
Слизистая оболочка ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны, иногда с гнойным налетом. Язык покрывается характерным белым налетом "натертый мелом" , утолщен. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено и прогрессивно падает. Дыхание учащено. Резко нарушается кровообращение. Живот вздут, печень и селезенка увеличены.
Резко уменьшается диурез. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея. Учащаются до 6-12 раз в сутки позывы к дефекации, испражнения становятся неоформленными и содержат примесь крови и слизи. На коже сначала возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, язва. Пустула, окруженная зоной красноты, наполнена темно-кровянистым содержимым, расположена на твердом основании красно-багрового цвета и отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании. Когда пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом. Чумные язвы на коже имеют длительное течение, заживают медленно, образуя рубец. В том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей.
Позже больные могут принимать из-за болей вынужденные позы согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука. Бубон - болезненный, увеличенный лимфатический узел или конгломерат из нескольких узлов, спаянных с подкожной клетчаткой, имеет диаметр от 1 до 10 см и чаще локализуется в паховой области. Кроме того, бубоны могут развиваться в области подмышечных 15-20 или шейных 5 лимфатических узлов или поражать лимфатические узлы нескольких локализаций одновременно. В процесс обычно вовлекается окружающая лимфатические узлы клетчатка, что придает бубону характерные черты: опухолевидное образование плотной консистенции с нечеткими контурами, резко болезненное. Кожа над бубоном, горячая на ощупь, вначале не изменена, затем становится багрово-красной, синюшной, лоснится. Рядом могут возникать вторичные пузырьки с геморрагическим содержимым чумные фликтены. Одновременно увеличиваются и другие группы лимфатических узлов - вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество Y.
При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Лихорадка и ознобы являются важными симптомами заболевания, иногда они на 1-3 дня опережают появление бубонов. Более чем у половины больных отмечаются боли в области живота, нередко исходящие из пахового бубона и сопровождающиеся анорексией, тошнотой, рвотой и диареей, иногда с кровью. Кожные петехии и кровоизлияния отмечают у 5-50 больных, и на поздних этапах болезни они могут быть обширными. ДВСК в субклинической форме отмечается в 86 случаев. У 5-10 из них этот синдром сопровождается выраженными клиническими проявлениями в виде гангрены кожи, пальцев конечностей, стоп. В одних случаях она развивается с самого начала клинических проявлений чумы первичная , в других - после поражения кожи и лимфоузлов вторичная.
В случаях резкого снижения неспецифической резистентности макроорганизма упадок питания, авитаминозы, иммунодефициты разного происхождения возбудители чумы способны преодолевать барьеры кожи и лимфатических узлов, попадать с кровотоком и лимфотоком в общее кровеносное русло, обусловливать генерализацию инфекционного процесса с образованием вторичных очагов инфекции в печени, селезенке и других внутренних органах септическая форма чумы.
После перенесённого заболевания развивается относительный иммунитет, не предохраняющий от повторного заражения. Повторные случаи заболевания не являются редкостью и протекают не менее тяжело, чем первичные. Согласно клинической классификации чумы, предложенной Г. Рудневым 1970 , выделяют: 1. Бацилла чумы попадает в организм с укусом и достигает через лимфатическую систему ближайшего лимфатического узла пахового, подмышечного, шейного , где она начинает размножение.
Вблизи места укуса насекомого начинается увеличение лимфоузлов. Чаще воспаляется один лимфоузел, реже — несколько. При воспалении лимфатический узел становится воспаленным, твердым и болезненным при пальпации и называется в таком случае бубоном. Постепенно он размягчается, приобретая тестообразную консистенцию. Далее лимфоузел либо рассасывается, либо изъязвляется и склерозируется. Также в поздней стадии заболевания воспаленные лимфатические узлы могут превратиться в открытые гноящиеся раны.
Из пораженного лимфатического узла инфекция может попасть в кровяное русло, с последующим развитием бактериального сепсиса. Острая фаза бубонной формы чумы длится около недели. В месте внедрения возбудителя возникает красно -багровое болезненное пятно, которое превращается в папулу, окруженную темно-красным валом, затем в везикулу, пустулу. Впоследствии пустула лопается, образуется язва, которая покрывается темно-коричневым струпом, медленно заживает. На месте язвы остается рубец. Чаще всего кожные проявления являются первыми признаками более грозных проявлений чумы.
Кожно-бубонная форма чумы Представляет сочетание кожных поражений и изменений со стороны лимфатических узлов. Эти локальные формы заболевания могут переходить во вторичный чумной сепсис. Кожно-бубонная форма чумы Первично-септическая форма Если инфекция, минуя лимфоузлы, сразу попадает в кровь, то развивается первично-септическая форма заболевания. Она характеризуется коротким инкубационным периодом в 1 -2 дня, молниеносным развитием интоксикации, геморрагическими проявлениями кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечные и почечные кровотечения , быстрым формированием клинической картины инфекционнотоксического шока. Вторично-септическая форма заболевания При распространении инфекции за пределы пораженных лимфоузлов и попадании возбудителей заболевания в кровяное русло развивается инфекционный сепсис, что проявляется резким ухудшением состояния больного, усилением симптомов интоксикации и развитием ДВС-синдрома. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.
Бактерии чумы попали в его организм от бродячей кошки.
Таким образом, 2 века назад, мэппинг помог остановить инфекцию, унесшую более 500 жителей Лондона. Вряд ли можно было прийти к таким же выводам, глядя на статистику смертности, без графической визуализации. Июн 24, 2009.
Изменяется внешний вид больных: лицо вначале одутловатое, а в дальнейшем осунувшееся с цианотическим оттенком, темными кругами под глазами и страдальческим выражением. Иногда оно выражает страх или безразличие к окружающему. Слизистая оболочка ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны, иногда с гнойным налетом. Язык покрывается характерным белым налетом "натертый мелом" , утолщен. Резко нарушается кровообращение. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено и прогрессивно падает. Дыхание учащено. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Резко уменьшается диурез. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея. На коже сначала возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, язва. Когда пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом. Чумные язвы на коже имеют длительное течение, заживают медленно, образуя рубец. Характеризуется появлением лимфаденита чумного бубона. В том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей. В процесс обычно вовлекается окружающая лимфатические узлы клетчатка, что придает бубону характерные черты: опухолевидное образование плотной консистенции с нечеткими контурами, резко болезненное. Рядом могут возникать вторичные пузырьки с геморрагическим содержимым чумные фликтены. На фоне полного здоровья внезапно появляются озноб, сопровождающийся миалгиями и артралгиями, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, исчезает аппетит и повышается до 39оС и выше температура тела. Через несколько часов присоединяются психические нарушения понижено. Дыхание частое. Увеличиваются печень и селезенка. Становится невнятной речь. Отмечается частая рвота , в рвотных массах может появляться примесь крови. Температура тела быстро достигает 40оС и более. Лицо становится одутловатым, с цианотичным оттенком и запавшими глазами. Тоны сердца ослаблены и приглушены.
"Чума презентация эпидемиология"
Сотрудники Тюменского медицинского университета (ТМУ) открыли три новых вида клещей, которые могут быть переносчиками лихорадки Западного Нила и чумы. Эпидемиолог Джон Сноу (John Snow) пытался разобраться в причинах всплеска эпидемии чумы. Бубонная чума — это одна из наиболее распространенных форм чумы, при которой поражаются преимущественно лимфатические узлы, рассказала «» терапевт сервиса. Д.К. Заболотный (1912) выявил природную очаговость чумы Неоднократно наблюдались пандемии чумы, их известно три. Вас ждут стоковые изображения в HD по запросу «Чума» и миллионы других стоковых фотографий, трехмерных объектов.
Инфекционные болезни - Чума
- Презентация на тему бубонная чума
- Презентация на тему "чума". Инфекционные болезни - чума Инфекционное заболевание чума презентация
- Презентация на тему "Все о Чуме"
- Yersinia pestis
- Презентация на тему "Все о Чуме"
В России открыты новые вызывающие чуму опасные виды клещей
На лице появляется маска ужаса «маска чумы». Реже отмечается заторможенность и апатия. Появляется аритмия. Падает артериальное давление. Развивается анурия полное отсутствие выделения мочи. Остальные проявления определяются клинической формой заболевания Диагностика чумы Для распознавания чумы используют эпидемиологические данные, анамнез, клиническую картину болезни и результаты бактериологических исследований. При подозрении на чуму отбор материала для бактериологического исследования проводится в полном противочумном костюме I типа, состоящего из специального комбинезона, капюшона или косынки, сапог, ватно-марлевой маски, очков, резиновых перчаток и противочумного халата. В зависимости от клинической формы лабораторному исследованию подлежат: при кожной форме — материал из пустулы, язвы или карбункула; при бубонной форме — пунктат из бубона; при легочной форме — исследуется мокрота, при чумном менингите — спинномозговая жидкость, при кишечной форме — испражнения.
При всех формах заболевания чумой обязательно исследуют кровь, которую берут с помощью хорошо пригнанного шприца из локтевой вены. Забор материала производят стерильными инструментами в стерильные пробирки и банки. Пробирки, банки и мазки тщательно упаковывают в металлический ящик или бикс и опломбируют для доставки в лабораторию, где производят посевы на питательные среды, заражение животных, микроскопические исследования мазков. Лечение чумы С началом использования антибиотиков прогноз болезни стал более благоприятным, хотя абсолютно надежных средств лечения не существует. Очень важно начать лечение как можно раньше. Больные подлежат госпитализации в специально выделенные больницы и временные стационары при соблюдении режима строгой изоляции бокс, отдельная палата. Весь медицинский персонал, ухаживающий за больным, должен носить полные противочумные костюмы.
Современная медицина лечит больных чумой антибиотиками, сульфаниламидами, оказывающими антибактериальное действие и противочумной сывороткой, содержащей антитела к чумным возбудителям. Где находятся очаги чумы? Чума эндемична во многих странах Африки, на территории бывшего Советского Союза, в странах Америки и Азии. Распространенность чумы совпадает с географической распространенностью грызунов, которые инфицированы чумой, и которые обитают на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды, образуя широкий пояс в климате тропиков, субтропиков и в теплом климате. Эпидемии чумы случались в Африке, Азии и Южной Америке, однако с 1990 -х годов большая часть заболеваний человека чумой имела место в Африке. Профилактика чумы Важную роль играют уничтожение в очагах инфекции грызунов, а в жилых и производственных помещениях дезинсекция для уничтожения блох — переносчиков инфекции. Вспомогательное значение имеют прививки людей вакцинация.
С целью ликвидации ограниченного по его масштабам очага чумы необходимо проведение следующих мероприятий: 1 строгая индивидуальная изоляция больных, их лечение стрептомицином; 2 изоляция всех соприкасающихся с больным и профилактическое введение им стрептомицина; 3 проведение дезинфекции, дератизации и дезинсекции в очаге; 4 осуществление текущей и заключительной дезинфекции в стационаре, куда был госпитализирован больной; 5 карантины в международных портах и аэропортах, обработка транспорта, обслуживающего международные рейсы Вакцина чумная В настоящее время при вспышках заболевания применение вакцин не рекомендуется. Однако вакцины по-прежнему используются для групп населения, подверженных значительному риску например, сотрудники лабораторий, которые постоянно подвержены риску заражения.
В просвете пищеварительной трубки насекомого, куда попадает при сосании на больном животном инфицированная кровь, бактерии начинают быстро размножаться и уже через 4—5 сут. При очередном кровососании блоха срыгивает эту «пробку» в ранку. Инфицированная блоха может сохранять Y. Заразиться можно и при непрямом контакте — например, при пользовании одеждой, загрязненной кровью или выделениями больных грызунов. Контактный путь реализуется при близком контакте с больным животным, когда на кожу человека может попасть возбудитель из крови, бубона , чаще это бывает при снятии шкурок с них. Воздушно-капельный путь возможен при попадании Y. Это происходит при вдыхании мельчайших частичек капельки слизи, пылинки , содержащих возбудителей. В результате такого способа заражения развивается одна из самых тяжелых форм чумы — легочная.
В эпидемиологическом отношении это самая опасная форма, тем более, что легочная чума приобретает характер антропонозной инфекции. Особенно опасна она в зимнее время из-за большей скученности людей. Возможен алиментарный способ заражения с инфицированными водой, продуктами , но он не имеет такого значения, как предыдущие. Восприимчивость к чуме всеобщая, хотя имеются данные о некоторых отличиях в тяжести ее течения, обусловленных генетическими факторами. Эпидемическим вспышкам заболеваний среди людей обычно предшествуют эпизоотии среди грызунов. После перенесенного заболевания остается относительный иммунитет, который не предохраняет от массивного повторного заражения. Затем возбудитель мигрирует по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита в регионарные лимфатические узлы, где захватывается мононуклеарными клетками. Внутриклеточный фагоцитарный киллинг подавляется и антигенами возбудителя; он не уничтожается, а начинает внутриклеточно размножаться с развитием островоспалительной реакции в лимфатическом узле в течение 2-6 дней. На этой стадии микроорганизмы также резистентны к фагоцитозу полиморфно-ядерными лейкоцитами за счет защитного эффекта капсулы и из-за недостатка специфических антител. Поэтому при чуме развивается затем характерный геморрагический некроз лимфатических узлов, при котором огромное количество микробов получает возможность прорываться в кровоток и внедряться во внутренние органы.
Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата бубонная форма. В результате распада микроба освобождаются эндотоксины, обусловливающие интоксикацию. В дальнейшем возбудитель попадает в кровь и разносится по всему организму. Генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов и формированием вторичных бубонов. Особенно опасны с эпидемических позиций "отсевы" инфекции в легочную ткань с развитием вторично-легочной формы болезни воздушно-капельный путь распространения. Легкие поражаются вторично в 10-20 наблюдений вторично-легочная форма. Развивается быстро прогрессирующая распространенная пневмония с геморрагическим некрозом, часто сопровождающаяся образованием плеврального выпота. Одновременно развивается специфический трахеобронхиальный лимфаденит. У некоторых больных возникают выраженные признаки сепсиса без выявляемого бубона первично-септическая. Септическая чума характеризуется быстрым появлением множества вторичных микробных очагов, что сопровождается массивной бактериемией и токсемией, обусловливающими полное подавление иммунной системы и развитие сепсиса.
Резко выраженная эндотоксинемия быстро приводит к возникновению пареза капилляров, нарушениям микроциркуляции в них, ДВСК, развитию тромбогеморрагического синдрома, глубоких метаболических нарушений в тканях организма и др. В легочной ткани развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным некротическим компонентом. Наблюдается лобарная или сливная пневмония, альвеолы заполнены жидким эксудатом, состоящим из эритроцитов, лейкоцитов и огромного количества чумных палочек. При воздушно-капельном пути заражения развивается первично-легочная форма заболевания, крайне опасная, с очень быстрым течением. Различают следующие клинические формы чумы классификация Руднева Г. Чаще всего наблюдается бубонная форма чумы 70-80 , реже септическая 15-20 и легочная 5-10. В отдельных работах можно встретить описание еще одной клинической формы чумы — кишечной, но с необходимостью выделения такой формы согласны не все, тем более, что кишечные проявления обычно возникают на фоне септических форм, сопровождающихся почти тотальными органными поражениями. Чума обычно начинается внезапно. Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39оС и выше. Рано появляется и быстро нарастает интоксикация - сильная головная боль, головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда рвота.
В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. Нарушается сознание, может возникать бред. Больной вначале возбужден, испуган. В бреду больные беспокойны, часто соскакивают с постели, стремясь куда-то убежать. Нарушается координация движений, становится невнятной речь, походка - шатающейся. У части больных отмечается нарастание беспокойства, непривычная суетливость, излишняя подвижность. Изменяется внешний вид больных: лицо вначале одутловатое, а в дальнейшем осунувшееся с цианотичным оттенком, темными кругами под глазами и страдальческим выражением. Иногда оно выражает страх или безразличие к окружающему. При осмотре больного - кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко с цианотичным оттенком, геморрагическими элементами петехиями или экхимозами, быстро принимающими темно-багровый оттенок. Слизистая оболочка ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями.
Миндалины часто увеличены в размерах, отечны, иногда с гнойным налетом. Язык покрывается характерным белым налетом "натертый мелом" , утолщен. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено и прогрессивно падает. Дыхание учащено. Резко нарушается кровообращение. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Резко уменьшается диурез. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея. Учащаются до 6-12 раз в сутки позывы к дефекации, испражнения становятся неоформленными и содержат примесь крови и слизи.
На коже сначала возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, язва. Пустула, окруженная зоной красноты, наполнена темно-кровянистым содержимым, расположена на твердом основании красно-багрового цвета и отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании. Когда пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом. Чумные язвы на коже имеют длительное течение, заживают медленно, образуя рубец. В том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей. Позже больные могут принимать из-за болей вынужденные позы согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука. Бубон - болезненный, увеличенный лимфатический узел или конгломерат из нескольких узлов, спаянных с подкожной клетчаткой, имеет диаметр от 1 до 10 см и чаще локализуется в паховой области. Кроме того, бубоны могут развиваться в области подмышечных 15-20 или шейных 5 лимфатических узлов или поражать лимфатические узлы нескольких локализаций одновременно.
Заражение человека происходит трансмиссивным путем при укусе блох. Во время укуса инфицированная блоха «срыгивает» в ранку содержимое преджелудка с находящимися в нем возбудителями чумы, которые образуют в преджелудке студенистую массу - «чумной блок», препятствующую продвижению крови в желудок. В антропоургических синантропных очагах заражение человека может произойти от домашних животных и синантропных грызунов. Из них в настоящее время основное эпидемиологическое значение имеют верблюды. Разделка туши больного верблюда, утилизация мяса, как правило, приводятк вспышкам чумы. В прошлом большие эпидемии чумы были связаны с синантропными грызунами - серыми крысами. Больной человек является источником инфекции для окружающих. Заражение происходит контактным путем через предметы обихода, загрязненные мокротой, гноем больных или аэрогенным, возникающим при поражении легких. При укусе блох на месте внедрения возбудителя патологические изменения возникают редко. Лишь у некоторых больных развиваются характерные для кожной формы чумы стадии местных изменений: пятно, папула, везикула, пустула, на месте которой возникает некроз. Независимо от места внедрения микробы с током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, в них развиваются серозно-геморрагическое воспаление, некроз лимфоидной ткани. В процесс вовлекается окружающая клетчатка, образуется первичный бубон. Из лимфатических узлов и лимфоидной ткани внутренних органов микроб вновь поступает в кровь. По мере накопления возбудителей чумы в крови процесс переходит в септицемию. При гематогенном заносе чумных микробов в легочную ткань возникает вторичная легочная чума, сопровождающаяся интенсивным выделением микробов с мокротой.
Заражение происходит контактным путем через предметы обихода, загрязненные мокротой, гноем больных или аэрогенным, возникающим при поражении легких. При укусе блох на месте внедрения возбудителя патологические изменения возникают редко. Лишь у некоторых больных развиваются характерные для кожной формы чумы стадии местных изменений: пятно, папула, везикула, пустула, на месте которой возникает некроз. Независимо от места внедрения микробы с током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, в них развиваются серозно-геморрагическое воспаление, некроз лимфоидной ткани. В процесс вовлекается окружающая клетчатка, образуется первичный бубон. Из лимфатических узлов и лимфоидной ткани внутренних органов микроб вновь поступает в кровь. По мере накопления возбудителей чумы в крови процесс переходит в септицемию. При гематогенном заносе чумных микробов в легочную ткань возникает вторичная легочная чума, сопровождающаяся интенсивным выделением микробов с мокротой. Значительно быстрее генерализация с развитием септицемии развивается при первичной легочной чуме, возникающей при аэрогенном заражении, когда микробы из пульмональных лимфатических узлов проникают в кровоток. Преимущественно локальные: кожная, бубонная, кожно-бубонная. Внутренне диссеминированные генерализованные : первично-септическая, вторично-септическая. Внешнедиссеминированные: первично-легочная, вторично-легочная, кишечная. Самостоятельность кишечной формы большинством авторов не признается. В соответствии с классификацией Г. Наиболее часто регистрируются бубонная и кожно-бубонная формы.