Онколог Суна Исакова обнаружила, что синдром Лезера-Трела, проявляющийся в виде кератомов на коже, может быть предвестником развития аденокарциномы желудка и кишечника. Внезапное повление подобных элементов, особенно если их много — это синдром Трела-Лезера, говорит о развитии рака. «псевдо синдром Лезера-Трела».Возможно,к этой категории,относятся и случаи эруптивного себорейного кератоза,развивающиеся на фоне или после разрешения эритродермических форм болезни. Симптом Лезера-Трела характеризуется быстрым образованием многочисленных поражений в виде себорейного кератоза (доброкачественных, часто пигментированных поражений кожи, внешне напоминающий нарост или грязь, налипшую на кожу).
Назван неочевидный симптом рака желудка и кишечника
Клиническим проявлениям заболевания обычно предшествует на месяцы или даже годы вперед рак предстательной железы с метастазами в лимфатические узлы шеи и средостения , верхних дыхательных путей, верхних отделов желудочно-кишечного тракта ЖКТ , полости рта, языка, губ. Синдром наследуется по доминантному и аутосомно-доминантному типу. Кожные изменения при акрокератозе Базекса развиваются постепенно. Первоначально появляется застойная эритема с фиолетовым оттенком и незначительным шелушением на коже носа, по краям ушных раковин, на кончиках кистей ладони , стоп подошвы. Сыпь располагается симметрично. Постепенно она становится генерализованной.
Возникают дистрофия ногтей, паронихии. Изменения кожи лица могут носить экзематозный характер или напоминать красную волчанку, в то время как акральные участки поражения на кистях и стопах напоминают псориаз. В ряде случаев вначале псориазиформные очаги располагаются на тыле кистей и стоп, а позже — в области ладоней, подошв, коленных и локтевых суставов, спинке носа, завитках ушных раковин. При синдроме Базекса также нередки гипотрихоз, фолликулярная атрофия, невусы, базалиомы, милиумы, мелкие пигментные пятна, изменения ногтевых пластинок. Гистологические изменения при акрокератозе Базекса не имеют диагностического значения и проявляются гиперкератозом, паракератозом, очагами спонгиоза и смешанным воспалительным дермальным инфильтратом.
Дифференциальный диагноз проводят с себорейной экземой, аллергическим дерматитом, болезнью и синдромом Рейтера, псориазом, красной волчанкой. Приобретенную кератодермию ладоней и подошв, а также кератодермию бородавчатую узелковую Лорта — Жакоба КБУ относят к факультативным паранеопластическим дерматозам [3]. КБУ описана у пациентов со злокачественной патологией печени и раком предстательной железы. КБУ син. При этом образуются безболезненные папилломатозные полупросвечивающие разрастания типа роговых «жемчужин» на ладонях и подошвах, в центре которых имеются точечные углубления.
Развивается заболевание медленно, иногда регистрируют спонтанное излечение без рубцов. Также к факультативным паранеоплазиям относят синдром Лезера — Трела. Высыпания, клинически и гистологически идентичные сенильному себорейному кератозу, обычно локализуются на спине, груди, конечностях. Клиническая картина может быть пестрой из-за вкраплений актинического кератоза, лентигинозных пятен, гемангиом [3]. Клинический случай Больная К.
Жалобы при поступлении на высыпания, локализованные на коже туловища, верхних конечностей, бедер. Субъективно: умеренный зуд. Анамнез заболевания. Считает себя больной в течение 1 года, когда отметила появление сыпи под молочными железами и в области грудной клетки. Лечилась амбулаторно, проводимого лечения пациентка не помнит медицинская документация отсутствует.
Около 4-х нед. В процессе лечения отметила увеличение количества высыпаний и усиление зуда. По словам пациентки, за 3 нед. Обратилась в амбулаторное отделение клиники кожных и венерических болезней им. Рахманова, поступила в кожно-венерологический диспансер для уточнения диагноза и подбора адекватной терапии.
Сопутствующие заболевания: сахарный диабет 2-го типа, гипертоническая болезнь II степени, глаукома, артроз коленного сустава. Кожный статус. Поражение кожи подостровоспалительного характера. Сыпь локализуется на коже живота, спины, под молочными железами, на верхних конечностях. На коже живота, под молочными железами визуализируются множественные себорейные кератомы до 2 см в диаметре, темно-коричневого цвета, покрытые плотными корками рис.
Leser and the French surgeon U. The etiology and pathogenesis have not been studied in detail, however, there is evidence that the development of the syndrome may be associated with stimulation of the epidermal growth factor, which leads to stimulation of keratinocytes. The manifestation of the syndrome is usually start at the same time with cancer development, mostly it can be combained with adenocarcinoma of the gastrointestinal tract 47. The clinical picture of the Leser—Trelat sign is characterized by the sudden appearance оf seborrheic keratomas, which have typical clinical and histological signs.
Keratosis can appear rapidly, over several months or even weeks. The rapid appearance of multiple seborheic keratomas may precede or develop with the oncological process in the internal organs. Treatment is carried out at the same time with the establishment and treatment of the underlying disease and consists in removing the largest keratomas by destructive methods surgical excision, radiowave method, cryodestruction, electrocoagulation. The prognosis is favorable if paraneoplastic process was early detected.
The article describes clinical cases of multiple seborrheic keratosis and the tactics of examining this group of patients. Впервые данное состояние было описано в 1901 году немецким хирургом E. Leser и французским хирургом U. Trelat [ 1 ].
Встречается с одинаковой частотой как у мужчин, так и у женщин в возрасте от 40 лет и старше [ 1 ]. Этиология и патогенез подробно не изучены, однако имеются данные, что развитие синдрома может быть связано со стимуляцией пулом опухолевых клеток секреции эпидермального фактора роста epidermal growth factor, EGF , что приводит к активизации кератиноцитов [ 2 ]. Клиническая картина синдрома Лезера—Трела характеризуется внезапным появлением на кожном покрове множества себорейных кератом с типичными клиническими и гистологическими признаками [ 4 ]. Очаги кератоза могут появляться стремительно в течение нескольких месяцев и даже недель [ 6 ].
Быстрое появление множественных себорейных кератом может предшествовать онкологическим процессам во внутренних органах или развиваться одновременно с ними [ 1 , 7 , 8 ]. Лечение проводится одновременно с установлением и лечением основного онкологического заболевания и заключается в удалении самых крупных новообразований деструктивными методами: в частности, можно использовать хирургическое иссечение, радиоволновой метод, криодеструкцию, электрокоагуляцию [ 3 ]. Прогноз благоприятный при раннем обнаружении паранеопластического процесса [ 6 , 9—11 ]. В статье описаны клинические случаи множественного себорейного кератоза и тактика обследования данной группы пациентов.
Пациентка А. Анамнез заболевания. Считает себя больной в течение 1,5 лет, когда отметила появление множественных высыпаний на коже живота, спины, сопровождающиеся зудом. Появление высыпаний ни с чем не связывает.
Самостоятельно не лечилась, ко врачу долго не обращалась. Анамнез жизни. Наследственность не отягощена.
Обычно в его развитии можно выделить две фазы: воспалительную и фазу пигментации. Послевоспалительная серая пигментация при дерматоскопии визуализируется как серый зернистый налёт, равномерно распределенный по образованию.. Неизвестно, что вызывает это заболевание, но триггерами могут быть незначительные травмы, инсоляция, приём некоторых препаратов. Дерматоскопия этот раздел повествования скорее всего будет интересен только специалистом, так что можете смело скроллить до подзаголовка "Лечение" В связи с распространённостью заболевания и широкой вариабельностью клинических проявлений, визуального осмотра зачастую недостаточно, и требуются инструментальные методы диагностики, первым из которых является конечно же дерматоскопия — метод исследования поверхностных поражений кожи с помощью специального прибора — дерматоскопа. Основные дерматоскопические признаки себорейных кератом К сожалению, количество фото в посте ограниченно, если кто-то заинтересуется, могу выложить примеры дерматоскопии в комментариях. Хотя конечно доктора, имеющие в арсенале дерматоскоп, прекрасно знают все эти признаки по причине высокой частоты встречаемости себорейного кератоза у пациентов. Церебриформные мозговые структуры - рисунок формируется из углублений и гребней, напоминающих извилины и борозды головного мозга. Является специфическим для себорейного кератоза и может обнаруживаться как самостоятельно, так и в сочетании с другими признаками. Структуры по типу отпечатка пальца - наблюдаются при солнечном лентиго и раннем себорейном кератозе. Крошечные гребни, идущие параллельно и напоминающие узор отпечатка пальцев. Сосуды по типу шпилек - это U-образные кровеносные сосуды с открытыми концами. Обычно появляются в немеланоцитарных опухолях, таких как плоскоклеточный рак, себорейный кератоз и кератоакантома. В себорейных кератомах часто сопровождаются беловатым ореолом вокруг очага поражения гала-шпилька. Шпилькоподобные сосуды встречаются чаще при поражениях, расположенных на шее и голове. Комедоноподобные отверстия - иногда называют "криптами". Они представляют собой небольшие углубления заполненные кератином чаще тёмно-коричневого или чёрного цвета. Могут быть округлыми или неправильной формы, если связаны с трещинами расщелинами. Они характерны для себорейных кератом, но иногда могут быть обнаружены в невусах. В очень редких случаях могут быть обнаружены при меланоме. Милиум-подобные кисты - иногда видны невооружённым глазом, но чаще обнаруживаются при дерматоскопии. Выглядят как округлые мутно-белого цвета или желтовато-белые структуры, обычно множественные. Размер этих структур может варьировать от точечно до 1 мм. Данные структуры наиболее характерны для себорейного кератоза, но могут встречаться в интрадермальном невусе, в базалиоме и даже единичные в меланоме. Край, "изъеденный молью" - изогнутые или полукруглые резко очерченные углубления края очага, напоминающие одежду, изъеденную молью Лечение Себорейный кератоз обычно не требует лечения, разве что в эстетических целях, либо при расположении кератом на участках, подвергаемых трению и травматизации. Наружные препараты для лечения кератом практически не используются. Есть данные о некотором улучшении внешнего вида при длительном применении витамина D наружно и внутрь. А так же при лечении местными ретиноидами третьего поколения. Удаление кератом. Может производиться любым доступным способом, но предпочтительнее методы, максимально щадящего воздействия, так как кератома образование очень поверхностное, если удалить её не повредив базальную мембрану эпидермиса, следы на коже будут минимальными или их не будет вовсе. Предпочтительнее для удаления кератом: - Кюретаж - выскабливание при помощи кюретки, специального хирургического инструмента в виде ложечки с острыми краями. При помощи узконаправленного лазерного луча ткани кератом послойно удаляются до здоровой кожи. Клиники лазерной хирургии рекламируют эту методику, как наиболее щадящую, безболезненную и абсолютно безопасную, но контроль глубины воздействия недостаточен. Опухоль замораживают до появления вокруг неё области побеления шириной 1 мм, в результате чего её клетки погибают. Это метод недорогой, но травматичный, велик риск развития рубцов. Обычно удаляют методом поверхностной «бритвенной» эксцизии, когда кератому просто срезают горизонтально расположенным скальпелем или лезвием бритвы.
Факультативные паранеопластические дерматозы ПД 3. Следует различать признак Лезера-Трела и синдром Лезера-Трела [3,5]. Первый должен использоваться в случае эруптивного и доброкачественного множественного себорейного кератоза, в то время как второй должен относиться к случаям, ассоциированным со злокачественными новообразованиями [3,5]. Однако, связь эруптивного себорейного кератоза и опухоли внутренних органов противоречива [3]. Гипотеза паранеопластического происхождения синдрома поддерживается тем, что он был описан даже у молодых людей [3]. Мужчины и женщины поражаются в равной степени [3]. СЛТ характеризируется веррукозными темными папулами, локализованными преимущественно на груди и спине. Зуд обычно описывается как сопутствующий признак [3,33]. СЛТ может возникать до, одновременно и после постановки онкологического диагноза. Патоморфологически наблюдаются гиперкератоз и акантоз, иногда псевдоороговевшие кисты [3]. ГП может манифестировать болезненными папулами и пустулами с эритематозными краями с быстрой эволюцией в глубокие язвы с подрытыми краями. Хирургическое вмешательство может привести к усугублению процесса за счет патергии [34—36]. Было выделено несколько клинических подтипов: классическая язвенная, вегетативная и буллезная ГП. В течении классической язвенной ГП выделяют две четко выраженные стадии, так называемые язвенная стадия и стадия заживления [36]. С одной стороны, язвенная стадия характеризуется быстро прогрессирующим изъязвлением с периферическим красным венчиком с приподнятыми, красно-фиолетовыми подрытыми краями. В центре очага развивается некроз с гнойным или гранулематозным основанием. Развитие поражение сопровождается сильной болью, особенно в случаях быстрого прогрессирования. С другой стороны, стадия заживления характеризуется развитием нового эпителия с краёв раны, распространяясь в язву признак Гулливера. В этой фазе заживление происходит с выраженными решетчатыми рубцами или по типу папиросной бумаги. Буллезная ГП часто начинается в атипичных участках, таких как лицо, тыльные поверхности кистей. Буллезная ГП чаще всего ассоциирована с подлежащим гемобластозом, особенно острым миелобластным лейкозом ОМЛ. В патоморфологической картине наблюдается неспецифическая нейрофильная инфильтрация в дерме [36]. В поздних стадиях наблюдаются инфильтрация различными типами воспалительных клеток, включая гистиоциты и плазматические клетки, и фиброз [36]. Гистологические признаки включают в себя также лейкоцитокластический и лимфоцитарный васкулит [36]. Патогенез ГП сложен. Клональность нейтрофилов, не связанная с сопутствующей миелоидной дискразией, была описана в ГП и синдроме Свита СС [34,35]. Также сообщается о клональной экспансии Т-лимфоцитов в очагах ГП, что подтверждает роль аберрантных Т-лимфоцитов в патогенезе ГП [34,35]. Был обнаружен повышенный уровень медиаторов воспаления, предполагающий патологический воспалительный процесс [34,38,39]. Таким образом, Т-лимфоциты и макрофаги считаются главными участниками патогенеза развития ГП. В очагах поражения снижено соотношение регуляторных Т-лимфоцитов к Th 17 [40]. Недавно было показано, что в очагах ГП происходит увеличение IL-23, цитокина, играющего важную роль в развитии IL-17-опосредованного и нейтрофильного воспаления [38]. Были описаны атипичные поражения, характеризующиеся эритематозными бляшками, везикулами и пузырями [4]. Диагностические критерии для СС были предложены Su и Liu, позже были пересмотрены von den Driesch [3—5]. Патоморфологически характеризуется наличием диффузного нейтрофильного инфильтрата в дерме, отеком и фрагментацией ядер нейтрофилов [4]. Паранеопластический СС впервые был описан Cohen и соавт. Клинические проявления могут предшествовать, возникать одновременно или возникать после постановки диагноза злокачественного новообразования. Также паранеопластический СС был зарегистрирован у пациентов с ходжскинской лимфомой и истинной полицитемией [3,5]. Кроме того, паранеопластический СС может ассоциироваться с аденокарциномой молочной железы, мочеполового и желудочно-кишечного тракта [3,5]. У ДМ есть два пика заболеваемости: первый в детстве, в возрасте между 5 и 15 годами, и второй во взрослом возрасте, между 40 и 60 годами, преимущественно у женщин [42—44]. ДМ может быть ассоциирован с онкологическим заболеванием [45]. Таким образом, необходимо скрининговое обследование. Однако, не хватает доказательных гайдлайнов по этой теме. Этиопатогенез ДМ на сегодняшний день неясен, но в развитии заболевании участвуют такие факторы, как генетическая предрасположенность, факторы окружающей среды, иммунные и неиммунные механизмы [43,44]. Несколько пунктов подтверждают аутоиммунную природу развития ДМ. ДМ может быть ассоциирован с другими аутоиммунными заболеваниями и характеризуется несколькими видами аутоантител. К тому же, характерными для ДМ являются опосредованная Т-лимфоцитами миоцитотоксичность или опосредованная комплементом микроангиопатия [43,44]. Первичной мишенью поражения при ДМ является эндотелий капилляров эндомизия, атакуемый мембраноатакующим комплексом, образованным из C3b, C3bNEO, фрагментов C4b и C5b—9 [43,44]. Однако, специфичный антиген, служащий мишенью, и триггеры, инициирующие патогенез ДМ, еще не были идентифицированы. Кожные проявления играют важную роль в диагностике ДМ. Согласно критериям, предложенным Bohan и Peter Таблица 5 , типичные кожные проявления всегда являются необходимыми для постановки диагноза ДМ [46,47]. Принципиально кожные проявления при ДМ можно разделить на три категории: патогномоничные, характерные и сочетанные [49,50]. Было описано несколько других кожных проявлений, включая неспецифические и редкие кожные признаки [49,50].
Онколог Исакова описала состояние кожи, которое сигнализирует о раке желудка
кожных паранеопластических синдромов: симптом Лезера-Трела, дерматомиозит, черный акантоз, синдром Свита, некролитическая мигрирующая эритема, гангренозная пиодермия, первичный системный амилоидоз и др. Продолжительность жизни пациентов с синдромом Лезера-Трела короткая и составляет 10—12 мес. Если на теле внезапно начали появляться множественные быстрорастущие новообразования, то необходимо исключить синдром Лезера-Трела — паранеопластический дерматоз. Читайте в этом выпуске: Гигантский перианальный себорейный кератоз как проявление синдрома Лезера–Трела. «На развитие аденокарциномы желудка и кишечника может указывать так называемый синдром Лезера-Трела, причины которого пока до конца неизвестны.
Сыпь может быть смертельной: 7 опасных болезней, которые проявляются на коже
| Вы точно человек? | внезапное появление на нормальной коже старческих кератом с быстрым увеличением их размеров и числа. |
| Симптом Лезера-Трела | Синдром Лазера—Трела (эруптивный себорейный кератоз) — редкий паранеопластический дематоз. |
| Симптом Лезера-Трела: причины, клиника, диагностика, лечение | Статья автора «Новости России и мира» в Дзене: Онколог Суна Исакова подчеркивает, что наличие синдрома Лезера-Трела, проявляющегося в виде кератомов на коже, может быть сигналом о возможном развитии. |
| Синдром Лезера-Трела при раке ободочной кишки | В клинической практике достаточно часто встречается паранеопластический синдром Лезера-Треля (Leser-Trélat), который проявляется внезапным появлением множественных себорейных кератом (в основном, в области спины и живота). |
Синдром Ридера Трела
Анамнез заболевания. Считает себя больной в течение 1 года, когда отметила появление сыпи под молочными железами и в области грудной клетки. Лечилась амбулаторно, проводимого лечения пациентка не помнит медицинская документация отсутствует. Около 4-х нед.
В процессе лечения отметила увеличение количества высыпаний и усиление зуда. По словам пациентки, за 3 нед. Обратилась в амбулаторное отделение клиники кожных и венерических болезней им.
Рахманова, поступила в кожно-венерологический диспансер для уточнения диагноза и подбора адекватной терапии. Сопутствующие заболевания: сахарный диабет 2-го типа, гипертоническая болезнь II степени, глаукома, артроз коленного сустава. Кожный статус.
Поражение кожи подостровоспалительного характера. Сыпь локализуется на коже живота, спины, под молочными железами, на верхних конечностях. На коже живота, под молочными железами визуализируются множественные себорейные кератомы до 2 см в диаметре, темно-коричневого цвета, покрытые плотными корками рис.
На коже верхних конечностей, спины отмечаются эритематозно-сквамозные очаги до 10—15 см в диаметре, покрытые наслоением мелкопластинчатых чешуек. Кожа вне очагов поражения бледно-розового цвета. Волосы и ногти не поражены.
Лимфатические узлы не увеличены. Тургор и эластичность соответствуют возрасту. Субъективно: интенсивный зуд.
При дерматоскопии выявлены типичные признаки кератом с крупными гиперпигментированными комедоноподобными отверстиями. На основании клинических изменений поставлен диагноз: Себорейный кератоз. Синдром Лезера — Трела.
Начато обследование больной по программе онкопоиска. Результаты обследования. Общий анализ мочи в норме.
Эзофагогастродуоденоскопия: смешанный гастрит. УЗИ брюшной полости: диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Лечение перенесла хорошо, без побочных и нежелательных явлений.
Прогрессирование себорейного кератоза не отмечается. Рекомендовано: 1. Наблюдение у дерматолога в КВД по месту жительства.
Продолжить онкопоиск: маммография, колоноскопия, УЗИ малого таза в поликлинике по месту жительства. При колоноскопии в сигмовидной кишке было обнаружено опухолевидное образование, диаметром около 3 см, красного цвета, с бугристой поверхностью, неправильной формы. При гистологическом исследовании данной экзофитно растущей опухоли были обнаружены признаки умеренно дифференцированной аденокарциномы.
Больная направлена на дообследование и лечение к онкологу. Таким образом, синдром Лезера — Трела является факультативным паранеопластическим заболеванием.
В редких случаях при этом недуге возникают бляшки на коже — кератомы. Так, на коже, за короткий промежуток времени, появляется большое количество кератом — доброкачественных образований кожи», — объяснила врач. Фото: verywellhealth. Кератома является плоской или возвышенной бляшкой с неровной поверхностью.
По мере того как болезнь прогрессирует, алопеция может стать тотальной. Шерсть легко удаляется, обнажая блестящую поверхность гладкой, неэластичной, тонкой, но не хрупкой кожи.
Было высказано предположение Turek, 2003 , что кожа выглядит блестящей вследствие эксфолиации рогового слоя, это может быть вызвано чрезмерным вылизыванием больных кошек. Также могут развиваться поражения подушечек лап эритема, корочки, сухость и трещины и , возможно, болезненность. Зуд может возникнуть позже с развитием бактериальных или Malassezia-инфекций Mauldin, 2002. В отличие от эксфолиативного дерматита, связанного с тимомой, наряду с дерматологическими проявлениями у кошек с паранеопластическим синдромом часто возникают нарушения общего состояния, связанные со злокачественной опухолью внутренних органов, включая потерю веса различной степени, летаргию, рвоту, диарею и снижение аппетита. Системные симптомы обычно развиваются параллельно с кожными проявлениями очень быстро. Гистологические данные Gross et al, 2005 включают атрофию рогового слоя эпидермиса, невоспалительную алопецию с выраженной телогенизацией и атрофией фолликулов. Может присутствовать некоторая поверхностная периваскулярная инфильтрация из мононуклеарных клеток. Физиопатологические механизмы болезни неизвестны, при иммуногистохимическом исследовании опухоли поджелудочной железы не удается выявить нарушения синтеза гормонов, включая инсулин, глюкагон, соматостатин или АКТГ.
Клинические дифференциальные диагнозы включают эндокринопатии гиперадренокортицизм, гипертиреоз , дерматофитоз, демодекоз, самоиндуцированную алопецию, телогеновый арест, очаговую алопецию. Аспирационная тонкоигольная цитология под контролем УЗИ может быть полезна, если удается визуализировать опухолевую массу, но для подтверждения природы неоплазии обычно необходимы лапаротомия и биопсия тканей. Гематологические и биохимические анализы обычно неспецифичны. Если метастазы не обнаружены, хирургическое удаление опухоли — это лечение выбора, поскольку описаны случаи исчезновения поражений кожи после удачного оперативного вмешательства. Однако в большинстве случаев на момент постановки диагноза уже имеются метастазы наиболее часто в печени , а прогноз, по мнению, Turek 2003 , остается неблагоприятным летальный исход или эвтаназия в течение месяца после постановки диагноза. Метаболический некроз эпидермиса поверхностный некролитический дерматит, некролитическая мигрирующая эритема У человека поверхностный некролитический дерматит SND обычно связывают с глюкагономой, реже с опухолями тканей островков поджелудочной железы Gross et al, 1990, Miller et al, 1991, Bond et al, 1995, Torres et al. Кроме опухолей поджелудочной железы, имеются публикации о развитии метаболического некроза эпидермиса вследствие опухоли печени в частности, экстра-панкреатической глюкагономе. Нет данных о породной предрасположенности, но чаще сообщается о собаках мелких пород.
У кошек описаны четыре случая некролитической мигрирующей эритемы из них 2 случая — с панкреатической карциномой. Типичные клинические признаки включают в себя поражение кожи лап, гиперкератоз, алопецию и изъязвление , эрозииязвы, покрытые корочками в области кожно-слизистых зон и областей повышенного трения кожи особенно, точки давления. Характерные гистопатологические данные Gross et al, 2005 являются патогномоничными, типичны изменения эпидермиса с характерными «красными, белыми и синими» или «трехцветными розетками» на гистосрезах, окрашенных гематоксилин-эозином. Эти особенности обусловлены обширным паракератозом с образованием корочки, которые создают верхний эозинофильный слой красный участок. В шиповатом слое эпидермиса присутствует межклеточный и внутриклеточный отек кератиноцитов, создающий впечатление бледно окрашенного среднего слоя эпидермиса белый участок , иногда происходит вторичное расщепление на этом уровне, что характерно для истинного распада некротизированных тканей некролиза. Если эта полоса выявляется не на всем протяжении эпидермиса, гистопрепарат будет выглядеть двуцветным, а не трехцветным. Гиперпластические базальные и супрабазальные кератиноциты окрашиваются базофильно, тем самым глубокий слой выглядит синим. Как правило, в дерме присутствует смешанный воспалительный инфильтрат.
Патогенез поражений кожи остается до конца невыясненным, предполагают, что активация глюконеогенеза, вызванная повышенными концентрациями глюкагона, может способствовать усилению катаболизма белков и гипоаминоацидемии, приводя к истощению белка в эпидермисе и некрозу кератиноцитов Allenspach et al. Список клинических дифференциальных диагнозов включает мультиформную эритему, лекарственные реакции, листовидную пузырчатку, системную красную волчанку, цинк-зависимый дерматоз и лейшманиоз. Диагноз основывается на гистопатологии см. Определение концентраций глюкагона и аминокислот может быть рекомендовано при наличии технической возможности, несмотря на то, что уровень глюкагона у собак изменяется редко в отличие от человека , поскольку выявление высокой концентрации глюкагона при отсутствии гипогликемии является патогномоничным для глюкагономы.
Однако этот синдром Лезера-Трелата на самом деле причинно связан со злокачественными новообразованиями. Онкология до сих пор трудно доказать, и поэтому многие авторы сомневаются в этом. Причины Наука разделилась по вопросу о причинах синдрома Лезера-Трела. Некоторые ученые считают предположения Э.
Холландера обоснованными и предполагают другое. Онкология как причина старческих бородавок. Обычно, согласно этому мнению, это явление вызывается злокачественной опухолью, такой как аденокарцинома желудочно-кишечного тракта или груди, которые, как говорят, выделяют стимулирующие факторы роста. Так же часто злокачественные лимфомы, лейкемия or легкое Считается, что карциномы могут вызвать это явление. Однако, поскольку связь с другими опухолями трудно доказать, другая половина научного сообщества сомневается в причинной связи с карциномами внутренние органы. Поэтому данное явление многие авторы считают скорее неполной формой этого дерматологического заболевания. Симптомы, жалобы и признаки Ведущим симптомом синдрома Лезера-Трела является внезапное начало себорейной болезни. Возрастные бородавки проявляются особенно многочисленными и довольно диффузно распределенными в рамках синдрома.
Особое выражение наблюдается на туловище. В половине случаев возрастные бородавки связаны с более или менее сильным зудом. Возрастные бородавки синдрома Лезера-Трела отличаются от себорейных. Таким образом, несмотря на то, что карциномы внутренних органов не могут быть причиной появления, при синдроме Лезера-Трела существует бесспорная связь между злокачественным раком и бородавками. Кроме того, цвет меняется от грязно-коричневого к серому. Особенно в этом контексте руки и ноги пациентов выглядят сравнительно сильно пигментированными. Диагностика и течение болезни Первое подозрение на синдром Лезера-Трелата возникает при глазной диагностике. Анамнез уже может быть диагностическим, если пациент сообщает о карциноматозном заболевании внутренних органов во время собеседования.
Если злокачественный рак внутренних органов еще не диагностирован, врач может локализовать существующие опухоли с помощью визуализации при подозрении на синдром Лезера-Трела. Самое позднее обнаружение этих опухолей в связи с возрастными бородавками считается диагностическим признаком синдрома. Чтобы оценить злокачественность карциномы и дать прогноз, врач обычно руководствуется ВОЗ. Таким образом, прогноз синдрома Лезера-Трелата отличается от случая к случаю и в значительной степени определяется основной опухолью, ее локализацией и излечимостью. Осложнения Поскольку синдром Лезера-Трела - это опухоль, в худшем случае он может вести к смерти пациента. Однако это происходит только в том случае, если лечение синдрома не начато на ранней стадии, а диагноз поставлен поздно. Пациенты в основном страдают от зуда и сильных высыпаний на коже, а также из-за дискомфорта у пациентов снижается эстетика. Кроме того, синдром Лезера-Трела приводит к образованию бородавок на коже.
Сами бородавки очень темные.
Синдром Ридера Трела
«На развитие аденокарциномы желудка и кишечника может указывать так называемый синдром Лезера-Трела, причины которого пока до конца неизвестен. Последняя может приводить к некрозу кожи и развитию синдрома диссеминиро-ванного внутрисосудистого свертывания, становясь причиной летального исхода [14]. Синдрому Лезера–Трела могут сопутствовать черный акантоз, гемангиомы, веснушки. Внезапное повление подобных элементов, особенно если их много — это синдром Трела-Лезера, говорит о развитии рака. Лезера-Трела симптом фото 1 Нередко соматические заболевания сопровождаются появлением кожных симптомов.
Симптом Лезера-Трела
Их внезапное появление сразу в большом количестве (так называемый симптом Лезера-Трела) может говорить не о болезни кожи, а о раке, причем чаще всего речь идет об аденокарциноме – раковой опухоли, которая развивается из железистых клеток. При выявлении синдрома Лезера–Трела основой лечения является ликвидация злокачественной опу-холи, что приводит к разрешению ассоциированных себорейных кератом примерно у 50 % пациентов. Если на теле внезапно начали появляться множественные быстрорастущие новообразования, то необходимо исключить синдром Лезера-Трела — паранеопластический дерматоз. «На развитие аденокарциномы желудка и кишечника может указывать так называемый синдром Лезера-Трела, причины которого пока до конца неизвестны.
Итоговая конференция СНК на кафедре дерматовенерологии
Таким образом, сигнальная киназа Akt имеет решающее значение для предотвращения запрограммированной гибели клеток себорейных кератом. При ингибировании Akt клетки себорейных кератом быстро погибают в результате апоптоза. Себорейные кератомы имеют различную степень пигментации. При пигментированных кератомах пролиферирующие кератиноциты вызывают активацию соседних меланоцитов путем секреции стимулирующих меланоциты цитокинов. Так эндотелин-1 оказывает двойное стимулирующее действие на синтез ДНК и меланизацию меланоцитов человека и играет роль в гиперпигментации, наблюдаемой при себорейных кератомах. Эпидемиология Себорейная кератома является наиболее распространенной доброкачественной опухолью у пожилых людей. Медиана числа себорейных кератом на человека составила 6 в группе 15-25 лет, 5 — в группе 26-50 лет, 23 — в группе 51-75 лет и 69 — в группе старше 75 лет. Себорейные кератомы встречаются реже у людей с тёмной кожей; однако у чернокожих развивается вариант себорейного кератоза, называемый черным папулезным дерматозом. Половых различий в частоте возникновения себорейного кератоза не наблюдается.
Клиническая картина Себорейный кератоз обычно протекает бессимптомно, но может вызывать раздражение. Опухоли могут чесаться и натираться или цепляться за одежду, что приводит к их воспалению. У многих пациентов кератомы вызывают эстетический дискомфорт и имеют негативную психологическую коннотацию — напоминают о старении. Пациенты иногда обеспокоены тем, что эти увеличивающиеся поражения являются злокачественными. При этом иногда пациент иметь много себорейных кератом и не замечать диспластический невус или злокачественную меланому, развивающуюся среди кератом. Хотя некоторые образования могут сами проходить, самопроизвольного разрешения обычно ждать не приходится. Себорейная кератома волосистой части головы Синдромом или признаком Лезера-Трела называют сочетание множественных эруптивных себорейных кератом со злокачественными новообразованиями внутренних органов. Чаще всего признак наблюдается при аденокарциноме, особенно желудочно-кишечного тракта.
Но множественный себорейный кератоз может развиться после воспалительного дерматоза например, экземы или сильного солнечного ожога. В этом последнем случае не ожидается никакого ассоциированного злокачественного новообразования. Себорейный кератоз обычно начинается с появления одного или нескольких четко очерченных светло-коричневых плоских пятен. Число кератом может быть различным. Их первоначальный размер обычно меньше 1 см, но они могут увеличиваться до нескольких сантиметров и более. Форма от круглой до овальной, множественные поражения могут располагаться в направлении линий растяжения кожи и в кожных складках. Самые маленькие очаги располагаются вокруг устьев фолликулов, что особенно характерно для кожи тела. По мере роста кератомы приобретают поверхность от бархатистой до папиломатозной, затем следует образование неровной матовой бородавчатой поверхности с множественными закупоренными фолликулами.
Цвет высыпаний может варьировать от бледно-коричневого с розовым оттенком до темно-коричневого или черного. Естественное развитие кератом характеризуется медленным увеличение с увеличением толщины, случайным отхождением наслоений с поверхности, и постепенным развитием новых поражений. Примерно у половины пациентов с множественными себорейными кератомами наблюдается семейная склонность с аутосомно-доминантным типом наследования. Себорейный кератоз может возникать практически на любом участке тела, за исключением ладоней и подошв и слизистых оболочек. Распространенность себорейного кератоза была выше на участках, подверженных воздействию солнца. Существует также несколько разновидностей себорейного кератоза. Черный папулезный дерматоз. Состояние наиболее характерно для темнокожих людей и, похоже, вызвано невоидным дефектом развития сально-волосяных фолликулов.
Гистологически выявляется неравномерный акантоз и гиперкератоз. Опухоли располагаются на лице преимущественно на верхней части щек и латеральных орбитальных областях. Они маленькие, имеют узкое основание и сильную пигментацию с минимальным кератотическим компонентом. Дебют подобных высыпаний обычно возникает раньше, чем при обычном себорейном кератозе. Штукатурный кератоз. Он характеризуется большим количеством поверхностных плоских кератотических поражений от серого до светло-коричневого цвета, преимущественно на тыльной стороне стоп, лодыжках, тыльной поверхности кистей и предплечий.
Помимо этого, как отметила Лукашев а, на со стоянии кожи всегда отражается дефицит питательных веществ. В частности, при дефиците белка она становится сухой, неэластичной, может возникнуть гиперпигментация, в волосы начнут выпадать. Также одной из причин усиленного диффузного выпадения волос, замедления их роста может быть нехватка в организме железа, цинка, меди.
Реже выявляются саркомы, рак легкого, простаты, яичников и молочной железы. Спонтанное исчезновение кератоза после удаления опухолей происходит только у половины больных. В других случаях очень редко обнаруживается у беременных, ВИЧ-инфицированных и других иммунокомпрометированных лиц, на фоне некоторых доброкачественных висцеральных опухолей.
Для этих случаев предлагают использовать термин - «псевдо синдром Лезера-Трела». Возможно, к этой категории, относятся и случаи эруптивного себорейного кератоза, развивающиеся на фоне или после разрешения эритродермических форм болезни Девержи, псориаза,.
Признаки этой грозной патологии проявляются на коже. Возникает сыпь в виде кровоподтеков, возникающих из-за токсического воздействия на сосуды. Как определить На ягодицах и на ногах ищем кровоподтеки. Отличить сыпь при менингококке можно при помощи простого теста. Берем стакан и ставим на кожу в области сыпи, слегка надавливаем и немного держим. Если сыпь побледнеет — это не менингококк, если остается — немедленно вызывайте скорую. Читайте также Какие изменения на коже могут выдать артрит задолго до постановки диагноза Привет от клещей: болезнь Лайма Еще одна инфекционная болезнь, опасная тем, что заявить о себе она может через несколько недель или месяцев после заражения. При этом страдать могут кожа, суставы, сосуды и печень, сердце, пищеварение и нервная система.
Люди месяцами ходят по врачам, пока в один момент не вспомнят, что когда-то их кусал клещ. А потом на коже появилась непонятная сыпь в форме мишени. Это красное кольцо диаметром до 10 см и более, внутри которого, где был укус клеща, есть еще одно округлое красное пятно. Если вы контактировали с клещами, в дальнейшем важно следить за здоровьем. Помимо клещевого энцефалита, который встречается не так часто и от него есть прививки , эти насекомые переносят еще и боррелиоз.