Лучше всего усваивается бисглицинат железа, хелатная формы железа. Однако биологическая доступность негемового железа значительно ниже, то есть усваивается организмом оно хуже [1]. Усвояемость двухвалентного железа невысокая, а трехвалентное практически не усваивается. Усвоение железа может зависеть не только от его формы, но и от других продуктов, которые мы едим вместе с ним. При низком уровне железа лучше выбрать органическое железо в хелатной форме потому что оно лучше всего усваивается организмом1.
Какую форму железа лучше пить
И теперь самое время понять, как же наш организм усваивает железо. Большая часть этого микроэлемента поступает к нам с продуктами питания и всасывается в основном двенадцатиперстной кишкой. Выделяют две его формы: Гемовое железо. Оно входит в состав гемоглобина и усваивается из продукции животного происхождения красного мяса, рыбы, морепродуктов, птицы и т. Его источниками, соответственно, выступают растительные продукты. Метаболизм железа в организме протекает при участии целого ряда гормонов — в частности, эритропоэтина, вырабатываемого почками и частично печенью.
Другая часть негемового железа III восстанавливается до Fe II при помощи аскорбиновой кислоты или при участии ферроредуктазы DcytB, дуоденальный цитохром B и далее переносится внутрь белком DMT-1 divalent metal ion transporter-1. Гемовое железо связывается с белком НСР1 heme carrier protein 1 , и в цитозоле высвобождается из гема при действии гемоксигеназы, и далее переносится по клетке.
Три пути всасывания железа в кишечнике После всасывания формируется пул внутриклеточного железа. Регуляция всасывания Транскрипционные факторы, от активности которых зависит экспрессия DMT и HCP1, чувствительны к содержанию железа в энтероците и к степени внутриклеточной гипоксии. Основным и отрицательным регулятором всасывания железа является белок гепсидин , подавляющий экспрессию генов DMT и ферропортина.
Это связано с особенностями его всасывания в желудочно-кишечном тракте.
Всасывание двухвалентного железа происходит в двенадцатиперстной кишке и начальных отделах тонкой кишки. Трехвалентное железо плохо всасывается из-за отсутствия такого переносчика. Поэтому значительная его часть не усваивается и выводится из организма. На это требуются дополнительные усилия со стороны организма.
На основе полученных к настоящему времени фактов нами разработана следующая схема абсорбции и транспорта железа в организме человека рис. Рисунок 1. Ферроксидаза церулоплазмин — глико-протеид а2-глобулиновой фракции сыворотки крови человека. Выполняет в организме ряд важных биологических функций: повышает стабильность клеточных мембран; участвует в иммунологических реакциях; ионном обмене; оказывает антиоксидантное действие; тормозит перекисное окисление липидов; стимулирует гемопоэз. В апикальном отделе дуоденально-тонкокишечных энтероцитов церулоплазмин, действуя как ферроксидаза, переводит окисленное трёхвалентное железо в восстановленное двухвалентое. В базолатеральном отделе дуоденально-кишечных энтероцитов [13] он, совместно с гефестином см. Это делает возможным включение железа в трансферрин без образования токсических продуктов железа. Поддержание нормального транспорта и метаболизма железа — жизненно важная функция церулоплазмина. Восстановленное двухвалентное железо из просвета комплекса «дуоденум-тонкий кишечник» с помощью двузвалентного металлотран-спортёра перемещается к апикальной части энте-роцита.
Двухвалентный металлотранспортер ДМТ-1. ДМТ-1 является посредником апикального захвата эндоцитоз, пиноцитоз, фагоцитоз железа в пузырьки липидной мембраны дуоденально-тонкокишечных энтероцитов с образованием эндоцитов, с последующим преобразованием их в энтероцитах в эндосомы рис. Эндосома — клеточные вакуоли, образующиеся путём пиноцитоза или фагоцитоза липид-ной оболочкой различных веществ, в данном случае — железа. Железо в просвете кишечника 2. Эндоцитоз Рисунок 2. Процесс переноса железа из внеклеточной среды внутрь клетки путём пиноцитоза эндоцитоза, фагоцитоза. Из эндосомы далее железо с участием двухвалентного металлотранспортёра ДМТ-1 рис. Цитозоль — внутриклеточная жидкость, весьма сложный коктейль, где содержится огромное количество разных белков, ферментов и прочих жизненно важных факторов. Из цито-золя железо после ряда превращений перемещается далее к базолатеральной части энтероцита [16] рис.
ДМТ-1 состоит из 561 аминокислоты с 12 трансмембранными доменами. Считается, что он вырабатывается в проксимальном отделе кишечника. Его синтез регулируется состоянием запасов железа в организме [9]. ДМТ-1 играет существенную роль не только в переносе железа в эндосому и цитозоль энтероцита, но и в поддержании внутриклеточного гомеостаза железа. Доказана его роль как генетического фактора развития ряда форм анемий. Так, при мутации гена ДМТ-1 у человека возникает микроцитар-ная анемия и перегрузка железом [7, 12, 17]. Концентрацию ДМТ-1 в организме регулирует другой пептид, играющий очень важную роль в целом ряде звеньев транспорта железа — геп-сидин рис. Гепсидин ГП — универсальный регулятор всасывания железа. Структура молекулы ГП представляет собой «шпильку», у которой 2 «руки» связаны дисульфидными мостиками в лестницеподобной конфигурации [5, 6, 8, 10, 15, 18, 19], что характеризует его высокую химическую активность.
ГП синтезируется в печени, незначительные количества содержатся в почках, сердечной и скелетных мышцах и мозге. Синтез стимулируется при пополнении запасов железа, воспалительных процессах в организме, бактериальных инфекциях. Соответственно, количество ГП увеличивается при этих состояниях. Он является, прежде всего, антибактериальным белком и за счет своего химического строения пространственное разделение гидрофобных и гидрофильных боковых цепей может разрывать клеточную мембрану бактерий и вирусов, приводя к их гибели. В то же время, оказалось как это установлено в последние годы , что ГП является важнейшим регулятором процессов абсорбции и транспорта железа и развития различных форм анемий. Возрастание синтеза с последующим увеличением количества ГП при насыщенности железом организма приводит к ингибированию его абсорбции в кишечнике. В связи с этим, он имеет главенствующее значение в возникновении дефицита железа при анемиях хронических заболеваний АХЗ , когда из-за поступления или роста патогенов в организм количество этого пептида резко возрастает. Стимуляция и накопление ГП является защитной реакцией организма на воспалительный стимул любой этиологии. Микроорганизмы конкурируют с организмом человека по потреблению железа и гепсидин, гомеостатически ограничивая это конкурентное потребление, приводит к гибели бактерий, вирусов, других патогенов, которые остро н уждаются в железе для своей пролиферации и жизнедеятельности.
В то же время повышение количества ГП, являющееся гомеостатической защитной реакцией, приводит к угнетению всасывания железа и развитию АХЗ. Как уже указывалось, первым местом приложения ГП в абсорбции железа является апикальная часть энтероцита, где он взаимодействует с ДМТ-1 рис. В зависимости от потребности организма в железе ГП или усиливает, или тормозит прохождение железа из комплекса «дуо-денум-тонкий кишечник» через мембрану апикальной части энтероцита в эндосому. Далее он участвует также в высвобождении железа из тех клеток, где оно находится в связанном состоянии с растворимыми рецепторами трансферрина рис. При этом имеется отрицательная корреляция вышеуказанных процессов — чем больше ГП, тем меньше всасывается и высвобождается железо, и наоборот. Выше уже указывалось, что в цитозоле железо подвергается ряду превращений. Ферропортин ФП , известный также как железорегуляторный протеин 1 iron regulated protein 1 — IREG1 или металлотолерантный протеин metal tolerance protein 1 — МТР1 , является цитоплазматическим экспортером железа, ответственным за выход железа в плазму [13, 16]. ФП присутствует в клетках всех экспортирующих железо тканей, включая плаценту, макрофаги, гепатоциты, энтероциты, дуоденальный отдел кишечника. Он экспрессируется также в нейронах, подтверждая тем самым значение гомеостаза железа для этих клеток.
Установлено, что он синтезируется в печени и является 25-аминокислотным пептидом, богатым цистеином с 4 дисульфид-ными мостиками. Мутация в гене ФП приводит к гемохроматозу IV типа, известному как ферро-портиновая болезнь, при которой железо аккумулируется в ретикулоэндотелиальных макрофагах. Экспрессия ФП наблюдается в ответ на увеличение железа и воспалительную стимуляцию.
Препараты для поднятия железа в крови: какие препараты железа лучше усваиваются при анемии
В зависимости от причин и тяжести железодефицита используются разные формы препаратов для поднятия железа: таблетки, капсулы и парентеральные формы. Дефицит железа недостаточное содержание железа в организме. При длительно текущем железодефиците развивается железодефицитная анемия, но дефицит железа – далеко не всегда анемия, железодефицит не только возможен при нормальном гемоглобине, но и. Обзор ТОП 14 препаратов железа с возможностью заказать в интернет-аптеке по лучшей цене. Какие препараты железа лучше усваиваются: виды, формы. Усвояемость железа.
Микроэлемент Железо
Одна из основных причин дефицита железа у детей - это, конечно, неправильное питание. Почти две трети детей питаются преимущественно мучными и молочными продуктами, в которых железа немного. Мясо, бобовые и продукты из цельного зерна составляют лишь малую часть их рациона. Отсюда - частые детские простуды, вызванные ослаблением иммунной системы, не справляющейся с продуцированием достаточного количества антител. Различают два вида железа - гемовое входит в состав гемоглобина и негемовое. Гемовое железо содержится в мясе особенно много его в печени и почках , негемовое - в растительной пище. Если гемовое железо усваивается почти полностью, то со всасыванием негемового могут возникать проблемы. Чтобы организм лучше усвоил его, оно должно быть обязательно двухвалентным, трехвалентное не усваивается вообще, то сть бссмысленно пытаться сосать гвозди, или "кусать" ложки и вилки железа в организме больше не станет! А для преобразования трехвалентного железа в двухвалентное нужен восстановитель.
Его роль играет витамин С аскорбиновая кислота. Кроме того, избыток кальция например, молока , избыток танинов чай, кофе, красное вино, какао, кока-кола ухудшают усвоение железа. Некоторые продукты например, содержащие фитин и разные пищевые волокна «связывают» железо и выводят его из организма через кишечник. В рафинированных же продуктах очищенных или подвергшихся длительной кулинарной обработке , во-первых, слишком мало железа, а во-вторых, образуются плохо растворимые соединения с железом.
Его источниками, соответственно, выступают растительные продукты. Метаболизм железа в организме протекает при участии целого ряда гормонов — в частности, эритропоэтина, вырабатываемого почками и частично печенью. Железо в процессе преобразования связывается и входит в состав белка гемоглобина основы эритроцитов. Но это вовсе не значит, что вас моментально настигнет железодефицитная анемия - такое возможно только при острой кровопотере. Спровоцировать её может несбалансированное питание: большое количество сахаров и насыщенных жиров, мало свежих фруктов и овощей, белковой пищи. Ещё одна распространенная причина - острая нехватка железа при беременности.
Прогресс в области пероральных препаратов привел к созданию лекарств с пролонгированным действием, у которых хорошая переносимость и высокая биодоступность. Желудочная кислота действует на матрицу, и железо высвобождается постепенно. Это снижает влияние железа на ЖКТ и, следовательно, вызывает меньшее количество побочных эффектов. Исследования подтвердили, что препараты с пролонгированным высвобождением лучше переносятся, чем остальные, включая препараты трехвалентного железа. Форма выпуска железа Форма выпуска влияет на переносимость.
Это количество целиком покрывается за счет пищи. Несмотря на столь благоприятные условия, иногда железа все-таки не хватает. Изучением этого заболевания занялись давно. С VI до XVI века, то есть почти все Средневековье, анемия считалась особенно свойственной молодым девушкам и называлась "бледная немочь". С развитием медицинской химии была установлена и ее причина - недостаток железа в крови, и болезнь получила название "хлороз", от греческого слова, означающего бледно-зеленый цвет. Оба названия хорошо подчеркивают внешне заметный симптом болезни. В настоящее время заболевание называется железодефицитной или гипохромной анемией. Не самая главная, но самая простая причина этого заболевания - недостаток железа в пище. В молоке и твороге железа практически нет. Почему-то все на первое место по содержанию железа ставят яблоки. Видимо, потому, что мякоть разрезанного яблока на воздухе, окисляясь, буреет, приобретая цвет ржавчины. Достоинства яблок не следует умалять, но на первое место они претендовать не могут, тем более что содержание в них железа зависит от сорта. Более значимые источники железа - говяжья печень и говядина, бобовые, гречка, ржаной хлеб. Для успешного усвоения железа требуются аскорбиновая кислота и витамины группы В - В3, В6, В12, Вс фолиевая кислота. Недостаток белка в рационе, а также избыток жира и молока снижают усвояемость железа. Из внутренних эндогенных причин железодефицитной анемии следует назвать такое вполне обычное состояние, как усиленный рост. У доношенных младенцев она возникает в возрасте двух-трех месяцев, а у недоношенных еще раньше. Детская анемия в возрасте четырех-шести месяцев связана с быстрым ростом при одновременном истощении запасов железа в печени и костном мозге. У детей в первый год жизни она усугубляется дефицитом железа в молоке матери и затянувшимся молочным кормлением. Повышенная потребность в железе появляется у молодых девушек в связи с усиленным ростом, начинающимися физиологическими потерями крови, угнетающим действием эстрогенов на потребление железа, да еще если они ограничивают себя в питании, чтобы похудеть. У женщин зрелого возраста анемия может проявиться в период беременности и кормления ребенка грудью. Другая распространенная причина железодефицитной анемии - болезни. Хронические воспаления кишечника, особенно 12-перстной кишки, препятствуют эффективному всасыванию железа. Плохо усваивается оно и при низкой кислотности желудочного сока. Медленную, но верную потерю железа вызывают кровоточащие язвы желудка и кишечника, а также обильные менструации чаще всего связанные с заболеваниями матки. Нехватка железа приводит к снижению уровня гемоглобина в крови. А что окрашивает щеки ярким румянцем? Что дает силу сердцу и мышцам? Что обеспечивает напряженную работу мысли? Алая артериальная, насыщенная кислородом кровь. Железодефицитная анемия - болезнь довольно распространенная. Когда возникает недостаток железа, человек его поначалу не ощущает. Симптоматика заболевания не слишком типична. При анемии больные бледны, вялы, ко всему безразличны.
Формы железа в биологически активных добавках.
Его добывают из крови сельскохозяйственных животных. Также в препарате обязательно должен быть витамин С. Если он отсутствует, то принимать его придется дополнительно. Препараты с железом принимаются по стандартной схеме: трижды в сутки утро, обед, вечер , за 2 часа до еды. Если какой-либо из приемов был пропущен, то во время следующего не нужно пить двойную дозу лекарства. Однако нужно стараться не допускать такого, так как прием препарата должен быть регулярным.
Если после приема препарата больной чувствует себя плохо, то лекарство можно принимать совместно с едой. Длительность приема железа зависит от конкретно взятого случая. Обычно его пьют от 1 до 6 месяцев. С какими продуктами нельзя употреблять железо? Железо хорошо вступает в реакцию с веществами, которые называются ингибиторами.
Из-за этого его эффективность снижается, больной выздоравливает медленнее.
Механизмы всасывания д-ксилозы и радиоактивного железа имеют много общего: активный механизм всасывания, одинаковое смещение градиента всасывания, отсутствие специфического носителя и зависимость от состояния обмена железа в организме. Объективность д-ксилозного метода обеспечивается тем, что этот углевод не содержится в организме человека и ее всасывание эпителиальными клетками зависит только от функциональной активности и морфологической целостности эпителиального покрова тонкого кишечника. Нами было обследовано 10 больных различными формами ЖДА, у которых параллельно производили д-ксилозный тест и тест с радиоактивным железом. Оценка всасывания производилась через 15, 30 минут, 1, 2 и 3 часа после нагрузки д-ксилозой и радиоактивным железом. При этом наиболее высокие по- казатели были отмечены на 15-й и 30-й минуте и через 1 час от начала эксперимента с соответствующим снижением в более поздние сроки.
Методом изучения продвижения радиоактивного изотопа установлено, что данные сроки соответствуют нахождению этого препарата в 12-перстной кишке и верхнем отделе тонкого кишечника. Этот способ топографического определения всасывания железа был признан изобретением и на него получено авторское свидетельство [2]. Оказалось, что данный механизм имеет чрезвычайно важное значение в усвоении железа. Нами было установлено, что, в зависимости от ряда обстоятельств, градиент может сдвигаться проксимально или дистально. Сдвиг градиента в проксимальном направлении сопровождался усилением всасывания железа, а в дисталь-ном — угнетением [2-4]. Всасывание поступившего извне с пищей железа происходит в клетках эпителиального слоя дуоденального и тонкого отделов кишечника [20] — апикальных энтероцитах [11] путём весьма сложных биохимических процессов, координирующих абсорбцию и транспорт железа.
В понимании всех этих процессов и их составляющих в последние 5-10 лет произошли значительные изменения. На основе полученных к настоящему времени фактов нами разработана следующая схема абсорбции и транспорта железа в организме человека рис. Рисунок 1. Ферроксидаза церулоплазмин — глико-протеид а2-глобулиновой фракции сыворотки крови человека. Выполняет в организме ряд важных биологических функций: повышает стабильность клеточных мембран; участвует в иммунологических реакциях; ионном обмене; оказывает антиоксидантное действие; тормозит перекисное окисление липидов; стимулирует гемопоэз. В апикальном отделе дуоденально-тонкокишечных энтероцитов церулоплазмин, действуя как ферроксидаза, переводит окисленное трёхвалентное железо в восстановленное двухвалентое.
В базолатеральном отделе дуоденально-кишечных энтероцитов [13] он, совместно с гефестином см. Это делает возможным включение железа в трансферрин без образования токсических продуктов железа. Поддержание нормального транспорта и метаболизма железа — жизненно важная функция церулоплазмина. Восстановленное двухвалентное железо из просвета комплекса «дуоденум-тонкий кишечник» с помощью двузвалентного металлотран-спортёра перемещается к апикальной части энте-роцита. Двухвалентный металлотранспортер ДМТ-1. ДМТ-1 является посредником апикального захвата эндоцитоз, пиноцитоз, фагоцитоз железа в пузырьки липидной мембраны дуоденально-тонкокишечных энтероцитов с образованием эндоцитов, с последующим преобразованием их в энтероцитах в эндосомы рис.
Эндосома — клеточные вакуоли, образующиеся путём пиноцитоза или фагоцитоза липид-ной оболочкой различных веществ, в данном случае — железа. Железо в просвете кишечника 2. Эндоцитоз Рисунок 2. Процесс переноса железа из внеклеточной среды внутрь клетки путём пиноцитоза эндоцитоза, фагоцитоза. Из эндосомы далее железо с участием двухвалентного металлотранспортёра ДМТ-1 рис. Цитозоль — внутриклеточная жидкость, весьма сложный коктейль, где содержится огромное количество разных белков, ферментов и прочих жизненно важных факторов.
Из цито-золя железо после ряда превращений перемещается далее к базолатеральной части энтероцита [16] рис. ДМТ-1 состоит из 561 аминокислоты с 12 трансмембранными доменами. Считается, что он вырабатывается в проксимальном отделе кишечника. Его синтез регулируется состоянием запасов железа в организме [9]. ДМТ-1 играет существенную роль не только в переносе железа в эндосому и цитозоль энтероцита, но и в поддержании внутриклеточного гомеостаза железа. Доказана его роль как генетического фактора развития ряда форм анемий.
Так, при мутации гена ДМТ-1 у человека возникает микроцитар-ная анемия и перегрузка железом [7, 12, 17]. Концентрацию ДМТ-1 в организме регулирует другой пептид, играющий очень важную роль в целом ряде звеньев транспорта железа — геп-сидин рис. Гепсидин ГП — универсальный регулятор всасывания железа. Структура молекулы ГП представляет собой «шпильку», у которой 2 «руки» связаны дисульфидными мостиками в лестницеподобной конфигурации [5, 6, 8, 10, 15, 18, 19], что характеризует его высокую химическую активность. ГП синтезируется в печени, незначительные количества содержатся в почках, сердечной и скелетных мышцах и мозге. Синтез стимулируется при пополнении запасов железа, воспалительных процессах в организме, бактериальных инфекциях.
Соответственно, количество ГП увеличивается при этих состояниях. Он является, прежде всего, антибактериальным белком и за счет своего химического строения пространственное разделение гидрофобных и гидрофильных боковых цепей может разрывать клеточную мембрану бактерий и вирусов, приводя к их гибели. В то же время, оказалось как это установлено в последние годы , что ГП является важнейшим регулятором процессов абсорбции и транспорта железа и развития различных форм анемий. Возрастание синтеза с последующим увеличением количества ГП при насыщенности железом организма приводит к ингибированию его абсорбции в кишечнике. В связи с этим, он имеет главенствующее значение в возникновении дефицита железа при анемиях хронических заболеваний АХЗ , когда из-за поступления или роста патогенов в организм количество этого пептида резко возрастает. Стимуляция и накопление ГП является защитной реакцией организма на воспалительный стимул любой этиологии.
Микроорганизмы конкурируют с организмом человека по потреблению железа и гепсидин, гомеостатически ограничивая это конкурентное потребление, приводит к гибели бактерий, вирусов, других патогенов, которые остро н уждаются в железе для своей пролиферации и жизнедеятельности.
Также железо необходимо для поддержания здоровья клеток, кожи, волос и ногтей. Печень, особенно говяжья. Это полезный и диетический субпродукт, богатый не только железом, но другими микро- и макроэлементами и витаминами. Кстати, другие субпродукты — печень, почки, мозг, сердце, желудок — также содержат достаточно железа.
Из большого многообразия моллюсков пищевую ценность для человека представляют — мидии, морские гребешки и устрицы. Не все люди любят такую еду, но эти беспозвоночные действительно невероятно полезны. Также моллюски — хороший источник белка, жирных кислот и аминокислот. Поэтому их так любят спортсмены, которым важно не только наращивать мышечную массу, но и укреплять сердечно-сосудистую систему. Красное мясо, то есть говядина, баранина, свинина и конина.
Это важный источник легкоусвояемого железа. Кроме железа, в мясе много белка, магния, натрия, кальция, серы, цинка, меди, витаминов группы B и других полезных веществ. Красное мясо особенно полезно для детей, спортсменов и людей, которые перенесли серьезные нагрузки или вылечились от тяжелой болезни. Шпинат, брокколи. Эти зеленые друзья также содержат достаточное количество железа и просто незаменимы для вегетарианцев и веганов.
Хлорофилл, который они содержат, повышает уровень гемоглобина, выводит токсины, уменьшает воспаления и укрепляет нервную систему. Эти овощи богаты фолиевой кислотой, магнием, калием, цинком, селеном, витаминами А, С, Е.
Эти результаты можно рассматривать как уникальные, поскольку классические пероральные препараты железа практически не работают и поэтому редко рекомендуются больным с активным опухолевым процессом [44, 45].
У больных с клинически выраженными формами воспалительных заболеваний кишечника, после бариатрических операций и в других группах гастроэнтерологических пациентов также выявлена очень хорошая переносимость и схожая эффективность SI по сравнению с парентеральными препаратами железа, которые в этих когортах больных являются более предпочтительными в связи с плохой переносимостью классических пероральных средств [46]. У нефрологических больных, где стандартом коррекции ДЖ признаны внутривенные препараты железа, тоже доказана значимая эффективность SI [47]. К настоящему времени уже выполнены исследования и опубликованы результаты эффективного и безопасного использования SI при хронической сердечной недостаточности: они свидетельствуют о позитивной роли препарата не только в приросте показателей красной крови, но и в успешном лечении основного заболевания [48].
Общепризнанным фактом стало то, что среди различных препаратов железа, протестированных в этих популяциях пациентов, SI показал высокую эффективность и безопасность в коррекции состояний, связанных с ДЖ, особенно при заболеваниях, протекающих с активным системным воспалением и высокими значениями СРБ. Становятся понятными взаимосвязи между различными формами железа и пищевыми продуктами, лекарственными препаратами. Изучены взаимодействия системного воспаления, гипоксии, недостатка и перегрузки железом, вопросы, связанные с недостаточным поступлением этого микроэлемента и его повышенным накоплением, разрабатываются методы влияния на регуляторные механизмы его абсорбции.
Активно изучаются и проходят клинические испытания препараты, меняющие тропность организма к железу. Несмотря на огромные теоретические и практические достижения в области исследования метаболизма железа, до последнего времени не были решены проблемы адекватного его поступления в сочетании с хорошей переносимостью, что не позволяло проводить эффективное лечение состояний, связанных с ДЖ: ЖДА, АХБ, АХБ в сочетании с ЖДА. Однако появление новых передовых технологий, связанных с исследованиями SI, в настоящее время позволило успешно решать вопросы гепцидин-независимого транспорта железа, доказать возможность эффективного и безопасного лечения анемий, обусловленных ДЖ, с использованием перорального пути введения.
Применение SI доказало свою эффективность при таких сложных анемиях, как «раковая анемия», анемия при хронической почечной и сердечной недостаточности, анемия, связанная с хроническими заболеваниями женской репродуктивной системы, беременностью, различными заболеваниями ЖКТ. Литература 1. Piskin E.
Iron absorption: Factors, limitations, and improvement methods. ACS Omega. Protein hydrolysates as promoters of non-haem iron absorption.
Koleini N. Ironing out mechanisms of iron homeostasis and disorders of iron deficiency. J Clin Invest.
Milman N. A review of nutrients and compounds, which promote or inhibit intestinal iron absorption: making a platform for dietary measures that can reduce iron uptake in patients with genetic haemochromatosis. J Nutr Metab.
Institute of Medicine and Food and Nutrition Board. Dietary reference intakes for vitamin A, vitamin K, arsenic, boron, chromium, copper; iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. Стуклов Н.
Дефицит железа у женщин репродуктивного возраста: современный взгляд на проблему. Частота встречаемости в московской популяции. Czerwonka M.
Iron in red meat-friend or foe. Meat Sci. Pineda O.
Iron bis-glycine chelate competes for the non heme-iron absorption pathway. Am J Clin Nutr. Przybyszewska J.
Prz Gastroenterol. Conrad M. Pathways of iron absorption.
Blood Cells Mol Dis. Jacobs A. Role of gastric secretion in iron absorption.
Shawki A. Intestinal DMT1 is critical for iron absorption in the mouse but is not required for the absorption of copper or manganese. Gao G.
Cellular iron metabolism and regulation. Adv Exp Med Biol. Zachariou M.
J Protein Chem. Vij R. Food Chem.
Van Campen D. Enhancement of iron absorption from ligated segments of rat intestine by histidine, cysteine, and lysine: Effects of removing ionizing groups and of stereoisomerism. J Nutr.
Delgado M. Amaranth peptides from simulated gastrointestinal digestion: Antioxidant activity against reactive species. Plant Foods Hum.
Pizarro F. Iron bis-glycine chelate competes for the nonheme-iron absorption pathway. Jacobs P.
Role of hydrochloric acid in iron absorption. J Appl Physiol. Smirnoff N.
Ascorbic acid metabolism and functions: A comparison of plants and mammals. Free Radic Biol Med. Gillooly M.
The effects of organic acids, phytates and polyphenols on the absorption of iron from vegetables. Br J Nutr. Derman D.
Микроэлемент Железо
В двухвалентной форме железо хорошо усваивается и быстро поднимает уровень гемоглобина. Хорошая новость в том, что дефицит железа можно восполнить. Следить за уровнем железа в крови необходимо при беременности и кормлении, почечной недостаточности, язве или желудочно-кишечных расстройствах, которые препятствуют нормальному усвоению минерала. Это специфическая форма, которая образует стабильный комплекс, улучшая усвояемость железа организмом и снижая нежелательные побочные эффекты. Для того, чтобы восстановить дефицит железа в организме, может быть выбран один из путей: таблетированные формы или растворы, для приема внутрь либо капельницы с препаратами железа.
Чем нас лечат: Fe. Железная логика в еде
Сульфат железа хорошо растворим в воде и, как и другие водорастворимые соли, имеет сравнительно высокую биодоступность. При этом следует заметить, что сульфат железа II во влажной среде постепенно окисляется до сульфата железа III , что налагает некоторые ограничения на его хранение и использование не может применяться в виде растворов, сиропов и других жидких форм. В России зарегистрировано несколько торговых наименований лекарственных средств, содержащих сульфат железа. Поэтому препараты на основе фумарата железа более стабильны, не имеют характерного железного привкуса, не связываются с белками в верхних отделах ЖКТ, но в то же время хорошо растворяются непосредственно в желудке и поэтому по биодоступности не уступают водорастворимым солям. Фумарат железа зарегистрирован в России как лекарственное средство. Кроме этого, соли железа III в верхних отделах тонкой кишки легко гидролизуются с образованием малорастворимых гидроксидов, что также снижает их усвояемость. Микронизированное микроинкапсулированное[ править править код ] Микронизация — это процесс уменьшения среднего диаметра частиц твёрдого материала для ускорения его растворения [8]. Микронизированное железо обладает повышенной биодоступностью благодаря увеличению площади поверхности взаимодействия молекул вещества [9]. Микроинкапсулирование — это процесс, при котором мельчайшие частицы или капли покрываются оболочкой [10] , образуя небольшие капсулы. Для микроинкапсуляции железа используют фосфолипиды , в частности лецитин подсолнечника.
Анемия хронического заболевания Некоторые воспалительные, инфекционные и опухолевые заболевания такие как ревматоидный артрит, воспалительное заболевание кишечника и гематологические злокачественные новообразования могут вызвать анемию хронического заболевания, также известную как анемия воспаления [2,79]. Анемия хронического заболевания является вторым наиболее распространенным типом анемии после ЖДА [80]. У людей с анемией хронического заболевания воспалительные цитокины усиливают гормон гепсидин. В результате гомеостаз железа нарушается, и железо отводится из кровотока в места хранения, ограничивая количество железа, доступного для эритропоэза. Это состояние трудно диагностировать, поскольку, хотя низкие уровни ферритина в сыворотке крови указывают на дефицит железа, эти уровни, как правило, выше у пациентов с инфекцией или воспалением [81].
Клинические последствия дефицита железа у людей с хроническими заболеваниями не ясны. Даже легкая анемия хронического заболевания связана с повышенным риском госпитализации и смертности у пожилых людей [82]. Два проспективных обсервационных исследования показали, что дефицит железа у пациентов с объективно измеренной сердечной недостаточностью был связан с повышенным риском трансплантации сердца и смерти, и эта связь не зависела от других хорошо установленных прогностических факторов плохих результатов, включая анемию [83,84]. Однако анализ данных NHANES по 574 взрослым с самооценкой сердечной недостаточности не выявил связи между дефицитом железа и общей или сердечно-сосудистой смертностью [61]. Основной терапией анемии при хроническом заболевании является лечение основного заболевания [80].
Использование железосодержащих добавок, будь то перорально, внутривенно или парентерально, в этих условиях противоречиво, поскольку они могут увеличить риск инфекций и сердечно-сосудистых событий и могут привести к повреждению тканей [80]. Лишь несколько небольших исследований оценивали преимущества пероральных добавок железа отдельно или в сочетании с ESAs для лечения анемии хронического заболевания. Прием железа парентерально повышает уровень гемоглобина в большей степени и ассоциируется с меньшим количеством побочных эффектов, чем пероральное введение железа у пациентов с анемией хронического заболевания [87]. Риски для здоровья от чрезмерного железа Взрослые с нормальной функцией кишечника имеют очень небольшой риск перегрузки железом из пищевых источников железа [2]. Прием добавок, содержащих 25 мг элементарного железа или более, также может снизить поглощение цинка и концентрацию цинка в плазме [3,88,89].
Случайное употребление железосодержащих добавок вызвало около трети случаев отравления среди детей, зарегистрированных в Соединенных Штатах в период с 1983 по 1991 год. В 1997 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов FDA начало требовать, чтобы пероральные добавки, содержащие более 30 мг элементарного железа в дозе, продавались в одноразовой упаковке со строгими предупреждающими надписями. В то же время многие производители добровольно заменили сахарное покрытие на железные таблетки пленочными покрытиями. В период с 1998 по 2002 год сообщалось лишь об одном случае смерти ребенка в результате приема внутрь железосодержащей таблетки [28]. В результате судебного решения FDA в 2003 году отменило свои требования по упаковке в одну дозу для добавок железа [91].
В настоящее время FDA требует, чтобы железосодержащие пищевые добавки, продаваемые в твердой форме например, таблетки или капсулы, но не порошки , содержали следующую маркировку: «ВНИМАНИЕ: случайная передозировка железосодержащих продуктов является основной причиной смертельных отравлений у детей в возрасте до 6 лет. Храните этот продукт в недоступном для детей месте. В случае случайной передозировки немедленно обратитесь к врачу или в токсикологический центр» [92]. Кроме того, с 1978 года Комиссия по безопасности потребительских товаров потребовала от производителей упаковывать пищевые добавки, содержащие 250 мг или более элементарного железа в контейнеры, устойчивые к воздействию детей бутылки или др. Гемохроматоз , заболевание, вызванное мутацией в гене гемохроматоза HFE , связано с избыточным накоплением железа в организме [3,40,95].
Без лечения периодической хелатацией или флеботомией у людей с наследственным гемохроматозом к 30 годам обычно развиваются признаки токсичности железа [3].
В капиллярах, где концентрация О2 ниже, чем в артериях, устойчивость оксигемоглобина снижается. Датский физиолог Христиан Бор, отец знаменитого Нильса Бора, установил, что не только более высокая концентрация углекислого газа вытесняет кислород из гемоглобина, но и связывание каждой молекулы СО2 с атомом железа снижает сродство соседних атомов к О2, то есть идет борьба двух кооперативных систем. В результате гемоглобин очень быстро отдает тканям весь кислород и насыщается углекислым газом, меняя цвет на более темный - цвет венозной крови. В одном эритроците насчитывается 400 млн молекул гемоглобина, и ежесекундно костный мозг рождает 2,5 млн эритроцитов! Жизнь эритроцита невелика - всего 125 дней. На "кладбище" эритроцитов, в селезенке, гемоглобин распадается, и его нужно строить заново.
А железо? Если бы оно безвозвратно терялось, то организм должен был бы только для строительства новых эритроцитов каждые 125 дней возобновлять все запасы железа в крови. Каждый день требовалось бы около 25 мг, а с учетом того, что железо всасывается не полностью, - еще больше. По счастью, железо из разрушенных эритроцитов в значительной мере возвращается к месту синтеза, а потому суточная потребность здорового человека в железе не превышает 15 мг. Это количество целиком покрывается за счет пищи. Несмотря на столь благоприятные условия, иногда железа все-таки не хватает. Изучением этого заболевания занялись давно.
С VI до XVI века, то есть почти все Средневековье, анемия считалась особенно свойственной молодым девушкам и называлась "бледная немочь". С развитием медицинской химии была установлена и ее причина - недостаток железа в крови, и болезнь получила название "хлороз", от греческого слова, означающего бледно-зеленый цвет. Оба названия хорошо подчеркивают внешне заметный симптом болезни. В настоящее время заболевание называется железодефицитной или гипохромной анемией. Не самая главная, но самая простая причина этого заболевания - недостаток железа в пище. В молоке и твороге железа практически нет. Почему-то все на первое место по содержанию железа ставят яблоки.
Видимо, потому, что мякоть разрезанного яблока на воздухе, окисляясь, буреет, приобретая цвет ржавчины. Достоинства яблок не следует умалять, но на первое место они претендовать не могут, тем более что содержание в них железа зависит от сорта. Более значимые источники железа - говяжья печень и говядина, бобовые, гречка, ржаной хлеб. Для успешного усвоения железа требуются аскорбиновая кислота и витамины группы В - В3, В6, В12, Вс фолиевая кислота. Недостаток белка в рационе, а также избыток жира и молока снижают усвояемость железа. Из внутренних эндогенных причин железодефицитной анемии следует назвать такое вполне обычное состояние, как усиленный рост. У доношенных младенцев она возникает в возрасте двух-трех месяцев, а у недоношенных еще раньше.
Детская анемия в возрасте четырех-шести месяцев связана с быстрым ростом при одновременном истощении запасов железа в печени и костном мозге. У детей в первый год жизни она усугубляется дефицитом железа в молоке матери и затянувшимся молочным кормлением. Повышенная потребность в железе появляется у молодых девушек в связи с усиленным ростом, начинающимися физиологическими потерями крови, угнетающим действием эстрогенов на потребление железа, да еще если они ограничивают себя в питании, чтобы похудеть. У женщин зрелого возраста анемия может проявиться в период беременности и кормления ребенка грудью. Другая распространенная причина железодефицитной анемии - болезни. Хронические воспаления кишечника, особенно 12-перстной кишки, препятствуют эффективному всасыванию железа. Плохо усваивается оно и при низкой кислотности желудочного сока.
В статье дана краткая характеристика этих факторов и показаны механизмы их работы. Автором составлена новая, наглядная схема участия этих факторов в абсорбции и транспорте железа. Ключевые слова: железо, абсорбция, транспорт. Iron — trace mineral involved in many processes in the body metabolism, but of particular importance in the normal functioning of the packed red blood system. In recent years, science has made remarkable progress in understanding the processes of absorption and transport of iron by opening a series of new peptides involved in these processes and to reveal the mechanism of their functioning.
It is factors such as divalent metallotransporter DMT-1 , hepcidin HP , ferroportin FP , gefestin GF and a number of other taking part in indirect process iron metabolism and anemia. The article gives a brief description of these factors and shows the mechanisms of their work. The author composed a new, pictorial diagram participation of these factors in the absorption and transport of iron. Key words: iron, absorption, transport Железо — микроэлемент, участвующий во многих метаболических процессах в организме. Оно входит в гематологические функциональные единицы, транспортирующие кислород, ферменты, катализирующие многие обменные процессы, и ряд других соединений.
Большую часть потребного железа организм получает путём рециркулирования его из апопто-зированных эритроцитов. Кроме того, железо поступает с пищей и всасывается энтероцитами верхнего отдела ЖКТ. Эта часть обеспечения потребностей организма в железе играет весьма важную роль, ибо развитие и дефицит железа и железоде-фицитной анемии во многом зависит от неё [20]. Определение всасывательной способности различных участков кишечника проводилось д-ксилозным методом. Существующий метод определения д-ксилозы в крови и моче был модифицирован, переведен в разряд микрометодов и признан рационализаторским предложением отраслевого значения [1].
Всасывательную способность тонкого кишечника определяют по экскреции д-ксилозы с мочой после нагрузки. Способ этот нашел широкое применение в мире, но он давал представление о всасывании в целом, на всем протяжении дуоденума и тонкого кишечника, без топографической дифференциации по мере прохождения железа по этим отделам. В связи с этим, для более точного и дифференцированного топографически изучения всасывательной способности различных участков желудочно- кишечного тракта ЖКТ нами был разработан новый способ [2, 3]. Он был основан на известном факте, что всасывательная способность различных участков кишечника имеет пространственно-временные различия, определяемые по концентрации д-ксилозы в крови, взятой через 15 минут, 30 минут, 1, 2, 3 часа после дачи в качестве нагрузки внутрь. Эти временные промежутки соответствуют продвижению раствора д-ксилозы и всасыванию его в 12-перстной кишке и различных отделах тонкого кишечника.
Достоверность полученных нами данных о точности временно-пространственных суждений всасывания д-ксилозы была подтверждена во 2-й больнице МПС г. Москвы на кафедре общей терапии под руководством профессора Л. На этой кафедре для объективизации места всасывания д-ксилозы метод был сравнен с методом определения всасывания радиоактивного Fe59. Механизмы всасывания д-ксилозы и радиоактивного железа имеют много общего: активный механизм всасывания, одинаковое смещение градиента всасывания, отсутствие специфического носителя и зависимость от состояния обмена железа в организме. Объективность д-ксилозного метода обеспечивается тем, что этот углевод не содержится в организме человека и ее всасывание эпителиальными клетками зависит только от функциональной активности и морфологической целостности эпителиального покрова тонкого кишечника.
Нами было обследовано 10 больных различными формами ЖДА, у которых параллельно производили д-ксилозный тест и тест с радиоактивным железом. Оценка всасывания производилась через 15, 30 минут, 1, 2 и 3 часа после нагрузки д-ксилозой и радиоактивным железом. При этом наиболее высокие по- казатели были отмечены на 15-й и 30-й минуте и через 1 час от начала эксперимента с соответствующим снижением в более поздние сроки. Методом изучения продвижения радиоактивного изотопа установлено, что данные сроки соответствуют нахождению этого препарата в 12-перстной кишке и верхнем отделе тонкого кишечника. Этот способ топографического определения всасывания железа был признан изобретением и на него получено авторское свидетельство [2].
Оказалось, что данный механизм имеет чрезвычайно важное значение в усвоении железа. Нами было установлено, что, в зависимости от ряда обстоятельств, градиент может сдвигаться проксимально или дистально. Сдвиг градиента в проксимальном направлении сопровождался усилением всасывания железа, а в дисталь-ном — угнетением [2-4]. Всасывание поступившего извне с пищей железа происходит в клетках эпителиального слоя дуоденального и тонкого отделов кишечника [20] — апикальных энтероцитах [11] путём весьма сложных биохимических процессов, координирующих абсорбцию и транспорт железа. В понимании всех этих процессов и их составляющих в последние 5-10 лет произошли значительные изменения.
На основе полученных к настоящему времени фактов нами разработана следующая схема абсорбции и транспорта железа в организме человека рис. Рисунок 1. Ферроксидаза церулоплазмин — глико-протеид а2-глобулиновой фракции сыворотки крови человека. Выполняет в организме ряд важных биологических функций: повышает стабильность клеточных мембран; участвует в иммунологических реакциях; ионном обмене; оказывает антиоксидантное действие; тормозит перекисное окисление липидов; стимулирует гемопоэз. В апикальном отделе дуоденально-тонкокишечных энтероцитов церулоплазмин, действуя как ферроксидаза, переводит окисленное трёхвалентное железо в восстановленное двухвалентое.
В базолатеральном отделе дуоденально-кишечных энтероцитов [13] он, совместно с гефестином см. Это делает возможным включение железа в трансферрин без образования токсических продуктов железа. Поддержание нормального транспорта и метаболизма железа — жизненно важная функция церулоплазмина. Восстановленное двухвалентное железо из просвета комплекса «дуоденум-тонкий кишечник» с помощью двузвалентного металлотран-спортёра перемещается к апикальной части энте-роцита. Двухвалентный металлотранспортер ДМТ-1.
ДМТ-1 является посредником апикального захвата эндоцитоз, пиноцитоз, фагоцитоз железа в пузырьки липидной мембраны дуоденально-тонкокишечных энтероцитов с образованием эндоцитов, с последующим преобразованием их в энтероцитах в эндосомы рис. Эндосома — клеточные вакуоли, образующиеся путём пиноцитоза или фагоцитоза липид-ной оболочкой различных веществ, в данном случае — железа. Железо в просвете кишечника 2.
27 продуктов, в которых очень много железа
форма выпуска — препараты железа могут вызывать побочные эффекты со стороны ЖКТ, а потому стоит правильно подбирать форму вещества, чтобы снизить вероятность возникновения нежелательных явлений. Что мешает усвоению железа в организме? Дефицит железа Анемия ЖДА Почему не усваивается железо Как поднять Ферритин трансферрин гемоглобин Нормы по анализам Нехватка железа Гипоацидность Низкое железо в крови что значит. Узнать о веществах, снижающих усваиваемость железа, а также о продуктах, которые улучшают всасывание железе в организме ребенка, можно на нашем сайте.
Препараты для поднятия железа в крови: какие препараты железа лучше усваиваются при анемии
Усвоение железа из продуктов животного происхождения и некоторых растительных продуктов происходит в форме гемового железа и является более эффективным, позволяя усваивать от 15% до 35% потребляемой пищи. Калий понижает усвояемость железа. Хелатная форма железа лучше усваивается и не имеет побочных эффектов на ЖКТ. Согласно исследованию, хелатная форма железа усваивается на 91%, а биодоступность сульфата железа, к примеру, составляет всего 27%. Хорошая новость в том, что дефицит железа можно восполнить.
Диета при низком уровне железа и ферритина
Вместе с тем оказалось, что с ним выросло и количество пациентов с железодефицитной анемией. И особенно часто она встречалась среди пациентов с диабетическим поражением почек. Точная причина развития анемии при диабете до сих пор не установлена. Предполагают, что это может быть связано со снижением выработки эритропоэтина в почках - гормона, который стимулирует образование эритроцитов в костном мозге. Еще одной причиной анемии может быть воспалительный процесс, который нередко сопровождает людей с ожирением. А, как известно, большинство больных сахарным диабетом 2 как раз и имеют проблемы с весом. Железодефицитная анемия может приводить не только к тяжелым осложнениям в организме, но и быть причиной ложного диагноза, а именно — сахарного диабета. При пониженном уровне гемоглобина в крови начинает ложно повышаться уровень «гликированного гемоглобина» — показателя, который отражает среднее содержание глюкозы в крови за 2-3 месяца. Так как по этому показателю устанавливают диагноз или оценивают эффективность сахароснижающей терапии, следует вначале компенсировать недостаток железа, и только потом исследовать этот показатель.
Выраженный недостаток гормонов щитовидной железы, который называют гипотиреозом, также может стать причиной развития железодефицитной анемии. Дело в том, что гормоны щитовидной железы Т3, Т4 контролируют обменные процессы в организме, которые ускоряются при избыточном количестве гормонов и, наоборот, замедляются при недостатке гормонов. Поэтому, как только уровень гормонов щитовидной железы снижается — обменные процессы в клетках начинают замедляться. Конечно же, это сказывается и на работе желудочно-кишечного тракта, в котором недостаток питательных веществ, приводит к истончению стенок желудка и кишечника, из-за чего и нарушается всасывание железа. Еще одним фактором развития железодефицитной анемии у женщин являются менструальные кровотечения, которые при гипотиреозе становятся более длительными и обильными. Чем опасна железодефицитная анемия? Как правило, большинство симптомов железодефицитной анемии имеют обратимый характер при своевременном лечении. Осложнения прежде всего затрагивают сердце, в котором появляются дистрофические изменения, приводящие к развитию сердечной недостаточности.
При тяжелой железодефицитной анемии также подавляется работа иммунной системы, в результате чего организм становится восприимчивым к различным бактериальным и вирусным инфекциям. Однако если у человека имеются сопутствующие заболевания, то даже легкая степень анемии способна утяжелить течение этого заболевания. Это относится и к больным сахарным диабетом.
Еще тормозят всасывание железа - пищевые волокна и соевые продукты. Кроме того, усвоение железа в организме напрямую связано с состоянием кишечника, где этот микроэлемент всасывается. Поэтому, такие заболевания, как болезнь Крона или язвенный колит, а также синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке, глистные инвазии или оперативные вмешательства резекция кишки — будут значительно снижать всасывание железа, провоцируя развитие железодефицитной анемии. Помимо этого, в организме существует еще и защитная реакция, которая предотвращает избыточное поступление железа: как только оно начинает всасываться из кишечника в большом количестве - в печени вырабатывается белок—гепсидин, блокирующий всасывание этого микроэлемента.
Поэтому абсолютно бессмысленно нагружать свой организм большим количеством железа - оно просто не усвоится. Однако, низкое содержание железа в продуктах или плохая его усвояемость - не самая частая причина развития железодефицитной анемии. Чаще всего это заболевание возникает из-за развития кровотечения. При этом кровотечение не обязательно должно быть массивным, это может быть легкое «подкравливание» на протяжении длительного времени, например, при эрозивном гастрите, геморрое или кровоточивости десен. Также существуют и физиологические причины кровотечения — это роды или ежемесячные менструальные кровотечения. Поэтому очень часто железодефицитная анемия встречается у женщин детородного возраста. Эндокринные причины анемии Но это все хорошо изученные причины железодефицитной анемии.
В последнее же время все более пристальное внимание стали уделять эндокринным заболеваниям, прежде всего сахарному диабету 2 типа и гипотиреозу, так как при этих заболеваниях значительно чаще встречается железодефицитная анемия. За прошедшие десятилетия сахарный диабет 2 типа настолько стремительно начал распространяться, что достиг пределов эпидемии. Вместе с тем оказалось, что с ним выросло и количество пациентов с железодефицитной анемией. И особенно часто она встречалась среди пациентов с диабетическим поражением почек. Точная причина развития анемии при диабете до сих пор не установлена. Предполагают, что это может быть связано со снижением выработки эритропоэтина в почках - гормона, который стимулирует образование эритроцитов в костном мозге. Еще одной причиной анемии может быть воспалительный процесс, который нередко сопровождает людей с ожирением.
А, как известно, большинство больных сахарным диабетом 2 как раз и имеют проблемы с весом. Железодефицитная анемия может приводить не только к тяжелым осложнениям в организме, но и быть причиной ложного диагноза, а именно — сахарного диабета.
Антациды, препараты кальция, тетрациклины, левомицетин, пеницилламин и пр. Возникают диспептические расстройства тошнота, тяжесть, боль в эпигастрии, рвота, запор, диарея , крайней формой может стать некроз. Также часто из нежелательных побочных реакций при приеме ионных ферропрепаратов встречаются покраснение кожи, металлический привкус во рту, снижение аппетита, потемнение зубов и десен. При плохой переносимости их можно принимать с пищей. При этом побочные явления уменьшаются, но ухудшается биодоступность. Сульфат железа — классическое средство, до сих пор широко применяется при железодифицитных состояниях и считается эталоном по профилактической и лечебной эффективности.
Основное соединение железа, входящее в большинство препаратов двухвалентного железа 5. Имеет наилучшую биодоступность, но часто плохо переносится пациентами 6. Для наилучшей переносимости и защиты слизистой оболочки ЖКТ от раздражающего действия разработаны лекарственные формы с продленным действием. Специальная структура таблеток Сорбифер Дурулес, Тардиферон, Гино-Тардиферон способствует постепенному увеличению концентрации железа в сыворотке крови и исключает накопление местных патологических концентраций железа. Фенюльс состоит из микродиализных гранул, заключенных в капсулу, что обеспечивает их равномерное высвобождение в ЖКТ. Однако при прохождении лекарственной формы в нижних отделах кишечника всасывания железа не происходит.
Количествово сульфата железа — 150 мг 55 мг чистого железа. Витаминный состав: аскорбиновая кислота 50 мг — предупреждает разрушительное действие свободных радикалов, образующихся в результате окисления железа и улучшает абсорбцию двухвалентного железа и витамины Б-коплекса: В1, В2, B3 PP , B5 и В6. При сравнении с Сорбифером, содержащим высокую терапевтическую дозу «чистого» Fe 100 мг в 1 таблетке, видно, что у Фенюльса довольно низкое содержание железа. При этом производитель рекомендует принимать препарат по 1 капсуле в день. Такая дозировка подходит для профилактики анемии при недостаточности питания, скрытой кровопотере и устранения латентного дефицита железа у женщин, возникающего при обильных менструациях. Сорбифер же подойдет для быстрой компенсации этого микроэлемента и восполнения его запасов при серьезной железодефицитной анемии. Разница между Фенюльсом и Сорбифером также в том, что Фенюльс не используют в педиатрической практике. Допустимый курс лечения взрослых пациентов короткий — 1 мес. В отличие от других железосодержащих препаратов Фенюльс отпускается без рецепта. Однако необходимо внимательно отнестись к большому списку побочных эффектов, связанных с витаминами. Ферретаб — фумарат железа с фолатом Россия Антианемический препарат австрийского происхождения; в России производится компанией «Валеант». В этом препарате железо II находится в составе другой соли — фумарата. Она более безопасна для слизистой желудочно-кишечного тракта. Препараты на ее основе не обладают выраженным «железным» привкусом, каким отличаются средства на основе сульфата железа.
Врач назвала 8 продуктов с высоким содержанием железа
Для лечения железодефицитной анемии употребляют продукты и принимают препараты, богатые железом. Из написанного выше можно сделать вывод, что усвоение железа хорошо проходит в присутствии некоторых витаминов и микроэлементов. Согласно исследованию, хелатная форма железа усваивается на 91%, а биодоступность сульфата железа, к примеру, составляет всего 27%. Все три формы хорошо усваиваются, но отличаются содержанием элементарного железа. Считается, что кальций может мешать усвоению железа, хотя механизм этого воздействия до конца не известен.