Простой герпес (ПГ) – заболевание, возникающее в результате инфицирования вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 или 2 антигенных типов, характеризующееся появлением одиночных или сгруппированных везикулярных высыпаний величиной 1. Электронный журнал — это цифровая версия школьного журнала, где отмечают пропуски, оценки, записывают темы урока.
Простой герпес (ПГ) у взрослых. Клинические рекомендации.
Сердцевина содержит линейную двунитчатую вирусную ДНК, молекулярная масса которой варьирует от 80 до 160х106 Д, и около 80 генов. Вирусный геном упакован в капсид, состоящий из 162 капсомеров. Снаружи вирион покрыт трехслойной липопротеидной мембраной. Между ней и капсидом находится еще одна оболочка, содержащая вирусные белки [1, 2]. В составе вирионов обнаружено более 30 белков гликопротеидов , 7 из которых gB, gC, gD, gE, gF, gG, gX находятся на поверхности и вызывают образование вируснейтрализующих антител АТ. Шесть гликопротеидов входят в состав капсида. Основные иммуногены — gB, gC и gD. Десятки белков вирионов, в том числе тимидинкиназа, являются неструктурными и образуются в ходе жизненного цикла вируса. Вирус быстро разрушается под действием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, этилового спирта, эфира и других органических растворителей, протеолитических ферментов. На кожных покровах и при комнатной температуре на влажных поверхностях различных предметов ВПГ могут выживать в течение 1—4 ч. Проникновение ВПГ в клетку хозяина — сложный многоступенчатый процесс, начинающийся с прикрепления вирионов к клеточным рецепторам, после чего происходит эндоцитоз и слияние мембран вирионов и клетки.
В результате капсид освобождается от белков внешней оболочки, а комплекс ДНК—белок вируса проникает в ядро клетки. Вследствие транскрипции происходит ряд последовательных процессов: процессинг мРНК, синтез кодируемых белков и частичный обратный транспорт их в ядро, репликация ДНК с формированием дочерних молекул. Образовавшиеся в ядрах клеток незрелые капсиды путем почкования проникают через ядерную мембрану в цитоплазму, и в цистернах эндоплазматического ретикулума заканчивается формирование зрелых капсидов и внешней оболочки вируса с последующим их транспортом к поверхности и выходом из клетки [1, 2]. Синтез вирусных белков начинается через 2 ч после проникновения ВПГ в организм, а максимальное их количество накапливается примерно через 8 ч. Инфекционные вирионы появляются через 10 ч и достигают наивысших титров через 15 ч. При этом подавляется синтез собственных белков клетки. В репликации вирусной ДНК основную роль играют белковосинтетические структуры клеточной ДНК, принимают участие вирусные гены, а также их продукты [1]. Вирусная ДНК, состоящая из 80 генов, подразделяется на подгруппы, включающие гены a, b и g, экспрессия которых и соответственно синтез кодируемых ими белков подвержены каскадной регуляции. Причем а-гены — первая группа генов, транскрибируемых РНК-полимеразой без участия синтезированных белков. В настоящее время картирован ряд а-генов, изучены свойства кодируемых белков ВПГ.
Ряд b-белков подавляет экспрессию генов клетки-хозяина и а-генов ВПГ, активирует g-гены [2]. Белки, кодируемые g-генами, являются структурными полипептидами вириона и в основном представлены мембранными гликопротеидами А, B, C, D, E, F, G, играющими важную роль в иммунопатогенезе герпетической инфекции ГИ. Гликопротеиды ВПГ экспрессируются в инфицированных вирусом клетках в том числе в клетках иммунной системы и тем самым вызывают изменение их фенотипических свойств, то есть трансформацию, что в свою очередь обусловливает развитие иммунопатологических реакций, направленных против собственного организма и лежащих в основе одного из механизмов вирусиндуцированной иммуносупрессии. Таким образом, ВПГ могут приводить к развитию первичного иммунодефицита [2]. Патогенез герпетической инфекции. ВПГ имеет тропизм к тканям эктодермального происхождения кожа, слизистые оболочки и нервная система. Для ГИ характерна пожизненная персистенция вируса с возможными рецидивами и ремиссиями. Механизмы перехода острой фазы инфекции в латентную пока не выяснены. Однако доказано, что данный процесс идет параллельно формированию иммунного ответа, который тормозит размножение вируса в коже, но при этом инфицированные клетки нервных ганглиев остаются нераспознанными факторами сформировавшегося иммунитета — устанавливается латентная инфекция. Первичное заражение ВПГ происходит обычно в раннем детском возрасте и чаще всего протекает бессимптомно.
В первой фазе патогенеза вирус проникает в клетки эпителия слизистых оболочек или кожи, где и происходит его размножение с последующей гибелью пораженных клеток. Развивается местная воспалительная реакция с мобилизацией в очаг поражения нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Действие этих клеток наряду с образующимися здесь различными биологически активными веществами обусловливает реакцию сосудов и соединительной ткани, что клинически может манифестировать в виде папул и везикул. Во второй фазе патогенеза ВПГ проникает в чувствительные нервные окончания и распространяется центростремительно в паравертебральные нервные ганглии, где в ядрах нейронов происходит репликация вируса.
Каждый год официально подтверждается до полумиллиона новых случаев болезни, а носителей вируса — в несколько раз больше. В нашей стране среди людей старше 18 лет распространенность инфекции, провоцирующей высыпания на гениталиях, составляет 17,2 на 10 тысяч населения.
Причины Проявления генитального герпеса провоцирует заражение вирусом герпеса 2 типа реже это может быть ВПГ-1. Чаще всего проявления возникают в области половых органов мужчин и женщин, хотя возможна провокация высыпаний и в области лица — на носу, губах или в ротовой полости. Для ВПГ-2 более типичны рецидивы, нежели для вируса 1-го типа. Человек может заразиться ВПГ-2 за счет нескольких путей передачи, одни из которых относятся к наиболее типичным и распространенным, другие — к редким. Это: Различные виды половых контактов — наиболее частый путь заражения вирусом как для женщин, так и для мужчин. Особенно опасен вирус в периоды рецидивов.
Бытовой вариант заражения — крайне редкая форма, вирус может быть передан через общие предметы или посуду. Иногда бывают варианты самозаражения аутоинокуляции с переносом вирусных частиц с пораженных областей слизистых на здоровые участки кожи. Заражение детей также возможно, но пути передачи инфекции у них несколько иные, что важно знать врачам для диагностики. Чаще всего дети заражаются трансплацентарно в период беременности, при переходе вируса через плаценту к плоду. Возможно и перинатальное заражение младенца во время родов, если у матери обострение герпесной инфекции. Реже реализуется контактно-бытовой путь, если взрослые не соблюдают правила гигиены.
Кто чаще болеет ВПГ-2 Экспертами выделяются факторы риска, которые повышают вероятность заражения вирусом герпеса второго типа. К ним можно отнести: Частую смену половых партнеров, интимные контакты без использования барьерных методов контрацепции. Пренебрежение правилами личной гигиены. Снижение иммунной защиты при наличии хронической патологии, нарушений питания, частых стрессов. Основой для разделения служат разные критерии. По времени заражения и проявлению клинических симптомов болезнь разделяется на: Первичный эпизод инфекции с проявлением типичной симптоматики генитального герпеса.
Рецидивы герпесной инфекции, вызванной вирусом второго типа.
Информация об использовании вами данного сайта, будет передаваться и храниться на сервере Яндекса в Российской Федерации. Яндекс будет обрабатывать эту информацию с целью анализа пользовательской активности Вы можете отказаться от использования cookies, выбрав соответствующие настройки в браузере.
Используя этот сайт, вы соглашаетесь на обработку данных о вас Яндексом в порядке и целях, указанных выше.
Krakowski, [et al. Pediatric in Review. Eighth edition. Obstet Gynecol. PMID: 32332414.
Management of Genital Herpes in Pregnancy. Royal College of Obstetricians and Gynecologists. London: RCOG; 2018. An Pediatr Engl Ed. Samies N. Prevention and treatment of neonatal herpes simplex virus infection.
Antiviral Res.
ЭЛЕКТРОННЫЙ ЖУРНАЛ
3Т:ХроноГраф Журнал» позволяет: Преподавателям: Вести электронный аналог классного журнала, с возможностями занесения дат и тем проводимых уроков. Вирус существует в двух формах: ВПГ-1 и ВПГ-2, ВПГ-1 вызывает орально-фациальный герпес и передается при оральных контактах, в то время как ВПГ-2 является возбудителем генитального герпеса и передается при половых контактах. 1, 15-25% -ВПГ-2.
Врожденная герпетическая инфекция: современные подходы к профилактике, диагностике, лечению
Домашнее задание в электронном журнале. Электронный дневник задания. Электронный дневник домашнее задание. Электронный дневник ученика. Журнал электронный школьный. Журнал для школы.
Электронный журнал учителя. Электронный дневник школьника. Электронный дневник МРКО. Интерфейс электронного дневника. Виды электронных Дневников.
Как подключить электронный дневник. ИС параграф. Информационная система параграф. Удобный электронный дневник. Параграф электронный дневник.
Электронный дневник СПБ. Elektron jyrnal. Оценки в электронном дневнике ученика.
Диагностика Для диагностики ВПГ-2 необходим клинический осмотр с выявлением типичных поражений в области гениталий и перианальной области, а также лабораторные исследования с выявлением ДНК вируса и определением уровня антител к нему. Образцы для исследований берут с области пораженных тканей, также исследуют сыворотку крови. Лечение Основа лечения инфекции, вызванной ВПГ-2 — это уменьшение частоты рецидивов и устранение проявлений на коже и слизистых. В период обострения назначают специфические противовирусные препараты на основе ацикловира, фамцикловира и валацикловира.
Эти противовирусные средства более эффективны, если их принимать сразу же при появлении первых симптомов — жжения и болезненности кожи. Наиболее эффективны как местные, так и системные формы препаратов до появления пузырьков. Дополнительно назначается обработка элементов на коже и слизистых антисептиками, применение мазей или кремов с обезболивающими, заживляющими компонентами. Необходимо воздержание от половых контактов, строгое соблюдение интимной гигиены. В комплексное лечение включается иммуномодулирующая терапия. Ликопид в лечении При частых рецидивах генитального герпеса, если высыпания возникают чаще 1-2 раз в год, врачи рекомендуют проводить иммунокорректирующую терапию. Она необходима для того, чтобы предупредить рецидивы и тяжелое течение каждого эпизода, поскольку обострения возникают на фоне ослабления клеточной и гуморальной иммунной защиты.
Он используется параллельно с противовирусными препаратами, усиливая их эффективность и корректируя активность иммунной системы. Схема лечения и профилактики достаточно проста и доступна — взрослые применяют по 2 мг 2 таблетки 3 раза в сутки внутрь или под язык в течение 10 дней. В тяжелых случаях назначается Ликопид 10 мг 1 раз в сутки, внутрь, натощак в течение 6 дней. Он помогает существенно снизить число обострений ВПГ-2, уменьшить продолжительность практически каждого случая, снизить тяжесть проявлений. В составе препарата нет никаких примесей бактерий, он не обладает токсическими, мутагенными и канцерогенными эффектами, стимулирует все факторы противоинфекционной защиты, активизирует моноцитарное и макрофагальное звено иммунитета, запускает естественные механизмы борьбы с вирусными инфекциями. Прогноз и профилактика К сожалению, полностью излечить ВПГ-2 невозможно, но предупредить рецидивы инфекции можно за счет ведения здорового образа жизни, соблюдения интимной гигиены, укрепления иммунной защиты и контроля за общим состоянием здоровья. В периоды возможных обострений врач может рекомендовать противорецидивное лечение.
Список литературы Клинические рекомендации «Аногенитальная герпетическая вирусная инфекция». Боровкова Л. Современные методы диагностики и лечения генитального герпеса.
Учащийся должен осознать целое как реальность, которая наполнена смыслами, данными этой реальности Богом. На языке патристики это называется логосным устроением мира. Кроме того, он должен ощутить себя как реальную целостность и свою сопричастность целостному тварному миру.
Онтологическим основанием формирования данной целостности является то, что учащиеся православной школы в большинстве своем крещены и несут в себе то благодатное зерно, которое способно принести плод в тридцать, или шестьдесят или во сто крат Мф. Задачу формирования такого целостного мировосприятия мы стремимся решать прежде всего через систему пропедевтических курсов в начальном звене школы: на уроках естествознания, истории, церковно-славянского языка, Закона Божия. К этим пропедевтическим курсам предъявляются особые требования. Обычно пропедевтика предшествует углубленному изучению какого-либо предмета и, таким образом, важна только во внутрипредметном движении. Та пропедевтика, о которой говорим мы, в еще большей степени важна в выстраивании единой горизонтальной системы. Результаты всех пропедевтических курсов укладывают получаемое знание в искомую целостность.
Эта целостность не только формируется внешним усилием, но и особым образом выявляет себя из самих учащихся благодаря методике пропедевтических курсов, которая исходные точки опоры находит во внутреннем опыте ученика. Педагогическое движение расширяет и обогащает этот опыт. Первые результаты инновационной работы нашли свое отражение в авторских программах, проходящих экспертную оценку в государственных экспертных комиссиях, в методических пособиях и материалах. Успех начала пути, вживание в целое, исполнение им своей жизни — это залог дальнейшего плодотворного движения в отдельных предметных областях. В среднем звене школы акцент переносится на предметное углубление, но у педагога всегда есть возможность и необходимость устанавливать место частных открытий в пространстве целого. И в старшем звене вновь акцент переносится на целое, которое должно быть усвоено и закреплено личным трудом за все годы школьной жизни.
Инновационная работа на этом уровне сейчас только разворачивается. Разработка концепции образования Вятской православной гимназии вызывает интерес у наших коллег, которые часто приезжают к нам в школу: православные педагоги из Москвы, Йошкар-Олы, Ижевска, Перми, Череповца. Интеграция усилий в этом направлении необходима и перспективна. Православная школа немыслима без формирования воспитывающего уклада, укорененного в жизни Церкви. Мы стремимся, чтобы наши ребята, педагоги, родители регулярно участвовали в богослужении, в Таинствах Церковных. Сформировался годовой праздничный круг, включающий общецерковные, местные и школьные праздники.
С особой радостью в гимназии всегда встречают своего Владыку. Вятская православная гимназия еще только начинает свой путь, делает первые шаги от ступени к ступени. Наряду с этим ведется работа по созданию системы непрерывного православного образования, включающего помимо гимназии православный детский сад и филиал Свято-Тихоновского богословского института. Надеемся, что гимназия послужит общему делу становления православного образования и воспитания подрастающего поколения. Быков и глава администрации города Кирова Д. А 26 сентября 2012 года состоялось освящение храма.
Митрополит Вятский и Слободской Марк в сослужении Вятского духовенства освятил обновленный и восстановленный храм во имя святой великомученицы Екатерины, который был построен ещё в конце XIX века для воспитанниц Вятской Мариинской женской гимназии. Сразу после освящения, была отслужена Божественная Литургия, за которой причастились более 200 учащихся Вятской православной гимназии, а также преподаватели и родители учеников. Открытие возрожденного храма есть важнейшее событие в деле духовного просвещения и воспитания учащих и учащихся гимназии Вятская Православная гимназия во имя преподобного Трифона Вятского Вятская православная гимназия во имя прп. Трифона Вятского — уникальное учебное заведение. Она является муниципальным образовательным учреждением, в уставе которого закреплено название «православная гимназия». В России школ, имеющих такой статус, насчитывается менее десятка.
И среди них ВПГ является самой крупной: в 2014 учебном году за парты сели 475 учеников. И гимназия продолжит расти. Через несколько лет в школе будут обучаться более 550 ребят. Педагогический коллектив включает в себя около 50 человек, многие из которых — учителя высшей категории, некоторые имеют степень кандидатов наук. С момента образования в 1998 году гимназия прошла большой и трудный путь внутреннего становления и внешнего признания. Лицом школы является ее образовательная программа, в которой уставом закреплено углубленное изучение русского языка и предметов православной культуры.
Сегодня гимназия входит в число ведущих школ города и области.
Наша задача — указать основные сдвиги в работе иммунной системы человека на фоне герпетической инфекции, чтобы было понятно, почему и по каким правилам назначается иммунокорригирующая терапия при лечении в первую очередь рецидивирующей ВПГИ. Клинический исход первичной ГИ в значительной мере зависит от иммунного статуса организма. В то же время характер патогенетических изменений в организме больных ГИ обусловлен интеграцией генома вируса с ядром клетки-хозяина, в частности в паравертебральных ганглиях, а также тропностью ВПГ к форменным элементам крови и иммуноцитам. ВПГ можно обнаружить на поверхности эритроцитов, тромбоцитов, гранулоцитов, макрофагов, лимфоцитов.
Кроме того, вирус способен персистировать внутри лейкоцитов, изменяя их геном и функциональную активность. Это способствует пожизненной персистенции структур ВПГ в организме человека и обусловливает изменение клеточного и гуморального иммунитета. Сегодня ГИ рассматривается как инфекционная приобретенная болезнь иммунной системы, при которой персистенция вируса в ряде случаев сопровождается продуктивной инфекцией ВПГ практически во всех видах клеток иммунной системы, что проявляется их функциональной недостаточностью и способствует формированию иммунодефицита. Основная роль в формировании противогерпетического иммунитета принадлежит клеточным механизмам, состояние которых во многом определяет исход первичного инфицирования, частоту и напряженность рецидивов заболевания. Длительность иммунодефицита при вирусных инфекциях зависит как от свойств самого вируса, так и от типа ответных реакций организма.
Предполагается, что достаточно высокое содержание специфических АТ в крови больных рецидивирующей ГИ предотвращает гематогенную диссеминацию, но не защищает от рецидивов при распространении инфекции вдоль нервных стволов. ВПГИ — иммунозависимое заболевание. Изменения иммунологических показателей при данной инфекции носят, по данным разных авторов, неоднотипный характер. В этот же период снижается индуцированная продукция интерферона лейкоцитами крови [8]. В фазе ремиссии изменения менее выражены, но также присутствуют и могут носить разнонаправленный характер.
Эти разноречивые данные можно объяснить при учете типа иммунологической реактивности пациента с ВПГИ [6]. Очевидно, характер иммунологических отклонений у конкретного больного определяется, наряду с общебиологическими закономерностями развития противовирусного иммунитета, еще и индивидуальными особенностями его иммунной системы. В основе иммуносупрессии при ВПГИ лежат отклонения в работе системы интерлейкинов, контролирующей функциональную активность и взаимодействие иммунокомпетентных клеток как между собой, так и с другими клетками организма. Нарушение способности инфицированных иммунокомпетентных клеток синтезировать интерлейкины и изменение реакции на них клеток-мишеней, подавление синтеза различных интерлейкинов, снижение способности чувствительных клеток экспрессировать рецепторы к интерлейкинам, повышение уровня ингибиторов различных интерлейкинов — вот наиболее известные механизмы нарушений в работе иммунной системы [10, 12]. При инфицировании ВПГ различают две фазы иммунного ответа организма человека: фазу локализации вируса на ограниченной территории, во время которой предотвращается диссеминация ВПГ, и фазу позднего специфического воздействия, направленного на подавление репродукции ВПГ и формирование латентной инфекции.
В фазу локализации активируются клетки моноцитарно-макрофагального ряда, которые поглощают и разрушают ВПГ, препятствуя тем самым инфицированию тканей. Активация комплемента ускоряет мобилизацию и способствует направленному движению клеток к очагу воспаления. Быстрая выработка a-интерферона продуцируется неиммунными лейкоцитами и g-интерферона продуцируется фибробластами переводит чувствительные клетки хозяина в состояние относительной резистентности к ВПГ. Интерфероны в первую очередь g-интерферон , в свою очередь, повышают функцию макрофагов и естественных киллеров, быстро реагирующих на вирусинфицированные клетки и разрушающих их. У всех людей, которые страдают рецидивирующей формой ВПГИ, имеется изолированный или сочетанный дефект различных компонентов специфического противогерпетического иммунитета.
По-видимому, некоторые люди имеют предрасположенность к формированию рецидивирующих форм ВПГИ в связи с наследственными особенностями эпитопов клеточных рецепторов [7]. Активация латентно существующей инфекции, а также инфицирование новыми штаммами ВПГ приводят к постепенному прогрессированию иммуносупрессии. Это способствует экспансии инфекции с захватом все новых нервных ганглиев и увеличением количества очагов поражения и их площади. Исходя из всего вышесказанного следует, что исследовать состояние противогерпетического иммунитета необходимо повторно, в динамике заболевания, так как именно в случае активной антигенной нагрузки во время клинической манифестации инфекции можно лабораторно определить иммунные дефекты. Но даже в случае выявления дефектов со стороны противовирусного иммунитета, учитывая возможный наследственный характер этих нарушений, рассчитывать на эффект от проведения иммунокорригирующей терапии можно далеко не всегда [7].
Необходимо отметить также, что ВПГ могут оказывать патологическое действие на организм человека через индукцию формирования аутоиммунных реакций. Вероятность их развития существует и при использовании убитых герпетических вакцин. Литература 1. Володин Н. Герпетическая инфекция: вопросы патогенеза, методические подходы к терапии.
Ершов, А.
Врожденная герпетическая инфекция: современные подходы к профилактике, диагностике, лечению
Размеры вириона ВПГ колеблются от 120 до 300 нм. Для ВПГ характерны сферическая форма и такие структурные компоненты, как сердцевина, капсид, внутренняя tegument и внешняя envelope оболочки. Сердцевина содержит линейную двунитчатую вирусную ДНК, молекулярная масса которой варьирует от 80 до 160х106 Д, и около 80 генов. Вирусный геном упакован в капсид, состоящий из 162 капсомеров. Снаружи вирион покрыт трехслойной липопротеидной мембраной. Между ней и капсидом находится еще одна оболочка, содержащая вирусные белки [1, 2]. В составе вирионов обнаружено более 30 белков гликопротеидов , 7 из которых gB, gC, gD, gE, gF, gG, gX находятся на поверхности и вызывают образование вируснейтрализующих антител АТ. Шесть гликопротеидов входят в состав капсида. Основные иммуногены — gB, gC и gD.
Десятки белков вирионов, в том числе тимидинкиназа, являются неструктурными и образуются в ходе жизненного цикла вируса. Вирус быстро разрушается под действием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, этилового спирта, эфира и других органических растворителей, протеолитических ферментов. На кожных покровах и при комнатной температуре на влажных поверхностях различных предметов ВПГ могут выживать в течение 1—4 ч. Проникновение ВПГ в клетку хозяина — сложный многоступенчатый процесс, начинающийся с прикрепления вирионов к клеточным рецепторам, после чего происходит эндоцитоз и слияние мембран вирионов и клетки. В результате капсид освобождается от белков внешней оболочки, а комплекс ДНК—белок вируса проникает в ядро клетки. Вследствие транскрипции происходит ряд последовательных процессов: процессинг мРНК, синтез кодируемых белков и частичный обратный транспорт их в ядро, репликация ДНК с формированием дочерних молекул. Образовавшиеся в ядрах клеток незрелые капсиды путем почкования проникают через ядерную мембрану в цитоплазму, и в цистернах эндоплазматического ретикулума заканчивается формирование зрелых капсидов и внешней оболочки вируса с последующим их транспортом к поверхности и выходом из клетки [1, 2]. Синтез вирусных белков начинается через 2 ч после проникновения ВПГ в организм, а максимальное их количество накапливается примерно через 8 ч.
Инфекционные вирионы появляются через 10 ч и достигают наивысших титров через 15 ч. При этом подавляется синтез собственных белков клетки. В репликации вирусной ДНК основную роль играют белковосинтетические структуры клеточной ДНК, принимают участие вирусные гены, а также их продукты [1]. Вирусная ДНК, состоящая из 80 генов, подразделяется на подгруппы, включающие гены a, b и g, экспрессия которых и соответственно синтез кодируемых ими белков подвержены каскадной регуляции. Причем а-гены — первая группа генов, транскрибируемых РНК-полимеразой без участия синтезированных белков. В настоящее время картирован ряд а-генов, изучены свойства кодируемых белков ВПГ. Ряд b-белков подавляет экспрессию генов клетки-хозяина и а-генов ВПГ, активирует g-гены [2]. Белки, кодируемые g-генами, являются структурными полипептидами вириона и в основном представлены мембранными гликопротеидами А, B, C, D, E, F, G, играющими важную роль в иммунопатогенезе герпетической инфекции ГИ.
Гликопротеиды ВПГ экспрессируются в инфицированных вирусом клетках в том числе в клетках иммунной системы и тем самым вызывают изменение их фенотипических свойств, то есть трансформацию, что в свою очередь обусловливает развитие иммунопатологических реакций, направленных против собственного организма и лежащих в основе одного из механизмов вирусиндуцированной иммуносупрессии. Таким образом, ВПГ могут приводить к развитию первичного иммунодефицита [2]. Патогенез герпетической инфекции. ВПГ имеет тропизм к тканям эктодермального происхождения кожа, слизистые оболочки и нервная система. Для ГИ характерна пожизненная персистенция вируса с возможными рецидивами и ремиссиями. Механизмы перехода острой фазы инфекции в латентную пока не выяснены. Однако доказано, что данный процесс идет параллельно формированию иммунного ответа, который тормозит размножение вируса в коже, но при этом инфицированные клетки нервных ганглиев остаются нераспознанными факторами сформировавшегося иммунитета — устанавливается латентная инфекция. Первичное заражение ВПГ происходит обычно в раннем детском возрасте и чаще всего протекает бессимптомно.
В первой фазе патогенеза вирус проникает в клетки эпителия слизистых оболочек или кожи, где и происходит его размножение с последующей гибелью пораженных клеток. Развивается местная воспалительная реакция с мобилизацией в очаг поражения нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов.
ВЭБ обладает множественными механизмами иммуносупрессии и ускользания от иммунного ответа в организме человека, что может приводить к формированию хронической ЭБВ-инфекции ЭБВИ. Особую тропность вирус имеет к лимфоидным органам - миндалины, печень, селезенка и лимфатические узлы. Тем не менее, в большинстве случаев ЭБВИ протекает доброкачественно и заканчивается выздоровлением, но с пожизненной персистенцией ВЭБ в организме переболевшего. У части людей преимущественно неиммунокомпетентных после перенесенной первичной инфекции спустя годы и десятилетия могут развиться ВЭБ-ассоциированные пролиферативные заболевания. В следующем блоке эксперты детально остановились на вопросе взаимосвязи между ВЭБ-инфекцией и развитием злокачественных опухолей, а также потенциальных механизмах иммунносупрессии и мутации генетической информации в ДНК пораженных клеток.
Репликация ВПГ в нейтрофилах и лимфоцитах сопровождается деструкцией последних. Что касается макрофагов, то эти клетки рассматриваются как микромодель резистентности или чувствительности макроорганизма к герпетической инфекции.
Пермиссивность макрофагов для ВПГ и активная репродукция вируса в этих клетках, являются одним из патогенетических механизмом, детерминирующих чувствительность макроорганизма к герпетической инфекции и развитию клинических проявлений. Непермисивность макрофагов и развитие абортивной герпетической инфекции не способствует клинической реализации герпеса. У таких индивидуумов возможно развитие субклинических форм инфекции [10]. Герпетическая инфекция сопровождается развитием специфического гуморального и клеточного иммунитета. Особенности противогерпетического иммунитета: нестерильный вирус не элиминируется из организма , типоспецифический преимущественно против соответствующего типа вируса , частично перекрестный [8, 9, 11, 12, 13, 14]. Неэффективность противогерпетического иммунитета обусловлена тем, что вирус в ганглиях сохраняется не в виде интактных частиц, а в форме субвирусных структур — ДНК-белкового комплекса. О неэффективности гуморального иммунитета свидетельствуют рецидивы герпеса на фоне высоких титров противогерпетических антител. Противовирусные антитела не защищают от заражения тем же вирусом в другое место аутоинокуляция , либо серологически родственным штаммом вируса в то же место суперинфекция. После рецидива герпеса регистрируют недостоверное повышение титров антител к ВПГ, у меньшей части больных титры антител не меняются.
В тоже время, высокий уровень гуморальных антител может обеспечить защиту плода от внутриутробного инфицирования [8, 9, 11]. Клеточный иммунитет, опосредованный Т-киллерами, естественными киллерами, макрофагами играет важную роль в предупреждении рецидива герпеса [13]. Важную роль играет местный иммунитет мукозальный при рецидивирующем герпесе. Обострение герпеса регистрируют на фоне снижения местного иммунитета при травмах, хирургических вмешательствах, половом контакте с травматизацией слизистых оболочек, местном применении кортикостероидов, обработке лица жидким азотом для омоложения кожи и др. Репродукция вируса в лимфоцитах, нейтрофилах, моноцитах-макрофагах лежит в основе иммунодефицита по Т-клеточному типу, который выявляется при герпетической инфекции. Механизмы иммунодепрессивного действия обусловлены подавлением хемотаксиса и снижением активности процесса фагоцитоза, угнетением функции естественных киллеров, реакции бласттрансформации лимфоцитов, возможной прямой стимуляции Т-супрессоров. Регистрируют образование циркулирующих иммунных комплексов ЦИК , их имуннопатологическое действие [9, 10, 13]. Существенную роль в патогенезе герпеса играет интерферонодефицит. Регистрируют подавление интерфероновой реакции лейкоцитов, их способности синтезировать in vitro альфа-интерферон при обработке стимуляции индукторами интерферона — интерфероногенами.
Снижена способность лимфоцитов синтезировать гамма-интерферон, фибробластов — бета-интерферон. Уровни альфа-, бета- и гамма-интерферонов у больных рецидивирующей герпетической инфекцией снижены в 10 — 20 раз по сравнению с контрольной группой.
При выборе супрессивной терапии следует принимать во внимание не только частоту рецидивов и их влияние на качество жизни конкретного пациента, но и стоимость и неудобство режима дозировки такой терапии. Редкие клинически выраженные рецидивы все же будут возникать у большинства пациентов и на фоне супрессивного лечения. При выборе варианта терапии стоит оценивать вероятность приверженности пациента ежедневной 4-кратной схеме приема препарата. В случае недостаточного клинического ответа на проводимую супрессивную терапию доза как валацикловира, так и фамцикловира может быть удвоена. В ходе супрессивной терапии следует оценивать необходимость дальнейшего приема препаратов не менее чем 1 раз в год. По желанию пациента возможно прекращение приема препаратов, что позволит заново оценить частоту рецидивов и, возможно, пересмотреть тактику лечения [15]. У ряда пациентов возможно использование коротких курсов супрессивной терапии например, на время отпуска, экзаменов и т.
Cупрессивный эффект проявляется не ранее чем через 5 дней от начала приема препаратов [16]. Заключение Герпетическая природа циститов и уретритов является одной из возможных причин рецидивирования этих заболеваний, поэтому при определении этиологии уретритов и циститов следует проводить обследование на ВПГ. Уретриты у мужчин, развившиеся в результате незащищенных орально-генитальных контактов, характеризуются достоверно более частой ассоциацией с ВПГ I типа. Стандартная терапия аналогами нуклеозидов способна эффективно устранять симптоматику уретритов и циститов герпетической этиологии. Wald A. Corey L. Holmes, P. Mardh, P. Sparling, P.
NY, 1990. Superti F. Malathi J. Никитина Е. Санкт-Петербург, 2003. Schwartz M. Risk factors for urethritis in heterosexual men. Ковалык В. Bradshaw C.
Handsfield H.
Вход в электронный журнал Волгоградской области на сайте school.vip.edu35.ru
Вирусами простого герпеса (ВПГ) инфицировано 65–90% населения в мире [1]. Рецидивирующее тече-ние герпетической инфекции 1 и 2 типов (возбудите-ли — ВПГ-1 и ВПГ-2 соответственно) является актуаль-ной медико-социальной проблемой. Руководство практикующей медсестры по лечению вируса простого герпеса-1 у детей. Вирус простого герпеса (ВПГ), известный как герпес, является распространенной инфекцией, которая может вызывать болезненные пузырьки или язвы. Новая версия программы "Электронный дневник" не поддерживает работу с интернет-браузером Internet Explorer.
Генитальный герпес: как предотвратить фатальные осложнения у новорожденного
Простой герпес (ПГ) – заболевание, возникающее в результате инфицирования вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 или 2 антигенных типов, характеризующееся появлением одиночных или сгруппированных везикулярных высыпаний величиной 1. При попадании в организм вирус простого герпеса 2 типа провоцирует развитие генитальной герпесной инфекции. ВПГ Киров электронный журнал. ВПГ школа Киров. Информация о текущей успеваемости учащегося госуслуги.
Официальные документы
- Holdings: Герпетическая инфекция, вызванная вирусами ВПГ-1 и ВПГ-2
- Простой герпес (ПГ) у взрослых. Клинические рекомендации.
- Вирус простого герпеса 2 типа
- Сетевой Город. Образование
- Школьный журнал + возможности интернета
РАЗРАБОТКА ИММУНОФЛЮОРЕСЦЕНТНЫХ ДИАГНОСТИКУМОВ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ АНТИТЕЛ К ГЕРПЕСВИРУСАМ 1 И 2 ТИПОВ
Читайте, почему нельзя использовать препарат в виде крема и иммуномодуляторы и как отличаются рекомендации по родоразрешению пациенток с ВПГ в США, Великобритании и России. соединяющий в себе все возможности журналов и дневников и наделяющ. модули Электронный журнал. В статье — разбор актуальных рекомендаций по терапии и профилактике инфекций, вызванных вирусами простого герпеса 1-го и 2-го типов. Вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типа (ВПГ-1 и ВПГ-2) оказывают существенное влияние на здоровье человека.
РАЗРАБОТКА ИММУНОФЛЮОРЕСЦЕНТНЫХ ДИАГНОСТИКУМОВ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ АНТИТЕЛ К ГЕРПЕСВИРУСАМ 1 И 2 ТИПОВ
Сетевой город оценки. Сетевой город задания. Тип задания о в сетевом городе. Сетевой город домашнее задание. Электронный журнал. Дизайн электронного дневника. Электронный журнал дневник. Электронный дневник учащегося. Электронный дневник программа.
Параграф программа. Программа параграф для ДОУ. База параграф. Имя сервера в электронной почте. Сервера электронного журнала. Сервера электронной почты список. Приложение ИС "параграф" используется для реализации. Параграф в РК.
Система параграф. ИС параграф примеры.
Регистрируют также местное подавление образования интерферона в очагах герпетических поражений [8, 9, 11, 12, 14]. Важным патогенетическим компонентов герпетической болезни является сенсибилизация макроорганизма антигеном ВПГ.
Развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа с инфильтрацией клеточных элементов на месте образующихся высыпаний, которые клинически регистрируются в виде покраснения, отечности, зуда в очаге герпетического поражения. С другой стороны наблюдают более тяжелое клиническое течение герпеса у аллергиков [1, 4]. Источник инфекции - больные люди и вирусоносители [1, 2, 3, 4, 6]. Пути и механизмы заражения ВПГ многочисленны и разнообразны, определяют особенности патогенеза герпетической инфекции.
ВПГ может присутствовать в различных биологических жидкостях организма: в слюне, моче, сперме, секретах из шейки матки, уретры, влагалища, отделяемом из носоглотки, слезной жидкости, в крови, в ликворе, в везикулярной жидкости высыпаний [1, 4, 15, 16, 17, 18]. Входными воротами для вируса являются слизистые губ, ротовой полости, носоглотки, гениталий, конъюнктивы глаз, а так же кожа. Уровень риска заражения герпесом повышается при травматизации слизистых, например, при заболеваниях урогенитального тракта, сопровождающихся нарушением интактности слизистых и развитием язв, эрозий и трещин [1, 4, 16]. Инфицирование происходит при попадании вируссодержащих биологических жидкостей на слизистые при интимных контактах: половым путем генито-генитальные, генито-анальные, орогенитальные контакты , при поцелуях.
Возможна аутоинокуляция - механический перенос вируса из герпетического очага в другие места, например, занос руками вируса из полости рта при герпетическом стоматите на конъюнктиву глаза, в области гениталий, на любые участки тела через микроповреждения кожи [1, 4, 19, 20]. Присутствие вируса в слюне обеспечивает возможность его передачи воздушно-капельным путем, хотя этот путь заражения к ведущим не относится [1, 4, 16]. К горизонтальным путям передачи следует отнести ятрогенные: гемотрансфузионный, трансплантционный при пересадке органов и тканей [1, 4]. Вертикальный механизм заражения включает внутриутробное инфицирование плода через материнскую кровь, а также восходящим путем из инфицированной шейки матки в полость матки беременной.
Высокий риск заражения регистрируется при преждевременном разрыве оболочек плодного яйца. Наиболее часто заражение плода ВПГ происходит во время родов при прохождении плода через инфицированный родовой канал. В России общее число пациентов с хроническими формами офтальмогерпеса, кожными и генитальными формами заболевания, герпетическими стоматитами в настоящее время приближается к 20 млн. Инфицированность населения зависит от социально-экономического уровня жизни, бытовых традиций различных этнических групп населения.
Генитальный герпес занимает второе место среди вирусных инфекций, передающихся половым путем ИППП после папилломавирусной инфекции. Всего пациентов с генитальным герпесом в России - около 8 млн. Около трети женщин детородного возраста инфицированы ВПГ-2 [19]. Частота регистрации неонатального герпеса за последние 30 лет возросла в 4 раза.
Частота неонатального герпеса, по разным данным, составляет от 1:2500 до 1:60 000 [21, 26]. B 00,1 Герпетический везикулярный дерматит.
Печать всех разделов классного журнала осуществляется в конце учебного периода; Формирование отчетности по организации образовательного процесса, текущей, итоговой успеваемости и посещаемости Родитель и ученик могут получить информацию об успеваемости и посещаемости, информацию об образовательных программах и учебных планах, рабочих программах учебных курсов, предметов, дисциплин модулей , годовых календарных учебных графиках учебных планах и рабочих программах, а также многое другое, связанное с образовательным процессом в школе; Выпускник может узнать о порядке проведения государственной итоговой аттестации обучающихся, в том числе в форме ЕГЭ, а также получить информацию о результатах ЕГЭ. Белгородская область:.
Читайте, почему нельзя использовать препарат в виде крема и иммуномодуляторы и как отличаются рекомендации по родоразрешению пациенток с ВПГ в США, Великобритании и России. Статья открыта для подписчиков и в гостевом доступе У меня есть пароль.
Авидность IgG-антител к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов
В статье — разбор актуальных рекомендаций по терапии и профилактике инфекций, вызванных вирусами простого герпеса 1-го и 2-го типов. Главная Сведения об образовательной организации Инновационная деятельность Газета Новости Внеклассная работа Школа развития Итоговая аттестация Электронный журнал Приём в гимназию Противодействие коррупции Благотворительный фонд ВПГ ПФДО. Электронный дневник разрушает не только организованность и собранность ученика, но и нарушает права в сфере учета успеваемости при сбоях! Неонатальный герпес развивается вследствие интранатальной передачи ВПГ.
Научно-методическая работа учителей Вятской православной гимназии
- Герпесвирусные инфекции у детей
- Электронный дневник. Инструкции - 8 Сентября 2022 - Нагорская средняя школа
- Электронный журнал
- Дневник ру — Как войти и зарегистрироваться через Госуслуги на свою страницу
- Официальные документы Вятской православной гимназии
- Школьный журнал + возможности интернета