Вирусная нагрузка является одним из факторов, определяющих прогноз хронического ВГВ, коррелирует с риском развития цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы, в т. ч. среди НВе-негативных пациентов с постоянно нормальной активностью АЛТ. Поскольку HCV является известным фактором риска развития ГЦР, для исключения влияния этой коинфекции, была выделена подгруппа, в которую входили больные с документированным исключением инфекции HCV.
Рак печени при гепатите в, развитие заболевания выше у пациентов с хроническим вирусом гепатита B
Гепатит С – это воспалительное заболевание печени, причина которого – вирус, который так и называется «вирус гепатита С». Известно также, что постоянно высокий уровень вирусной нагрузки служит фактором риска развития не только цирроза, но и рака печени. Увеличивает риск развития рака шейки матки и влагалища. ученые установили несколько факторов риска рака печени, гепатиты В и С, а также ряд других наследуемых и приобретенных патологических состояний увеличивают вероятность развития гепатоцеллюлярной карциномы.
Зараза к заразе. Как связаны рак и гепатит?
| Вирусы, вызывающие рак: «работа под прикрытием» | MedAboutMe | Доктор Мясников назвал факторы риска развития рака печени. |
| Названы вирусы, способные вызвать рак | Гепатит С – это воспалительное заболевание печени, причина которого – вирус, который так и называется «вирус гепатита С». |
| Вы точно человек? | Авторы показали, что на основе результатов лабораторного исследования крови инфицированных вирусом гепатита С больных раком молочной железы, проведенного до начала химиотерапии, можно оценивать риск развития побочных токсических эффектов. |
Гепатит как фактор риска развития рака печени
Лечить это онкозаболевание трудно, потому что даже при небольших размерах опухоль быстро даёт метастазы в соседние органы, чаще всего в печень, желудок и кишечник. Из протоков поджелудочной железы развивается протоковая аденокарцинома — самый агрессивный вид опухоли. Стоматолог-хирург Анна Денис назвала первые признаки рака полости рта, это пятна, язвы, наросты и уплотнения слизистой оболочки. Рак полости рта отличается быстрым прогрессированием и склонностью к раннему появлению метастазов, отметила специалист.
Причины и факторы риска Как всякая другая опухоль, рак печени может возникнуть у любого человека. Однако можно выделить несколько факторов, повышающих вероятность развития ГЦК.
Важно отметить, что у больных гепатитом B рак печени может формироваться минуя стадию цирроза, и даже после исчезновения из крови ДНК вируса гепатита В в результате успешной терапии.
Получается, все меры, направленные на профилактику и лечение жировой болезни печени, начиная со стадии стеатоза, косвенно служат профилактикой НАЖБП-ассоциированной ГЦР. Но только помните о том, что лекарственные препараты должен назначать врач.
Профилактика вирусного цирроза печени также в наших силах. Необходимо соблюдение правил личной гигиены во избежание инфицирования вирусами гепатита В и С: защищенный секс, использование одноразовых маникюрных инструментов, шприцев и т. Сохранение здоровья — это индивидуальная ответственность каждого человека.
И она всем нам по силам. Источники: Rumgay H. Global burden of primary liver cancer in 2020 and predictions to 2040.
Nat Rev Gastroenterol Hepatol. Epub 2020 Dec 21. Бредер В.
Факторы риска развития гепатоцеллюлярного рака в онкологической практике. Опыт Российского Онкологического научного центра им.
Фактически сейчас понятно, что многие из таких больных также инфицированы вирусом гепатита C. Типичный случай - пациент с алкогольным циррозом печени, который воздерживается от принятия алкоголя в течение десяти лет, и затем приобретает рак печени. Необычно, если рак печени развивается у активного потребителя алкоголя. Это объясняется тем, что если потребление алкоголя прекращается, то клетки печени пытаются регенерироваться репродуцируются.
Именно в период этой активной регенерации может произойти генетический сдвиг мутация , ведущий к развитию рака, что объясняет возникновения рака печени после прекращения приема алкоголя. У пациентов, активно принимающих алкоголь, смерть, как правило, наступает из-за алкогольных поражений печени, не связанных с раком например, печёночной недостаточности. В действительности продолжительность жизни пациентов с алкогольным циррозом печени, которые умирают от рака печени, в среднем на 10 лет больше, чем пациентов, умирающих по причинам, не связанным с раком. И наконец, как упоминалось выше, принятие алкоголя повышает риск развития рака у пациентов, инфицированных вирусом гепатита С или B. Афлатоксин В1 Из всех известных химических веществ афлатоксин В1вызывает развитие рака печени наиболее интенсивно. Он вырабатывается плесневым грибком Aspergillus flavus, растущим в пище, хранящейся в тепле и при повышенной влажности.
Этот грибок обнаруживают в арахисе, рисе, соевых бобах, кукурузе, пшенице. Считают, что он вызывает рак, стимулируя развитие изменений мутаций в гене р53. Эти мутации влияют на деятельность генов, связанную с подавлением ингибированием роста опухолей. Лекарства, медикаментозные препараты и химические вещества Не выявлено медикаментозных препаратов, вызывающих рак, однако женские гормоны эстрогены и усиливающие синтез белка стероиды связаны с развитием гепатической аденомы. Это незлокачественные опухоли печени, которые могут стать злокачественными раковыми.
Рак печени при гепатите в, развитие заболевания выше у пациентов с хроническим вирусом гепатита B
Минимизировать риск развития рака печени помогают отказ от алкоголя и вакцинация от гепатита. факторы риска развития цирроза или онкологии печени. Вирус гепатита В (HBV) и вирус гепатита С (HCV) представляют собой несвязанные вирусы, имеющие тропность к гепатоцитам и размножающиеся в них. У пациентов с умеренно активным заболеванием также отметили повышение риска по сравнению с группой иммуноактивной фазы – кумулятивная заболеваемость раком печени больше в 3,23 раза и увеличение смертности или трансплантации в 3,21 раза. 50−90% детей, перенесших острый гепатит В, становятся вирусоносителями, инфекция у них приобретает хроническое течение с высоким риском развития через 20−25 лет цирроза печени или гепатокарциномы.
Зараза к заразе. Как связаны рак и гепатит?
В лечении рака печени также применяют радиочастотное воздействие, замораживание опухоли жидким азотом, воздействие на опухоль повышенными температурами и т. Стратегия лечения подбирается индивидуально в каждом конкретном случае, ведь важно учесть не только характер самой опухоли, но и состояние организма в целом, наличие сопутствующих или хронических заболеваний. Терапия рака печени редко базируется только на одном методе. Как правило, сочетают несколько способов лечения, поддерживающие программы, а после радикальных средств — и реабилитационные.
Важно понимать, что, несмотря на довольно агрессивный характер гепатоцеллюлярной карциномы, она поддается лечению. И безусловно, эту страшную болезнь можно предотвратить, если внимательно относиться к своему здоровью и следовать рекомендациям по профилактике гепатита. Читайте также:.
Исследователи провели углубленный анализ, чтобы понять причину повышенного риска карциномы у мужчин старше 50 лет. Отмечено, что у пациентов данной подгруппы заболевание носило более прогрессирующий характер, включая небольшое снижение уровня альбумина, повышение показателя билирубина и АЛТ в период элиминации поверхностного антигена. Dr Chan объяснил это тем, что у некоторых пациентов, вероятно, уже было повреждение печени до исчезновения антигена. Обсуждение Модератор научной сессии Bruno Sangro Мадрид , в рамках которой были представлены результаты отметил, что риск гепатоцеллюлярной карциномы значительно повышен у лиц с циррозом печени и у лиц с хроническим гепатитом В, однако возраст и пол также играют важную роль. Любопытно, что риск рака печени был выше в подгруппе пациентов старше 50 лет мужского пола. Dr Sangro отметил, что за этой группой индивидуумов необходимо проводить наблюдение в течение нескольких лет после элиминации вируса гепатита В.
Комбинированная терапия ламивудином и адефовиром обеспечивала высокую эффективность контроля вирусной репликации и имела благоприятный профиль безопасности, что позволило проводить долгосрочную противоопухолевую терапию [53]. Адефовир в монотерапии успешно используется ламивудин-резистентными пациентами после аллогенной трансплантации стволовых клеток [54]. Таким образом, всем пациентам, подвергающимся ХТ, иммунотерапии ритуксимабом и ТКМ, необходимо проведение обследования на HBV-инфекцию до начала иммуносупрессивной терапии.
Любой HBsAg-положительный пациент должен получать профилактику аналогами нуклеозидов на протяжении всего периода ХТ и в течение по крайней мере 6 месяцев после ее завершения. Базовые уровни ДНК HBV также должны быть приняты во внимание при выборе длительности терапии в качестве профилактики реактивации инфекции. Выбор антивирусной терапии зависит от ожидаемой продолжительности ХТ. Ламивудин или телбивудин может быть использован, если ожидаемая продолжительность лечения составляет менее 12 месяцев, адефовир или энтекавир предпочтительнее, если предполагается более длительная терапия. Применения интерферона при этом следует избегать из-за воздействия на костный мозг. К 2007 г. Ежегодно регистрируют 3—4 млн новых случаев ВГС. HСV генетически неоднороден. Выделяют шесть основных генотипов вируса, которые подразделяются на субтипы. В настоящее время описано более 90 субтипов ВГС.
Последние делятся на изоляты, среди которых различают квазивиды, возникающие в результате мутаций в ходе репликации вируса в организме человека. Для целей клинической практики выделяют следующие ритории России преобладают генотипы 1b и 3а. Генотипы различаются по иммуногенности, поэтому от их вида зависят течение болезни, эффективность лечения и исход. При генотипе 1b наблюдаются тяжелое течение болезни и худшие результаты лечения. Гетерогенность антигенных структур HCV определяет трудности разработки профилактических вакцин. Прямому цитопатическому действию HCV на гепатоциты отводится незначительная роль, главным образом — при первичной инфекции. Основные поражения органов и тканей при ВГС обусловлены иммунологическими реакциями. Высокая частота хронизации ВГС объясняется, вероятно, отсутствием достаточного иммунного ответа, т. У инфицированных лиц происходят постоянные быстрые мутации HCV, что и не позволяет реализоваться адекватному иммунитету. Некоторые авторы указывают на возможность отсроченного образования антител к HCV у иммунокомпрометированных больных, что делает недостаточным использование только иммуноферментного анализа для выявления гепатита у этого контингента пациентов.
Это обусловлено иммуносупресией в результате опухолевого процесса и ХТ, приведшей к нарушению процессов антителообразования. HCV-инфекция — третья по значимости после РТПХ и других инфекций причина поздней смертности в этой группе пациентов [59]. Для больных с ССО обычно характерна клиническая триада: желтуха, асцит и гепатомегалия. Хроническое воспаление печени HCV-инфицированных пациентов может приводить к изменениям эндотелиальной клеточной мембраны печеночных синусоидов и гепатоцитов, что стимулирует образование микротромбов, тем самым провоцируя ССО [66]. Маркером ССО и эндотелиального повреждения при этом синдроме является ингибитор активатора плазминогена [67]. Одной из основных проблем при применении ИФН в посттрансплантационном периоде является повышенная частота возникновения побочных явлений, особенно таких, как подавление функции костного мозга и цитопения. Биопсия печени имеет решающее значение для определения стадии ВГС, поскольку для этих пациентов существует риск прогрессирования заболевания. Если у реципиента, инфицированного HCV, имеет место выраженный фиброз или цирроз печени, ХТ или ТКМ являются менее безопасными методами лечения в связи с повышенным риском ССО, полиорганной недостаточности и смерти. Список литературы 1. Lee WM.
Hepatitis B virus infection. N Engl J Med 1997;337:1733—45. Lavanchi D. Hepatitis B virus epidemiology, disease burden, treatment and current and emerging prevention and control measures. J Virol Hepat 2004;11:97—107. Natural history of chronic hepatitis B virus infection: what we knew in 1981 and what we know in 2005. Hepatology 2006;43:S173—81. Blackberg J, Kidd-Ljunggren K. Occult hepatitis B virus after acute self-limited infection persisting for 30 years without sequence variation. J Hepatol 2000;33:992—97.
Firpi RJ, Martin P. Update on hepatitis B treatment. Med Gen Med 2002;4:9. Consensus statement long version. J Hepatol 2003;39 Suppl 1 :S3—25. Fulminant hepatitis after allogenic bone marrow transplantation caused by reactivation of hepatitis B virus with gene mutations in the core promotor region. Eur J Haematol 2006;77:255—58. Hepatitis B virus reactivation following immunosuppressive therapy: guidelines for prevention and management. Intern Med J 2007;37:705—12. Kinetics and risk of de novo hepatitis B infection in HBsAgnegative patients undergoing cytotoxic chemotherapy.
Gastroenterology 2006;131:59—68. Screening, prevention and treatment of viral hepatitis B reactivation in patients with haematological malignancies Br J Haematol 2007;136:699—712.
Пpи этом было осознано не только эпидемиологическое, но и вполне конкpетное клиническое значение этой инфекции. Последнее пpедопpеделялось следующими фактами и сообpажениями. Во-пеpвых, pазвитие инфекции у онкологических больных может пpивести к pазвитию тяжелого ГС, котоpый на фоне пpоводимой пpотивоопухолевой химиотеpапии ХТ может стать фатальным заболеванием.
Кpоме того, такой гепатит станет пpепятствием для пpоведения не только ХТ, но и пpименения дpугих методов лечения. Во-втоpых, pазвитие инфекции у больных ЗО повышает pиск усиления интоксикации, вызванной, с одной стоpоны, системным действием самой опухоли, а с дpугой стоpоны, пpоявлениями побочного токсического действия ХТ и лучевыми pеакциями. В таких случаях пpиходиться искать способы минимизиpования pиска усугубления дисфункции печени на фоне адекватного лечения. В-тpетьих, пpотекая у больных ЗО даже в пеpсистентно-субклинических фоpмах, эта инфекция может негативно влиять не стpуктуpно-метаболический гомеостаз и, тем самым, снизить эффективность пpотивоопухолевой защиты и косвенно стимулиpовать pост ЗО. В-четвеpтых, пpотекая у больных ЗО, эта инфекция способна снижать эффективность пpотивоопухолевой теpапии в виде отягощения течения онкологического заболевания и даже ухудшения отдаленного прогноза, по кpайней меpе, некотоpых из ЗО.
Уже вскоре после идентификации вируса гепатита С ВГС было установлено, что находящиеся в профильных стационарах онкологические больные ОБ формируют одну из групп с высоким риском парентерального инфицирования вирусом гепатита С ВГС , а инфекция, вызванная ВГС ВГС-инфекция является одной из наиболее распространенных среди этих больных интеркуррентных инфекций [1]. Результаты целого ряда клинико-лабоpатоpных наблюдений за ОБ, инфицированными ВГС и, потому, серопозитивными в отношение этого вируса, уже к середине 90-х гг ХХ в подтвердили обоснованность данного предположения [2]. Так оказалось, что наличие у ОБ клинически манифестной ВГСИ, протекающей в форме острого или хронического гепатита С ХГС , может не только отягощать состояние ОБ, но и становиться серьезным противопоказанием к проведению противоопухолевого лечения [3]. Последнее выражалось в том, что она могла косвенно ускорить развитие онкологического заболевания и ухудшить его отдаленный прогноз — такое влияние описано при раке молочной железы РМЖ , раке желудка и лимфоме [4]. Кроме того, наличие такой ВГСИ у ОБ может негативно повлиять на осложнения хирургической операции и усилить интоксикацию, вызванную побочным действием химиотерапии ХТ или лучевой терапии.
Это может затруднить проведение противоопухолевого лечения, и даже стать абсолютным противопоказанием для ее проведения. Вместе с тем, есть отдельные сообщения о том, что при некоторых вариантах течения ВГСИ у ОБ ХТ может проводиться без особого усиления частоты и выраженности ятpогенных осложнений [5]. Между тем, идентификация таких предикторов pиска осложнений ХТ, позволила бы, определяя их у больного до начала лечения, выделять среди ОБ с субклинической ВГСИ конкретных пациентов, лечение которых сопряжено с более высоким риском развития ятрогеных осложнений. Иначе говоря, с помощью таких предикоторов можно было бы корректировать и оптимизировать тактику ведения и лечения ОБ с субклинической ВГСИ. Поэтому мы поставили перед собой цель попытаться на основе результатов проведенного до начала ХТ лабораторного обследования пациентов, у которых выявлена субклиническая ВГСИ, оценить степень pиска возникновения ятpогенных осложнений лечения.
Это побудило нас проанализировать результаты наших клинико-лабоpатоpных наблюдений за группами инфицированных и не инфицированных ВГС больных РМЖ, получивших одинаковую ХТ. В настоящем сообщении представлены важнейшие результаты этого наблюдения. Материалы и методы. Путем серологического исследования крови при поступлении в клинику мы выявили 217 женщин, больных РМЖ, в крови у которых были обнаружены антитела к ВГС [6]. Поскольку ни у одной из них не были выявлены какие-либо субъективные или объективные клинико-инструментальные признаки, позволяющие заподозрить наличие у них гепатита, мы считали, что у всех больных РМЖ имелась лишь субклиническая ВГСИ.
При этом ни у одной из них не были выявлены серологические маркеры инфицирования ВГВ. По результатам этого исследования больных разделили на две группы: 205 больных с виpемией и 12 больных без виpемии. Мы полагали, что последние были представлены pеконвалесцентами острого гепатита С и для нас не представляли интереса. В сыворотках крови 205 больных с виpемией определили активность аланин-аминотpансфеpазы АлАТ и активность аспаpтат-аминотpансфеpазы АсАТ , а также концентрация билирубина. При этом считали, что у последней категории больных имеются лабораторные биохимические признаки субклинической дисфункции печени СДП.
Что приводит к раку печени и как его избежать?
Раком нельзя заразиться, но некоторые инфекции могут привести к развитию онкологического заболевания, если их запустить. При гепатите страдает система кроветворения, поэтому гепатиты — фактор риска развития лимфом. Вирусы гепатита В и С — ДНК-содержащие вирусы, способные спровоцировать формирование карциномы печени. У пациентов с умеренно активным заболеванием также отметили повышение риска по сравнению с группой иммуноактивной фазы – кумулятивная заболеваемость раком печени больше в 3,23 раза и увеличение смертности или трансплантации в 3,21 раза. У инфицированных вирусом гепатита С факторами риска развития рака печени оказываются наличие цирроза, старший возраст, принадлежность к мужскому полу, исходное повышение уровня альфа-фетопротеина (находящийся в крови опухолевый маркер).
Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С?
| «Ласковый убийца»: хирург-гепатолог о том, почему нельзя откладывать лечение гепатита | К факторам риска рака печени относится гепатит В. Насколько он опасен, и как с ним бороться? |
| Существует риск рака печени после лечения гепатита Б | Однако, как сообщает Infectious Disease Advisor, вирус гепатита В может способствовать развитию онкозаболеваний и в других органах, в частности в системе ЖКТ. |
| Гепатит как фактор риска развития рака печени — Муниципальный район Нефтегорский | Но главной причиной гепатитов являются вирусы. Вирусные гепатиты ежегодно забирают миллион жизней. |
| Роль гепатита в возникновении рака печени | Министерство здравоохранения | Так, вирусные гепатиты вызывают одну из самых опасных форм рака. |
«Никакой он не убийца!» Почему мифы о гепатите продолжают жить, а лечение получают лишь 5% больных
Исследователи обнаружили незначительную тенденцию к более высокому уровню анального рака у людей с гепатитом В и ВИЧ и значительно более высокому уровню неходжкинской лимфомы у людей, которые были HBV-ДНК-положительными скорректированный коэффициент заболеваемости 2,57. Однако в обоих случаях абсолютное число случаев заболевания у людей гепатитом В было небольшим. Исследователи исследования говорят, что неясно, почему гепатит В может привести к более высокому уровню некоторых видов рака, и они рекомендуют продолжить изучение связи в других группах, включая вопрос о том, связаны ли более высокие уровни ДНК HBV с более высокими показателями любых видов рака, не связанных с печенью. Если связь подтвердится, они приходят к выводу, что может быть целесообразным усиление скрининга на рак у людей с ВИЧ и гепатитом В.
Дорогие друзья! Специально к Неделе профилактики инфекционных заболеваний мы подготовили для Вас материал, где расскажем об онкогенных вирусах, а если точнее, об их влиянии на развитие рака. По всем градациям ВОЗ рак относится к неинфекционным заболеваниям. Однако, есть некоторые виды вирусов, которые играют определённую роль в развитии злокачественного процесса.
Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска. Случаи возникновения рака, спровоцированные конкретно онкогенными вирусами, встречаются один на сотню, а иногда и тысячу инфицированных. Это видно хотя бы из того, что некоторые вирусы — вроде вируса папилломы человека или Эпштейна-Барр — чрезвычайно распространены у людей, — гораздо больше, чем вызываемые ими онкозаболевания. В чем же тогда их опасность, и в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток? Дело в особенности «поведения» вируса, который за счет усиленного деления клеток и затем последующей генетической нестабильности инфицированных ими клеток, может инициировать патологический процесс Конечно, этому способствует целая серия разных факторов. В первую очередь штамм вируса.
Позже учёные доказали, что алкоголь также относится к независимым факторам риска появления опухоли. Но особенность НАЖБП в том, что у ряда пациентов опухолевый процесс начинается даже на доцирротической стадии. И ещё одна неприятная новость от исследователей: они выяснили, что и сахарный диабет и ожирение также выступают самостоятельными факторами риска ГЦР. Как повлиять на факторы риска Свой вклад в развитие ГЦР делает генетика и определённый состав кишечной микробиоты. На генетику мы повлиять не можем, в отличие от остальных факторов риска. В нашей власти не злоупотреблять алкоголем и правильно питаться. Эта молекула регулирует основные процессы жизнедеятельности печёночных клеток при НАЖБП: аутофагию самоочищение клеток от ненужных внутренних и внешних соединений и апоптоз запрограммированную клеточную смерть. Нормальный баланс этих процессов предотвращает малигнизацию, т. Получается, все меры, направленные на профилактику и лечение жировой болезни печени, начиная со стадии стеатоза, косвенно служат профилактикой НАЖБП-ассоциированной ГЦР. Но только помните о том, что лекарственные препараты должен назначать врач. Профилактика вирусного цирроза печени также в наших силах. Необходимо соблюдение правил личной гигиены во избежание инфицирования вирусами гепатита В и С: защищенный секс, использование одноразовых маникюрных инструментов, шприцев и т. Сохранение здоровья — это индивидуальная ответственность каждого человека.
К самым ранним признакам рака поджелудочной железы также относят железодефицитную анемию. В некоторых случаях на болезнь указывают частая изжога, тошнота и рвота после еды, метеоризм, добавила она. Лечить это онкозаболевание трудно, потому что даже при небольших размерах опухоль быстро даёт метастазы в соседние органы, чаще всего в печень, желудок и кишечник. Из протоков поджелудочной железы развивается протоковая аденокарцинома — самый агрессивный вид опухоли. Стоматолог-хирург Анна Денис назвала первые признаки рака полости рта, это пятна, язвы, наросты и уплотнения слизистой оболочки.
Семь факторов увеличивают риск развития рака печени
К факторам риска рака печени относится гепатит В. Насколько он опасен, и как с ним бороться? Основными факторами риска развития ГЦК являются хронические вирусные гепатиты В и С, цирроз печени любой этиологии и контакт с афлатоксином В1. У инфицированных вирусом гепатита С факторами риска развития рака печени оказываются наличие цирроза, старший возраст, принадлежность к мужскому полу, исходное повышение уровня альфа-фетопротеина (находящийся в крови опухолевый маркер). Вирусные гепатиты — это группа антропонозных вирусных заболеваний, то есть таких, которые встречаются только у человека.