В результате наблюдается пляска каротид, сопровождаемая судорожными сокращениями мышц шеи и шумами в ушах. У пациентов, страдающих от пляски каротид, наблюдаются следующие симптомы. Посмотрите "пляску каротид" и симптом Квинке (т.н. капиллярный пульс у больного с выраженной недостаточностью клапана аорты.
Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе
ЭКГ признаки перикардита Итоговая государственная аттестация (ИГА) Тесты по терапии: Часть I. Вопросы 1-50 Часть II. Вопросы 51-99. «пляска каротид» — видимая пульсация общих сонных артерий, иногда височных и подключичных вен; симптом Мюссе — покачивание головы. Вследствие большой пульсовой разницы в них из-за аортальной недостаточности отмечается чрезмерно видимая их пульсация, которая и получила название «пляски каротид», еще называемая симптомом Корригана. Симптом пляски каротид может объединиться с другими пульсирующими артериями, к этому процессу могут быть присоединены даже артериолы. ЭКГ признаки перикардита Итоговая государственная аттестация (ИГА) Тесты по терапии: Часть I. Вопросы 1-50 Часть II. Вопросы 51-99.
Медицинский термин «пляска каротид» и его значение
- Возникновение пляски каротид
- Представление пляски каротид
- Исследование пульса — Студопедия
- СЕМИОТИКА ПОРОКОВ СЕРДЦА | Семиотика заболеваний у детей | Библиотека ИМС НЕВРОНЕТ
- Пляска каротид: причины и проявления
Тесты по терапии. Часть III. Вопросы 100-150
Повышенная чувствительность головы и шеи к дотрагиванию или прикосновению. Ощущение пульсации в голове и шее. Головокружение, головная боль или ощущение замирания сердца. Потеря сознания, аномальная деятельность или судороги могут быть также связаны с пляской каротид. Если у вас или вашего ребенка имеются симптомы, связанные с пляской каротид, рекомендуется незамедлительно обратиться к врачу для диагностики и лечения. Симптомы пляски каротид 1. Головокружение: При пляске каротид у пациентов может наблюдаться ощущение нестабильности, они могут потерять равновесие и испытывать головокружение.
Это связано с нарушением нормального кровоснабжения головного мозга. Потеря сознания: В некоторых случаях пляска каротид может вызывать обмороки и потерю сознания у пациентов. Это происходит, если кровоснабжение головного мозга нарушено настолько сильно, что мозг не получает достаточно кислорода. Покалывание или онемение: Некоторые пациенты могут испытывать покалывание или онемение в области лица, шеи или конечностей во время пляски каротид. Это связано с нарушением нервного сигнала, проходящего по каротидным артериям. Потеря зрения: В редких случаях пляска каротид может вызывать временную потерю зрения у пациентов.
Это может быть связано с недостаточным кровотоком в зрительных артериях. Если у вас возникли подобные симптомы, необходимо обратиться к врачу для проведения необходимых исследований и определения основной причины пляски каротид. Чувствительность вещественных частиц Чувствительность вещественных частиц представляет собой способность организма реагировать на различные вещества, которые могут вызывать аллергические реакции или другие негативные симптомы. Эта чувствительность может быть унаследована или развиться в процессе жизни человека. Некоторые из наиболее распространенных причин возникновения чувствительности к веществам включают: Генетический фактор: Имея семейную предрасположенность к аллергическим реакциям, человек может быть более склонным к развитию чувствительности к определенным веществам.
Это происходит, если кровоснабжение головного мозга нарушено настолько сильно, что мозг не получает достаточно кислорода. Покалывание или онемение: Некоторые пациенты могут испытывать покалывание или онемение в области лица, шеи или конечностей во время пляски каротид. Это связано с нарушением нервного сигнала, проходящего по каротидным артериям. Потеря зрения: В редких случаях пляска каротид может вызывать временную потерю зрения у пациентов. Это может быть связано с недостаточным кровотоком в зрительных артериях. Если у вас возникли подобные симптомы, необходимо обратиться к врачу для проведения необходимых исследований и определения основной причины пляски каротид. Чувствительность вещественных частиц Чувствительность вещественных частиц представляет собой способность организма реагировать на различные вещества, которые могут вызывать аллергические реакции или другие негативные симптомы. Эта чувствительность может быть унаследована или развиться в процессе жизни человека. Некоторые из наиболее распространенных причин возникновения чувствительности к веществам включают: Генетический фактор: Имея семейную предрасположенность к аллергическим реакциям, человек может быть более склонным к развитию чувствительности к определенным веществам. Окружающая среда: Постоянное воздействие на организм определенных веществ, таких как пыль, пыльца, химические вещества и др. Медикаменты: Некоторые лекарственные препараты могут вызывать аллергические реакции, что может привести к развитию чувствительности к этим препаратам или другим веществам. Пищевая непереносимость: Чувствительность к определенным продуктам питания может возникнуть из-за непереносимости определенных компонентов пищи. Симптомы чувствительности к веществам могут варьироваться в зависимости от индивидуальных особенностей организма. Некоторые из наиболее распространенных симптомов включают: Кожные проявления: Красные пятна, зуд, высыпания или отеки на коже. Респираторные симптомы: Насморк, заложенность носа, чихание, кашель или затрудненное дыхание. Гастроинтестинальные симптомы: Боль или дискомфорт в животе, диарея, рвота или запоры. Общие симптомы: Головная боль, слабость, усталость или необщительность. Если у Вас есть подозрение на чувствительность к каким-либо веществам, рекомендуется обратиться к врачу-аллергологу для диагностики и назначения соответствующего лечения или предоставления рекомендаций по профилактике.
При первичных дефектах часто наблюдается митральная недостаточность. В отличие от дефектов межжелудочковой перегородки, при которых значительный сброс приводит к объемной перегрузке обоих желудочков, при ДМПП сброс крови меньше и влияет только на правые отделы сердца. Симптоматика нередко отсутствует, и порок выявляется лишь при физикальном обследовании. При выраженном сбросе у больных наблюдаются отставание в весе и склонность к повторным респираторным заболеваниям и пневмониям в первые годы жизни. Как правило, в этих случаях имеются жалобы на одышку, утомляемость, боли в сердце. Границы сердца расширены в поперечнике и вправо за счет правых отделов сердца. Выслушивается негрубый систолический шум во втором-третьем межреберье слева от грудины. II тон на легочной артерии усилен, расщеплен. При развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии и может присоединяться диастолический шум Грэма Стилла за счет развития недостаточности клапанов легочной артерии. На ЭКГ выявляются признаки диастолической перегрузки правого желудочка с нормальной или отклоненной вправо ЭОС и частичной или полной блокадой правой ножки пучка Гиса отсутствие признаков нарушения проводимости ставит под сомнение диагноз ДМПП. Рентгенологически определяется разной степени выраженности увеличение правых отделов сердца. Левый желудочек гипоплазирован, легочные артерии расширены, значительно усилен легочный рисунок. Диагноз подтверждается с помощью эхокардиографии визуально определяются размер и локализация дефекта, с помощью допплеровского исследования, в том числе цветного картирования, оцениваются величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии и при необходимости катетеризации сердца. Располагаются в верхней части межжелудочковой перегородки сразу под аортальным клапаном и септальной створкой трехстворчатого клапана, часто закрываются самопроизвольно. Мышечные дефекты бывают множественными, фенестрированными и часто также закрываются самопроизвольно. Самопроизвольно не закрывается. Редко встречаются множественные дефекты МЖП "swiss cheese". Выраженность шунта слева направо определяется размером дефекта и соотношением сопротивления сосудов малого и большого кругов кровообращения. До тех пор, пока легочное сосудистое сопротивление ниже системного, происходит шунтирование крови слева направо. Если легочное сопротивление превосходит системное при больших дефектах и высоком легочном сосудистом сопротивлении , направление сброса меняется на обратное комплекс Айзенменгера. Первым проявлением заболевания обычно служит грубый систолический шум в сердце, который лучше выслушивается в 5-й точке, часто с дрожанием, определяемым при пальпации. Имеется сердечный горб. По мере увеличения легочного сосудистого сопротивления систолический шум становится короче, а легочный компонент II тона - интенсивнее. Выделяются три типа развития ДМЖП в зависимости от особенностей гемодинамики порока величины лево-правого шунта , определяющих клинические проявления и прогноз заболевания. Клинические проявления отсутствуют. Дети с таким пороком не нуждаются в систематическом лечении. При этом типе ДМЖП мало выражены клинические признаки порока и не возникает проблем с лечением. Могут наблюдаться отставание в физическом развитии, застойная сердечная недостаточность, рецидивирующие нижнедолевые пневмонии. Оперируют таких детей в дошкольном возрасте. Характеризуется частыми бронхолегочными заболеваниями, нарушениями роста и признаками сердечной недостаточности, при выраженности которых прибегают к радикальной или паллиативной операции. При высоком легочном сопротивлении комплекс Айзенменгера могут наблюдаться одышка в покое и при физической нагрузке, боли в груди, цианоз, кровохарканье. Большинство больных умирает в детском и подростковом возрасте. На ЭКГ возможны признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка, комбинированной перегрузки обоих желудочков или перегрузки правых отделов сердца. Иногда наблюдается нарушение предсердие-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. Рентгенологически чаще отмечается выраженная кар-диомегалия со значительным выбуханием обоих желудочков, левого предсердия и легочной артерии. На эхокардиограмме выявляются признаки объемной перегрузки левых предсердия и желудочка, степень увеличения которых отражает объем шунта справа налево. С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оценивается величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии. Изменения гемодинамики при ДМЖП выявляются также при катетеризации сердца. Большинство дефектов межжелудочковой перегородки имеют малый размер и представляют риск в отношении инфекционного эндокардита. Открытый аортальный проток ОАП. Артериальный боталлов проток соединяет легочную артерию и аорту непосредственно за левой подключичной артерией. Функциональное закрытие открытого аортального протока у доношенных детей происходит через 10-15 ч после родов, облитерация протока - через несколько недель жизни. У недоношенных детей ОАП может функционировать от нескольких недель до месяца. У доношенных детей он остается открытым при структурных аномалиях, у недоношенных тем чаще, чем более незрелый ребенок, хотя спонтанное закрытие встречается часто. При ОАП наблюдается сброс крови из аорты в легочную артерию из-за более высокого давления в аорте, что приводит к переполнению малого круга кровообращения и перегрузке левых камер сердца. При развитии легочной гипертензии присоединяется перегрузка и правого желудочка.
Аортальная недостаточность — это состояние, при котором клапан аорты не закрывается полностью, что приводит к обратному течению крови из аорты в левый желудочек сердца во время диастолы. При этом происходит увеличение давления в левом желудочке сердца и расширение его стенок, что делает пульсацию более заметной. Это приводит к увеличению объема крови, выбрасываемой из сердца и ускорению кровотока.
Симптом мюссе
Цианоз появляется в терминальной фазе. Границы сердца расширены в поперечнике. К характерным фи-зикальным данным относится систолическое дрожание в области верхней части левого края грудины и надгрудинной вырезки. Степень усиления правожелудочкового толчка нарастает по мере увеличения выраженности обструкции выходного отдела правого желудочка. Во втором межреберье слева от грудины выслушивается грубый систолический шум. Ослаблен II тон на легочной артерии, I тон на верхушке усилен.
Имеется риск развития инфекционного эндокардита. Рентгенологически выявляется увеличение правых отделов сердца и легочной артерии постстенотическое расширение с обеднением легочного сосудистого рисунка. На ЭКГ определяются смещение электрической оси сердца вправо, гипертрофия правого желудочка и предсердия, блокада правой ножки пучка Гиса. С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оцениваются степень сужения, градиент давления между желудочком и легочной артерией и размеры камер сердца. Тетрада Фалло ТФ - самый частый синий порок сердца.
ТФ характеризуется большим дефектом межжелудочковой перегородки, расположением аорты над местом дефекта, гипертрофией правого желудочка и стенозом легочной артерии. Вследствие больших размеров ДМЖП систолическое давление одинаково в обоих желудочках и аорте. Степень обструкции правого желудочка определяет направление и объем сброса крови. В большинстве случаев он достаточно велик, чтобы преодолеть системное сопротивление и вызвать сброс справа налево и развитие цианоза. Размеры ДМЖП имеют второстепенное значение, так как его диаметр в основном равен диаметру устья аорты.
Различаются две основные формы ТФ. При крайнем варианте тетрады Фалло по типу общего ложного артериального ствола легочный ствол не работает, состояние ребенка тяжелое, наблюдается выраженное нарушение гемодинамики. При классическом варианте тетрады Фалло имеются стеноз легочной артерии чаще клапанный и выхода из правого желудочка , дефект межжелудочковой перегородки мембранозная часть , декстрапозиция аорты аорта над дефектом межжелудочковой перегородки , вторичная гипертрофия правого желудочка. Цианоз у этих детей чаще возникает в 2-3-месячном возрасте, что обусловлено особенностями гемодинамики малого круга кровообращения. В то же время с рождения четко выслушивается систолический шум, обусловленный дефектом межжелудочковой перегородки, рано появляется одышка, часто у таких детей неправильно диагностируют дефект межжелудочковой перегородки и назначают дигоксин, который не показан при данном пороке.
Дети отстают в физическом развитии, для них характерны одышка при кормлении или движении ребенка , цианоз, деформация пальцев рук и ног "барабанные палочки". Приступы усиливающегося цианоза с углублением дыхания - одышечно-цианотические - развиваются у детей до года и у детей младшего возраста. Границы сердца остаются нормальными или незначительно расширены влево. Вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум, II тон на легочной артерии ослаблен. У детей с ТФ могут наблюдаться тяжелая полици-темия или относительная анемия.
Обструкция выносящего тракта правого желудочка прогрессирует. Прогноз неблагоприятный вследствие развития осложнений цианоза и полицитемии, таких как инсульт и абсцесс головного мозга. Часто развивается инфекционный эндокардит. Рентгенологически сосудистый рисунок легких обеднен, сердце небольших размеров, часто в форме "сапожка" с выраженной талией и приподнятой верхушкой. Диагноз подтверждается данными эхокардиографии возможна визуализация всех структурных компонентов тетрады Фалло, включая уровень обструкции выносящего тракта правого желудочка, цветное доп-плеровское исследование помогает установить направление сброса крови через дефект межжелудочковой перегородки , катетеризации сердца и ангиографии.
Врожденные пороки сердца с обеднением большого круга кровообращения. Коарктация аорты К А. Сужение наблюдается ниже отхождения от аорты левой подключичной артерии. При предуктивном стенозе инфантильная форма сужение наблюдается до ОАП, эта форма сочетается с другими пороками: ДМЖП, двустворчатым клапаном аорты, транспозицией магистральных сосудов и др. Постдуктивная форма взрослая , при которой закрыт аортальный проток, имеет лучший прогноз.
Артериальное давление над уровнем коарктации повышено. Определяется значительный градиент систолического давления между верхними и нижними конечностями. Наличие такого перепада давления ведет к компенсаторному развитию коллатеральных путей кровоснабжения нижней части туловища обычно внутренняя грудная и межреберные артерии. Клинические проявления порока имеют место уже в период новорожденное. Симптомы у детей первого года жизни характерны для сердечной недостаточности.
Часто отмечаются затруднения при кормлении и низкий прирост массы тела. У детей старшего возраста заболевание обычно протекает бессимптомно, хотя возможно наличие небольшой утомляемости или слабости в ногах при беге. Классическими признаками КА являются разные на руках и ногах пульс и артериальное давление: артериальная гипертензия на верхних конечностях и отсутствие или ослабление пульса на артериях ног и значительно более низкое АД на ногах, чем на руках в норме на ногах АД на 10-20 мм рт. Выражена пульсация сосудов верхней половины тела, определяется приподнимающий левожелудочковый толчок. Границы сердца расширены влево.
Пляска сонных артерий — син. Аортальная недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся ретроградным током крови из аорты в полость левого желудочка через дефектный аортальный клапан. Сразу отвечу на возникшие вопросы.
Прогнозов и шансов мы не даём, это реанимация, тут как говориться, куда кривая выведет. Но по опыту могу сказать, что все очень плохо. Сердце мы не пересаживаем, да и такая группа пациентов Ф50, HbC кому интересно погуглить , трансплантации не подлежат, максимум протезирование клапанов.
Вторичный застой в малом кругу кровообращения способствует повышению давления в лёгочных артериях, в результате которого развивается гипертрофия правого желудочка. При пороке также происходит ишемия миокарда левого желудочка по причине большой нагрузки и уменьшения поступления крови в коронарные сосуды [9]. Патологическая анатомия[ править править код ] Морфология порока зависит от причины его возникновения. Однако при любой этиологии наблюдается воспалительно - склеротический процесс в области створок клапана и их сморщивание. По мере распространения патологического процесса на аорту, происходит растяжение устья и оттягивание створок.
Другие клинические симптомы порока, как одышка при физической нагрузке, сердцебиение, аритмия, боли в груди, повышенное артериальное давление — неспецифичны, и поэтому долгое время такой пациент с аортальной недостаточностью будет ходить с диагнозами «Гипертония», «ИБС», «миокардиодистрофия», «ВСД», и даже «Здоров». А правильный диагноз порока обычно устанавливается только тогда, когда заболевание переходит в стадию декомпенсации, то есть в крайне запущенном состоянии, с тысячей осложнений и плохим прогнозом.
Наивно полагать, что вам слету встретится чудо-специалист, который выслушает все ваши жалобы, ваше сердце и сосуды, проверит все перечисленные выше симптомы, и поставит диагноз аортальной недостаточности. Однако ничто не может так точно и надежно установить как сам диагноз аортальной недостаточности, так и ее степени, прогноз и показанность хирургического лечения, как эхокардиография! При своевременной т. Вот тогда и можно по-настоящему сплясать! На фото и видео из личной практики д-ра Р. Шухнина 1.
Осмотр области шеи
| Симптом мюссе | При пляске каротид наблюдается нерегулярность пульсации артерии, а иногда и пропуск сердечных сокращений. |
| Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности | Ну а теперь научная пятиминутка Пляска сонных артерий — (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана. |
| Аортальные пороки. Часть 2 Аортальная недостаточность | Пляска каротид наблюдается при одном из этих пороков. |
| СЕМИОТИКА ПОРОКОВ СЕРДЦА | Семиотика заболеваний у детей | Библиотека ИМС НЕВРОНЕТ | При аортальной недостаточности из-за резкого колебания давления возникает пульсация периферических артерий (особенно сонных — «пляска каротид»), видимая при осмотре. |
Исследование пульса
Такое явление, как и «пляска каротид», наблюдается при недостаточности клапанов аорты. Медицинский фразеологизм "пляска каротид" является устойчивым выражением в медицинской лексике, используемым для описания определенных симптомов и. Пляска каротид наблюдается.
Тесты онлайн
| Пляска каротид при каком пороке возникает? Причины и симптомы. | (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана. |
| Значение медицинского фразеологизма "пляска каротид": объяснение и интерпретация | Пляска каротид (сонных артерий) — отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана сердца. |
3 симптома во внешности, которые могут говорить о проблемах с сердцем
Однако при любой этиологии наблюдается воспалительно - склеротический процесс в области створок клапана и их сморщивание. По мере распространения патологического процесса на аорту, происходит растяжение устья и оттягивание створок. Наблюдается значительное расширение границ левого желудочка. При присоединении септического поражения отмечается образование дефектов [10].
Осложнения: одышечно- ЭКГ: гипертрофия правыхотделов сердца резко выражена, блокада правой ножки пучка Гиса. При наличии гипоплазии ветвей легочной артериивозможно только паллиативное хи-зургическое лечение наложение межсосудистогоанастомоза , лучше после 6 мес. При наличии одышечно-циано-гических приступовпоказано:рочное хирургическое лечение Аортальный стеноз Систолический щелчок, систолическийшум изгнания во 2-м межре-берье справа, возможна сердечная недостаточность ЭКГ: гипертрофия левогожелудочка. Цианоз развиваетсяпоздно при развитии склеротической фазы ЛГ. Осложнения: нарушения ритма ЭКГ: блокада правой ножкипучка Гиса, гипертрофия правых отделов сердца. ЭхоКГ: обнаружение дефекта,обнаружение аномального кровотока через межпред-сердную перегородку Легочный рисунок усилен гиперволемия малого круга кровообращения , гипертрофия правых отделовсердца При небольших размерах дефектаи отсутствии признаков перегрузки сердца и малого круга кровообращенияоперативное лечение не показано.
При средних дефектах 5 - 10 мм , аномальномдренаже 2 и более легочных вен, но при наличии признаков перегрузки правыхотделов сердца и ги-перволемии малого круга кровообращения - операцияв возрасте 3 - 5 лет. При больших дефектах или тотальном аномальном дренажелегочных вен, сопровождающихся выраженной перегрузкой сердца, и угрозепрогрессирующей гипертензии малого круга, а также при наличии НК - в любомвозрасте по установлении диагноза, лучше после 6 мес Открытый артериальный проток Систолодиастолический шумво 2- 3-м межре-берье слева, акцент II тона там же. Цианоз развиваетсяпоздно - при развитии склеротической фазы легочной ги-пертензии. Осложнения:респираторные осложнения, боталлит, НК ЭКГ: комбинированная гипертрофияжелудочков, левограм-ма с последующей трансформацией в правограмму. При значительном объеме шунта, гиперволемиималого круга кровообращения и компенсированном состоянии - после 6 мес. При большом лево-правом сбросе, наличии некупирующейся консервативно НКи прогрессирующей ЛГ - в любом возрасте по установлении диагноза Коарктация аорты Артериальная гипертен-зия,ослабление пульса на бедренной артерии, систолический шум в 3-м межреберьеслева, хорошо слышен со спины слева. Осложнения: инсульты, нарушения кровоснабжениянижней половины туловища и нижних конечностей ЭКГ: гипертрофия левогожелудочка. Осложнения: НК, деформация ногтевыхфаланг пальцев и ногтей по тип "барабанных палочек" и "часовыхстекол" ЭКГ: гипертрофия правыхотделов сердца. ЭхоКГ: дефект нижней части МПП в области соединенияее с атрио-вентрикулярными клапанами, аномалии створок, наличие двух илиобщего атриовен-тоикуляоного канала Легочный рисунок усилен;возможна кардиомегалия Полная форма АВ-канала -показано оперативное лечение в возрасте 6 мес. Неполная форма АВ-канала- при компенсированном течении оперативное лечение в возрасте 3- - 4 лет,при появлении сердечной недостаточности и прогрессировании ЛГ - послегода Гемодинамика при ДМПП определяется сбросом артериальной крови слева направо, что приводит к увеличению минутного объема малого круга кровообращения.
В образовании шунта имеют значение разница давления между правым и левым предсердием, более высокое положение последнего, большая растяжимость правого желудочка и площадь правого атриовентрикулярного отверстия, сопротивление, объем сосудистого ложа легкого. Развитие легочной гипертензии и поражение сосудистого русла легких приводят к обратному шунтированию крови и появлению цианоза. При первичных дефектах часто наблюдается митральная недостаточность. В отличие от дефектов межжелудочковой перегородки, при которых значительный сброс приводит к объемной перегрузке обоих желудочков, при ДМПП сброс крови меньше и влияет только на правые отделы сердца. Симптоматика нередко отсутствует, и порок выявляется лишь при физикальном обследовании. При выраженном сбросе у больных наблюдаются отставание в весе и склонность к повторным респираторным заболеваниям и пневмониям в первые годы жизни. Как правило, в этих случаях имеются жалобы на одышку, утомляемость, боли в сердце. Границы сердца расширены в поперечнике и вправо за счет правых отделов сердца. Выслушивается негрубый систолический шум во втором-третьем межреберье слева от грудины. II тон на легочной артерии усилен, расщеплен.
При развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии и может присоединяться диастолический шум Грэма Стилла за счет развития недостаточности клапанов легочной артерии. На ЭКГ выявляются признаки диастолической перегрузки правого желудочка с нормальной или отклоненной вправо ЭОС и частичной или полной блокадой правой ножки пучка Гиса отсутствие признаков нарушения проводимости ставит под сомнение диагноз ДМПП. Рентгенологически определяется разной степени выраженности увеличение правых отделов сердца. Левый желудочек гипоплазирован, легочные артерии расширены, значительно усилен легочный рисунок. Диагноз подтверждается с помощью эхокардиографии визуально определяются размер и локализация дефекта, с помощью допплеровского исследования, в том числе цветного картирования, оцениваются величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии и при необходимости катетеризации сердца. Располагаются в верхней части межжелудочковой перегородки сразу под аортальным клапаном и септальной створкой трехстворчатого клапана, часто закрываются самопроизвольно. Мышечные дефекты бывают множественными, фенестрированными и часто также закрываются самопроизвольно. Самопроизвольно не закрывается. Редко встречаются множественные дефекты МЖП "swiss cheese". Выраженность шунта слева направо определяется размером дефекта и соотношением сопротивления сосудов малого и большого кругов кровообращения.
До тех пор, пока легочное сосудистое сопротивление ниже системного, происходит шунтирование крови слева направо. Если легочное сопротивление превосходит системное при больших дефектах и высоком легочном сосудистом сопротивлении , направление сброса меняется на обратное комплекс Айзенменгера. Первым проявлением заболевания обычно служит грубый систолический шум в сердце, который лучше выслушивается в 5-й точке, часто с дрожанием, определяемым при пальпации. Имеется сердечный горб. По мере увеличения легочного сосудистого сопротивления систолический шум становится короче, а легочный компонент II тона - интенсивнее. Выделяются три типа развития ДМЖП в зависимости от особенностей гемодинамики порока величины лево-правого шунта , определяющих клинические проявления и прогноз заболевания. Клинические проявления отсутствуют. Дети с таким пороком не нуждаются в систематическом лечении. При этом типе ДМЖП мало выражены клинические признаки порока и не возникает проблем с лечением. Могут наблюдаться отставание в физическом развитии, застойная сердечная недостаточность, рецидивирующие нижнедолевые пневмонии.
Аортальная недостаточность Аортальная недостаточность недостаточность аортального клапана — клапанный порок, при котором во время диастолы полулунные створки аортального клапана полностью не смыкаются, вследствие чего возникает диастолическая регургитация крови из аорты обратно в левый желудочек. Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола. Причины аортальной недостаточности Аортальная недостаточность — полиэтиологический порок, происхождение которого может быть обусловлено рядом врожденных или приобретенных факторов. Врожденная аортальная недостаточность развивается при наличии одно-, двух— или четырехстворчатого клапана аорты вместо трехстворчатого.
Причинами дефекта аортального клапана могут служить наследственные заболевания соединительной ткани: врожденная патология стенки аорты — аортоаннулярная эктазия, синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, муковисцидоз, врожденный остеопороз, болезнь Эрдгейма и др. При этом обычно имеет место неполное смыкание или пролапс аортального клапана. Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы. Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком.
Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана. Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии, аневризме синуса Вальсальвы, расслаивающейся аневризме аорты, анкилозирующем ревматоидном спондилите болезни Бехтерева и др. При данных состояниях также может наблюдаться сепарация расхождение створок аортального клапана во время диастолы. Нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек ЛЖ.
При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса. Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови.
В конечном результате формируется митрализация порока — относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана. В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной.
Подавление кровотока в мозг может вызвать потерю сознания или сопровождаться головокружением и слабостью. Ушиб мозга. В случае падения или потери сознания при выполнении пляски каротиды, можно получить травму головы. Повышенное давление в глазах. Компрессия каротиды может привести к временному повышению внутриглазного давления, что может вызвать дискомфорт или ухудшение зрения. Проблемы с дыханием.
Сжатие каротиды может оказывать давление на дыхательные пути, что приводит к затрудненному дыханию или чувству одышки. Внутримозговое кровоизлияние. В редких случаях, интенсивное манипулирование при выполнении пляски каротиды может вызвать кровоизлияние внутри головного мозга. Ухудшение состояния сосудов. Повторяющиеся пляски каротиды могут ухудшить состояние сосудов, особенно у людей с уже имеющимися проблемами в области сердца и сосудов.
Аортальная недостаточность
Что значит медицинский фразеологизм «пляска каротид»? Твердый, напряженный пульс наблюдается при. Сжимающие боли за грудиной, иррадиирующие под левую лопатку, продолжительностью 5-10 минут, характерны для. Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола.