отравление парацетамолом составило 8147. Также: Отравление бензодиазепинами, отравление нейролептиками, отравление ацетилсалициловой кислотой, отравление парацетамолом, отравление блокаторами кальциевых каналов, отравление бета-адреноблокаторами.
Острые отравления парацетамолом
Для любой из форм выпуска парацетамола таблетки, свечи, суспензии, для взрослых и детей в инструкции написана допустимая доза. Ни в коем случае нельзя ее превышать, чтобы, например, быстрее сбить температуру. Интоксикацию у взрослого человека вызовет доза 7,5 г в течение одних суток, при безопасной норме в 4 г. У ребенка токсическая доза — более 200 мг на 1 кг веса, при безопасной норме не более 60 мг на 1 кг.
То есть для ребенка, который весит 10 кг, безопасно дать 0,6 г парацетамола в сутки, острое отравление вызовет 2 мг препарата в сутки.
Около десяти процентов пациентов сталкиваются с шоком при чрезмерном приеме парацетамола. В семи процентах случаев выявляются внутренние кровотечения, а еще в двух процентах — почечная недостаточность. Умеренные остаточные явления при такой болезни диагностируются примерно у пятидесяти пяти процентов людей. Существует две основные причины, которые чаще всего приводят к возникновению такого патологического процесса. Первая из них — это преднамеренное употребление чрезмерного количества парацетамола с целью добровольного ухода из жизни. Чаще всего данная причина выявляется среди подростков, а также молодых женщин. Кроме этого, отравление парацетамолом может быть обусловлено неправильным приемом лекарственного препарата. Если говорить более конкретно, то характерные клинические проявления развиваются при употреблении более тысячи миллиграмм средства за раз или более четырех грамм за сутки.
Известно, что минимальный временной интервал между приемами медикамента составляет четыре часа. Некоторые люди пренебрегают этим правилом и также сталкиваются с таким нарушением.
Следовательно, «Ацетаминофен» обычно доступен в домашних условиях, где он м. В США токсическое воздействие «Ацетаминофена» остается наиболее частой причиной острой печеночной недостаточности и основной причиной смерти от умышленного отравления. Токсический эффект «Ацетаминофена» проявляется в результате образования высоко реактивного промежуточного метаболита N-ацетил-п-бензохинонимина NAPQI; англ. N-acetyl-p-benzoquinone imine. При передозировке запасы глутатиона переполняются, и свободный N-ацетил-п-бензохинонимин может объединяться с макромолекулами печени, вызывая гепатоцеллюлярный некроз. Классически описаны 4 основные стадии токсического воздействия «Ацетаминофена» табл. Если есть подозрение на интоксикацию, уровень «Ацетаминофена» в сыворотке крови следует измерить через 4 ч после указанного времени приема.
Для пациентов, обращающихся за МП более чем через 4 ч после приема ЛП, следует получить статический уровень «Ацетаминофена». Уровни «Ацетаминофена», полученные менее чем через 4 ч после приема внутрь, за исключением «не обнаружено», трудно интерпретируемы и не м. При выборе лечения для пациента с предполагаемым или подтвержденным отравлением «Ацетаминофеном» после проведения базовых обследований важно отнести пациента к одной из следующих четырех категорий. Профилактическое направление. По определению, пациенты этой категории имеют нормальные показатели ACT. Если уровень «Ацетаминофена» известен и прием был осуществлен в течение 24 ч, решения о лечении базируются на падении уровня по номограмме Румака-Мэтью рис.
В пользу этого предположения косвенно свидетельствует тот факт, что предпринятые в Великобритании меры по ограничению доступности парацетамола 1998 г. Очевидно, что реального снижения этих показателей можно достигнуть только путем отказа от чрезмерно широкого неоправданного применения этого лекарственного средства в целом. Deaths from low dose paracetamol poisoning. BMJ 1998;316:1724-5. Inter-subject and ethnic differences in paracetamol metabolism. Reducing paracetamol overdoses. BMJ 1996; 313:1417-8. Management of acute paracetamol poisoning. Severity of overdose after restriction of paracetamol availability: retrospective study.
Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. Случай из практики
Отравление у детей парацетамолом может являться результатом неправильного выбора дозы препарата при попытках родителей самостоятельно лечить малыша. Учитывая риск побочных реакций при бесконтрольном применении парацетамола и на основании рекомендаций в оказании медицинской помощи, парацетамол следует принимать при температуре свыше 38,5°С или непереносимости лихорадки. Специалисты детской городской клинической инфекционной больницы Алматы предупредили о родителей о возможности опасности получить отравление при лечении детей жаропонижающими средствами, передает
Острое отравление парацетамолом
- Электронный архив УГМУ: Острые отравления парацетамолом. Клинические проявления и исходы
- Острое отравление парацетамолом
- 2 ошибки, из-за которых парацетамол может убить печень и его обладателя за сутки
- Содержание
- ОТРАВЛЕНИЕ ПАРАЦЕТАМОЛОМ | это... Что такое ОТРАВЛЕНИЕ ПАРАЦЕТАМОЛОМ?
- Первая помощь при отравлении лекарствами
Фармаколог предупредил о токсичности парацетамола
Ассоциированные симптомы: Головная боль. Низкая температура тела. Шум в ушах. После отъезда жертва может сохранить некоторое когнитивное нарушение на всю жизнь. В то же время обострение основного заболевания и дисфункции органа, в котором произошло кровотечение. Другим возможным осложнением является почечная недостаточность ПН. Поражение почек является негативным прогностическим фактором, значительно осложняющим течение заболевания. Люди с хроническим ПН нуждаются в гемодиализе на всю жизнь. Diagnostics Основной диагноз ставит врач, который прибыл на место происшествия. Он основан на информации, полученной от родственников пациента, самого пациента, а также после сканирования окружающей среды ампулы таблеток, заметки о самоубийстве. Наконец, тип отравления определяется токсикологами из специализированного центра или реаниматологами из многопрофильной клиники, куда был доставлен пострадавший.
Кроме того, необходима консультация психиатра, гепатолога. Методы проверки: Отмечается депрессия психики, у больного депрессия, сонливость. С развитием энцефалопатии - психомоторное возбуждение. Артериальное давление снижается на 10-30 единиц по сравнению со знакомыми показателями, пульс ускоряется. Желтого цвета кожи, глазные белки могут быть отмечены. При тяжелых отравлениях кожа бледная, давление значительно снижается, при дыхательной недостаточности наблюдается диффузный цианоз. Результаты токсико-химических исследований определяют наличие парацетамола. Отмечены некоторые электролитные нарушения, изменение рН ниже 7,3, уменьшение общего количества белка. Требуется только в случае сильного отравления. Методы визуализации УЗИ, МРТ печени выявляют участки некроза в крупных печеночных венах, пропитывание окружающих тканей кровью.
Области массивной деградации коллагена и воспалительных инфильтратов могут быть обнаружены. Практически во всех случаях наблюдается жировая дегенерация пораженного органа. Поражение с описанными симптомами происходит не только в случаях отравления парааминофенолами. Поэтому пациенту предъявляется обязательный дифференциальный диагноз с интоксикацией салицилатами, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, бледно-желтыми и другими гепатотоксическими веществами. Подозрение на вирусный гепатит В возникает, если человек недавно перенес переливание крови или имел половые контакты с носителем инфекции. Emergency care Основой первой помощи на догоспитальном этапе является промывание желудка. В течение первого часа после приема таблеток это можно сделать без зондового метода. Для этого жертва должна выпить до 1 литра воды, а затем вызвать рвоту. Манипуляции повторяют 4-6 раз до получения чистой моющей жидкости. Если с момента использования токсичного вещества прошло более часа, используется метод зондов.
После процедуры в желудок вводят 80-100 граммов измельченного активированного угля в виде водной суспензии. Противоядием от парацетамола является ацетилцистеин.
Роль этих веществ в образовании нитротирозина при острых отравлениях П не изучена. Роль цитокинов и других медиаторов воспаления в токсических эффектах, вызываемых парацетамолом. Сообщения из нескольких исследовательских центров указывают на вовлеченность провоспалительных цитокинов в механизмы развития токсического эффекта П. Более того, данными авторами было показано, что иммунная нейтрализация как TNF-? Однако данные Simpson et al. Наряду с оценкой роли провоспалительных цитокинов в патогенезе токсического действия П были изучены эффекты, связанные с некоторыми противовоспалительными цитокинами.
В частности, показано протективное действие IL-10 на клетки печени при введении высоких доз препарата мышам. При отравлениях П отмечено повышение концентрации фактора ингибирования миграции макрофагов MIF [68, 79]. Данное вещество обладает многоплановым биологическим действием, объединяя в себе свойства цитокина, гормона и энзима. MIF может вызывать подъем уровня провоспалительных цитокинов, молекул адгезии, экспрессии матрикса металлопротеиназы-2, высвобождения NO и ЦОГ-2, нарушать выработку эндогенных глюкокортикоидов [79]. К каким конкретным патофизиологическим последствиям при отравлении П приводит повышение уровня MIF, в настоящее время не выяснено. Публикации, касающиеся изменений уровня хемокинов при отравлении П, пока немногочисленны. Тем не менее имеются указания на возможные гепатопротекторные свойства у некоторых представителей этого класса биологически активных веществ [80]. В частности, данное предположение может быть отнесено к протеину, ингибирующему макрофаги-2 MIP-2.
В то же время роль хемоаттрактивного протеина моноцитов-1 MIP-1 скорее связана с усилением гепатотоксического действия П [81]. Образование супероксида и митохондриальные дисфункции при отравлении парацетамолом. Супероксид может образовываться в ходе ряда реакций, в числе которых участвуют различные ферменты, включая цитохром Р450 [82]. В экспериментальных работах д-ра James по отравлению П была дана оценка метаболической активации так называемому «респираторному взрыву» клеток Купфера, макрофагов и нейтрофилов [44]. Внезапное резкое повышение утилизации кислорода фагоцитирующими клетками — результат повышения активности фермента НАДФ-оксидазы, однако выполненные исследования показали, что при передозировке П источником повышения уровня супероксида являются не активированные макрофаги. Дальнейшие работы указанных авторов позволили предполагать, что источником образования супероксида служат митохондрии печеночных клеток, под влиянием П находящиеся в состоянии дисфункции. Вероятно, этот механизм играет существенную роль в гепатотоксическом эффекте при передозировке препарата. Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом Наиболее эффективным антидотом по отношению к П является N-ацетилцистеин.
Это соединение обладает высоким гепатопротекторным эффектом в тех случаях, когда назначается в первые 12 часов после отравления П [36]. При лечении пациентов, поступивших в стационар до истечения первых суток от момента передозировки П, кроме фактора времени следует учитывать уровень препарата в крови. Для облегчения работы практических врачей находят применение несколько вариантов номограмм, при построении которых использованы два параметра — концентрация П и время, прошедшее с момента отравления [17]. Сопоставление концентрации П в крови реального больного со значениями номограммы Прескотта позволяет определять степень необходимой интенсивности проводимой терапии и оценить прогноз заболевания в целом. Номограмму целесообразно использовать в первые 15 часов после передозировки П. Среди отравившихся выделяют по меньшей мере три группы риска, у которых повреждение печени может наступить и при более низкой концентрации П: 1 лица со сниженным уровнем глутатиона в печени недостаточное питание, нарушения физиологических процессов в кишечнике ; 2 состояния, сопровождающиеся повышением активности цитохрома Р450, особенно его изоформ 2Е1, 1А2 и 3А4 такой эффект может вызывать постоянный прием ряда препаратов, таких как фенитоин и карбамазепин ; 3 лица, злоупотребляющие алкогольными напитками [41]. Следует оговориться, что широко распространенное в прошлом представление об особой подверженности алкоголиков тяжелому поражению печени при отравлении сравнительно небольшими дозами П в настоящее время разделяется не всеми специалистами [1]. К числу наиболее значимых прогностических факторов при отравлении П относят дозу препарата и время, прошедшее от момента приема П до момента госпитализации [41].
Когда госпитализация больного осуществлялась на сроках, превышающих 24 часа, риск возникновения тяжелой печеночной недостаточности существенно увеличивался, что следует связывать с накоплением к концу первых суток в организме пациента метаболитов N-ацетилбензохинонимина и истощением запасов глутатиона в печени [41]. В некоторых странах США, Великобритания это обстоятельство позволяет рекомендовать госпитализацию больных с отравлением П в общее терапевтическое отделение и перевод пациента в ОРИТ лишь при появлении лабораторных признаков печеночной недостаточности [41]. Среди наиболее чувствительных прогностических критериев в отношении исхода печеночной недостаточности при отравлении П указывают на величину протромбинового времени. Напротив, нормализация ранее удлиненного протромбинового времени у больных с развившейся печеночной недостаточностью является хорошим прогностическим признаком [84]. Острая печеночная недостаточность обычно развивается на 4—5-е сутки после отравления. Как правило, тяжелому поражению печени сопутствует синдром полиорганной недостаточности, в который при отравлении П также входят острая почечная недостаточность, гипотония, сепсис, коагулопатии, отек мозга и энцефалопатия [17, 85]. При возникновении тяжелого гепатонекроза следует предусмотреть возможность выполнения операции трансплантации печени по срочным показаниям, так как только это вмешательство способно изменить неблагоприятный прогноз. Целесообразность продолжения терапии N-ацетилцистеином на поздних этапах отравления П остается спорной [83].
Так, например, в ОРИТ Англии показанием к отмене N-ацетилцистеина служат нормализация показателей протромбинового времени или выполнение трансплантации печени [17, 86]. Лечение артериальной гипотензии при отравлении П с выраженными явлениями печеночной недостаточности не имеет каких-либо специфических отличий от общепринятых подходов в реанимационной практике [85]. При возникновении явлений острой почечной недостаточности необходимо выполнение гемодиализа [86]. Отек мозга рассматривается как одна из наиболее частых непосредственных причин смерти у данной категории больных. В связи с этим настоятельно рекомендовано проводить динамический контроль уровня внутричерепного давления, особенно у потенциальных реципиентов донорской печени [85, 87]. Безопасным считается уровень дав ления ликвора ниже 200 мм Hg [85]. В одном из сравнительно недавних исследований при оценке тяжести состояния больного и вероятности наступления летального исхода была показана достаточно высокая информативность шкалы APACHE-II [88]. Определенным прогностическим значением обладает уровень лактата крови [86].
При применении в терапевтических дозах парацетамол практически безопасен, но требует взвешенного подхода при назначении пациентам из групп риска, в том числе — алкоголикам. При передозировке парацетамола органом-мишенью является печень, патогенез повреждения которой сложен и невполне ясен. Тяжелая печеночная недостаточность наиболее часто возникает при сочетании нескольких неблагоприятных факторов: введение высоких доз препарата, несвоевременное и нерациональное оказание интенсивной терапии, особая предрасположенность больного поражениям печени пациенты из групп риска. Литература Prescott L. Paracetamol: past, present and future. Davies N. Cyclooxygenase-3: axiom, dogma, anomaly, enigma or splice error? Bannwarth B.
Plasma and cerebrospinal fluid concentrations of paracetamol after a single intravenous dose of propac etamol. Piletta P. Central analgesic effect of acetaminophen but not of aspirin. Romsing J. Rectal and parenteral paracetamol, and paracetamol in combination with NSAIDs, for postoperative analgesia. Piquet V. Lack of acetominophenceiling effect on R-III nociceptive flexion reflux. Vane J.
Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs. New Bio 1971; 231 25 : 232—235. The induction and suppression of prostaglandin H2 synthase cylooxygenase in human monocytes. Simon L. COX-2 inhibitors. Are they nonsteroidal anti-inflammatory drugs with a better safety profile? North Am. Chandrasekharan N.
USA 2002; 99 21 : 13926—13931. Simmons D. Induction of an acetaminophensensitive cyclooxygenase with reduced sensitivity to nons teroid antiinflammatory drugs. Zhu X. Cyclooxygenase-1 in the spinal cord plays an important role in postoperative pain. Pain 2003; 104 1—2 : 15—23. Graham G. Mechanisms of action of paracetamol and related analgesics.
Inflammopharmacology 2003; 11: 401—413. Serhan C. Lipoxins and aspirin-triggered 15-epilipoxin biosynthesis: an update and role in antiinflammation and pro-resolution. Prostaglandins Other Lipid Mediat. Resolvins: a family of bioactive products of omega-3 fatty acid transformation circuits initiated by aspirin treatment that counter proinflammation signals. Roberts D. Immunohistochemical localization and quantification of the 3- cystein-S-yl -acetaminophen protein adduct in acetaminophen hepatotoxicity. Wallace C.
Paracetamol overdose: an evidence based flowchart to guide management. Kehlet H. Are perioperative nonsteroidal anti-inflammatory drugs ulcerogenic in the short term? Drugs 1992; 44: 38—41. Marret E. Effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs on patient-controlled analgesia morphine side effects: meta-analysis of randomized controlled trials. Anesthesiology 2005; 102 6 : 1249—1260. Cobby T.
Владелец должен понимать, что лечение больного животного может быть длительным и дорогим, особенно при поражении печени. Требуется хороший уход. Поэтому если вы заметили схожие симптомы, или узнали, что вашему животному дали таблетки парацетамола или ваш питомец случайно сам подобрал, разгрыз и т.
Врач проведёт немедленное промывание желудка Вашему животному, а затем применит необходимые средства и поддерживающую терапию. Информационное наполнение и сопровождение: Аппарат Мэра и Правительства Москвы, Управление обеспечения функционирования официального портала Мэра и Правительства Москвы. Все материалы сайта доступны по лицензии Creative Commons Attribution 4.
Тверская, 13 Социальные сети портала Москвы.
Ну а до приезда медиков надо оказать отравившемуся доврачебную помощь.
Желательно сказать врачам, каким препаратом отравился человек. Не всегда это известно, особенно в случаях с детьми. Приблизительно сориентироваться помогут симптомы — признаки отравления разными медикаментами различаются.
Отравление снотворными Такое в большинстве случаев происходит при попытке самоубийства. При легкой степени человек крепко спит, но разбудить его можно: громко окрикнуть, потрясти, ущипнуть, причинив боль. Дыхание и давление нормальные, пульс может быть замедлен, наблюдается слюноотделение.
Симптом отравления снотворным — суженые зрачки. Без лечения человек проснется сам через 12—15 часов. Средняя степень характеризуется очень глубоким сном, разбудить пострадавшего невозможно, но у него присутствуют реакции в виде звуков и движений.
Возникает нарушение дыхания, обильно течет слюна, возможна рвота. Сам человек проснется по истечении одних-двух суток.
Отравление парацетамолом
Специалисты детской городской клинической инфекционной больницы Алматы предупредили о родителей о возможности опасности получить отравление при лечении детей жаропонижающими средствами, передает Отравление парацетамолом: практические рекомендации. У пациентов с передозировкой парацетамола на фоне рвоты и тромбоцитопении часто развиваются субконъюнктивальные кровоизлияния. Обезболивающее парацетамол Отравление парацетамолом — распространенная проблема, которая возникает при передозировке данного вещества. Крупные клинические испытания по лечению передозировок парацетамола, характеризовавшихся его начальной высокой сывороточной концентрацией, продемонстрировали высокую антидотную эффективность ацетилцистеина.
Передозировка и отравление парацетамолом
Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях у детей. Отравление парацетамолом крайне актуальный вопрос, поскольку этот препарат относится в настоящее время к наиболее широко используемым анальгетическим и противовоспалительным средствам, что отчасти связано с выявлением связи между синдромом Рея и салицилатами. Крупные клинические испытания по лечению передозировок парацетамола, характеризовавшихся его начальной высокой сывороточной концентрацией, продемонстрировали высокую антидотную эффективность ацетилцистеина. Отравление парацетамолом клинические рекомендации | Блог Артёмовской городской больницы №2.
Сезон ОРВИ. Как избежать отравления парацетамолом
Случай из практики Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. Случай из практики 19. Справка: по данным Национального руководства по интенсивной терапии - отравление или передозировка парацетамолом является ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности в таких странах, как США и Великобритания. В дозе 5-8 граммов парацетамол уже может оказывать токсическое действие на печень, причем повреждение печени часто протекает бессимптомно в первые 2-4 дня можно обнаружить лишь существенные отклонения в лабораторных исследованиях. Разовая доза 10-15 граммов может быть смертельной. На момент поступления в приемное отделение, пациентка была осмотрена врачом-анестезиологом-реаниматологом.
Справка: по данным Национального руководства по интенсивной терапии - отравление или передозировка парацетамолом является ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности в таких странах, как США и Великобритания. В дозе 5-8 граммов парацетамол уже может оказывать токсическое действие на печень, причем повреждение печени часто протекает бессимптомно в первые 2-4 дня можно обнаружить лишь существенные отклонения в лабораторных исследованиях. Разовая доза 10-15 граммов может быть смертельной. На момент поступления в приемное отделение, пациентка была осмотрена врачом-анестезиологом-реаниматологом. Несмотря на удовлетворительное самочувствие, отсутствие жалоб, стабильные показатели гемодинамики, дыхания, девушка была госпитализирована в отделение реанимации и интенсивной терапии. Пациентке выполнено промывание желудка.
Возникает нарушение дыхания, обильно течет слюна, возможна рвота. Сам человек проснется по истечении одних-двух суток. При отравлении тяжелой степени пострадавший впадает в кому. У него нарушается дыхание, возможна его остановка. Без лечения через несколько дней человек погибает. Отравление транквилизаторами Отравление тяжелой степени проявляется дрожанием конечностей, головы, мышечной слабостью. Нарушается кровообращение, кожа принимает синюшный оттенок. Возможны нарушения дыхания. Отравление тяжелой степени проявляется дрожанием конечностей, головы, мышечной слабостью. При очень тяжелом отравлении резко падает давление, пострадавший теряет сознание, у него начинаются судороги, как при эпилептическом приступе, возможны галлюцинации. Отравление антидепрессантами В начальной стадии пострадавший заторможен, ощущает сонливость. У него возникают дрожание конечностей, озноб, появляется испарина.
Отравление парацетамолом Жалобы: боль в животе, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, слабость, сонливость. Клинические проявления: в клинике отравления парацетамолом встречаются три последовательные стадии: - В I стадии: неспецифические симптомы могут наблюдаться в течение 14 часов после приема и продолжаться до суток и более. Как правило, преобладают желудочно-кишечные расстройства, отсутствуют выраженные признаки угнетения центральной нервной системы ЦНС. Признаков поражения печени нет, уровень аминотрансфераз находится в пределах нормы. Если через 2 суток показатели функции печени находятся в пределах нормы, как правило, не следует ожидать значительного повреждения печени. Протромбиновое время удлиняется, что может сопровождаться кровотечениями; возможно повреждение миокарда и почек, однако их выраженность значительно меньше, чем печени. В тяжелых случаях развиваются симптомы некротического поражения печени: желтушность, гипогликемия, нарушение свертываемости крови, энцефалопатия. Отравление блокаторами кальциевых каналов Жалобы: тошнота, рвота, головокружение, замедление сердцебиения, общая слабость. Клинические проявления: - Легкая степень: сознание сохранено, на ЭКГ - умеренная брадикардия 60-50 в минуту , замедление АВ проводимости до 0,20-0,22 сек, неполная блокада ножек пучка Гиса 0,09-0,11 сек , слабость, АД в пределах нормы. Ритм 55-40 в мин. Возникает бронхоспазм, проявляющийся диспноэ, цианозом; развивается ацидоз, гипогликемия. Возможны усталость, головная боль, тошнота, понос, сухость во рту, в исключительных случаях - депрессия, галлюцинации, возбуждение, судороги, расстройства зрения. Степень тяжести клинического течения отравлений бета-АБ преимущественно связана со степенью выраженности первичного специфического кардиотоксического эффекта ПКЭ. Легкая степень отравления. Сознание полностью сохранено. В отдельных случаях отмечается тошнота, реже рвота, умеренная брадикардия 50 - 55 в минуту.