Остальные антибиотики, такие как пенициллины, цефалоспорины и монобактамы, являются менее нефротоксичными. Нефротоксическое действие приводит к повышению уровня креатинина в сыворотке крови или к снижению клиренса креатинина. В число самых покупаемых антибиотиков по объему продаж в денежном выражении входят препараты с МНН цефиксим, азитромицин, амоксиклав, цефтриаксон и амоксициллин. Особо опасно применять препараты, обладающие нефротоксическим действием, для лечения детей, больных сахарным диабетом. В нашей лекции мы рассмотрим действие основных, часто встречаемых нефротоксичных препаратов или препаратов с потенциальным нефротоксичным эффектом.
Нефротоксичные препараты список
Следует помнить, что даже кратковременный прием потенциально нефротоксичных препаратов без контроля врача может навредить здоровью человека. ξ Антибиотики. Целый ряд антибиотиков обладают потенциально нефротоксическим эффектом и может приводить к развитию острого почечного повреждения. К острому интерстициальному нефриту могут привести, по ее словам, некоторые антибиотики и противовирусные препараты, диуретики, НПВС, фенитоин, ингибиторы протонной помпы.
Какой антибиотик-аминогликозид — токсичнее?
- Лечение острого пиелонефрита. Антибиотики, назначающиеся без анализа.
- Что вам необходимо сделать
- «Требуют контроля»: названы самые опасные лекарства для почек
- Антибактериальные препараты при недостаточности почек
- Комбинация антибиотиков может приводить к острой почечной недостаточности
Комбинация антибиотиков может приводить к острой почечной недостаточности
Почечная ткань подвергается воздействию препаратов как через кровь, так и через почечные канальцы. Концентрации веществ в канальцах могут быть намного выше, чем в крови и, следовательно, более токсичными. Различные нефротоксичные вещества оказывают действие на различные части нефронов. Это следует из особенностей транспорта, клеточной энергетики, механизмов биоактивации или детоксикации. Причины селективной почечной токсичности некоторых лекарств еще только предстоит изучить. Некоторые антибактериальные препараты могут быть нефротоксичными. Нефротоксичны аминогликозиды, амфотерицин В и некоторые цефалоспорины первого поколения.
В качестве вторичных исходов оценивались необходимость диализа, бездиализная выживаемость, а также внутрибольничная смертность. Согласно полученным данным, пациенты, пролеченные с использованием ВПТ, характеризовались повышенным риском развития ОПН в сравнении с пациентами из групп ВЦ и ВМ — отношение шансов OR составило 1,37 и 1,27 соответственно.
Уровни внутрибольничной смертности между группами не различались.
Лекарственно-обусловленная кристаллическая нефропатия встречается только при применении метотрексата. Такая ситуация встречается, как правило, при сочетании лекарственно- и пациентспецифических факторов избыточная концентрация препарата, применение других нефротоксичных препаратов, а также сопутствующие заболевания - такие как сахарный диабет и артериальная гипертензия. Ифосфамид широко используется для лечения различных солидных опухолей, а также ходжкинских и неходжкинских лимфом. Риск ОПП при применении ифосфамида несколько меньше в сравнении с цисплатином и коррелирует с временем выведения препарата. Его развитие провоцирует один из метаболитов препарата, образующихся в моче, - акролеин. Кроме того, уромитексан ингибирует процесс образования акролеина из 4-гидроксиметаболитов ифосфамида и тем самым снижает его концентрацию в моче [6, 8, 9]. Препараты платины второго карбоплатин и третьего поколений оксалиплатин обладают меньшей нефротоксичностью за счет отсутствия иона хлорида и сниженного поглощения клетками канальцев с помощью OCT-2. Однако в высокой дозе и у пациентов, имеющих соответствующие факторы, эти препараты могут вызвать острый канальцевый некроз [9, 15, 16].
Назначают препараты магния. При наличии тяжелых электролитных гиперкалиемия и метаболических нарушений может потребоваться проведение заместительной почечной терапии. Лейковорин, в отличие фолиевой кислоты, не требует восстановления дигидрофолатредуктазой для превращения в тетрагидрофолат, что позволяет нормализовать нарушенный процесс биосинтеза ДНК, РНК и белков. Однако на территории РФ данный препарат не зарегистрирован. Список литературы 1. Givens ML, Wethern J. Renal Complications in Oncologic Patients. Emerg Med Clin North Am 2009;27: 283-291. Adv Chronic Kidney Dis 2014;21 1 :16-26.
Именно антибактериальные препараты реже требуются противовирусные медикаменты играют важную роль в решении последней задачи терапевтического комплекса. Но доверять выбор средства стоит только врачу, который должен согласовать свое решение с нефрологом и изучить состояние почек пациента. Антибиотики не противопоказаны для лечения инфекций у больных с почечной недостаточностью, но при их использовании существует немало требований к антибактериальным препаратам. Некоторые средства не стоит применять, другие можно использовать при внешней терапии, а пенициллины и цефалоспорины разрешены для употребления внутрь, так как не оказывают нефротоксичного действия. При назначении антибиотиков пациент должен рассказать доктору о существующих проблемах с почками. Источник: Нефротоксичные лекарства — поражение почек при приеме лекарственных средств Ежегодная встречаемость острого почечного повреждения ОПП достигает 2000-3500 больн. С острым почечным повреждением могут столкнуться врачи всех специальностей — как терапевтических, так и хирургических. ОПП само по себе является довольно серьезным синдромом, который может быть связан как с краткосрочной угрозой жизни больного, так и с долгосрочным риском развития хронической почечной недостаточности. Острое почечное повреждение также вызывает ухудшение течения основного заболевания, может приводить к развитию кардиоренального синдрома 3-го типа, и связано с высокой стоимостью лечения пациентов.
При этом у части больных развития острого почечного повреждения можно избежать, в первую очередь — за счет минимизации приема нефротоксичных препаратов. Можно выделить несколько основных классов лекарственных препаратов, которые имеют потенциально нефротоксическое действие. Безусловно, этот список не исчерпывается приведенными на слайде и обсуждаемыми далее медикаментами, он намного шире. Перечисленные группы препаратов содержат часто используемые классы лекарств, часть из которых, к тому же, можно купить без рецепта в любой аптеке. Сахарный диабет и его лечение Осторожно, нефротоксичность! Что же такое нефротоксичность? Так называется способность некоторых лекарственных средств необратимо угнетать почечную функцию, что приводит к развитию острой почечной недостаточности или к усугублению хронической почечной недостаточности у больных с уже повреждёнными почками. Особо опасно применять препараты, обладающие нефротоксическим действием, для лечения детей, больных сахарным диабетом. У детей постановка диагноза «почечная недостаточность» сопряжена с определёнными трудностями как организационного, так и медицинского характера.
Кроме того, по ряду причин ткани детской почки особенно уязвимы к действию токсичных лекарств. Небрежность в назначении и особенно самостоятельное назначение таких препаратов могут привести к тяжелейшим осложнениям и превратить больного СД в глубокого инвалида. Иногда у врача нет альтернативы применению нефротоксичного препарата, и в таких случаях приходится, оценив все аспекты терапии и её рисков и приняв специальные меры предосторожности адаптация дозы, срока применения, применение защитных препаратов, подбор менее токсичных аналогов , всё же назначать такой препарат больному. Но всегда такое решение должно приниматься квалифицированным врачом и всегда после детального обсуждения с пациентом или его представителями вопроса о нефротоксичности.
Антибактериальные препараты при недостаточности почек
Повреждение почечной ткани происходит путём реализации определённой цепи событий, характерной для развития аллергических или аутоиммунных процессов см. Нарушения гемодинамики являются частой причиной развития токсических нефропатий. При остром поражении токсикантом почечных канальцев функции органа могут нарушаться вследствие закупорки просвета канальцев продуктами распада клеток эпителия, ретроградного тока гломерулярного фильтрата, повышения давления в капсуле Боумена, а вследствие этого и крови в капиллярной сети почечного клубочка. Повышение давления крови в почечных клубочках активирует юкстагломерулярный аппарат почек, вызывая гиперсекрецию ренина. Местный эффект системы ренин-ангиотензин детерминирует артериолярный предгломерулярный спазм, который влечет за собой, с одной стороны, прекращение или резкое ослабление поступления крови в клубочек, приостановку гломерулярной фильтрации, а с другой - ишемизацию почечных канальцев и их вторичный некроз. Повреждение ткани усугубляется выходом в сосудистое русло таких биологически активных веществ как тромбоксаны, эндотелин.
Проявления токсического действия Основными проявлениями поражения почек токсикантами являются: - появление крови в моче гематурия вследствие повреждения стенки капилляров клубочков; - появление белка в моче более 0,5 г в суточной пробе протеинурия. Протеинурия может быть гломерулярного происхождения, при этом в моче обнаруживаются преимущественно высокомолекулярные белки более 40000 , и канальцевого - в моче обнаруживаются преимущественно низкомолекулярные белки менее 40000. Гломерулярная протеинурия указывает на разрушение клубочкового барьера кровь-моча; канальцевая - на повреждение проксимальных отделов почечных канальцев; - уменьшение количества отделяемой мочи - менее 600 мл в сутки олигурия ; - повышение в плазме крови содержания азотсодержащих низкомолекулярных веществ, таких как мочевина, креатинин, 2 -микроглобулины и т. Эти проявления комбинируются в определенные синдромы. Основными синдромами, развивающимися в результате острых или хронических интоксикаций являются: - острая почечная недостаточность, характеризующаяся острым угнетением функций почек с азотемией и, часто, олигурией; - хроническая почечная недостаточность - перманентное нарушение функций почек с азотемией, ацидозом, анемией, гипертензией и рядом других нарушений; - тубулоинтерстициальный нефрит острый или хронический с различными признаками канальцевых дисфункций протеинурия канальцевого типа, ацидоз мочи, потеря солей, снижение удельного веса мочи и т.
Нефротический синдром может быть следствием гломерулонефритов различных типов; - быстропрогрессирующий гломерулонефрит, проявляющийся гематурией и олигурией, приводящий к почечной недостаточности в течение нескольких недель. Вещества, вызывающие формирование отдельных видов нефропатии представлены в таблице 2. Пиелонефрит острый В каждой тысяче взрослых ежегодно один человек болеет острым пиелонефритом, три из четверых переболевших могут навсегда забыть о болезни, а четвертый болеет всю оставшуюся жизнь, неуклонно стремясь к почечной недостаточности и пересадке почки при двусторонней инфекции. Когда пиелонефрит нельзя лечить дома? Первичное воспаление почек может развиться совершенно без причины — «на холодном камне посидел», но в большинстве случаев причина инфекции зиждется на нарушении правильного тока мочи из почечной лоханки по мочеточнику в пузырь и далее.
Всех больных острым пиелонефритом госпитализируют для выявления процесса, мешающего пассажу мочи. Амбулаторно лечат только в случае неосложненного воспаления почки при абсолютной уверенности, что ничего не мешает моче течь по природой заведенному пути. Абсолютно показано лечение в стационаре: при единственной почке или наличии второй нездоровой, клинических признаках гнойного воспаления и септической реакции, при иммунодефиците и отсутствии реакции на лечение антибиотиками. Какие лекарства назначают при остром пиелонефрите? Без антибиотиков при любом по тяжести воспалении почки обойтись невозможно.
Правильный подбор лекарства зиждется на выявлении возбудителя инфекции в моче и определении его устойчивости и чувствительности к антибиотикам. В большинстве случаев, начальную терапию начинают без результатов анализов — эмпирически. Когда лаборатория подготовит ответ, то лекарственное лечение будет скорректировано. Хронический пиелонефрит исправно «поставляет» пациентов для диализа и трансплантации почки.
Нельзя отказываться от употребления жидкости, так как она способствует выведению патогенных микроорганизмов из мочевыводящего тракта. Необходимо выпивать не менее 2-х литров воды за исключением больных, страдающих почечной недостаточностью. Ограничение, а лучше исключение соли. Поскольку из-за соли в организме задерживается жидкость, большое ее количество в пище провоцирует повышение кровеносного давления. Все это приводит к увеличению концентрации креатинина. Лечение проводится обязательно под контролем нефролога и онколога.
Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня. В зависимости от типа экзотоксина в эпителиоцитах происходят процессы деструкции клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом и т. Некоторые нефротоксины за счет инициации гипериммунных процессов разрушают гломерулярный аппарат коркового слоя. Осаждение в клубочковых структурах иммунных комплексов или образование в мембранах комплексных антигенов с последующей атакой антител провоцируют начало острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения канальцевых эпителиоцитов. Важным фактором прямой нефротоксичности является способность некоторых веществ стимулировать образование свободных радикалов. Патогенез опосредованного повреждения почек при закупорке канальцев основан на развитии в их клетках некротических процессов, нарушении реабсорбционной способности. Внутриренальный застой мочи сопровождается ретроградным током гломерулярного фильтрата и последующим повреждением нефронов. При нефропатиях, возникших на фоне общих отравлений, основой патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов за счет кислотно-щелочного и водно-электролитного дисбаланса. На начальном этапе возникает дисфункция эпителиоцитов, которая впоследствии может осложниться токсической дегенерацией и некрозом канальцевого эпителия, деструкцией гломерулярных базальных мембран, интерстициальным отеком. Классификация Систематизация форм токсической нефропатии проводится с учетом особенностей этиопатогенеза заболевания и тяжести симптоматики. Такой подход позволяет выработать оптимальную тактику ведения пациента, а в ряде случаев предупредить развитие необратимой деструкции тканей. С учетом этиологического фактора и механизма повреждения почек различают следующие формы заболевания: Токсическая специфическая нефропатия. Развивается под влиянием экзогенных и эндогенных веществ с прямыми и опосредованным нефротоксическим эффектом. Отличается быстрым развитием тканевой деструкции, которая у части пациентов является необратимой. Чаще требует раннего начала заместительной почечной терапии. Токсическая неспецифическая нефропатия. Осложняет течение отравлений и заболеваний с выраженным интоксикационным синдромом, при которых ведущими становятся гемодинамические и метаболические расстройства. На начальных этапах нарушения носят функциональный характер и лишь позднее начинается разрушение тканей. При легком течении нефропатия выявляется лабораторно: в клиническом анализе мочи определяется повышенное содержание белка, лейкоцитов, эритроцитов, появляются цилиндры. Средняя степень характеризуется уменьшением количества мочи и нарушением фильтрационной функции с увеличением уровня мочевины, креатинина, калия в сыворотке крови. Для тяжелого течения характерна клиника ОПН, вплоть до наступления уремической комы. Симптомы токсической нефропатии В течение 1-3-х суток после отравления клиническая симптоматика проявляется ощущением тяжести, тупыми ноющими болями в области поясницы, общей слабостью, быстрой утомляемостью. При значительной дисфункции и деструкции почек возможно окрашивание мочи кровью макрогематурия. Со 2-4-го дня сокращается объем диуреза, появляются характерные «почечные» отеки на лице, которые уменьшаются или полностью исчезают к концу дня. Пациент постоянно испытывает жажду, жалуется на головную боль и болезненность в мышцах. Возникают тошнота, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые становятся сухими, желтушными. Нарастание почечной недостаточности сопровождается практически полным прекращением мочевыделения, усилением отечности, ее нисходящим распространением на другие отделы тела, появлением петехиальной сыпи. При тяжелых поражениях развивается мозговая симптоматика - вялость, заторможенность, оглушенность, слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, судорожный синдром. Признаки выраженной ренальной дисфункции обычно сохраняются в течение 7-14 суток. На следующем этапе развития заболевания, длящемся от 10-15 до 30 дней, олигоанурия сменяется постепенным усилением диуреза. Больной выделяет за сутки от 1,8 до 5-8 л и более мочи.
Неспецифическая нефропатия развивается при укусах насекомых, змей, передозировке алкоголем и употреблении в пищу продуктов низкого качества. Механизм развития такой патологии, как инфекционно-токсическая почка, связан с воздействием на организм продуктов жизнедеятельности инфекционных агентов. Они разрушающе действуют на работу внутренних органов, в том числе почек. Следствием этого становится повреждение их структуры, нарушение работы и развитие патологического состояния. Причины и патогенез Поражение почек может происходить по причине патогенного влияния на их ткани ядовитых веществ и продуктов их распада, а также как результат аутоиммунной реакции. Почки непрерывно работают над выведением продуктов метаболизма из организма, и некоторые из этих веществ могут вызвать нарушения их функций. Специалисты выделяют следующие факторы, которые могут вызывать развитие такой патологии, как токсическая нефропатия почек: Прием лекарственных средств. Особенно это касается тех медикаментов, которые применяются для оказания пациенту экстренной медицинской помощи. Ядовитые грибы. Попадание таких продуктов в организм человека считается крайне опасным, поскольку они вызывают острое отравление, нередко заканчивающее летально. Соединения тяжелых металлов и нефротоксические яды. Они оказывают негативное влияние на работу почек и становятся причиной заболевания. Лечение антибиотиками в течение длительного времени. Продукты распада действующих веществ препаратов выводятся через почки, при их накоплении нарушается работа органа. Неправильное переливание крови. Поражение почечных тканей происходит в том случае, если пациенту была перелита кровь, несовместимая по группе или резус-фактору. Сильные повреждения кожных покровов, спровоцировавшие заражение крови и развитие инфекционно-токсической почки по причине присоединения инфекции. Кроме этого, вызвать серьезные изменения в почках могут и иные причины, например, механические травмы, радиационное излучение и поражение электрическим током. Симптомы Тяжесть поражения и выраженность симптоматики во многом зависит от вида вещества, которое воздействует на организм человека. Кроме этого, имеет значение его количество. Не последнее место отводится и состоянию мочевыделительной системы до развития токсической нефропатии. В том случае, если у пациента были хронические патологии почек, токсическая нефропатия может развиться даже от незначительных доз отравляющих веществ. Проявления токсической почки напоминают течение гломерулонефрита в острой форме. Первоначально у пациента появляются такие симптомы, как повышение температуры тела, заторможенность, слабость и ощущение разбитости. После больной может заметить отечность нижних конечностей и одутловатость лица.
Когда пиелонефрит нельзя лечить дома?
- Врач Чижикова: Некоторые антибиотики могут вызвать острое поражение почек
- Нефротоксическое действие это - Все о простуде и лор-заболеваниях
- Нефротоксическое действие это - Все о простуде и лор-заболеваниях
- Форма поиска
- Не лечат, а калечат: Названы лекарства – убийцы почек, которые есть в каждой аптечке
- Антибактериальные препараты при недостаточности почек
Принципы выбора антибиотиков при почечной недостаточности
это свойство химических веществ, действуя на организм немеханическим. Заявка RU92005931A: Способ контроля безопасности применения нефротоксических антибиотиков у новорожденных относится к медицине, в частности к неонатологии, и может. Препараты, обладающие нефротоксическим действием: • Алкилирующие агенты: – комплексные соединения платины (цисплатин, карбоплатин); – хлорэтиламины.
Оглавление
- Антибиотики обладающие нефротоксическим действием
- Результаты
- Биомаркеры нефротоксичности: роль и значимость в диагностике лекарственного повреждения почек
- 46 ответов
- Сахарный диабет и его лечение - Диа-Клуб
Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков
Что касается лекарства "Флуимуцил-антибиотик BN", он применяется не так часто, и замену ему можно найти". Намного сложнее, по словам Мясниковой, ситуация с некоторыми орфанными препаратами, предназначенными для лечения редких заболеваний - особенно, если речь идет об инновационных лекарствах. Больных детей этим лекарством обеспечивает фонд "Круг добра". Как рассказала Ирина Мясникова, лекарство буквально возвращает тяжело больных пациентов к нормальной жизни: 11-летний мальчик из Воронежа, по словам его мамы, "чувствует себя практически здоровым, так, как никогда до этого не было", а девочка из Пензенской области через месяц лечения смогла обходиться без кислородной поддержки и пошла в школу. Сейчас фонд объявил, что будет обеспечивать препаратами также 18-летних пациентов. А что дальше, когда им исполнится 19? Вроде бы, "Трикафту" обещают зарегистрировать к апрелю 2023 года.
Человек, страдающий почечной недостаточностью, может заболеть инфекционным заболеванием так же, как и любой другой, и ему может потребоваться лечение антибактериальными препаратами. Перед доктором, который лечит такого пациента, может встать вопрос, можно ли назначать такому больному антибиотики, и, если можно, то какие из них. Сложность этого вопроса в том, что при почечной недостаточности скорость выведения некоторых препаратов снижена, то есть они дольше циркулируют по сосудам, чем у здорового человека. При более длительном нахождении в организме человека, они могут оказать не только терапевтическое, но и токсическое действие. Ведь, одна доза не успела полностью элиминироваться, а вы уже приняли следующую. Так же некоторые из антибиотиков сами по себе оказывают токсическое действие на паренхиму почек, а если есть фоновое заболевание этих органов, то этот риск повышается в разы.
Уреидопенициллины часто используются у новорожденных [24]. Доза пенициллинов рассчитывается с учетом возраста и массы тела при рождении. В настоящее время не существует достоверных статистических данных о частоте возникновения осложнений со стороны почек при применении пенициллинов. Острый интерстициальный нефрит. Иммунологически опосредованные осложнения характерны для пенициллинов и их производных. В начале 1960-х гг. Следовательно, метициллин-индуцированный острый интерстициальный нефрит является прототипом данного нарушения, вызванного приемом лекарственного препарата [79]. В анализах мочи в данном случае могут обнаруживаться протеинурия, клетки белого кровяного ростка или гематурия [72]. Для постановки данного диагноза не существует специфических тестов [63]. Отмена препарата, вызвавшего острый интерстициальный нефрит, практически всегда приводит к клиническому выздоровлению. Частота использования метициллина значительно снизилась, особенно у новорожденных; в связи с этим очень редко отмечаются случаи острого интерстициального нефрита [79]. Токсическая нефропатия. Прямое повреждение почек вследствие использования пенициллина встречается редко, так же как и цефалоспоринов, и связано, по существу, с подавлением митохондриального дыхания. Частота возникновения и тяжесть нефротоксичности усиливается при совместном назначении с аминогликозидами, наличии почечной ишемии и эндотоксемии [71]. Солевая перегрузка. Карбоксипенициллины карбенициллин и тикарциллин экскретируются почками [65] и должны использоваться с осторожностью у новорожденных с заболеваниями сердца, почек, гипернатриемией или жидкостной перегрузкой увеличенным ОЦК [80]. В данном случае могут использоваться уреидопенициллины мезлоциллин, пиперациллин, азлоциллин , которые имеют более низкую солевую перегрузку Карбапенемы Карбапенемы имеют значительный потенциал для возникновения нефротоксичности. Тем не менее, данные об их использовании и безопасности у новорожденных очень ограничены. Вместе с цефалоридином и цефалоглицином имипенем является наиболее нефротоксичным бета-лактамным препаратом. Панипенем, который сравнительно нефротоксичен, в настоящее время доступен только в Японии [70]. Имипенем гидролизуется на почечном уровне ферментом щеточной каймы дегидропептидаза I , увеличивая более токсичные и менее активные метаболиты. Следовательно, имипенем назначается вместе с циластатином, специфическим ингибитором дегидропептидазы I в соотношении 1:1, что предотвращает возникновение нефротоксичности. Тем не менее, подавление транспорта пенема через хороидальное сплетение увеличивает уровни в ЦНС и предрасполагает к нефротоксичности [70]. Также необходимо помнить, что содержание натрия в препарате составляет 3,2 ммоль. Для меропенема был отмечен более низкий потенциал для развития эпилептогенной активности и нефротоксичности для всех возрастов [81]. Однако эти данные требуют дальнейшего подтверждения. Монобактамы Азтреонам является первым из класса монобактамов. Для этого препарата не было продемонстрировано очевидности возникновения нефротоксичности у взрослых 2388 пациентов и у детей 665 пациентов [83, 84]. Таким образом, азтреонам является оправданной альтернативой терапии аминогликозидами у новорожденных с инфекцией, вызванной грамотрицательными микроорганизмами во избежание нефро- и ототоксичности, или когда терапевтический лекарственный мониторинг аминогликозидов невозможен [44]. Выводы Антибактериальные препараты являются основной причиной заболеваний почек, вызванных приемом лекарственных препаратов, во всех возрастных группах. Возникновение повреждения происходит при помощи двух механизмов, а именно токсическое и иммунологическое повреждение. При обсуждении нефротоксичности у новорожденных во внимание прежде всего принимается токсическое повреждение. В основном нефротоксичность является обратимой при прекращении терапии. Тем не менее, может возникнуть острая почечная недостаточность, и увеличивается роль лекарственных препаратов в возникновении повреждений почки, особенно у новорожденных, находящихся в отделении интенсивной терапии. Предотвращение возникновения повреждений приведет к снижению смертности, а также снижению длительности и стоимости пребывания в больнице. У новорожденных, особенно у новорожденных с очень низкой массой при рождении, восприимчивость к антибиотикам может быть широко распространена. Аминогликозиды в комбинации с ампи-циллином и ванкомицин в комбинации с цефтазидимом широко предлагаются в качестве эмпирического лечения ранних и поздно начавшихся инфекций у новорожденных. Аминогликозиды являются наиболее нефротоксичными антибиотиками и ванкомицин может быть связан со значительной токсичностью в отношении почек. Вышесказанное является частично правдивым у пациентов с высоким риском. Остальные антибиотики, такие как пенициллины, цефалоспорины и монобактамы, являются менее нефротоксичными. Способы предотвращения возникновения нефротоксичности следующие. Минимизация использования доказанных нефротоксинов. Цефалоспорины третьего поколения такие как цефотаксим или монобактамы такие как азтреонам могут использоваться вместо аминогликозидов для эмпирического лечения рано начавшихся инфекций у пациентов с высоким риском либо когда терапевтический лекарственный мониторинг аминогликозидов невозможен. При подобных обстоятельствах тейкопланин может являться альтернативой применения ванкомицина при лечении поздно начавшихся инфекций. Минимизация нефротоксического потенциала антибиотиков может быть получена путем правильного назначения препарата: а именно, проводя терапевтический лекарственный мониторинг и поддерживая остаточные концентрации в пределах нормы, избегая излишней длительности лечения и, если возможно, назначения сопутствующих нефротоксинов. Раннее определение нефротоксичности, особенно острой почечной недостаточности с последующей быстрой отменой повреждающего агента. Увеличенная экскреция с мочой белков с низким молекулярным весом и ферментов может предшествовать увеличению уровней сывороточного креатинина. Таким образом, с точки зрения экстремально широкого использования антибиотиков в неонатологии и множества потенциально нефротоксичных факторов для новорожденных, знание положений, освещенных в данной статье, является особенно важным для предотвращения ятрогенных эффектов. Abstract Antibacterial drugs are common reason of drug induced nephrotoxity. The mostly nephrotoxic antibiotics are aminoglicosides and vancomycin. The rest of antibacterial drugs, such as b-lactams, are less toxic to kidney. There are several ways to overcome drug induced nephrotoxity: 1. Minimization of usage medicines with certanately proved naphrotoxic properties. Rational usage of antibacterial drugs could minimize potential kidney damage. Nephrotoxity disclosure in the early treatment stages, particular acute renal insufficienc allowes terminate actual treatment scheme. Drug-induced nephropathies [in French]. Rev Prat 1992; 17 :2210-6. Khoory B. Aminoglycosides, risk factors and neonatal kidney [in Italian]. Med Surg Ped 1996; 18: 495-9. Pospishil Y. Antibiotic associated nephropathy. Pol J Pathol 1996; 47 1 :13-7. Fanos V. Glycopeptides and the neonatal kidney [in Italian]. Med Surg Ped 1997; 19:259-62. Aminoglycoside-induced nephrotoxicity in the newborn. Neonatal nephrology in progress. Lecce: Agora, 1996; 1 S2-81. Montini G. Epidemiology of acute renal failure in the neonatal period [in Italian]. Ital J Pediatr 1995: 129-40. Simeoni V. Clinical implications of renal immaturity in tiny, premature infants. Lecce: Agora,1996:129-40. Verlato G. Mortality from renal diseases in the Italian population aged than 20 years in the period 1979-99 [in Italian]. Med Surg Ped 1997; 19 5 ; 365-8. Sereni F. Drugs, kidney, development [in Italian]. UP 1998; 14: 463-73. Plebani M. Assessment ofcystatin С serum levels in healthy pregnant women and in their newboms respectively Med Surg Ped 1997; 19 5 : 325-30.
Оренбург; «Крымско-татарский добровольческий батальон имени Номана Челебиджихана»; Украинское военизированное националистическое объединение «Азов» другие используемые наименования: батальон «Азов», полк «Азов» ; Партия исламского возрождения Таджикистана Республика Таджикистан ; Межрегиональное леворадикальное анархистское движение «Народная самооборона»; Террористическое сообщество «Дуббайский джамаат»; Террористическое сообщество — «московская ячейка» МТО «ИГ»; Боевое крыло группы вирда последователей мюидов, мурдов религиозного течения Батал-Хаджи Белхороева Батал-Хаджи, баталхаджинцев, белхороевцев, тариката шейха овлия устаза Батал-Хаджи Белхороева ; Международное движение «Маньяки Культ Убийц» другие используемые наименования «Маньяки Культ Убийств», «Молодёжь Которая Улыбается», М. Казань, ул. Торфяная, д. Самары; Военно-патриотический клуб «Белый Крест»; Организация - межрегиональное национал-радикальное объединение «Misanthropic division» название на русском языке «Мизантропик дивижн» , оно же «Misanthropic Division» «MD», оно же «Md»; Религиозное объединение последователей инглиизма в Ставропольском крае; Межрегиональное общественное объединение — организация «Народная Социальная Инициатива» другие названия: «Народная Социалистическая Инициатива», «Национальная Социальная Инициатива», «Национальная Социалистическая Инициатива» ; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы г. Абинска; Общественное движение «TulaSkins»; Межрегиональное общественное объединение «Этнополитическое объединение «Русские»; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы города Старый Оскол; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы города Белгорода; Региональное общественное объединение «Русское национальное объединение «Атака»; Религиозная группа молельный дом «Мечеть Мирмамеда»; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы города Элиста; Община Коренного Русского народа г.
Нефротоксины
поражение почек из-за воздействия различных веществ. Симптомы и факторы, влияющие на развитие нефротоксичности. Нефротоксическое действие приводит к повышению уровня креатинина в сыворотке крови или к снижению клиренса креатинина. это свойство химических веществ, действуя на организм немеханическим. биомаркеры, лекарственная нефротоксичность, острое повреждение почек, NAG, L-FABP, KIM-1, NGAL, β2-микроглобулин, МСР-1, цистатин С, IGFBP7, TIMP-2. это свойство химических веществ, действуя на организм немеханическим.